К ранним признакам острой ревматической лихорадки относятся. Острая ревматическая лихорадка. Диагностика. Подкожные ревматические узелки

Острая ревматическая лихорадка появляется после того, как человек переболел инфекцией дыхательных путей, которые вызваны В-гемолитическим стрептококком группы А.

Основные заболевания, течение которых осложняется с острой ревматической лихорадкой

Важно отметить, что ревматическая лихорадка появляется лишь после инфицирования лимфоидных структур глотки. Кожа, мягкие ткани и другие области тела также могут поражаться гемолитическими стрептококками. Но здесь нет осложнения острой ревматической лихорадкой.

Есть различия иммунных реакций организма. Процессы активируются, отвечая на деформацию глотки и кожи, а также после различных антигенных составов стрептококков, которые участвуют в формировании этих инфекционных заболеваний.

Ревматическая лихорадка может появиться вследствие:

1. Острого тонзиллита – ангины. Тонзиллит представляет собой воспаление лимфоидных структур глотки инфекционного характера. В первую очередь страдают гланды. Заболевание начинается повышением общей температуры и явными болями в горле. Затем наблюдается покраснение слизистой небных миндалин. На миндалинах могут появиться язвы либо белый налет.
2. Фарингит – это воспаление слизистой глотки, которое появляется вследствие попадания стрептококка в носоглотку. При фарингите першит в горле, есть сухой и мучительный кашель. Температура тела увеличивается до 38,5 градусов.
3. Скарлатина – инфекционное заболевание, которое проявляется частой сыпью на коже, а также симптомами интоксикации: озноб, повешение температуры, головные боли. Помимо этого, поражаются лимфоидные структуры глотки по типу острого тонзиллита.

Все указанные заболевания могут вызываться и иными причинами - вирусами и бактериями.

Слизистая оболочка глотки воспаляется при вдыхании горячего либо горячего воздуха, или химических веществ. Но ОРЛ появляется исключительно после инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А.

Сегодня называть болезнь «ревматизмом» не совсем корректно, так как это определение можно применить к любому первичному поражению сердца. Вместо этого в обиход вошел термин «острая ревматическая лихорадка» или болезнь Сокольского-Буйо, который указывает на связь заболевания с инфекцией. Но, если мы будем использовать в статье «старый» вариант, каждый будет знать, о чем идет речь.

Острая ревматическая лихорадка или ревматизм является системным заболеванием, развивающимся как осложнение перенесенной респираторной инфекции - тонзиллита, фарингита, и других форм, возбудителем которых является бета-гемолитический стрептококк А.

Патологический процесс затрагивает соединительную ткань и имеет системный характер поражения. Ревматизм поражает преимущественно сердечно-сосудистую систему, суставы, головной мозг и кожные покровы.

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет).

Причины и механизм развития ревматизма

Причины ревматизма

Осложнения острого респираторного заболевания, вызванного определенными штаммами гемолитического стрептококка группы А. Плохие жилищно-бытовые условия, антисанитария приводят к большей подверженности инфекциям. Недоедание, недостаточное питание является предрасполагающим для инфицирования фактором.

Лихорадка, боли в суставах, болезненные, увеличенные в объеме суставы (чаще всего коленные, голеностопные, но могут поражаться и локтевые и лучезапястные суставы). Болезненность и отек могут исчезать в одних суставах и появляться в других. Подкожные узелки в местах костных выступов. Сыпь на туловище, руках и ногах. Быстрые непроизвольные сокращения мышц лица, рук и ног.

Первая атака ревматической лихорадки, а также рецидивы данного заболевания связаны с действием бета гемолитического стрептококка группы А. Данный возбудитель своими токсинами действует на клетки соединительной ткани, что приводит к выработке организмом антител на свои же органы.

Предрасполагающими факторами данного заболевания являются:

• наследственность;
• перенесенные стрептококковые заболевания;
• наличие в анамнезе частых респираторных простуд;
• молодой возраст;
• переохлаждение.

Ревматизм - это болезнь, которая имеет инфекционный характер. При ревматизме стрептокок бета-гемолитический группы А вызывает болезнь, когда попадает в человеческий организм и провоцирует первичные бактериальные заболевания (скарлатину, фарингит, ангину и т.д.). Хотя следует заметить, что ревматизм в организме из-за стрептококка развивается не у каждого, а в определенных случаях.

Причиной ревматизма является ранее упомянутая стрептококковая инфекция. Существуют определенные штаммы бета-гемолитического стрептококка А, которые способны вызывать развитие ревматизма. В отношении ревматизма применяют термин «молекулярной мимикрии» или перекрестной реактивности. Данная концепция объясняет «схожесть» возбудителя с клетками соединительной ткани организма.

Поэтому когда иммунитет человека начинает борьбу с инфекцией, то «достается» не только причине всех бед - стрептококку, но и соединительной ткани. Иммунная система начинает сражаться с собственным организмом.

Ревматизм - удел молодых. С наибольшей частотой он встречается среди лиц молодого возраста от 8 до 15 лет.

Девочки болеют чаще, чем мальчики. Заболевание встречается и в более раннем, и более старшем возрасте.

Ревматизм входит в группу сложных для понимания болезней – аутоиммунных системных поражений. Наука еще до конца не разобралась с истинными причинами данных заболеваний.

Но существуют научные данные, которые показывают четкую взаимосвязь между ревматизмом и стрептококковой инфекцией (стрептококками группы А).

О стрептококковой этиологии ревматического процесса свидетельствуют такие данные:

• первая атака ревматизма приходится на период после перенесенной стрептококковой инфекции – ангина, фарингит, стрептодермия и пр. (первые симптомы развиваются обычно после 10-14 дней);
• заболеваемость увеличивается при эпидемических вспышках респираторных инфекций;
• повышение титра антистрептококковых антител в крови больных.

Стрептококковую этиологию чаще всего имеют классические формы ревматизма, которые протекают с обязательным поражением суставов ног и рук. Но бывают случаи, когда первичная атака болезни протекает скрыто и без поражения суставного аппарата.

Причиной таких вариантов болезни являются другие патогены, большую роль отворят респираторным вирусам.

В таких случаях болезнь часто диагностируется уже на стадии сформированного порока сердца. Потому суставной ревматизм является неким предупреждением организма, что что-то пошло не так и надо действовать.

Важную роль играет и индивидуальная чувствительность к инфекционному агенту, ведь далеко не у всех, кто болеет ангиной, развивается ревматизм. Здесь роль играет генетическая склонность человека, а также индивидуальные особенности иммунной системы, ее склонность к гиперактивации с развитием аллергических и аутоиммунных реакций.

Объяснить механизм поражения оболочек суставов и сердца при ревматическом воспалении очень сложно. По какому-то механизму патогенные микроорганизмы “заставляют” иммунную систему человека “работать против себя”.

В результате чего образуются аутоантитела, которые поражают собственные оболочки суставов с развитием ревматического артрита и оболочки сердца с развитием ревмокардита, в результате чего формируются пороки сердца.

Важно знать! Ревматизм занимает первое место среди причин приобретенных сердечных пороков. А страдают главным образом молодые люди.

Причины острой ревматической лихорадки установлены (этим она отличается от других ревматологических заболеваний). Причина ее в особом микроорганизме, который называется «бета-гемолитический стрептококк группы А». По прошествии недель с момента перенесенной стрептококковой инфекции (фарингит, ангина, скарлатина) у некоторых пациентов появляется острая ревматическая лихорадка.

Важно знать, что острая ревматическая лихорадка не является инфекционным заболеванием (таким как кишечные инфекции, грипп и проч.)

Следствием инфекции является нарушение работы иммунной системы (бытует мнение, что ряд белков стрептококка по своей структуре схожи с суставными белками и белками сердечных клапанов; следствием иммунного ответа на стрептококк является ошибочная «атака» организма собственных тканей, в которых происходит воспаление), что и является причиной появления заболевания.

Пусковым фактором ревматизма считаются перенесенные заболевания, вызванные β-гемолитическим стрептококком группы А.

В патогенезе развития истинного ревматизма предполагается участие аутоиммунных механизмов, на что указывает наличие перекрестной реактивности между антигенами стрептококка и сердечной ткани человека, а также наличие у больных перекрестно-реагирующих «антисердечных» антител, кардиотоксическое действие ряда ферментов стрептококка.

В основе тканевых изменений лежат процессы системной дезорганизации соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями в тканях, окружающих мелкие сосуды, с поражением сосудов микроцируляторного русла.

Ревматизм является основной причиной заболевания сердца с последующей инвалидностью, особенно у лиц молодого трудоспособного возраста. В России уже много лет плодотворно осуществляется глубокое научное изучение причин этой болезни, влияний внешних факторов и механизма поражения при ревматизме внутренних органов.

Научно разработаны методы профилактики и раннего действенного лечения ревматизма,особенно путем оздоровления условий труда наиболее поражаемых ревматизмом профессий и выявления ранних форм болезни у подростков со стационарным лечением их, а в дальнейшем лечением физио-бальнеотерапевтическими методами в санаториях и на курортах с длительной диспансеризацией.

Все эти мероприятия, широко применяемые в нашей стране органами здравоохранения, обеспечили значительные успехи противоревматической борьбы.

Ревматизм является общим заболеванием, поражающим весь организм и особенно его мезонхимальные образования. Основная клиническая триада при ревматизме-это поражение сердца, суставов и серозных оболочек.

Этиология и патогенез. Первоначально ревматизм понимали как летучее поражение многих суставов (от греческого rheum а, rheo-току), но уже более 100 лет назад Буйо и Сокольский совершенно убедительно установили закономерное поражение при этой болезни сердца (почему ревматизм и предлагают называть болезнью Сокольского-Буйо).

В монографии о грудных болезнях уже в 1838 г. отечественный терапевт Сокольский дает отдельную главу «Ревматизм сердца».

С первых десятилетий настоящего столетия утвердилось учение о ревматизме как о специфическом хроническом заболевании внутренних органов со своеобразными морфологическими изменениями и соответственно изменяющейся в связи с развитием болезни клинической картиной.

Морфологически ревматизм характеризуется специфическими изменениями в основном продуктивного характера-ревматическими грануломами-и неспецифическими, преимущественно экссудатинными, поражениями паренхиматозных и любых других органов.

Ревматическая гранулома, согласно исследованиям 15. Т. Талалаева, проходит на протяжении 5-6 месяцев три стадии:

• альтеративно-экссудативную с особенно характерным фибриноидным набуханием межклеточного вещества;
• образование собственно грануломы;
• развитие склероза.

Во всех стадиях, в том числе в стадии длительно остающегося склероза, в силу особенностей его мелкоочагового расположения эти тканевые изменения позволяют безошибочно распознавать морфологически ревматическую природу заболевания.

Неспецифические экссудативные изменения располагаются вокруг гранулой, обусловливая при значительном развитии особую тяжесть поражения миокарда, свойственную часто детскому и подростковому возрасту.

Экссудативные явления составляют основу ревматического полиартрита и плеврита, дающих столь яркую клиническую картину. При отсутствии экссудативной реакции тканевой ревматический процесс может протекать скрыто, приводя все же с течением лет к ревматическому склерозу с обезображиванием клапанов сердца (ревматический порок сердца), заращением сердечной сумки и т.д..

В этиологическом отношении ревматизм связан с инфекцией гемолитическим стрептококком и своеобразной аллергической (гиперергической) реакцией организма, почему правильнее ревматизм относить к инфекционно-аллергическим заболеваниям.

Поэтому предложенные названия болезни, характеризующие только инфекционную сторону ее (ревматическая инфекция, ревматическая лихорадка), равно как и характеризующие только специфические морфологические изменения (ревматический грануломатоз), не могут быть признаны рациональными.

В отличие от других болезней суставов ревматизм называют также истинным ревматизмом, острым ревматизмом; однако достаточно ясным следует признать термин «ревматизм» в правильном, более узком современном понимании.

Больные ревматизмом образуют антитела и стрептококку, причем обнаруживаются явления повышенной чувствительности к стрептококковому антигену. Длительным назначением сульфонамидных препаратов, а также пенициллина до известной степени, попидимому, удается предупредить прогрессирование ревматизма, повторение суставных атак и рецидивов кардита.

Существует две основные причины развития ревматической лихорадки.

Агрессия бета – гемолитического стрептококка А – типа

Основным фактором, вызывающим заболевание, является штамм стрептококковой инфекции А – типа. Чаще это происходит на фоне перенесенных ЛОР – заболеваний:

• гнойная ангина;
• скарлатина;
• фарингит.

Наследственный фактор

Несмотря на высокую патогенность штамма, заболеть ревматизмом рискуют не все. А только те, у кого присутствует в организме специфический антиген, тем самым определяя наследственную предрасположенность к острой ревматической лихорадке.

Выделяют основные причины и дополнительные факторы развития лихорадки.

Агрессия бета-гемолитического стрептококка А-типа

Ревматическая лихорадка, типично развивается за 3 – 4 недели после скарлатины, ангины или фарингита, возбудители которых – определенные штаммы грамположительного стрептококка, имеющие высокую степень заразности. После внедрения патогена в кровь нарушается нормальное функционирование иммунных комплексов организма.

4Клиническая картина

Первые симптомы ревматизма появляются спустя 1-3 недели после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей. Если пациент повторно болеет острой ревматической лихорадкой, период развития клинических проявлений сокращается. Ввиду многообразия клинических проявлений целесообразно их разделить по системам.

Коварностью острой ревматической лихорадки является то, что она «кусает» сердце. Существует понятие хронической ревматической болезни сердца, когда формируется порок сердца - недостаточность митрального, реже аортального клапана.

3Классификация

По
течению:

1. хронические
   (рецидивирующие и песистирующие)

По
локализации:

тонзиллиты

фарингиты

стоматиты

гингивиты и др.

• По клиническим вариантам выделяют: первичную и повторную лихорадку;
• По клиническим проявлениям: кардит, артрит, ревматическая хорею, эритему кожи, ревматические узелки;
• По степени активности ревматическая лихорадка бывает:

1. минимальная,
2. умеренная,
3. высокая;

• По исходу: выздоровление, переход в ревматическую болезнь сердца с развитием или без пороков сердца;
• По степени хронической сердечной недостаточности: 4 функциональных класса (I-IV).

Первое, что необходимо уточнить, - термин “ревматизм” в 2003 году сменено на “ревматическая лихорадка”, но в современной литературе можно встретить 2 названия болезни. Различают 2 клинических варианта болезни:

1. Острая ревматическая лихорадка.
2. Рецидивирующая (повторная) ревматическая лихорадка (по старой классификации повторная атака ревматизма).

Также обязательно определяют активность воспаления при помощи набора лабораторных анализов (неактивная фаза, минимальная, средняя и высокая активность).

В случае формирования порока сердца выделяют отдельно ревматическую болезнь сердца с определением ее типа и стадии, а также стадии сердечной недостаточности.

ОРЛ классифицируют по нескольким показателям:

• в зависимости от фазы болезни;
• по клиническим показателям;
• по степени вовлечения в воспалительный процесс различных систем организма.

Первичная и повторная ревматическая лихорадка

Первичная форма заболевания начинается внезапно, имеет ярко выраженные симптомы и активный воспалительный процесс. Если оказать своевременную терапевтическую помощь, лечение может быть быстрым и эффективным.

Повторное инфицирование в результате переохлаждения, стресса вызывает рецидив и прогрессирующее течение ревматизма.

Классификация по проявлениям заболевания

Как протекает ревматическая лихорадка у детей

Острая ревматическая лихорадка у детей протекает в более тяжелой форме, чем у взрослых, и часто имеет осложнения. В основном страдает сердце и суставы, развиваются необратимые процессы, которые в дальнейшем могут стать причиной инвалидности. У детей чаще развивается порок сердца, кардит и стеноз.

К огорчению, ревматизм в большинстве случаев выбирает собственной жертвой деток и подростков, при этом, у этих же пациентов в зрелом и преклонном возрасте болезнь обычно рецидивирует, и наносит новый удар по суставам и сердечку.

Малыша, хворого острым ревматизмом, обычно приходится помещать в стационар для прохождения долгого (1,5-2 месяца) курса исцеления. Терапевтическая стратегия подбирается персонально, исходя из локализации, тяжести воспалительного процесса и степени разрушительного воздействия на сердечко.

Исцеление ревматизма у деток – это не только лишь приём медикаментов, но также особые физиотерапевтические процедуры и особенная диета. Но – обо всем по порядку.

Анальгин либо амидопирин – 0,15-0,2 грамма на каждый год жизни малыша в день, но менее 2,5 гр;

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) – 0,2-0,25 граммов на каждый год жизни в день;

Салицилат натрия – 0,5 граммов на каждый год жизни в день, дозу делят на 4-6 приемов и после стихания острых симптомов ревматизма равномерно понижают, но не ранее, чем спустя месяц после первого зарегистрированного приступа заболевания;

Бутадион – детям до 7 лет по 0,05 г три раза в денек, от 8 до 10 лет – по 0,08 г, а детям старше 10 лет – по 0,1-0,12 г.

В современной практике исцеления ревматизма у малышей почаще используются комбинированные препараты пирабутол и реопирин, в составе которых содержатся сходу и амидопирин, и бутадион. Доза также рассчитывается, исходя из возраста малеханького пациента.

На первой, острой стадии течения ревматизма побороть воспалительный процесс и предупредить необратимое повреждение оболочек сердца можно только при помощи синтетических гормонов – кортикостероидов. Самые пользующиеся популярностью представители этого класса медикаментов для исцеления ревматизма: вольтарен и индометацин (метиндол). Гормональная терапия проводится более месяца.

Терапия вялотекущего ревматизма у деток

Если болезнь развивается очень медлительно, и пока не наносит осязаемого урона сердечной мышце, реально избежать предназначения глюкокортикоидов, и заместо гормонов использовать препараты из группы хлорохинов – плаквенил либо делагил. Доза рассчитывается, исходя из массы тела: 0,5-10 мг на каждый килограмм.

Ребенку старше 7 лет все таки целенаправлено назначить гормональный продукт для угнетения воспалительного процесса: преднизолон, дексаметазон, триамцинолон в дозе от 10 до 20 мг в день, зависимо от возраста, веса и нрава течения ревматизма.

Если в организме есть параллельные заразные процессы, к примеру, простуда, то в дополнение к кортикостероидам назначают 14ти-дневынй курс лекарств. Выбор продукта остается на усмотрение лечащего доктора и находится в зависимости от типа инфекции.

Кроме медикаментозного исцеления, применяется сухое тепло, прогревание соллюкс, облучение ультрафиолетом и УВЧ. Вялотекущий ревматизм у малышей не просит неизменного пребывания в мед стационаре – обычно ребенок лечится дома и посещает процедурный кабинет.

Терапия острого ревматизма у деток

Если у малыша диагностированы паталогические конфигурации в сердечно-сосудистой системе и дефицитность кровообращения, ему показано исцеление продуктами группы гликозидов: 0,05%-ным веществом строфанина, экстрактом наперстянки (по 0,03-0,075 г трижды в денек), 0,06%-ным веществом коргликона. Кроме гликозидов, для исцеления острого ревматизма у деток употребляются диуретики: фонурит и эуфиллин.

При ревмохорее к стандартному набору лекарств и кортикостероидов целенаправлено добавить витамины группы B (сначала, пиридоксин по 50 мг в день), также витамин C в растворе глюкозы (1 мл 5%-ного раствора на 10-15 мл 20%-ного раствора) для поддержания организма; введение осуществляется внутримышечно, курс – 10 дней.

Для облегчения болевого синдрома и притупления остроты симптомов при лечении острого детского ревматизма употребляются новокаин и препараты группы антигистаминов: кларитин, цетрин, лоратадин.

Курс исцеления острого ревматизма у малышей в среднем занимает от полутора до 2-ух месяцев. Потом малыша ещё на пару месяцев посылают в санаторно-курортное учреждение, набираться сил и восстанавливаться после тяжеленной заболевания.

Невзирая на окончательное излечение, всем детишкам, перенесшим ревматизм, делают необыкновенную мед карту формы №30, которая хранится в больнице у участкового педиатра и служит неизменным напоминанием об особенном статусе малеханького пациента.

Современные способы исцеления ревматизма позволяют в 85-90% случаев рассчитывать на полное излечение малыша, но все таки у 10-15% малышей не удается избежать развития порока сердца. Если такое несчастье вышло, придется всю оставшуюся жизнь избегать физических нагрузок, придерживаться особенного режима питания и принимать поддерживающие препараты.

Вот почему так принципиально вовремя забить тревогу и обратиться к доктору при первых же признаках суровой заболевания.

Опытнейший ревматолог на первом шаге исцеления ревматизма кидает все силы на угнетение стрептококковой инфекции, так как конкретно она послужила главной предпосылкой развития заболевания. 2-ой по значению после бактерицидной терапии является гормональная терапия, так как очень активно текущий воспалительный процесс угрожает необратимыми деструктивными переменами в сердечко.

На третье по значимости место можно поставить иммуномодулирующую терапию, санаторно-курортное и физиотерапевтическое исцеление, диспансерное наблюдение, закаливание, - одним словом, все меры, нужные для предупреждения рецидивов ревматизма и возвращения пациента к здоровой, активной жизни.

Терапия в стационаре (1,5-3 месяца);

Исцеление в особом санатории с кардиоревматологическим направлением;

Постоянное посещение больницы для диспансерного учета.

Медикаментозная терапия ревматизма

В базисный состав противоревматической программки врубаются противомикробные, антивосполительные, кортикостероидные, антигистаминные. обезболивающие, иммуномодулирующие препараты, также сердечные гликозиды, НПВН (нестероидные антивосполительные препараты последнего поколения), витамины, калий и магний.

Основная цель гормональной терапии – избежать развития панкардита, полного поражения всех оболочек сердца. Для купирования острого воспалительного процесса нездоровому под неизменным динамическим ЭКГ-наблюдением в течение 10-14 дней вводят кортикостероиды: преднизолон либо метилпреднизолон.

Усилить антивосполительный эффект можно продуктами типа диклофенака: диклобене, диклоран, вольтарен. Их принимают или перорально (в пилюлях), или ректально (в суппозиториях).

Новое слово в негормональном лечении ревматизма – НПВП (нестероидные антивосполительные препараты): аэртал, кетонал, немулид, амбене, нимасил, целебрекс. Последний продукт в дозе 200-400 мг/сут является хорошим выбором, так как он соединяет внутри себя высшую эффективность и полную безопасность – целебрекс практически не даёт побочных эффектов со стороны ЖКТ, в отличие от других антивосполительных средств.

Амоксициллин – по 1,5 г трижды в денек;

Бензатинпенициллин – инъекционно в случае сильных побочных эффектов со стороны ЖКТ при пероральном приеме пенициллинов;

Цефадроксил – либо другой антибиотик из группы цефалоспоринов, по 1г два раза в денек в случае непереносимости пенициллинов.

Исцеление затяжного и нередко рецидивирующего ревматизма проводится с внедрением цитостатических иммунодепрессантов: азатиоприна (имурана), хлорбутина, эндоксана, 6-меркаптопурина. Хлорбутин назначают по 5-10 мг в день, а расчет других препаратов этой группы делается, исходя из массы тела пациента: 0,1-1,5 мг/1 кг.

Иммунодепрессанты – это последняя мера, на которую приходится идти, чтоб подавить неадекватную гиперреакцию иммунитета на возбудителя инфекции.

Существует множество способов нетрадиционной медицины для избавления от этой патологии. Как считают доктора, подобные методы достаточно эффективны, но по действенности не могут сравниться с медикаментозным лечением. Поэтому лучше применять их параллельно.

Ревматическая лихорадка и беременность

По статистике женщины более подвержены ревматизму, поэтому ни одна представительница слабого пола не застрахована от этой болезни, особенно в молодом возрасте.

Если инфицирование произошло во время беременности, врачи рекомендуют прервать ее, так как последствия могут быть непредсказуемыми как для плода, так и для матери.

Ранее перенесенная ОРЛ может проявиться осложнениями во время беременности. Возрастающая нагрузка на сердце с увеличением срока может ухудшить состояние беременной и вызвать отек легких во время родов. Наибольшую опасность представляет клапанный порок сердца, который может развиться при беременности.

Для того, чтобы минимизировать риски в период вынашивания и родоразрешения, необходимо планирование беременности. Как правило, таким женщинам проводят кесарево сечение, а на протяжение всей беременности наблюдают в стационаре. Противопоказанием для беременности и родов является только острая фаза болезни.

Основные симптомы и признаки текущего ревматизма

Как правило, ревматизм у детей или взрослых развивается остро, через несколько недель после перенесенного тонзиллита или фарингита стрептококковой этиологии.

Когда ребенок, казалось бы, уже практически выздоровел и готов вернуться к учебно-трудовому процессу, у него резко повышается температура до 38-39 градусов.

Появляются жалобы на симметричные боли в крупных суставах (чаще всего коленных), которые имеют отчетливо мигрирующий характер (сегодня болят колени, завтра локти, потом плечи и т/д). Вскоре присоединяются боли в сердце, одышка, сердцебиение.

Ревматический кардит

Поражение сердца при первой ревматической атаке наблюдается у 90-95% всех заболевших. При этом могут поражаться все три стенки сердца – эндокард, миокард и перикард. В 20-25% случаев ревматический кардит заканчивается сформировавшимся пороком сердца.

Главная особенность поражения сердца при ревматизме у детей и взрослых - крайняя скудность проявлений. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца, одышку и кашель после физических нагрузок, боли и перебои в области сердца.

Как правило, дети умалчивают об этих жалобах, не придавая им серьезного значения. Поэтому поражение сердца чаще всего удается выявить уже при физикальном и инструментальном обследовании.

Ревматический артрит

Очень часто поражение суставов при ревматизме выступают на первый план. Как правило, воспалительный процесс в суставах начинается остро, с выраженных болевых ощущений, припухлостью и покраснением суставов, повышением температуры над ними, ограничением движений.

Для ревматизма суставов характерно поражение сочленений крупного и среднего калибра: локтевых, плечевых, коленных, лучевых и т/д Под воздействием лечения все симптомы быстро нивелируются без последствий.

При ревматизме поражаются сердце (кардиты), суставы (полиартриты), головной мозг (малая хорея, энцефалопатия, менингоэнцефалит), глаза (миозит, эписклерит, склерит, кератит, увеит, вторичная глаукома, ретиноваскулиты, невриты), кожа и другие органы (плевриты, абдоминальный синдром и др.).

Клиническая симптоматика истинного ревматизма чрезвычайно разнообразна. Различают несколько периодов развития ревматического процесса.

I период (скрытый период болезни) включает промежуток между окончанием ангины, острого респираторного заболевания или другой острой инфекции и начальными симптомами ревматизма; продолжается от 2 до 4 недель, протекая или бессимптомно, или в виде состояния затянувшейся реконвалесценции.

II период - ревматическая атака.

III период проявляется многообразными формами возвратного ревматизма. Чаще обнаруживается затяжной и непрерывно-рецидивирующий варианты течения болезни, приводящие к прогрессирующей недостаточности кровообращения, а также к другим осложнениям, определяющим неблагоприятный исход ревматизма.

Глазные симптомы ревматизма

Вовлечение в патологический процесс глаз у больных ревматизмом происходит в виде ревматического тенонита, миозита, эписклерита и склерита, склерозирующего кератита, увеита, ретиноваскулита.

Симптомы ревматизма

Первые симптомы ОРЛ появляются через 2-2,5 недели после перенесенной болезни, обычно после ангины или пиодермии. У человека ухудшается общее самочувствие, температура тела может повыситься до 38-40 градусов, суставы болят и напухают, кожные покровы краснеют.

Пальпация болезненна, как и движение суставами. Обычно поражаются крупные суставы организма (коленные и локтевые), редко - суставы кистей и стоп.

Воспаление суставов обычно наблюдается одновременно на двух конечностях.

Боль при этом мигрирующая, то есть может передвигаться из одних суставов в другие. Это проявления артрита, который длится не более 10 дней.

Через некоторое время признаки артрита исчезают, чаще у детей, а у взрослых иногда артрит может перерасти в синдром Жакку, характеризующийся деформацией костей рук без нарушения функций суставов. В результате повторных атак, артрит поражает большее количество суставов, переходя в хроническую форму.

Одновременно с симптомами артрита развивается и ревмокардит (поражение сердца). Иногда симптомов не наблюдается, но чаще бывает аритмия, одышка, ноющие боли в сердце и отеки.

Даже при легком течении ревмокардита затрагиваются сердечные клапаны, они сморщиваются и теряют свою эластичность. Это приводит к тому, что они либо не открываются полностью или неплотно смыкаются, и формируется клапанный порок.

Обычно ревмокардит наблюдается в молодом возрасте от 15 до 25 лет, и ревматическим пороком сердца в результате страдают почти 25% заболевших, особенно при отсутствии адекватного лечения. Кстати, на долю ОРЛ приходится примерно 80% приобретенных пороков сердца.

У многих наблюдается моносимптомное течение ОРЛ, с преобладанием симптоматики артрита или ревмокардита.

Ревматизм нельзя считать единым заболеванием – вредные вещества, которые от стрептококка попадают в организм, поражают практически все системы и органы. Поэтому первые признаки ревматизма не дают возможности правильно диагностировать ревматизм – если он развился после перенесенного простудного/инфекционного заболевания, то симптомы будут схожие с теми, которые уже были, многие больные принимают их за «возвратную» болезнь.

Судите сами, что относится к первым симптомам острого ревматизма:

• учащение пульса;
• повышение температуры тела до 40 градусов;
• опухание и болезненность суставов;
• общая слабость и постоянная сонливость.

Основными симптомами острой ревматической лихорадки являются:

• повышение температуры тела;
• увеличение в объеме и болезненность, отечность чаще коленных, голеностопных суставов, реже локтевых, лучезапястных;
• появление подкожных узелков;
• наличие сыпи на теле;
• бессознательное сокращение мышц туловища.

Признаки ревматизма очень разнообразны и зависят в первую очередь от активности процесса и поражения различных органов. Как правило, человек заболевает спустя 2-3 недели после перенесенной респираторной инфекции.

Заболевание начинается с повышения температуры до высоких значений, общего недомогания, признаков интоксикационного синдрома, резких болей в суставах рук или ног.

Симптомы поражения суставов при ревматизме:

• ревматические боли в суставах характеризируются выраженной интенсивностью, как правило, боль настолько сильная, что пациенты не двигают ни на миллиметр пораженной конечностью;
• поражение суставов является асимметрическим;
• как правило, в патологический процесс втягиваются крупные суставы;
• боль характеризируется симптомом миграции (постепенно, один за другим болят все крупные суставы организма);
• суставы отекают, кожа над ними становится красной и горячей на ощупь;
• движения в суставах ограничиваются из-за боли.

Как правило, симптомы острой ревматической лихорадки проявляются спустя две-три недели после перенесенной инфекции, вызванной стрептококками (в большинстве случаев – ангины, реже – инфекции кожи – пиодермии).

Самочувствие ухудшается, поднимается температура, появляется болезненность, покраснение и припухание суставов (артрит). Как правило, участвуют средние и крупные суставы (коленные, плечевые, локтевые), в редких случаях – мелкие суставы стоп и кистей.

Могут появляться мигрирующие боли (они изменяют местоположение, могут находиться в разных суставах). Продолжительность воспаления суставов (артрита) составляет не более одной недели – десяти дней.

Одновременно с артритом развивается ревмокардит – поражение суставов. При этом могут появиться как незначительные изменения, выявить которые можно только при специальном обследовании, так и тяжелые поражение, сопровождающиеся сердцебиением, одышкой, отеками, болью в сердце.

Опасность ревмокардита состоит в том, что даже при легком течении заболевания воспаление влияет на сердечные клапаны (структуры внутри сердца, которые разделяют сердечные камеры, необходимые для обеспечения правильного тока крови).

Происходит сморщивание, потеря эластичности и разрушение клапанов. Итогом этого становится то, что клапаны либо не могут полностью раскрыться, либо неплотно смыкаются.

В итоге развивается клапанный порок. Чаще всего развитие ревмокардита приходится на возрастной период 12-25 лет.

В более позднем возрасте первичное ревматическое поражение клапанов сердца встречается очень редко.

Общие признаки

Больше, чем у половины детей и подростков начало атаки ревматической лихорадки проявляется:

• неожиданным и резким скачком температуры по типу «вспышки»;
• появлением симметричных болей в коленных, локтевых, тазобедренных суставах, обычно меняющих локализацию;
• набуханием и покраснением тканей вокруг воспаленных суставов;
• признаками ревмокардита – воспаления структур сердца (боли за грудиной, высокая утомляемость, слабый пульс со сбоем ритма и учащением, растяжение полостей сердца, понижение давления).

Иногда течение патологии идет с явно выраженными симптомами только артрита или только ревмокардита (редко).

У молодых пациентов 15 – 19 лет начало заболевания обычно не такое острое, как у младших детей:

• температура, как правило, не достигает 38.5 C;
• артралгия (болезненность) в крупных суставах не сопровождается выраженным воспалением и отеком;
• проявления кардита - умеренные.

Конкретные признаки при разных формах недуга

Острая ревматическая лихорадка имеет десятки разнообразных форм, ей присуща стертость и неспецифичность симптоматики, потому доктор не всегда может поставить единственно верный диагноз и назначить безошибочное лечение патологии.

У деток ревматизм сердца и суставов можно ждать через 14-21 день после лечения ангины или фарингита, на фоне стрептококковой инфекции. Регистрируют резкий и значительный скачок температуры и суставные боли, чаще локализующиеся в области в нижних конечностях).

У детей подростковой группы ревматизм сердца и суставов развивается постепенно. После стихания инфекции носоглотки остается субфебрилитет, ломота и суставные боли, затрагивающие крупные костные сочленения, умеренно выраженная симптоматика поражения миокарда.

Обострение ревматизма обычно спровоцировано β-гемолитическим стрептококком, оно проявляется в виде кардита или полиартрита. Температура тела варьирует от субфебрильных цифр до выраженной лихорадки.

Ревматизм сердца и суставов обычно затрагивает колени, но иногда болезнь не щадит голеностопы, локти, запястья.

Ревматический кардит - наиболее частое проявление заболевания (встречается у 90 - 95% пациентов). Обычно он протекает в виде воспаления (вальвулита) митрального, реже, аортального клапана.

Затем патологический процесс распространяется на различные оболочки миокарда с дальнейшим развитием эндокардита, перикардита либо миокардита. Клинически подобное состояние проявляется в виде боли за грудиной, одышки, непереносимости физических нагрузок, перебоях в ритме сердцебиения.

5Диагностика

Диагностика ревматической лихорадки проводится врачом-ревматологом, и основывается на анализе общей картины заболевания. Важно правильно установить факт стрептококковой инфекции хотя бы за неделю до поражения суставов. Обычно поставить диагноз «острая ревматическая лихорадка» не сложно, если наблюдаются суставные и сердечные симптомы.

Назначаются общий клинический и иммунологический анализ крови. Лабораторные анализы также помогают правильно установить диагноз.

У больных на ревматизм наблюдается развитие нейтрофильного лейкоцитоза и увеличение скорости оседания эритроцитов (выше 40 мм/ч), и сохраняется на длительное время. В моче иногда обнаруживается микрогематурия.

При анализе серийных посевов из зева и с миндалин обнаруживают β-гемолитический стрептококк. Могут проводиться биопсия сустава и артроскопия.

Ультразвуковое исследование сердца и электрокардиография целесообразны для выявления пороков сердца.

Лабораторные методы

• Увеличение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ в общем анализе крови
• Изменение показателей биохимического анализа крови: наличие признаков воспаления (увеличенных показателей содержания фибриногена и С-реактивного белка)
• Выявление антистрептококковых антител крови
• Наличие бета-гемолитического стрептококка в мазке, взятого из зева.

Инструментальные методы

Электрокардиография и эхокардиография (УЗИ сердца) — для определения различных поражений сердца.

Диагностика ревматизма основывается на подтверждении имеющихся критериев Киселя-Джонса. Выделяют «большие» и «малые» критерии. «Большие критерии»: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. «Малые» критерии: боли в суставах, повышение температуры тела выше 38 градусов.

Лабораторные «малые» признаки ревматизма:

• повышение СОЭ свыше 30 мм/час;
• С-реактивный белок, превышающий показатель нормы в 2 раза и больше.

Инструментальные критерии:

• ЭКГ-диагностика - удлинение интервала P-R больше 0,2 с;
• ЭхоКГ (УЗИ сердца) - митральная или аортальная регургитация (обратный заброс крови по причине неполного смыкания пораженного клапана).

Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки также важно установить наличие с предшествующей инфекцией верхних дыхательных путей. Это может быть сделано при помощи мазка из зева, который засевают на питательную среду.

Положительный ответ свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции. Лабораторное определение повышенных титров противострептококковых антител - антистрептолизина О.

Если имеется 2 «больших» и данные о перенесенной инфекции, вероятность острой ревматической лихорадки высокая. Высокая вероятность заболевания и при сочетании 1 «большого», 2 «малых» критериев и данных за стрептококковую инфекцию.

Для установления диагноза ревматизма применяют следующие методики:

• клинический осмотр;
• лабораторные обследования;
• УЗИ сердца;
• пункция сустава с исследование синовиальной жидкости;
• рентгенографическое исследование суставов.

В основном диагноз ревматизма является клиническим и базируется на определении больших и малых критериев (полиартрит, поражение сердца, хорея у детей, характерная сыпь на коже, подкожные узелки, лихорадка, боль в суставах, лабораторные признаки воспаления и стрептококковой инфекции).

Выявление острой ревматической лихорадки основано в большинстве случаев на проведении анализа клинической картины заболевания. Очень важно определить стрептококковую инфекцию (инфекцию кожи, ангину) не позднее чем за шесть недель до начала поражения суставов. Довольно специфический признак острой ревматической лихорадки – это сочетание суставных и сердечных симптомов.

Крайне важно найти возбудителя заболевания, для чего нужно проводить посевы миндалин и т/п

Требуется проведение следующих лабораторных анализов: повышение содержания в крови С-реактивного белка, увеличение СОЭ - скорости оседания эритроцитов.

Если так называемые «ревмопробы» (антитела к компоненту бактерий – стрептолизину О – АСЛ-О) показывают положительный результат, это может только свидетельствовать об имеющейся стрептококковой инфекции, но не указывает на диагноз «острая ревматическая лихорадка».

Для подтверждения диагноза очень важно проведение ЭКГ – электрокардиографии и ЭхоКГ – исследование сердца с помощью ультразвука.

6Лечение

Лечение заболевания осуществляется врачом-ревматологом исключительно в условиях специализированного стационарного отделения. Госпитализация – обязательная мера даже при подозрении на данную лихорадку.

Чтобы подтвердить диагноз потребуется комплекс дополнительных исследований, промедление в их выполнении и в начале лечения чревато различными серьезными осложнениями.

Если выраженный воспалительный процесс затрагивает сердце, суставы и центральную нервную систему, то больным необходим постельный режим на 5-14 дней. Режим может быть увеличен, если ликвидированы симптомы таких заболеваний, как:

• кардит,
• полиартрит,
• малая хорея.

Пациента выписывают из стационара только после ухода клинических проявлений и регистрации нормальных лабораторных показателей: должно снизиться СОЭ и белки острой фазы воспаления.

Пациенту необходимо выполнять санаторно-курортное, а также амбулаторное лечение. Он должен систематически посещать своего лечащего врача для постоянного контроля за процессом восстановления и предотвращения развития осложнений.

Данный вид лечения назначается врачом после ухода острого воспаления, который подтверждается клиническими и лабораторными исследованиями. Врач регистрирует нормализацию СОЭ, белков острой фазы, а также снижение общего объема лейкоцитов.

Больного направляют в специальный ревматологический санаторий, где он должен пробыть около двух месяцев. Там больной осуществляет антистафилококковое, а также противовоспалительное лечение.

Помимо этого, для каждого человека разрабатывают специальную диету, а также индивидуальный комплекс лечебных упражнений, направленных на улучшение функционирования легочной и сердечнососудистой систем. Работа также направлена на прекращение дальнейшего разрушения сосудов.

Санаторно-курортное лечение нельзя осуществлять:

1. острой фазе ревматической лихорадки,
2. если есть активный инфекционный процесс в носоглотке, то больной выступает распространителем и переносчиком инфекции,
3. при выраженном поражении систем и органов, например, при отеке легких или сердечной недостаточности,
4. при развитии серьезных сопутствующих заболеваний, например, туберкулезе, опухолях или психических заболеваниях.

Все люди, которые переболели острой ревматической лихорадкой, обязательно должны продолжить свое лечение дома, при этом регулярно наблюдаясь у врача и сдавая несколько анализов:

• общий анализ крови,
• общий анализ мочи,
• бакпосев из носоглотки.

Анализы сдаются с периодичностью 1 раз в 3 – 6 месяцев.

Помимо этого, пациенты должны в профилактических целях принимать некоторые дозы антибиотиков на протяжении нескольких лет, чтобы не допустить повторного развития заболевания и его рецидивов.

Необходимо вводить пациенту внутримышечно бензатина бензилпенициллин, с частотой 1 раз в три недели. Для взрослых людей дозировка составляет 2,4 миллиона ЕД, для детей с весом меньше 25 кг - 600 тысяч ЕД, если масса тела ребенка превышает 25 кг, вводят 1,2 миллиона ЕД.

Продолжительность медикаментозного лечения после ревматической лихорадки в средней форме составляет не менее 5 лет, если есть порок сердца, то лечение может продолжаться 10 лет и больше, в некоторых случаях терапия должна осуществляться пожизненно.

Лечение рассматриваемого заболевания обязательно проводится под контролем специалиста и чаще всего пациент помещается в лечебное учреждение. Существует ряд лекарственных препаратов, которые обязательно назначаются больным в рамках проведения терапии по отношению к ревматизму. К таковым относятся:

Для предотвращения рецидивов рассматриваемого заболевания бициллин может назначаться пациентам еще на протяжении 5-6 лет, но в минимальных дозировках – одна инъекция в 3 недели.

домашний или
стационарный режим в зависимости от
тяжести больного, социальных условий

изоляция больного

постельный режим

щадящая
молочно-растительная витаминизированная
диета

антибактериальная
терапия. Препараты пенициллинового
ряда (феноксиметилпенициллин 100
мг/кг/сутки в 4 приема peros, амоксициллин 30-60
мг/кг/сутки в 3 приемаperos), цефалоспорины 1-2
поколения (цефазолин 100 мг/кг/сутки в 3
приема в/м, цефуроксим аксетил до 2 лет
– по 125 мг 2 раза в день, дети и подростки
по 250-500 мг 2 раза в день, взрослые – по
500 мг 2 раза в деньperos).
При наличии на вышеперечисленные
препараты аллергических реакций –
макролиды (азитромицин 10 мг/кг/сутки в
1 прием 5 днейperos,
кларитромицин 7,5 мг/кг/сутки в 2 приема
10 днейperos).
Если больной получал антибиотики в
предшествующий месяц, то препаратом
выбора является амоксициллин с
клавулановой кислотой (40 мг/кг/сутки в
2-3 приема 10 сутокperos).

дезинтоксикационная
терапия. При легком течении заболевания
– обильное теплое питье (морсы брусничный,
клюквенный, минеральная вода, компоты).
При тяжелом течении и развитии осложнений
– инфузионная терапия (глюкозо-солевые
растворы).

нестероидные
противовоспалительные средства в
качестве жаропонижающих и болеутоляющих
средств (парацетамол, ортофен, нурофен
и др.).

антигистаминные
препараты назначаются пациентам с
наклонностью к аллергическим реакциям
(лоратадин, дезлоратадин, цитеризин).

Местное
противовоспалительное лечение.
Полоскание ротоглотки 2% щелочным и
солевым растворами, отварами трав
календулы, ромашки, кашкары. Местное
использование антисептиков и антибиотиков
в виде различных лекарственных форм.
Компресс с раствором димексида,
разведенным 1:4 с водой, полуспиртовый
компресс на область подчелюстных
лимфоузлов при нормальной температуре
тела.

• обязательная госпитализация и соблюдение постельного режима;
• питание, обогащенное белком и комплексом витаминов;
• назначение антибиотиков против стрептококка по схеме;
• для устранения воспалительного процесса показаны нестероидные противовоспалительные препараты или гормоны (глюкокортикоиды).

Лечение ревматизма комплексное. Терапия направлена на эрадикацию (искоренение) стрептококка из организма, прерывание звеньев патологического процесса, купирование симптомов и реабилитационные мероприятия.

В первые недели важно соблюдать постельный режим, обогащать рацион белковой пищей - не менее 1 грамма на 1 кг массы тела. Важно максимально снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему - ограничить количество употребляемой поваренной соли.

Эрадикация стрептококковой инфекции заключается в применении препаратов пенициллина, либо других антибактериальных средств при непереносимости первого. Если имеются кариозные зубы, хронический тонзиллит, очень важно проведение санации инфекционного очага. Важное место- в лечении ревматизма занимает патогенетическая терапия - прерывание звеньев патологического процесса.

В клинической практике могут применяться глюкокортикоидные и нестероидные противовоспалительные препараты. Не менее важным является поддержание метаболизма в соединительной ткани - назначаются препараты калия и магния, рибоксина и др. При вовлечении в процесс нервной системы с эффективностью применяются препараты, оказывающие стабилизирующее влияние на нервную систему - нейролептики и психостимуляторы, противосудорожные препараты.

При имеющейся хронической ревматической болезни сердца с сердечной недостаточностью применяются мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. Реабилитационные мероприятие после основного лечения включают лечебную физкультуру, санаторно-курортное лечение, направленные на восстановление нарушенных функций организма.

При лечении этого непростого заболевания с названием ревматизм применяются следующие группы препаратов:

Прием НПВП должен осуществляться не менее месяца, с постепенным снижением дозы. Под их воздействием наблюдается быстрое исчезновение болей в суставах, хореи, одышки, положительная динамика в ЭКГ-картине.

Однако при лечении НПВП всегда нужно помнить об их негативном воздействии на желудочно-кишечный тракт.

• Глюкокортикоиды. Применяют при выраженном кардите, значительном скоплении жидкости в полости сердечной сумки, сильных суставных болях.
• Метаболическая терапия и витамины. Назначаются большие дозы аскорбиновой кислоты, при развитии хореи – витаминов В1 и В6. Для восстановления поврежденный клеток сердечной мышцы применяют рибоксин, милдронат, неотон и т.д.

Основной ответ на вопрос о том, как лечить ревматизм суставов, - это вовремя и комплексно. Консервативная терапия включает:

• строгий постельный режим;
• диета №10 по Певзнеру с ограничением острых, копченых блюд, также необходимо ограничить употребление кухонной соли до 4-5 грамм в сутки;
• антибиотики – основа этиотропного лечения, применяют препараты с группы пенициллина (пенициллин G, ретарпен), также используют цефалоспорины 1 и 4 поколения (цефазолин, цефпиром, цефепим);
• для уменьшения боли и ликвидации воспалительных изменений в суставах применяют препараты из группы НПВС и салицилатов (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб), их назначают, как системно (таблетки, уколы), так и местно (мазь, гель);
• глюкокортикоидные гормоны применяют только при тяжелом поражении сердца (преднизолон, метилпреднизолон);
• метаболическая терапия (рибоксин, АТФ, предуктал).

Хирургическое лечение проводится пациентам с ревматическими пороками сердца (пластика клапанов или рассечение спаек между ними).

Популярно лечение ревматического артрита и народными средствами. Но необходимо помнить главное условие – лечить суставной синдром рецептами народной медицины можно только с позволения врача и не в качестве основного метода, а вдобавок к медикаментозной терапии.

Методы лечения ревматического артрита народными средствами

Основа лечения острой ревматической лихорадки – неукоснительное соблюдение режима если болезнь активна, назначают строгий постельный режим) и применение различных медикаментов с целью избавления от симптомов и предотвращения рецидивов (повторных атак). Если у пациента кардит (сердечное воспаление), ему может потребоваться снижение потребления соли.

Чтобы избавиться от микроорганизма стрептококка, который является причиной болезни, прописывают антибиотики. Используют антибиотики пенициллинового ряда; если у пациента непереносимость этой группы, назначают макролиды.

В течение последующих пяти лет с момента подавления активности болезни необходимо принимать антибиотики продолжительного действия.

Важной составной частью лечения ревматизма являются нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, диклофенак, позволяющие снизить активность воспаления.

Дозировка препаратов и продолжительность их применения оговариваются в каждом конкретном случае и зависят от того, в каком состоянии находится больной.

Если в организме задерживается жидкость, прописывают мочегонные препараты (диуретики).

Сформированные пороки лечат в зависимости от степени их выраженности, наличия сердечной недостаточности, поражения клапанов и проч. Зачастую применяются антиаритмические препараты, которые устраняют или предупреждают нарушения сердечных ритмов, нитраты, диуретики и др.

Если порок тяжелый, необходимо проведение операции на сердечных клапанах – пластика или протезирование пораженного клапана.

Цель лечебных мероприятий заключается в следующем:

• устранить причину заболевания;
• нормализовать обменные процессы в организме и стабилизировать работу поврежденных органов, а также значительно повысить иммунитет;
• повлиять на состояние больного, устранив симптоматику.

В основном больные подлежат госпитализации, особенно дети. Им необходим строгий постельный режим в течение 21 дня и диетический рацион питания. В зависимости от состояния пациента врач назначает медикаментозное лечение и физиотерапию. В тяжелых случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

Медикаментозное

В отношении стрептококковой инфекции применяют только антибиотики. Это могут быть препараты пенициллинового ряда, а при индивидуальной непереносимости их заменяют на макролиды или линкозамиды.

Первые 10 дней антибиотики используют в качестве инъекций, а затем назначают таблетки.

Если диагностирован кардит, применяется гормональная терапия с использованием глюкокортикостероидов. Это делается под строгим контролем врача.

Для симптоматического лечения используют следующие препараты:

• Диклофенак – для устранения болей и воспаления в суставах, курс лечения может продолжаться до 2 месяцев;
• Дигоксин – в качестве стимулятора для нормализации работы миокарда;
• Аспаркам – при дистрофических изменениях в сердце;
• Лазикс – как мочегонное средство при отечности тканей;
• Иммуностимуляторы для улучшения защитных реакций организма.

Продолжительность лечения и дозировки определяет врач. Это зависит от состояния и возраста больного.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение проводится только в случае тяжелого порока сердца. Тогда лечащий врач принимает решение о необходимости хирургического лечения. Больному могут провести пластику или протезирование сердечных клапанов.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры проводятся параллельно с основным лечением:

• парафиновые и грязевые аппликации;
• прогревание УВЧ;
• лечение инфракрасными лучами;
• радоновые и кислородные ванны.

На этапе выздоровления назначается курс лечебного массажа, который должен проводиться специалистом.

В лечении ОРЛ предусматривается комплексная схема, которая включает:

• этиотропную терапию (устранение причины);
• патогенетическую (коррекция нарушения функционирования органов, стабилизация обменных процессов, повышение иммунной сопротивляемости организма), симптоматическая (смягчение симптомов).

Обычно всех пациентов (особенно – детей) помещают в стационар с назначением строгого постельного режима на протяжении 3 недель. Предусматривается включение в пищевой рацион протеинов, ограничение соли.

• Чтобы устранить причину болезни - уничтожить бета-стрептококк - используют антибиотики группы пенициллинов (с 14 лет бензилпенициллин в дозировке 2 – 4 млн. ЕД; детям моложе 14 лет от 400 до 600 тыс. ЕД). Курс - не меньше 10 суток. Или применяется более «продвинутый» амоксициллин.
• При пенициллиновой аллергии назначают препараты из ряда макролидов (Рокситромицин, Кларитромицин) или линкозамиды. После завершения курса инъекций назначают антибиотики в таблетках длительного действия.
• Патогенетическая терапия ОРЛ состоит в применении гормональных препаратов и НПВП. При выраженном кардите и серозитах не менее 18 – 22 дней применяют Преднизолон по 20 – 30 мг в день до получения выраженного лечебного эффекта. После этого дозировку глюкокортикостероида медленно уменьшают (по 2,5 мг в неделю).

Устранение симптомов:

1. При лечении ревмоартрита, хореи назначают Диклофенак , уменьшающий воспаление суставов, в суточной дозировке по 100 – 150 мг на курс продолжительностью 45 – 60 дней.
2. Если наблюдаются признаки ревмокардита обязательно назначаются средства для стимуляции деятельности миокарда (Дигоксин).
3. Гормоны специфически влияют на обменные процессы, поэтому, учитывая степень дистрофических изменений в сердце, применяют медикаменты:

• Нандролон курсом 10 инъекций по 100 мг один раз в неделю;
• Аспаркам по 2 таблетки 3 раза в сутки курсом 30 дней;
• Инозин трижды в сутки 0,2 – 0,4 г, курсом продолжительностью 1 месяц.

1. При формирующихся отеках, указывающих на задержку жидкости в тканях, применяют мочегонные средства типа Лазикса. Используют стимуляторы иммунной системы.

Пороки сердца, сформировавшиеся при ревмокардите, лечат препаратами от аритмии, нитратами, умеренным использованием мочегонных средств. Продолжительность и специфика кардиотерапии зависит от степени нарушения структуры миокарда, тяжести симптомов и степени недостаточности функции сердца.

Хирургическое

Если при диагностировании ОРЛ выявляют тяжелый порок сердца, ставится задача проведения операции на клапанах, оценивается возможность пластики и клапанного протезирования.

Одновременно с использованием медикаментов лечение ОРЛ предусматривает курс физиотерапии:

• УВЧ–прогревание,
• наложение аппликаций из лечебной грязи и парафина,
• инфракрасное излучение,
• применение кислородных и радоновых ванн,
• лечебного массажа (после выздоровления).

Терапия острой ревматической лихорадки должна проводиться на ранних стадиях патологии и продолжаться обычно до 3-4 месяцев. Начинают лечение ревматизма в стационаре.

Для устранения очагов патологической инфекции назначают различные антибактериальные препараты:

• Бензилпенициллин в суточной дозировке 1,5 - 4 млн ЕД, препарат вводят внутримышечно в четыре приема;
• Азитромицин, Спирамицин, Рокситромицин, Кларитромицин, Мидекамицин (дозировку подбирают индивидуально);
• Линкомицин - по 0,5 г до 4 раз в сутки;
• Клиндамицин - по 0,15 - 0,45 г 4 раза в день.

При выраженном воспалительном процессе, захватывающем ткани миокарда, лечение ревматизма сопровождается использованием кортикостероидов. Как правило, назначают Преднизолон в дозировке 20 мг в сутки в один прием на протяжении 2 недель. Затем это количество постепенно снижают до полной отмены. В целом, курс гормональной терапии продолжается до 2 месяцев.

Нестероидные противовоспалительные препараты показаны при слабо выраженном поражении мышечной ткани сердца либо полиартрите без проявлений кардита. Иногда их назначают после курса кортикостероидов после стихания активного воспаления и снижения СОЭ меньше 30 мм/час.

Также НПВС применяют при повторном эпизоде острой ревматической лихорадки. Лечение ревматизма проводят Артрозиленом, Напроксеном, Диклофенаком.

Для подавления гиперактивности иммунной системы в настоящее время широко применяют лекарственные средства, полученные с использованием методов генной инженерии. Это Ремикейд или Мабтера.

Для устранения симптомов поражения сердечно-сосудистой системы в лечение ревматизма включают:

• сердечные гликозиды;
• петлевые или калийсберегающие диуретики;
• блокаторы кальциевых каналов;
• блокаторы β-адренорецепторов.

После купирования острой симптоматики, больного выписывают из стационара с соответствующими рекомендациями для продолжения терапии в домашних условиях. Но в течение ближайшего полугода пациент сдает весь спектр необходимых анализов, иногда рекомендуют УЗИ голеностопных, коленных и других суставов.

Для предотвращения возобновления стрептококковой инфекции назначают антибактериальное лечение ревматизма. В течение нескольких месяцев (а иногда и лет) один раз в три недели человеку делают инъекции бензилпенициллина в соответствующей дозировке.

Профилактика ревматизма у взрослых, прогноз, народные рецепты терапии

Лекарственное лечение – основной метод терапии для острой ревматической лихорадки. В рамках терапии используются средства, которые:

1. снижают активность воспаления,
2. предупреждают дальнейшее разрушение органов и тканей (сюда входит антибактериальная терапия, которая направлена на ликвидацию В-гемолитического стрептококка).

Необходимо помнить, что чем раньше начнется правильно лечение, тем вероятнее будет его эффективность и меньше риск появления осложнений. Если есть первые проявления острой ревматической лихорадки, важно немедленно проконсультироваться с врачом.

Как правило, поражение различных систем и органов не требует особого лечения, и проблема решается с применением противовоспалительного лечения. Но в некоторых случаях, например, если нарушена работа сердца либо при наличии явных неврологических симптомов, необходимо назначение целого комплекса лекарственных препаратов.

Сердечная недостаточность лечится следующими препаратами:

• мочегонные средства – спиронолактон и фуросемид,
• сердечные гликозиды – дигитоксин и дигоксин,
• средства, снижающие артериальное давление – атенолол и лизиноприл,
• при аритмии показаны антиаритмические медикаменты – амидарон и лидокаин.

Лечение малой хореи предполагает использование:

1. успокоительных лекарств – фенобарбитал и мидазолам,
2. антипсихотики – дроперидол и галоперидол,
3. ноотропы – препараты, улучшающие умственную деятельность, например, пирацетам.
4. психотерапия.

Исцеление ревматизма традиционными средствами

Куркума облегчит боль

Березовые листья. Соберите побольше новых березовы�
� листьев, набейте ими полотняные брюки от пижамы, наденьте на себя и в таком виде ложитесь спать под теплое одеяло.

Чтоб достигнуть неплохого целебного эффекта, необходимо очень пропотеть. Для этого рецепта сгодятся и сушеные листья, но от свежайшей листвы эффект будет лучше.

Спать в «березовых штанах» до утра совсем не непременно – довольно полежать 3 часа. Летом на даче можно использовать другой, ещё более действенный метод исцеления ревматизма березовыми листьями – ванну.

Накидайте гору листвы в старенькую чугунную ванну либо огромную древесную кадушку, поставьте на солнцепек, выждите пару часиков, пока листья взопреют, разденьтесь и закопайтесь туда по пояс на час.

Соль. Обычная поваренная соль отлично помогает снять боль в суставах при ревматизме.

Растворите столовую ложку соли (морской либо йодированной – ещё лучше) в стакане равномерно теплой воды, смочите в соляном растворе чистую материю либо марлю, приложите к нездоровому месту, обмотайте целлофаном и теплым шарфом и оставьте на пару часиков.

Есть и безводный метод исцеления ревматизма солью – при помощи полотняных мешочков, в которые засыпают соль, накаленную на сковороде. Но помните, что согревание нездоровых суставов чем бы то ни было разрешается исключительно в стадии ремиссии ревматизма, когда нет активного воспалительного процесса.

Создатель статьи: Муравицкий Игорь Валерьевич, врач-ревматолог; Соколова Нина Владимировна, врач-фитотерапевт, специально для веб-сайта ayzdorov.ru

Осложнения острой ревматической лихорадки

Поражение головного мозга. Ревматические заболевания сердца, например, миокардит (воспаление сердечной мышцы), эндокардит (воспаление внутренней выстилки сердца) и перикардит (воспаление наружной оболочки сердца). Летальный исход.

Профилактические меры

Обратитесь к врачу, если у вас болит горло более недели. Желательно избегать места большого скопления людей и в месте своего проживания обеспечить хорошие санитарные условия. Поддерживайте естественные защитные силы организма. Мойте руки перед тем, как начать готовить еду, в особенности, если вы чихаете или кашляете. Таким образом, вы препятствуете распространению бактерий, вызывающих ангину.

Предупреждение развития ОРЛ заключается в своевременном и правильном лечении различных стрептококковых инфекций (ангины, фарингита, инфекции кожи) путем назначения антибиотиков. Обычно лечение продолжается не менее полутора недель. Для лечения тонзиллитов, вызванных стрептококковой инфекцией, используются бисептол, офлоксацин.

Профилактика острой ревматической лихорадки после перенесенных инфекционных заболеваний включает ряд лечебных мероприятий. В первую очередь назначают антибиотики продленного действия, бициллинопрофилактика (экстенциллин и ретарпен), на срок примерно 5 лет. Более 5 лет лечение продолжается для тех, кто перенес ревмокардит.

Необходимо соблюдать правильный распорядок дня, регулярно питаться, заниматься спортом, отказаться от курения и употребления алкоголя, закаливать организм, гулять на свежем воздухе. Не забывайте, что болезнетворных организмов, и особенно стрептококков, достаточно много в окружающей среде, они находится в пыли и грязных вещах, поэтому необходимо часто проводить влажную уборку, проветривать помещение.

А также не оставлять не вылеченными кариозные зубы, тонзиллит, гайморит и синуситы.

Ревматизм достаточно опасное заболевание, которое в 87% случаев приводит к инвалидизации пациента. Чтобы избежать такого печального развития событий, нужно внимательно «прислушиваться» к собственному организму, быстро реагировать на малейшие изменения в самочувствии и проходить полноценное лечение любых заболеваний.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Профилактика острой ревматической лихорадки заключается не только в предупреждении развития заболевания, но и в предотвращении рецидивов. Необходимо:

• повышать иммунитет,
• своевременно лечить инфекции, вызванные стрептококком,
• наблюдаться у врача после перенесенной ревматической лихорадки.

Первичная (неспецифическая) профилактика болезни ревматизм направлена на предупреждение развития ревматического процесса в организме и включает в себя комплекс общеукрепляющих мероприятий: закаливание, занятие спортом, сбалансированное питание и т/д

Вторичная (специфическая) – предупреждение повторных рецидивов ревматизма. Достигается это путем введения пролонгированных препаратов пенициллина. Возможно введение и импортных аналогов – ретарпен, пендепон и т/д

Согласно рекомендациям ВОЗ, профилактика ревматизма бициллином должна проводиться не менее 3-х лет после последней атаки, но не ранее достижения 18-ти лет. При перенесенном кардите – 25-ти лет. Лица со сформировавшейся сердечной недостаточностью должны выполнять профилактические меры всю жизнь.

Важный факт:Болезни суставов и лишний вес всегда связаны друг с другом. Если эффективно снизить вес, то и здоровье улучшится. Тем более, что в этом году снижать вес гораздо легче. Ведь появилось средство, которое…Рассказывает известный врач

Согласно международной классификации болезней, острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой А-стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.

Хроническая ревматическая болезнь сердца - заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после ОРЛ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острую ревматическую лихорадку встречают во всех странах мира. Исследованиями второй половины ХХ в. доказана связь между первичной заболеваемостью ОРЛ и социально-экономическим развитием страны. По данным ВОЗ (1989), распространённость ОРЛ среди детей в разных странах мира составляет 0,3–18,6 на 1000 детей школьного возраста. В последние годы частота ОРЛ в мире снижается.

В нашей стране распространённость ОРЛ в последние 25 лет отчётливо уменьшается. В настоящее время она сохраняется в пределах 0,2–0,8 на 1000 детей. Однако, несмотря на существенные успехи в лечении и профилактике ОРЛ, эта проблема ещё окончательно не решена и сохраняет свою актуальность.

По данным Минздрава РФ, в 1994 г. (по сравнению с 1993 г.) отмечен подъём первичной заболеваемости ОРЛ с 0,06‰ до 0,16‰ среди детей и с 0,08‰ до 0,17‰ среди подростков. Это свидетельствует о том, что негативные социальные явления могут способствовать истинным вспышкам ОРЛ.

Ревматические пороки сердца в развивающихся странах мира остаются довольно частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрасте до 35 лет, превышая даже показатели смертности от таких заболеваний, как АГ и ишемическая болезнь сердца.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитию ОРЛ предшествует носоглоточная инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти микроорганизмы заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей и вырабатывают огромное количество ферментов, способствующих повреждению тканей. После инкубационного периода (2–4 сут) начинается генерализованный ответ - лихорадка, ухудшение самочувствия, головная боль, ангина. После купирования воспаления верхних дыхательных путей у части пациентов развивается ОРЛ. Изучение особенностей этого стрептококка выявило, что развитие ОРЛ после инфекции верхних дыхательных путей связано только с вирулентными штаммами, относящимися к нескольким серотипам А-стрептококка, содержащим М-протеин - специфический белок, входящий в состав стрептококковой клеточной стенки и подавляющий его фагоцитоз. В настоящее время идентифицировано более 90 разновидностей М-протеина. Выделены ревматогенные штаммы - М-5, М-6, М-18 и М-24. Они обладают следующими свойствами: тропность к носоглотке, большая гиалуроновая капсула, мукоидные колонии на кровяном агаре, короткие цепи в бульонных культурах, индукция типоспецифических антител, высокая контагиозность, крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов, характерная генетическая структура М-протеина. Кроме того, они имеют эпитопы, перекрестно реагирующие с различными тканями организма хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммной мембраной.

Значительная роль в патогенезе заболевания принадлежит генетической предрасположенности. Этому свидетельствует факт, что после острой А-стрептококковой носоглоточной инфекции ОРЛ заболевают не более 0,3% лиц в популяции и до 3% - в закрытых коллективах. Генетические особенности ОРЛ клинически подтверждаются его высокой семейной агрегацией, а также выявлением генетических маркеров: ассоциации ОРЛ с определёнными группами крови (А и В), фенотипами кислой эритроцитарной фосфатазы и локусами системы HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3).

В последнее время большое внимание уделяют В-лимфоцитарному аллоантигену, определяемому с помощью моноклональных антител D8/17. Высокая частота его выявления у больных ОРЛ и ревматическими пороками сердца (92–100%) по сравнению с контрольными группами (10–15%) позволила ряду авторов поставить вопрос о нём как о диагностическом критерии ОРЛ.

В ответ на стрептококковую инфекцию в организме развивается устойчивая гипериммунная реакция с продукцией антистрептококковых антител - антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и других, принимающих участие в формировании циркулирующих иммунных комплексов. При этом патологическое действие стрептококка может проявляться как прямым повреждающим воздействием самого микроорганизма, так и токсическим влиянием антител, продуцирующихся микроорганизмом и перекрёстно реагирующих с его собственными тканями (молекулярная мимикрия). В развитии основных клинических проявлений ОРЛ немаловажную роль играют не только иммунопатологические механизмы, но и воспаление, которое опосредовано такими медиаторами, как лимфомонокины, кинины, факторы хемотаксиса. Это приводит к формированию сосудисто-экссудативной фазы острого воспаления, исход которой - системная дезорганизация соединительной ткани, васкулиты с исходом в умеренный фиброз.

Основной патоморфологический диагностический признак ревмокардита - ревматическая гранулёма (Ашофф–Талалаевская гранулёма), состоящая из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистиоцитов с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток.

КЛАССИФИКАЦИЯ

До недавнего времени в клинической практике использовали рабочую классификацию ревматизма, предложенную А.И. Нестеровым в 1964 г. В ней определены фазы болезни (активная и неактивная), степени активности патологического процесса (I, II, III), клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов, характер течения болезни, состояние органов кровообращения.

За последние 25–30 лет клиническая картина ОРЛ претерпела значительные изменения: отмечают редкость тяжёлого течения ревмокардита, тенденцию к моносиндромной форме болезни, уменьшение частоты и кратности повторных атак заболевания. Все это обусловило необходимость пересмотра классификации, и в 2003 г. принята новая классификация.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ - РЕВМАТИЗМА (АССОЦИАЦИЯ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ. 2003 Г.)

Клинические варианты.

Острая ревматическая лихорадка.

Повторная ревматическая лихорадка.

Клинические проявления.

Основные.

◊ Кардит.

◊ Артрит.

◊ Кольцевидная эритема.

◊ Ревматические узелки.

Дополнительные.

◊ Лихорадка.

◊ Артралгии.

◊ Абдоминальный синдром.

◊ Серозиты.

Выздоровление.

Хроническая ревматическая болезнь сердца:

∨ без порока сердца (возможен поствоспалительный краевой фиброз клапанных створок без регургитации, который уточняют на эхокардиографии [ЭхоКГ]);

∨ порок сердца (при впервые выявленном пороке сердца необходимо, по возможности, исключить другие его причины: инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Стадия недостаточности кровообращения.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко: 0, I, IIa, IIб, III.

Функциональный класс по NYHA: 0, I, II, III, IV.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острая ревматическая лихорадка у детей характеризуется многообразием клинической симптоматики и вариабельностью течения. Отмечают возрастную закономерность заболеваемости. Как правило, ОРЛ встречают у детей школьного возраста, дети до 3 лет практически не болеют ревматизмом. В типичном случае клинические проявления ОРЛ возникают через 2–3 нед после А-стрептококковой инфекции с появления лихорадки, выраженной интоксикации, суставного синдрома, кардита и/или хореи.

Ревматический полиартрит по-прежнему остаётся одним из ведущих клинических синдромов первой атаки ОРЛ с частотой от 60% до 100%. Для него характерны летучесть с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых), кратковременность (быстрое обратное развитие воспалительных явлений в течение 2–3 нед, а под влиянием противовоспалительной терапии - нескольких часов или суток) и доброкачественность (после регрессии суставных изменений не остаётся костных деформаций). Реже встречают атипичный суставной синдром в виде моноартрита, поражения мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты. В настоящее время полиартралгии развиваются у 10–15% больных. Суставной синдром довольно редко развивается изолированно, чаще он сочетается с поражением сердца или хореей.

Большой диагностический критерий и ведущий синдром ОРЛ - ревмокардит, который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Поражение сердца при первой атаке встречают у 70–85% больных, при повторных атаках частота кардита увеличивается, при этом у 20% он протекает изолированно, а у остальных сочетается с полиартритом и/или хореей.

Диагностику ревмокардита у детей основывают преимущественно на данных объективного обследования. Субъективную симптоматику в дебюте имеют лишь 4–6% детей, которые могут жаловаться на боли в области сердца, сердцебиения на фоне астенического синдрома (вялость, недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность и др.). Ранние объективные признаки ревмокардита - различные нарушения ритма сердца (тахикардия, реже брадикардия), расширение границ сердца (преимущественно влево), приглушенность тонов и появление шумов. Основной критерий ревмокардита, по рекомендации Американской кардиологической ассоциации, - вальвулит в сочетании с миокардитом и/или перикардитом. Качественная характеристика вновь появившегося сердечного шума и его локализация позволяют определить топику поражения. При эндомиокардите с поражением митрального клапана ведущий симптом ревматического вальвулита - длительный дующий систолический шум, связанный с I тоном, который занимает большую часть систолы. Лучше всего его прослушивают в области верхушки сердца, и он обычно проводится в левую подмышечную область.

Одним из симптомов острого ревмокардита с вальвулитом аортального клапана может быть базальный протодиастолический шум, который начинается сразу после II тона, имеет высокочастотный дующий убывающий характер и лучше всего его выслушивают вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.

Недостаточность кровообращения (I стадии, реже II стадии) при первичном ревмокардите у детей встречается редко.

При ревмокардите у детей на электрокардиограмме (ЭКГ) нередко регистрируют нарушения сердечного ритма в виде тахи- или брадикардии, реже миграцию водителя ритма и экстрасистолию, удлинение атриовентрикулярной (АВ) проводимости I–II степени, нарушение реполяризации желудочков. При вальвулите митрального клапана нередко на ЭКГ встречают признаки острой перегрузки левого предсердия, а при вальвулите аортального клапана - признаки диастолической перегрузки левого желудочка.

Важный инструментальный метод диагностики острого ревмокардита - двухмерная ЭхоКГ с использованием допплеровской техники, которая позволяет оценить анатомическую структуру сердца, состояние внутрисердечного кровотока, а также установить наличие перикардиального выпота. При ЭхоКГ определяют рыхлость и утолщение эхосигнала от створок поражённого клапана, ограничение их подвижности, нередки признаки нарушения сократительной функции миокарда.

При рентгенологическом исследовании у детей с вальвулитом митрального клапана определяют «митральную» конфигурацию сердца за счёт выполнения «талии» сердца ушком левого предсердия и увеличения размеров обеих левых камер сердца. При вальвулите аортального клапана часто выявляют аортальную конфигурацию сердца.

Клапанные поражения, особенно митральный вальвулит, играют основную роль в формировании пороков сердца у детей. Определяют чёткую закономерность между тяжестью течения ревмокардита и частотой формирования порока. Так, при слабо выраженном кардите частота порока сердца не превышает 5–7%, при умеренно выраженном кардите - 25–30%, а при ярко выраженном ревмокардите достигает 55–60%.

Ревматическое поражение нервной системы - малую хорею - встречают у 12–17% детей, в основном у девочек в возрасте 6–15 лет. Заболевание чаще начинается постепенно с появления и прогрессирования признаков астеновегетативного синдрома в виде неустойчивого настроения, плаксивости, повышенной утомляемости. В дальнейшем присоединяются гиперкинезы, нарушение координации движения, выраженная мышечная гипотония, различные психопатологические явления. При объективном обследовании детей определяют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей, гримасничанье, усиливающиеся при волнении, нечёткое выполнение координационных проб, невнятная речь, нарушение почерка, походки. При первичной атаке ревматизма хорея нередко протекает изолированно, при этом при лабораторной диагностике выявляют признаки активности и повышение титров антистрептококковых антител. Иногда она может сочетаться с ревмокардитом.

Кольцевидную (аннулярную) эритему наблюдают у 5–13% детей в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний разных размеров, локализующихся, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но никогда на лице!). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом и бледнеет при надавливании.

Ревматические узелки в последние годы встречают редко (у 1–3% детей), преимущественно при повторной ревматической лихорадке. Они представляют собой округлые, малоподвижные, безболезненные, быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области.

Поражение серозных оболочек и внутренних органов (лёгких, почек, печени и др.) встречается редко, только при тяжёлом течении первой атаки и/или повторной ревматической лихорадке, и проявляется преимущественно в дебюте абдоминальным синдромом разной интенсивности с быстрым обратным развитием на фоне противовоспалительной терапии.

Лабораторные данные при ОРЛ характеризуют выраженность воспалительной и иммунопатологической реакций организма в ответ на стрептококковую инфекцию. В активную фазу заболевания в периферической крови определяют лейкоцитоз, нередко со сдвигом влево, ускорение СОЭ, выраженную диспротеинемию с уменьшением количества альбуминов и увеличением γ-глобулинов, С-реактивного белка.

Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями. Они подтверждают активную А-стрептококковую носоглоточную инфекцию, предшествовавшую заболеванию (положительные результаты микробиологических исследований, определение антигена стрептококка). Большое значение имеют и серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или повышающиеся в динамике титры противострептококковых антител. При этом повышение титров только антистрептолизина-О наблюдается у 80% больных ОРЛ. При использовании трех типов антител (антистрептолизин-О, антидезоксирибонуклеаза-В, антистрептогиалуронидаза) диагностическая ценность серологии повышается до 95–97%. При отсутствии серологического ответа на стрептококковый антиген в сочетании с отрицательными результатами микробиологического исследования диагноз ОРЛ маловероятен.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Разнообразие форм и вариантов течения (клинический полиморфизм), нередкая стёртость клинической и лабораторной симптоматики (особенно у взрослых пациентов) нередко служат источником как гипо-, так и гипердиагностики заболевания в педиатрической и терапевтической практике. До настоящего времени не разработано специфических для ОРЛ тестов, поэтому для диагностики используют синдромальный принцип, разработанный еще в 1940 г. отечественным педиатром А.А. Киселём, выделившим пять основных синдромов - мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. В 1944 г. американский кардиолог Т. Джонс классифицировал указанную пентаду как большие диагностические критерии, добавив малые клинические и лабораторные критерии. В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики ОРЛ применяют критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию β-гемолитическими стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако нет ни одного диагностического критерия, строго специфичного для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими заболеваниями остаются.

Критерии Джонса для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (1992 )

Большой критерий.

◊ Кардит.

◊ Полиартрит.

◊ Кольцевидная эритема.

◊ Подкожные ревматические узелки.

Малый критерий.

◊ Клинические.

⊗ Артралгия.

⊗ Лихорадка.

◊ Лабораторные.

⊗ Повышенные острофазовые реактанты: СОЭ, С-реактивный белок.

⊗ Удлинение интервала PR на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию.

◊ Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена.

◊ Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител.

В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации повторную атаку у больных с ревматическим анамнезом рассматривают как новый эпизод ОРЛ, а не рецидив первого. В этих условиях, особенно на фоне сформированного ревматического порока сердца, повторная атака ОРЛ может быть диагностирована на основании одного большого или только малых критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. При этом необходимо исключить интеркуррентное заболевание и осложнения, связанные с ревматическим пороком сердца (в первую очередь, инфекционного эндокардита).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Многообразие клинических симптомов при ОРЛ нередко приводит к неправильной их трактовке и диагностическим ошибкам. Наиболее часто такие состояния, как функциональные кардиопатии, неревматические кардиты, некоторые врождённые пороки сердца, синдром пролапса митрального клапана, инфекционный эндокардит, ошибочно трактуют как ревмокардит.

В отличие от ревмокардита при функциональной кардиопатии нет признаков лабораторной активности, а клинические проявления развиваются зачастую на фоне вегетативных кризов у детей с очагами хронической инфекции при отсутствии объективных признаков кардиальной патологии.

Для неревматических кардитов характерны довольно тесная связь с вирусной носоглоточной инфекцией, жалобы кардиального характера, преимущественное поражение миокарда, нарушения ритма в виде, главным образом, экстрасистолии, минимальные признаки лабораторной активности, медленная обратная динамика клинических и электрокардиографических признаков.

При дифференциальной диагностике ревмокардита следует исключить такое грозное заболевание, как инфекционный эндокардит. Опасность заключается в том, что при нём могут поражаться неизменённые сердечные клапаны (первичная форма), или он развивается как осложнение ревматического порока сердца (вторичная форма). При первичной форме инфекционного эндокардита значительно чаще наблюдают изолированное поражение аортального клапана с быстрым развитием клапанной регургитации. При развитии инфекционного эндокардита на митральном клапане рано появляются симптомы застойной недостаточности по малому кругу кровообращения, что обусловлено грубым разрушением клапанных структур и перегрузкой левых отделов сердца. Как правило, инфекционный эндокардит развивается на фоне гнойных инфекцией или инфицированных травм, а также при проведении различных медицинских манипуляций (преимущественно стоматологических), сопровождающихся бактериемией. Клинически инфекционный эндокардит проявляется лихорадкой неправильного типа, часто сопровождающейся ознобом с последующим профузным потоотделением, тромбоэмболиями различной локализации (почки, селезёнка, мозг и т.д.). Особенность инфекционного эндокардита в отличие от ОРЛ - отсутствие реакции на назначение одних только противовоспалительных препаратов. Значительную помощь для уточнения диагноза оказывает проведение ЭхоКГ, особенно чреспищеводной, при которой выявляют вегетации на клапанах и хордах, перфорации или разрывы створок клапанов, разрывы хорд и миокардиальные абсцессы.

Дифференциальную диагностику ревматического полиартрита следует проводить с большой группой заболеваний, протекающих с суставным синдромом - реактивные артриты, ювенильный ревматоидный артрит, системные заболевания соединительной ткани, лаймская болезнь и др. Определённую сложность представляет интерпретация суставных изменений после стрептококковой инфекции. Постстрептококковый реактивный артрит развивается после относительно короткого латентного периода, персистирует в течение более длительного времени, чем артрит при типичной ОРЛ и недостаточно реагирует на противовоспалительную терапию. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, больных с постстрептококковым реактивным артритом, формально удовлетворяющих критериям Джонса, при условии исключения артритов другого генеза следует рассматривать как пациентов с ОРЛ. Характер суставного синдрома в сочетании с оценкой другой клинической симптоматики в процессе динамического наблюдения больных дают возможность правильно поставить диагноз.

Диагноз малой хореи требует в первую очередь исключения функциональных тиков, для которых характерна стереотипность движений. Дифференциальную диагностику хореи проводят и с гиперкинезами, возникающими при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, опухолях мозга и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ОРЛ - комплексное, складывающееся из этиотропного, противовоспалительного и симптоматического лечения, этапное, предусматривающее лечение острого периода в стационаре (I этап), долечивание и реабилитацию в местном ревматологическом санатории (II этап) и катамнестическое наблюдение в кардиоревматологическом диспансере (III этап).

Этиотропное лечение направлено на эрадикацию β-гемолитического стрептококка группы А. Основной препарат для эрадикации - бензил-пенициллин в суточной дозе 1 500 000–4 000 000 ЕД для подростков и взрослых и 400 000–600 000 ЕД для детей в течение 10–14 сут с последующим переходом на пролонгированную форму препарата бензатин бензилпенициллин . При непереносимости препаратов пенициллина показан один из антибиотиков, используемых в лечении хронического рецидивирующего тонзиллофарингита. Высокую эффективность и хорошую переносимость в терапии А-стрептококковых тонзиллитов показал представитель цефалоспоринов I поколения - цефадроксил. При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин ), которые обладают не только высокой противострептококковой активностью и хорошей переносимостью, но и способны создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, обусловливая более короткий (в частности, азитромицин ) курс лечения. Однако использование этой группы препаратов в последнее время ограничивается возросшей резистентностью стрептококка к макролидам и, кроме того, применение эритромицина - первого представителя антибиотиков этого класса - вызывает нежелательные эффекты со стороны ЖКТ, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника. Линкозамины (линкомицин, клиндамицин ) назначают при А-стрептококковых тонзиллитах и фарингитах только при непереносимости как β-лактамов, так и макролидов (табл. 83-1). Эти антибиотики рассматривают как препараты второго ряда при безуспешной пенициллинотерапии острых стрептококковых тониллитов/фарингитов, что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина.

Таблица 83-1. Медикаментозное лечение острой ревматической лихорадки

Применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при А-стрептококковой инфекции глотки не оправдано в связи с высокой частотой резистентности и, следовательно, низкой эффективностью лечения.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЛ, ревматизм) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет.

Заболеваемость ревматической (РЛ) в экономически развитых странах составляет 5 случаев па 100 000 населения, в Республике Беларусь этот показатель выше в три раза. Ревматические пороки сердца остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет в большинстве стран мира, превышая показатели смертности таких болезней века, как ИБС и /

Причины

Результаты эпидемиологических данных, клинических наблюдений, микробиологических, иммунологических и экспериментальных исследований убедительно показывают связь стрептококковой носоглоточной инфекции (β-гемолитического стрептококка группы А) с ревматизмом. Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются: предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит); увеличение заболеваемости ревматизмом во время вспышек ОРЗ, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.

Стрептококковая этиология ревматизма характерна для «классических» его форм, протекающих остро, с вовлечением в процесс суставов. Почти не улавливается связь между стрептококковой инфекцией и затяжным, латентным или часто рецидивирующим течением ревматизма. При последних формах течения ревматизма отсутствует повышение титров стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма. В связи с этим многими исследователями ставится под сомнение роль стрептококковой инфекции в развитии латентных, затяжных и рецидивирующих форм ревматизма. Высказывается предположение об аллергической (вне связи со стрептококком или другими инфекционными антигенами), инфекционно-токсической или вирусной природе этих форм заболеваний.

Многими клинико-экспериментальными исследованиями показано, что некоторые вирусные инфекции (энтеровирусы, особенно кокки, грипп В и др.) могут приводить к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца. Допускается возможность ассоциации вирусно-стрептококковой инфекции, играющей определенную роль в этиологии ревматизма.

Важную роль в развитии болезни играет индивидуальная чувствительность организма к стрептококковой инфекции, что, очевидно, связано с генетически детерминированными изменениями в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определенное значение отводится наследственному предрасположению к заболеванию. Встречаются так называемые «ревматические семьи», где заболеваемость а 2—3 раза выше, чем в обычной популяции. Установлен тип наследования данного заболевания - полигенный.

Патогенез ревматизма сложен и во многом не ясен. Существенное значение в его развитии придается аллергии. Об этом свидетельствует близость клинико-анатомических проявлений ревматизма, сывороточной болезни и экспериментальной аллергии, рецидивирование болезни под влиянием ряда неспецифических факторов, антиревматический эффект от противоаллергических средств. В последующем в процесс включаются аутоаллергические механизмы. Сенсибилизирующие агенты (стрептококки и продукты их распада, вирусы, неспецифические аллергены) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и началом аутоиммунного процесса.

Комитет экспертов ВОЗ (1978) сформулировал современные представления о патогенезе ревматизма как токсико-иммунную гипотезу. Установлено, что стрептококк вырабатывает множество клеточных и внеклеточных веществ, обладающих токсическими и ферментативными свойствами (стрептолизины, стрептококковая протеиназа, дезоксирибонуклеаза, мукопептиды - «эндотоксины» и др.). Все они обладают выраженным кардиотоксическим действием.

Большое значение в патогенезе ревматизма придается действию М-протеина клеточной стенки, стрептолизина S и О; мукопептидам - основным компонентам клеточной стенки стрептококка, которые рассматриваются как «стрептококковый эндотоксин».

Аутоиммунная гипотеза патогенеза ревматизма базируется на иммунологической связи между антигенами стрептококка группы А и некоторыми компонентами ткани миокарда. При ревматизме нередко выявляются антитела, реагирующие с сердечной тканью, в частности антитела, перекрестно реагирующие как с антигенами миокарда, так и с мембранами стрептококка. Доказательством развития аутоиммунных процессов при ревматизме является нарушение гуморального и клеточного иммунитета по отношению к антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеинам, протеогликанам, водорастворимым компонентам соединительной ткани.

При ревматизме выявляются дисбаланс иммунокомпетентных клеток периферической крови; увеличение общего количества лимфоцитов за счет возрастания процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов; циркулирующие иммунные комплексы, сдвиг уровня иммуноглобулинов.

Иммунный ответ организма на тот или иной антигенный фактор находится под контролем генов, сцепленных с системой тканевой совместимости HLA. Среди больных ревматизмом чаще встречаются лица, имеющие антиген HLA-B15, HDh2, HDR4, при скрыто формирующихся пороках сердца, без четкого ревматического анамнеза отмечаются антигены HLA-А9, и НLА-А30/31 , HLA-A3.

Недавно выдвинуто предположение о том, что аллоантиген В-лимфоцитов связан с восприимчивостью к ревматизму. Этот маркер может указывать на измененный иммунный ответ у лиц, восприимчивых к ревматизму.

Вирусная концепция патогенеза ревматизма основана на сходстве во многом клинических и морфологических проявлений вирусных и ревматических кардитов.

Предполагается, что некоторые кардиотропные вирусы могут вызвать не только сходный с ревматизмом клинический синдром, но и вальвулиты с последующей деформацией клапанов. Имеется в виду, что стрептококк способен выделять особую субстанцию, которая подавляет иммунитет и активизирует латентные вирусы, обладающие цитотоксическим действием.

Морфологически при ревматизме выделяются следующие фазовые изменения соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз, клеточные реакции (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование гранулем Ашоффа-Талалаева), склероз.

Ревматический процесс заканчивается, как правило, склерозированием. Об ограничении или обратимости процесса можно говорить только на стадии мукоидного набухания. При рецидивирующем течении ревматизма возникающие изменения соединительной ткани локализуются чаше всего на месте склероза или в процесс вовлекаются новые участки соединительной ткани.

Симптомы

Клиническая картина ревматизма чрезвычайно многообразна и зависит в первую очередь от остроты процесса, выраженности экссудативных, пролиферативных явлений, характера поражения органов и систем, срока обращения больного за медицинской помощью от начала заболевания и предшествующего лечения. В типичных случаях первая атака ревматизма возникает спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, ОРЗ). Заболевание может также развиться после сильного охлаждения без предшествующей инфекции. У части больных установить связь начала ревматизма с Каким либо воздействием не представляется возможным. Рецидивы ревматизма нередко возникают при интеркуррентных болезнях или вслед за ними, оперативных вмешательствах, нервно-психических и физических напряжениях.

В развитии ревматического процесса выделяются 3 периода:

Первый период (от 1 до 3 нед) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями. Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептококковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В описываемый период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции. При распознавании данного периода активные лечебно-диагностические мероприятия могли бы, очевидно, предотвратить развитие болезни.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения. Своевременное распознавание болезни и соответствующее лечение могут привести к полному выздоровлению (при установлении диагноза в первые 1-7 дн.от начала болезни).

Третий период - это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболеваний.

При первой атаке ревматизма, его остром течении с вовлечением в процесс суставов больной может указать не только день, но и час начала заболевания. В таких случаях заболевание начинается с подъема температуры до субфебрильной или фебрильной (38-40°), озноба и резких болей в суставах. Из-за полиартрита больной может быть обездвижен. Появляется одышка вследствие поражения сердца. Подобная клиническая картина наблюдается чаще у детей и молодых людей мужского пола. В последние 15-20 лет клиническая картина ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

Общепринятая в таких случаях противовоспалительная терапия существенным образом не меняет прогноз и течение болезни. Можно полагать, что в основе изменения клинического течения ревматизма лежат как изменившаяся иммунобиологическая защита организма человека, так и эволюция микроорганизмов под влиянием широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Малосимптомное течение ревматического процесса характеризуется неопределенной клинической симптоматикой в виде слабости снижения физической активности, умеренной одышки, после перегрузки, субфебрильной или нормальной температурой, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушением сна. Подобное течение ревматического процесса не редко приводит к большим диагностическим трудностям и позднему распознаванию болезни.

Однако следует помнить, что латентное течение ревматизма присуще преимущественно возвратному ревмокардиту и редко встречается при первичном ревматическом процессе.

Поражение сердца при ревматизме является ведущим синдромом. Ревматизм без явных сердечных изменений встречается редко. Ревматический процесс может поражать эндокард и перикард, но наиболее часто развивается по типу эндомиокардита . Клинические проявления болезни зависят от преобладания воспалительного процесса в том или ином слое сердца. В связи с тем что на практике нередко трудно выделить симптомы, свойственные ревматическому миокардиту, эндокардиту или перикардиту, используется термин «ревмокардит», под которым подразумевается одновременное поражение ревматическим процессом миокарда и эндокарда, что чаще наблюдается при первой атаке ревматизма в первые недели от ее начала. Несмотря на трудности, все же желательно уточнить локализацию процесса.

Миокардит - обязательный компонент ревмокардита. Примерно у 2/3 больных он непременно сочетается с поражением эндокарда.

Различаются первичный ревмокардит , отражающий начальные проявления ревматизма, и возвратный, возникающий при рецидивах ревматического процесса, чаще на фоне поражения клапанного аппарата сердца.

Диагностическими критериями ревмокардита являются:

1) боли или неприятные ощущения в области сердца; 2) одышка; 3) сердцебиение; 4) тахикардия; 5) ослабление I тона на верхушке сердца; 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); в) диастолический; 7) симптомы перикардита; 8) увеличение размеров сердца; 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала P-Q; б) экстрасистолия, узловой ритм; в) другие нарушения ритма; 10) симптомы недостаточности кровообращения; 11) снижение или потеря трудоспособности.

Наличие у больного 7 из 11 критериев в сочетании с предшествуюшей стрептококковой инфекцией позволяет ставить достоверный диагноз ревмокардита. Боли в области сердца чаше носят ноющий или колющий характер. Могут быть ангинозными типа стенокардических с иррадиацией в левое плечо и руку. Такие боли характерны для поражения ревматическим процессом коронарных сосудов и развития коронарита. Некоторых больных может беспокоить ощущение перебоев в работе сердца. Для ревматического кардита типична упорная тахикардия, сохраняющаяся длительное время после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. Пульс отличается большой лабильностью, особенно после нагрузки или при отрицательных эмоциях. Может выявляться брадикардия вследствие подавляющего влияния воспалительного процесса на синусовый узел или на проведение импульсов возбуждения по пучку Гиса и его разветвлениям.

Из общепатологических симптомов у значительной части больных отмечаются повышенная потливость, субфебрильная температура по вечерам.

Объективным признаком первичного ревмокардита является ослабление I тона на верхушке сердца, определяемое аускультативно и на ФКГ, а также смещение левой границы относительной тупости сердца за счет увеличения левого желудочка.

На 2-3-й неделе заболевания часто возникает непостоянный дующий систолический шум с низким тембром. Шум лучше выслушивается в лежачем положении больного над областью верхушки сердца и в точке Боткина - Эрба.

При диффузном миокардите со значительным расширением полостей сердца может выслушиваться мезодиастолической или протодиастолический шум. Возникновение данных шумов связывается с развитием относительного митрального стеноза из-за резко выраженного расширения левого желудочка при повышенном сердечном дебите вследствие лихорадки. Шумы эти в процессе лечения, как правило, исчезают.

Диффузный миокардит встречается все реже. Чаще наблюдается очаговый, который характеризуется более легким клиническим течением, менее выраженным субъективным недомоганием, неприятными ощущениями в области сердца, перебоями в его работе. Это нередко приводит к ошибочной диагностике кардионевроза, тонзиллогенной кардиомиопатии. Способствуют этому и незначительные изменения клинико-лабораторных показателей. Физикальные данные при этом, как правило, скудные. Границы сердца не смещены. При аускультации отмечаются ослабление I тона над областью верхушки сердца, иногда появление III тона, короткий систолический шум.

Ревматический эндокардит диагностировать в первые недели заболевания трудно, так как в клинической картине преобладают симптомы миокардита, в значительной степени маскирующие проявления со стороны эндокарда, а ревматический эндокардит (вальвулит) не сопровождается дополнительными субъективными симптомами.

Ревматический эндокардит вовлекает в патологический процесс клапанный аппарат сердца и приводит к развитию порока сердца. Клапанный порок сердца, особенно часто митральный, рассматривается как «памятник угасшего эндокардита».

При латентном течении ревматизма пороки развиваются чаще, чем при остром (соответственно 22 и 15 %). Это объясняется трудностью своевременного выявления и ликвидации латентно текущего эндокардита.

При ревматизме клапаны аорты поражаются в 2 и более раза реже, чем митральные. Еще реже поражаются трикуспидальные клапаны и очень редко клапаны легочной артерии.

Клиническая диагностика эндокардита (первичного вальвулита) основывается на эволюции систолического шума, выслушиваемого над областью верхушки сердца, реже в третьем межреберье, слева от грудины. Короткий и мягкий, то ослабевающий, то усиливающийся в начале заболевания, шум становится более постоянным и грубым. В ранней стадии ревматического вальвулита может появиться слабый, непостоянный диастолический шум, что можно объяснить набуханием створок клапанов.

Ревматический перикардит обычно сочетается с ревматическим миокардитом и эндокардитом (панкардит), развивается при наиболее тяжелом течении ревматического процесса. Встречается крайне редко. Различается сухой (фибринозный) и экссудативный (серозно-фибринозный) перикардит. При сухом перикардите больные жалуются на постоянные тупые боли в области сердца. При объективном исследовании находится шум трения перикарда у основания сердца, слева от грудины во втором-третьем межреберье. Грубое систолодиастолическое трение может определяться пальпаторно, держится оно чаще короткое время и исчезает в течение нескольких часов.

С появлением экссудата шум трения перикарда исчезает, границы сердца расширяются, перкуторно определяется тупость. Значительное скопление экссудата мажет привести к синдрому «сдавления сердца», что требует оперативного лечения. При этом тоны, сердца почти не прослушиваются, усиливается одышка, набухают шейные вены, появляются цианоз, одутловатость лица, признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения, увеличивается печень, повышается венозное давление. Рентгенологически определяются увеличение в размерах тени сердца, имеющей вид усеченного треугольника, вялая пульсация сердца. На ЭКГ в 1-ю неделю заболевания сегмент ST смещен кверху от изоэлектрической линии, зубец Т увеличен в стандартных и грудных отведениях. Со 2-3-й недели сегмент ST и зубец Т смещены к изоэлектрической линии. Нередко отмечается «коронарный» зубец Т. При значительном скоплении жидкости в перикарде и развитии спаечного процесса может резко снижаться вольтаж зубцов ЭКГ.

Поражение сосудов проявляется вальвулитами, обусловленными повышением сосудистой проницаемости и отложением иммунных комплексов в стенках капилляров и артериол. В патологический процесс могут вовлекаться кроме капилляров и артериол также и вены. Ревматические артерииты внутренних органов - основа клинических проявлений ревматических висцеритов: нефритов, менингитов, энцефалитов и др. Важное значение для клиники имеет ревматический васкулит сосудов миокарда. В таких случаях развивается коронарит с болями в области сердца, напоминающими стенокардические. Ревматические флебиты встречаются крайне редко и не отличаются по существу от воспалений вен банального характера. Капилляры при активном ревматическом процессе поражаются практически всегда, что проявляется кожными кровоизлияниями, протеинурией, положительными симптомами «жгута», «щипка».

Ревматический полиартрит в классическом варианте встречается редко. При остром суставном ревматизме отмечаются сильные боли, обычно в крупных суставах, которые могут обездвижить больных. Боли чаще летучие, поражение симметричное. Суставы припухают, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. В процесс вовлекаются периартикулярные ткани, в полости суставов накапливается экссудат. Для ревматического полиартрита характерна полная ликвидация воспалительного процесса в течение 2-3 дн в результате салициловой терапии.

Картина суставных поражений у многих больных отличается рядом особенностей: меньше стало острых суставных атак, чаще суставной синдром проявляется артралгиями без отечности суставов и гиперемии. Реже отмечаются летучесть болей и симметричность поражения суставов. Нарастание болей в суставах и их исчезновение более замедленно, суставной синдром в виде артралгий длится неделями и хуже поддается противовоспалительной терапии.

Поражение мышц наблюдается крайне редко. Ревматический миозит проявляется сильными болями и слабостью в соответствующих мышечных группах.

Поражение кожи встречается в виде кольцевидной и узловатой эритемы, ревматических узелков, точечных кровоизлияний и др. Для ревматизма считаются патогномоничными кольцевидная эритема и ревматические узелки. Кольцевидная эритема проявляется бледно-розово-красными или синюшно-серыми пятнами преимущественно на внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи, туловища. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не болят. Узловатая эритема встречается гораздо реже и не считается свойственной ревматизму. Значительно чаще узловатая эритема наблюдается при аллергических заболеваниях другой природы.

Поражение легких проявляется пневмонией, плевропневмонией или плевритом. Ревматическая пневмония развивается на фоне ревматизма и по клинической картине отличается от банальной тем, что хорошо поддается салициловой терапии и резистентна к лечению антибиотиками. Ревматический плеврит стоит на втором месте после туберкулезного и появляется обычно на фоне ревматической атаки или вскоре после ангины. К клиническим особенностям ревматического плеврита относятся быстрое накопление и относительно быстрое (3-8 дн) рассасывание незначительного серозно-фибринозного стерильного выпота, который никогда не нагнаивается. В экссудате в зависимости от остроты и тяжести процесса преобладают лимфоциты или нейтрофилы. Доминирование последних характерно для наиболее тяжелого течения ревматического процесса. Плевральные сращения наблюдаются редко.

Поражение почек встречается нечасто. При остром течении ревматизма могут наблюдаться умеренная протеинурия и гематурия вследствие нарушения проницаемости почечных клубочков. Могут быть транзиторная лейкоиитурия, цилиндрурия.

Ревматический нефрит развивается редко. Для него характерны стойкие изменения мочевого осадка и протеинурия. Гипертензия и отеки бывают не часто. Противоревматическая терапия обычно дает хороший эффект,но возможен переход острого нефрита в хроническую форму.

Поражения органов пищеварения отмечаются редко и обусловлены сосудистыми поражениями слизистой оболочки желудка и кишечника. У детей при активном ревматизме может наблюдаться абдоминальный синдром, проявляющийся сильными приступообразными болями в животе и нерезким напряжением мышц брюшного пресса, метеоризмом, болезненностью при пальпации. Эти симптомы могут приводить к ошибочной диагностике самостоятельной абдоминальной патологии и оперативному вмешательству. Может возникать бессимптомный или малосимптомный язвенный процесс с локализацией в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом отсутствует типичный для язвенной болезни синдром - цикличность течения и «голодные» боли. Протекает такой язвенный процесс, как правило, скрыто и диагностируется лишь при развитии осложнений.

При ревматизме подавляются функции пищеварительных желез, снижается кислотность желудочного содержимого, в немалом числе случаев до полного отсутствия соляной кислоты после пробного завтрака.

Нередко гастриты и даже изъязвления желудка и кишечника возникают в результате длительной противовоспалительной терапии и приема гормональных препаратов.

На фоне ревматической атаки может развиться ревматический гепатит, который протекает с увеличением печени и нарушением ее функциональной способности.

При пороках сердца ревматической природы может отмечаться недостаточность кровообращения и в результате этого - сердечный цирроз печени.

Поражение нервной системы может проявляться малой хореей у детей, особенно у девочек. На фоне эмоциональной лабильности возникают вычурные движения туловища, конечностей, мимической мускулатуры, которые усиливаются при волнении и проходят во время сна. К 17-18 годам эти явления исчезают. Могут встречаться энцефалиты, диэнцефалиты, энцефалопатии ревматической природы. При пороках сердца частым осложнением являются нарушения мозгового кровообращения - эмболии, васкулиты, синкопальные состояния.

Поражение глаз (ириты, иридоциклиты, склериты) встречается крайне редко.

В клинике первичного ревматизма выделяется острый, подострый, затяжной и латентный варианты течения. Для возвратного ревматизма наиболее характерно затяжное, часто рецидивирующее или, латентное течение. Гораздо реже возвратный ревматизм протекает остро или подостро.

При подостром варианте течения ревматизма замедлены начало и развитие клинических симптомов, реже встречаются полисиндромность и выраженность экссудативных форм воспаления.

Затяжному течению ревматизма свойственны более длительный латентный период (3-4 нед и больше) после перенесенной ангины, другого респираторного заболевания, умеренно выраженный кардит и полиартралгии.

Рецидивирующее течение характеризуется - умеренной ревматической воспалительной реакцией, не поддающейся и плохо поддающейся противовоспалительной терапии, волнообразностъю.

Под латентным течением понимается скрыто текущий активный ревматический процесс, который выявляется при помощи биохимических, иммунологических или морфологических методов исследования. Клинические проявления болезни выражены крайне слабо.

Наиболее характерным проявлением ревматоидной лихорадке является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания обычно острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38-40°С с суточными колебаниями (1-2°С) и сильным потом, но, как правило, без озноба. РЛ удерживается неделями. Характерны припухание крупных суставов с гипертермией, болями и ограничением подвижности, кардит, кольцевидная эритема, пурпура. В крови увеличена СОЭ, определяется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено содержание α- и β-глобулинов, титра антистрептолизина. В последние 15-20 лет клиника ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

За последние годы клиническая картина ревматизма существенно изменилась: стало много малосимптомных или первично-хронических форм, протекающих преимущественно с поражением сердца (кардит) и суставов (артрит или артралгит). Лабораторные показатели активности воспалительного процесса слабо выражены. Из основных критериев наиболее надежными являются кардит и полиартрит в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией. Хорея встречается редко, кольцевидная эритема наблюдается у 2-5 % больных активным ревматизмом, подкожные ревматические узелки вообще прижизненно не определяются. В связи с этим назрела необходимость в разработке новых диагностических критериев первичного ревматизма с учетом изменившихся особенностей его течения.

Диагностика

Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Джонса, пересмотренных АРА в 1982 г. и рекомендованных ВОЗ для широкого использования.

Большими, или основными, критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки ; малыми, или дополнительными: клинические — лихорадка, артралгия, ревматизм в анамнезе или ревматическая болезнь сердца; лабораторные - реактанты острой фазы: повышение СОЭ, появление С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение P-R(Q).

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными о предшествующей стрептококковой инфекции свидетельствует о высокой вероятности ревматизма. О перенесенной стрептококковой инфекции можно судить на основании увеличения титра антистрептолизина-0 или других противострептококковых антител, выделения стрептококков группы А при посеве материала из зева недавно перенесенной скарлатины.

Длительная субфебрильная температура при нормальных показателях крови исключает диагноз активного ревматизма.

Лабораторные данные.

Изменения морфологического состава крови при ревматизме неспецифичны. При выраженной степени активности ревматического процесса могут наблюдаться лейкоцитоз до 10-12 · 109 /л с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч. Подобные изменения со стороны крови выявляются при преобладании суставных проявлений ревматического процесса. При затяжных, латентных формах лейкоцитоза не бывает, СОЭ - 20-30 мм/ч. Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина встречается, как правило, при латентных, рецидивирующих, декомпенсированных формах ревматизма.

При ревматизме значительные сдвиги отмечаются в иммунологических показателях. У большинства больных увеличивается титр противострептококковых антител: АСГ, АСК более 1:300 и АСЛ-0 более 1:250, содержание иммуноглобулинов A, G, М (в основном JgM, JgG).

В активной фазе ревматизма отмечаются повышенная спонтанная реакция бласттран формации лимфоцитов, выраженное торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания про-тивотканевых (антикардиальных) аутоантител.

Инструментальные данные.

Электрокардиография у 1/3 больных активным ревматизмом выявляет изменения зубца Р в виде зазубренности, двугорбости (снижение или увеличение вольтажа). Эти изменения не стойки и при первичном ревмокардите исчезают по мере ликвидации активности ревматического процесса. Наиболее характерно для ревмокардита нарушение атриовентрикулярной проводимости I или II ст., реже - III ст.

Неполная атриовентрикулярная блокада I ст. нередко удерживается 3-5 дн, затем исчезает, отражая прекращение экссудативной фазы миокардита. При возвратном ревмокардите на фоне пороков сердца у части больных выявляются изменение комплекса QRS, смешение интервала S- Т и зубца Т, что указывает на нарушение процессов реполяризации сердечной мышцы. У половины больных наблюдаются синусовая тахикардия, аритмия; у некоторых - экстрасистолия, в основном желудочковая.

При большой давности поражения клапанного аппарата сердца, преимущественно с митральным стенозом, нередко выявляется мерцательная аритмия, свидетельствующая о тяжести дистрофических и склеротических процессов в миокарде предсердий и мышце сердца в целом. Изменения ЭКГ при ревматизме не специфичны и отличаются большим разнообразием.

Фонокардиографически при первичном ревмокардите выявляется снижение амплитуды I и II тонов, в некоторых случаях - расщепление I тона. Примерно у 2/3 больных над областью верхушки сердца или в точке Боткина регистрируется систолический шум, который характеризуется непостоянством звуковых осцилляции в каждом сердечном цикле, различной интенсивностью и продолжительностью. При формирующихся или сформированных пороках сердца определяются шумы, обусловленные как структурными, так и гемодинамическими изменениями внутри сердца.

Методы реокардиографии, поликардиографии, кинетокардиографии и др. позволяют выявлять нарушения сократимости миокарда, более выраженные при активном ревматическом процессе. Рентгенологические исследования ценны для установления порока сердца и преобладания его вида, проводятся обычно с контрастированием пищевода. Отклонения пищевода по большому или малому радиусу указывают на митральный стеноз или преобладание стеноза при сочетанном пороке.

Эхокардиография в сочетании с допплеровской ультрасоно-графией обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики ревмокардита и ревматических пороков сердца. Метод позволяет выявить изменения клапанов сердца и функциональные нарушения. Допплеровская ультрасонография дает возможность достоверно определить степень тяжести митральной регургитации, градиент давления крови в зоне аортального клапана.

Эхокардиографические признаки ревматического эндокардита митрального клапана: наличие вегетации на клапанах, гипокинезия задней митральной створки, митральная регургитация, преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки.

Эхокардиография и допплеровская ультрасонография позволяют уменьшить необходимость в катетеризации сердца для диагностики поражений его клапанного аппарата.

Классификация ревматизма :

Выделяют две фазы - активная и неактивная.

Клинико-анатомическую характеристику поражения сердца, других органов и систем, варианты течения болезни и стадии состояния кровообращения.

Выделяются три степени активности: I (минимальная), II (средняя), III (максимальная).

Каждая из них характеризуется выраженностью клинических проявлений и лабораторных показателей. Различаются острое течение ревматизма (до 2 мес), по-дострое (до 4 мес), затяжное (до I года), рецидивирующее (более года), латентное (клинически бессимптомное).

Классификация предусматривает три стадии недостаточности кровообращения: I, II, Ш. ст., в свою очередь, подразделяется на IIA и ПБ. Это способствует уточнению состояния больного в момент постановки диагноза, выбору метода лечения, определению прогноза заболевания.

Лечение

Всем пациентам с РЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение 2—3 нед. Этиотропная терапия, направленная на эрадикацию стрептококка группы А, осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатинбензилпенициллин). Патогенетическое лечение проводят глюкокортикоидами и нестероидными противовоспалительными препаратами. Препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак. При наличии симптомов недостаточности кровообращения применяют сердечные гликозиды и диуретики. После ликвидации активности показано санаторно-курортное лечение в местных санаториях.

Ревматической лихорадкой называется заболевание соединительной ткани, поражающее нервную систему, сердечно-сосудистый аппарат, а также кожные покровы человека. Наиболее подвержены этому недугу лица молодого возраста от 7 до 15 лет. Ревматическая лихорадка возникает на фоне перенесенной и, как правило, имеет рецидивирующий характер. За последнее десятилетие численность больных, имеющих данную патологию, значительно сократилась.

Что провоцирует возникновение заболевание

Довольно часто ревматическая лихорадка проявляется у молодых людей при переохлаждении, неполноценном питании. Огромное значение отводится и наследственной предрасположенности. Отмечено, что наиболее часто от данной патологии страдают именно женщины и девушки. К категории риска также относятся люди, страдающие от частых носоглоточных заболеваний или перенесшие острую стрептококковую инфекцию.

Ревматическая лихорадка: симптомы

Ревматизм появляется спустя 7 - 14 дней после перенесения таких инфекционных заболеваний, как фарингит или ангина. Затем наступает «латентный» (скрытый) период, продолжительность которого может составлять от 1 до 3 недель.

В это время больного практически не беспокоят никакие симптомы. В некоторых случаях возможно легкое недомогание, незначительное повышение температуры тела. Затем наступает второй период, характеризующийся более выраженной симптоматикой. У больного возможно кардита, изменение лабораторных показателей. Ревматическая лихорадка также вызывает боли в средних и крупных суставах, артрит. Нередко больные жалуются на ухудшение памяти, усталость, раздражительность.

Ревматическая лихорадка: лечение

Борьба с заболеванием заключается в строгом соблюдении режима и регулярном приеме лекарственных препаратов, устраняющих симптомы недуга. Повторная ревматическая лихорадка при правильном лечении, как правило, не наблюдается. Врачом назначаются и макролиды. После того как активность заболевания снизится, данные препараты следует продолжать пить еще в течение 4-5 лет. Для уменьшения численности воспалительных явлений назначается НПВС или ибупрофен. Дозировка лекарственных препаратов зависит от состояния больного.

Помимо этого рекомендуется принимать мочегонные средства, особенно если больной страдает от отеков. Для лечения пороков сердца, образовавшихся в результате заболевания, назначаются При тяжелом состоянии сердечно-сосудистой системы возможно проведение хирургической операции.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в адекватном и своевременном лечении инфекции, вызванной стрептококковыми микроорганизмами. Для этих целей используются различные антибиотики. Курс лечения обычно занимает 10 дней. Для предупреждения повторной ревматической лихорадки назначается экстенциллин. При несвоевременном или неквалифицированном лечении возможно проявление осложнений, таких как порок сердца или

Ревматизм, Болезнь Сокольского - Буйо

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острая ревматическая лихорадка (I00-I02)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

(ОРЛ) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающееся в связи с острой А-стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц.

Классификация

В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России , принятая в 2003 году.

Примечание.
* По классификации Стражеско Н.Д. и Василенко В.Х. .

** Функциональный класс по NYHA.
*** Наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ.
**** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Этиология и патогенез

Этиологический фактор - В-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание развивается в связи с острой или хронической носоглоточной инфекцией. Особенное значение имеет М-про-теин, входящий в состав клеточной стенки стрептококка. Известно более 80 разновидностей М-протеина, из них ревматогенными считают М-5, 6, 14, 18, 19, 24. Необходимым условием также является наследственная предрас-положенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).

В патогенезе ревматизма имеет важное значение прямое или опосредованное повреждающее воздействие стрептококка на организм: стрептолизин О, гиалуронидаза, стрептокиназа обладают свойствами антигена. В ответ на первичное поступление этих антигенов в кровь организм вырабатывает антитела и осуществляет перестройку иммунологической реактивности. Развитие аллергического состояния и нарушение иммуногенезаИммуногенез - процесс формирования иммунитета
принято считать главными факторами в патогенезе ревматизма.
При новых обострениях стрептококковой инфекции происходит накопление иммунных комплексов в повышенном количестве. В процессе циркуляции в сосудистой системе они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. Антигены при этом поступают из крови в соединительную ткань и приводят к ее деструкции (аллергическая реакция немедленного типа). Аллергия имеет важное значение в патогенезе ревматизма. Подтверждением этому служит то, что аллергия начинается не во время ангины, а через 10-14 дней и более после нее.
Важное значение в патогенезе ревматизма имеет также аутоаллергия. Общность антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца приводит к повреждению оболочек сердца иммунными реакциями в них,при этом происходит образование аутоантигенов и аутоантител (молекулярная мимикрия). Такие аутоантигены оказывают на эндомиокард большее разрушительное действие, чем один стрептококковый антиген.
Вследствие иммунокомплексной реакции развивается хроническое воспаление в сердце. Помимо нарушения гуморального иммунитета (выработка антител), при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. Образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, которые несут на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду и повреждают их (аллергичнеская реакция замедленного типа).

Эпидемиология

Распространенность ревматической лихорадки среди детей в различных регионах мира составяет 0,3-18,6 на 1000 школьников (по данным ВОЗ - 1999). Основное количество больных ревматической болезнью сердца составляют пациенты с приобретенными ревматическими пороками сердца.
За последние 10 лет первичная инвалидность вследствие ревматической лихорадки составляет 0,5-0,9 на 10 тыс. населения (0,7 - в работоспособном возрасте). Данный показатель не имеет тенденции к снижению.

Характерные особенности современного течения ОРЛ:
- относительная стабилизация заболеваемости в большинстве стран;
- тенденция к повышению заболеваемости в старшем возрасте (20-30 лет);
- увеличение частоты случаев с затяжным и латентным течением;
- малосимптомность и моноорганность поражения;
- уменьшение частоты поражения клапанов сердца.

Факторы и группы риска

- возраст 7-20 лет;
- женский пол (женщины болеют в 2,6 раза чаще, чем мужчины);
- наследственность;
- недоношенность;
- врожденные аномалии соединительной ткани, несостоятельность коллагеновых волокон;
- перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
- неблагоприятные условия труда или проживание в помещении с повышенной влажностью, низкой температурой воздуха.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте - постепенное.

Основные клинические проявления ОРЛ:
- полиартрит;
- кардит;
- хорея;
- кольцевидная эритемаЭритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи
;

Кардит
Является основным клиническим признаком ОРЛ, который наблюдается в 90-95% случаев.
По рекомендации Американской кардиологической ассоциации (АКА) основным критерием ревмокардита считается вальвулит. Он проявляется органическим сердечным шумом, в сочетании с миокардитом и/или перикардитом.
Ведущий симптом ревматического вальвулита - длительный дующий систолический шум, связанный с I тоном и являющийся отражением митральной регургитацииМитральная регургитация - несостоятельность митрального клапана, приводящая к возникновению потока из левого желудочка в левое предсердие во время систолы
. Этот шум занимает большую часть систолы, лучше всего прослушивается в области верхушки сердца и обычно проводится в левую подмышечную область. Шум может иметь различную интенсивность (в особенности на ранних стадиях заболевания); существенных изменений при перемене положения тела и при дыхании не наблюдается. Чаще всего поражается митральный клапан, затем аортальный и редко трикуспидальный и клапан легочной артерии (для подробной информации также см. подпункты I01.0, I01.1, I01.2).

Ревматический артрит
Отмечается у 75% больных при первой атаке ОРЛ.
Основные характеристики артрита:
- кратковременность;
- доброкачественность;
- летучесть поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов.
Полная регрессия воспалительных изменений в суставах происходит в течение 2-3 недель. При современной противовоспалительной терапии время регрессии можно сократить до нескольких часов или дней (подробнее см. в подпункте I00).

Малая хорея
Представляет собой ревматическое поражение нервной системы. Наблюдается преимущественно у детей (реже - у подростков) в 6-30% случаев.
Клинические проявления (пентада синдромов):

Хореические гиперкинезыГиперкинезы - патологические внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц
;
- мышечная гипотония вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей;
- стато-координационные нарушения;
- сосудистая дистонияСосудистая дистония - дистония (патологическое изменение тонуса) кровеносных сосудов, проявляющаяся нарушениями регионарного кровотока или общего кровообращения
;
- психопатологические явления.
Постановка диагноза ревматической хореи при отсутствии других критериев ОРЛ осуществляется только после исключения других возможных причин поражения нервной системы: хорея Геттингтона, системная красная волчанка, болезнь Вильсона, лекарственные реакции и т.д. (подробнее о дифференциальной диагностике см. в заболеваниях пункта I02).

Кольцевидная (анулярная) эритемa
Встречается в 4-17% случаев. Проявляется в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний, варьирующих в размерах. Высыпания, главным образом, локализуются на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Эритема носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом или индурациейИндурация - уплотнение органа или его части в результате какого-либо патологического процесса
и бледнеет при надавливании.

Ревматические узелки
Встречаются в 1-3 % случаев. Представляют собой округлые, безболезненные, малоподвижные, быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также в затылочной области hallea aponeurotica.

У детей и подростков при ОРЛ могут наблюдаться такие симптамы, как тахикардия без связи с повышением температуры тела, боли в животе, боли за грудиной, недомогание, анемия. Данные симптомы могут служить дополнительным подтверждением диагноза, но не являются диагностическими критериями, так как часто встречаются при многих других заболеваниях.

Диагностика

В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса , пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.

Большие критерии:
- кардит;
- полиартрит;
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:
- клинические: артралгии, лихорадка;
- лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
- удлинение интервала Р-R на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
- повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Инструментальные методы

1. ЭКГ выявляетнарушения ритма и проводимости, в виде преходящей АВ-блокады 1-2 степени, экстрасистолииЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
, изменений зубца Т в виде снижения его амплитуды и инверсии. Все изменения ЭКГ нестойкие и быстро изменяются в процессе лечения.

2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.

3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалиюКардиомегалия - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.

4. Эхокардиография является одним из важнейших методов диагностики.

ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
- краевое утолщение, рыхлость, "лохматость" створок клапана;
- ограничение подвижности утолщенной задней створки;
- наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
- небольшой концевой пролапсПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
- утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
- чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
- аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
- высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.

Определение титра стрептококковых антител - одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.

Наиболее широко используемый тест для определения стрептококковых антител - определение антистрептолизина О . При однократном исследовании повышенными считаются титры не менее 250 единиц Тодда у взрослых и 333 единицы у детей старше 5 лет.

Для диагностики также применяется выделение стрептококков группы А из носоглотки путем взятия посевов. По сравнению с определением уровня антител, данный метод является менее чувствительным.

Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма - СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.

Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.

Значимые для диагностики биохимические показатели:
- уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
- альфа-глобулины - выше 10%;
- гамма-глобулины - выше 20%;
- гексозы - выше 1,25 гм;
- серомукоид - выше 0,16 гм;
- церулоплазмин - выше 9,25 гм;
- появление в крови С-реактивного белка.

В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку

1. Неревматический миокардит (бактериальный, вирусный).
Типичные признаки:
- наличие хронологической связи с острой носоглоточной (в основном вирусной) инфекцией;
- укорочение (менее 5-7 дней) или отсутствие латентного периода;
- в дебюте болезни проявляются симптомы астенизации, нарушения терморегуляции;

Постепенное развитие заболевания;
- артрит и выраженные артралгии отсутствуют;
- кардиальные жалобы имеют активный и эмоционально окрашенный характер;

Присутствуют четкие клинические, ЭКГ- и ЭхоКГ-симптомы миокардита;
- вальвулит отсутствует;

Диссоциация клинических и лабораторных параметров;

Медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.

2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.

3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены - антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.

4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.

5. Инфекционный эндокардит.
Лихорадочный синдром при инфекционном эндокардите, в отличие от ОРЛ, полностью не купируется только назначением НПВС, быстро прогрессируют деструктивные изменения клапанов, а также нарастают симптомы сердечной недостаточности. При проведении Эхо-КГ на клапанах обнаруживаются вегетации. Характерным является выделение позитивной гемокультуры. В качестве возбудителей верифицируются зеленящие стрептококки, стафилококки и другие грамотрицательные микроорганизмы.

6. Клещевая мигрирующая эритема.
Является патогномоничным признаком ранней стадии болезни Лайма. В отличие от анулярной эритемы обычно имеет большие размеры (6-20 см в диаметре). У детей чаще появляется в области головы и лица, протекает с зудом и жжением, регионарной лимфаденопатией.

7. Синдром PANDAS.

В отличие от ревматической хореи для данного синдрома типичны выраженность психиатрических аспектов (сочетание навязчивых мыслей и навязчивых движений), а также значительно более быстрый регресс симптомов заболевания на фоне одной лишь адекватной противострептококковой терапии.

Осложнения

Осложнения возникают при тяжелом, затяжном и непрерывно рецидивирующем течении. В активной стадии осложнениями выступают мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
и недостаточность кровообращения. В дальнейшем - миокардиосклероз (исход миокардита) и формирование клапанных пороков.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму