Изменения экг при гипертонической болезни. Экг- критерии гипертонического сердца. Важные сведения о процедуре при давлении

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либо предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирующего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 30-40 мм рт, ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента S-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительная преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический криз

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреинкининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический криз

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензии. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Проф. А.И. Грицюк

Состояние центральной гемодинамики — Гипертонические кризы

Страница 7 из 24

Характер гемодинамики при гипертонических кризах зависит от стадии заболевания, клинических вариантов гипертонической болезни, возрастных особенностей больных, степени атеросклеротических изменений.

Главной причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни в настоящее время считают нарушение еейрогуморальной регуляции тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол, что затрудняет отток крови в капиллярную систему (Г. Ф. Ланг, 1950; В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1977, и др.).

Н. Д. Стражеско (1940) указывает, что в I («молчаливой») стадии гипертонической болезни увеличивается ударный и минутный объем сердца, а также ускоряется кругооборот крови. При этом общее периферическое сопротивление (ОПС) повышается в меньшей мере и у незначительного количества больных.

Установлено (Т. Г. Вацадзе и соавт. 1979; В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1979; С. Belo и соавт. 1967; С. Dickinson, 1969, и др.), что гипертоническая болезнь у разных лиц протекает с различными вариантами нарушения гемодинамики. У части больных болезнь начинается с увеличения минутного объема крови (МОК) при нормальном или даже пониженном ОПС. В случае прогрессирования заболевания и повышения тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол ОПС становится более выраженным. Во П стадии гипертонической болезни в результате выраженной гипертрофии левого желудочка увеличивается сердечный выброс. По мере перехода заболевания в III стадию в связи с ослаблением сократительной функции миокарда сердечный выброс снижается (Н. К. Фуркало, А. Г. Каминский, 1976).

Кроме классификации гипертонической болезни по стадиям и фазам И. К. Шхвацабая (1982) предложил разделить заболевание еще на два периода: становления и стабилизации. В период становления гипертонической болезни обеспечивается достаточное кровоснабжение важнейших систем и органов благодаря компенсаторным возможностям организма, приводящим к увеличению МОК (гиперкинетический тип кровообращения). При этом нарушение гемодинамики сопровождается усилением экскреции с мочой катехоламинов, то есть повышением активности ренина в плазме периферической крови и увеличением активности прессорной системы почек. Следовательно, уже в начальный период болезни происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В процессе прогрессирования заболевания постепенно снижается сердечный выброс, повышается периферическое и почечное сопротивление сосудов, что приводит к истощению компенсаторных резервов кининовой системы почек, нарушению

электролитного баланса, повышенной выработке альдостерона, усилению активности ренин-ангиотензивной системы. Все эти процессы приводят к стабилизации артериальной гипертензии, повышению реактивности сосудов и усилению прессорного влияния вследствие действия симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензивной систем, повышенного содержания натрия и катехоламинов в сосудистой системе (И. К. Шхвацабая, 1977). При гиперкинетическом типе кровообращения на фоне повышения артериального давления усилена функция альфа- и бета-адренорецепторов, что по современным представлениям является главным звеном формирования гипертонической болезни. Дальнейшее развитие заболевания может проявляться эукинетическим типом кровообращения, когда при нормальном МОК увеличено ПС сосудов. При гипокинетическом типе гемодинамики уменьшается сердечный выброс и чрезмерно увеличивается ОПС.

Основными факторами, определяющими уровень системного артериального давления, являются ОПС и сердечный выброс или МОК. В зависимости от механизма возникновения выделяют различные формы артериальной гипертензии: обусловленные повышением тонуса периферических сосудов, увеличением сердечного выброса, повышением обеих величин или нарушением нормального соотношения между ними.

Изучение гемодинамики при лечении гипертонической болезни имеет существенное значение, поскольку современные гипотензивные средства снижают артериальное давление путем преимущественного уменьшения ПС или сердечного выброса. Следовательно, определение МОК и ОПС во время гипертонического криза имеет значение для диагностики типа гипертензии и назначения патогенетически обоснованной терапии.

У больных гипертонической болезнью выявлены различные изменения показателей центральной гемодинамики - с повышенным, малоизмененным и сниженным, по сравнению со здоровыми лицами, сердечным выбросом (А. П. Голиков и соавт. 1978; К. Ю. Юлдашев и соавт. 1981, и др.).

Общей закономерностью при гипертонических кризах является повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в крови (как результат повышенной активности коркового и мозгового вещества надпочечников), возникающее при стрессовой реакции. В то же время происходит усиление депрессорной системы крови, что подтверждается изменением активации калликреин-кининовой системы. Изучение показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах, а также многолетнее клиническое наблюдение за такими больными позволили А. П. Голикову (1978) выделить три типа неосложненных кризов.

Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объема) при нормальном или пониженном ОПС сосудов. Автор установил, что гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-II) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого вида по классификации Н. А. Ратнер и соавторов (1958). Пульс у таких больных учащен, артериальное давление повышено - преимущественно систолическое до 14,7- 16,0 кПа (200-220 мм рт. ст.), увеличивается пульсовое давление. Наблюдаются также характерные изменения на ЭКГ: снижение сегмента S-Т, нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т (рис. 1).

Гипокинетический тип криза характеризуется чрезмерным повышением ПС, снижением ударного и минутного объема. Частота пульса мало меняется, нередко наблюдается брадикардия. Такой тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью II и III стадии и по клиническим проявлениям чаще соответствует гипертоническому кризу второго вида. Тем не менее А. П. Голиков (1978) установил, что клиническое проявление гипертонического криза первого или второго вида не всегда соответствует нарушению гемодинамики гиперкинетического типа.

При гипокинетическом типе циркуляции артериальное давление, особенно диастолическое, повышается до 18,7-21,3 кПа (140- 160 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем у больных с гиперкинетическим типом кризов: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S-Т, значительное нарушение фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. Почти у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и недостаточностью коронарного кровообращения (рис.2).

При эукинетическом типе криза сердечный выброс существенно не изменяется, а ОПС повышается умеренно. Развивается он у больных гипертонической болезнью II Б и (реже) III стадии (по классификации А. Л. Мясникова) на фоне повышенного исходного систолического и диастолического давления. У больных с эукинетическим типом криза на фоне повышенного артериального давления часто развиваются расстройства мозгового кровообращения с общими двигательными нарушениями, выраженной головной болью, тошнотой и рвотой.

На ЭКГ часто определяется нарушение фазы реполяризации (смещение сегмента 5-Т и зубца Т), прогрессирование дистрофических изменений. недостаточности коронарного кровообращения (рис. 3).

Рис. 1. ЭКГ больного К.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гиперкинетический вариант кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузка во время систолы

Рис. 2. ЭКГ больного 3.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гипокинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженных изменений миокарда и нарушения коронарного кровообращения

Рис. 3. ЭКГ больного Л.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, эукинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и дистрофическими изменениями в миокарде

Для более полной характеристики нарушения гемодинамики при гипертонических кризах изучали показатель, характеризующий сократительную функцию миокарда - изменение фаз систол левого желудочка (В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1981). Установлено, что продолжительность периода изгнания колеблется в пределах должных величин, рассчитанных по ЧСС; механическая систола во всех случаях была удлинена. Внутрисистолический показатель и объемная скорость выброса у больных в период криза в большей степени соответствовали нормальным значениям. Объемная скорость повышения внутрижелудочкового давления у больных с эу-и гиперкинетическим типом кровообращения увеличена. При гипокинетическом типе циркуляции наблюдалось сочетание синдрома гиподинамии миокарда с уменьшением сердечного выброса, застоем в малом круге кровообращения, низким коэффициентом эффективности циркуляции и тяжелой формой клинического течения болезни.

Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением мозгового и коронарного кровообращения, всегда протекают с резким ухудшением состояния больных, с усугублением нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных сдвигов (Д. И. Панченко, 1954). При транзиторном нарушении мозговой гемодинамики изменения на ЭКГ нередко бывают основными клиническими проявлениями гипертонического криза. Вместе с тем, как указывает А. Л. Мясников (1965), у больных с частыми гипертоническими кризами, сопровождающимися типичными приступами грудной жабы, сердечной астмы, на ЭКГ регулярно обнаруживались изменения, свойственные острому нарушению коронарного кровообращения, а при отсутствии этих явлений данные нарушения затушевывались мозговыми расстройствами. У больных с гипертоническим кризом II вида на ЭКГ отмечались снижение интервала S-Г, двухфазный или отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS (Н. А. Ратнер и соавт. 1958).

С. Г. Моисеев (1976) достаточно подробно описал нарушения сердечной деятельности при резком повышении артериального давления, которые не сопровождались мозговыми расстройствами. Возникающие при этом гипоксия миокарда и перегрузка левого желудочка могут спровоцировать острую левожелудочковую недостаточность с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях - и с отеком легких. Поэтому все эти данные позволили автору выделить отдельно кардиальные формы гипертонического криза, возникновению которых способствуют все те известные факторы, которые играют роль в повышении артериального давления в обычных условиях: физические и психические перегрузки, резкие изменения метеорологических условий, гормональные нарушения (климактерический период) и др.

Для характеристики нарушений гемодинамики сотрудник нашей клиники Ю. С. Гайдук произвел сопоставление их с мозговыми изменениями, возникающими в период гипертонического криза. Обследовано 88 больных (мужчин - 36, женщин - 52) в возрасте 35-65 лет. Длительность заболевания от 2 до 18 лет. Артериальное давление во время криза значительно повышалось: систолическое- до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) и диастолическое - до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК определяли методом реографии (М. И. Тищенко и соавт. 1973) - нетравматичным и достаточно информативным для сравнительных исследований. Регистрировали с помощью реографической приставки 4РГ-1А и электроэнцефалографа «Альвар». Среднее артериальное давление рассчитывалось по формуле Савицкого, ОПС - по формуле Франка-Пуазейля. Для стандартизации полученных величин производили перерасчет МОК и ОПС на 1 м2 поверхности тела в виде сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС). Результаты обследования сравнивали с данными 20 практически здоровых лиц (табл. 1).

При сопоставлении неврологического статуса и степени тяжести гипертонического криза больные разделены на 2 группы.

Таблица 1. Некоторые показатели общей гемодинамики у обследованных (М + т)

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

4.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

С.Н. ТЕРЕЩЕНКО, О.Д. ОСТРОУМОВА, Н.А. ДЖАИАНИ, А.В. СРЕДНЯКОВ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Москва, 2006 год

Рецензенты:

A . M . Шилов, профессор, д.м.н., зав. кафедрой неотложных состояний в клинике

внутренних болезней ФППОВ ММА им. Сеченова

К.И. Теблоев, профессор, д.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии №2 МГМСУ

Методические рекомендации составлены на кафедре факультетской терапии лечебного факультета и кафедре скорой медицинской помощи Московского госу­дарственного медико-стоматологического университета и предназначены для терапевтов, кардиологов, врачей общей практики, врачей скорой медицинской помощи, клинических ординаторов и для студентов старших курсов.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

АГ-артериальная гипертония

АД - артериальное давление

ГБ - гипертоническая болезнь

ГК- гипертонический криз

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

МПО - миокардиальное потребление кислорода

ОКС - острый коронарный синдром

ОЛЖН - острая левожелудочковая недостаточность

ОПСС - общее периферическое сопротивление

САД - систолическое артериальное давление

СВ - сердечный выброс

ЭКГ - электрокардиограмма

Гипертонический криз (ГК) как проявление (осложнение) артериальной гипертонии (АГ) отмечается у 20-33% больных, не получающих антигипертен-зивной терапии, и примерно в 1% случаев у пациентов, регулярно принима­ющих антигипертензивные медикаменты. ГК могут возникать на всех стадиях гипертонической болезни (ГБ). Известны случаи, когда ГК является единствен­ным проявлением болезни.

ГК очень опасны по своей ургентности, кроме того актуальность данной темы заслуживает освещения по нескольким причинам:

в клинической практике имеется тенденция - любое повышение артериального давления (АД) рассматривать как ГК, и это часто не оправдано;

ГК является одной из самых частых причин вызовов скорой медицинской помощи (СМП);

ГК, являясь неотложным состоянием, может стать источником осложнений, по своей значимости и ургентности превосходящим их;

при всей неоднородности клинических проявлений и наличии различных патогенетических вариантов ГК требуют дифференцированного подхода к ведению и лечению.

Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов-мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД.

В развитых странах отмечают уменьшение частоты развития кризовых состояний, что связывают с улучшением лекарственной терапии АГ в течение последних 20 лет. Так, по данным зарубежных авторов, количество ГК у людей, страдающих АГ, снизилось от 7 до 1 %.

В России, где распространение АГ по-прежнему носит характер эпидемии, распространенность АГ, по данным С.А. Шальновой (2000 г.), составляет среди мужчин 39,2%, среди женщин 41,1%. Осведомлены о наличии АГ 58% женщин и 37,1% мужчин, получают медикаментозное лечение 45,7 и 21,6%, соответс­твенно. Эффективность лечения у женщин составляет 17,5%, у мужчин - 5,7%. По данным многих исследований, с возрастом распространенность АГ увели­чивается и достигает у лиц старше 65 лет 50-65%. Причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая у лиц младше 50 лет встречается менее чем в 5% случаев. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин. С возрастом увеличи­вается также число больных, принимающих антигипертензивные препараты.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

В России антигипертензивные препараты принимают 44% больных в возрасте от 40 до 60 лет и 60% больных старше 60 лет.

В последние 5-10 лет в России прослеживается тенденция к более тяже­лому течению АГ, преимущественно проявляющаяся возрастанием частоты осложнений, в первую очередь - цереброваскулярных (инсультов). Повыше­ние АД является независимым фактором риска развития различных сердечно­сосудистых заболеваний и их осложнений, таких как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и тем самым является одной из причин частой инвалидизации и смерти больных.

Увеличение распространенности АГ, естественно, привело к росту количества ГК. В частности, в Москве за 5 лет их количество возросло на 9% (рис.1).

Рис. 1. Рост числа ГК в г. Москве

1997-1998 2001-2002

Причин увеличения количества ГК несколько:

нерегулярное лечение АГ;

самостоятельная коррекция лечения и отмена лекарственных средств;

разобщенность между поликлиникой, стационаром и скорой медицинской помощью.

Эта ситуация требует активного внедрения современных программ лече­ния АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В литературе встречаются различные определения понятия «гипертони­ческий криз». В большинстве случает ГК определяется как быстрое повышение

диастолического АД (более 120 мм рт. ст.), иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (более 220 мм рт. ст.). В части случаев к ГК отно­сят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, по-видимому, обус­ловлено тем, что ГК могут равзиваться по различным патогенетическим меха­низмам. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собстенно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции.

Наиболее удачно следующее определение ГК: это состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируе­мого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней.

Сегодня в России отсутствует общепринятая классификация КГ. В совре­менных монографиях, руководствах можно встретить различные классифика­ции, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Все это вносит определенную путаницу не только в диагностику, но и в лечебную тактику. Существует клинико-патогенетическая классификация типов ГК, основанная на различиях в клинических симптомах, которые, в свою очередь, обусловлены различиями в некоторых патогене­тических механизмах. Согласно данной классификации выделяют 2 типа ГК (табл.1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Основным недостатком данной классификации является отсутствие раз­личий в подходах к лечению ГК, поэтому она имеет лишь историческое зна­чение и, безусловно, помогает понять патогенетические аспекты развития ГК. В клинической практике в настоящее время данная классификация не исполь­зуется.

В рекомендациях, в том числе международных, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеуг-рожающих осложнений. Данную классификацию следует признать наиболее удачной и обязательной для использования в клинической практике. Согласно данной классификации ГК подразделяют на осложненный и неосложненный.

Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий) сопро­вождается развитием острого клинически значимого и потенциально фаталь­ного повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных лекарственных средств.

Неосложненный ГК (некритический, неотложный) протекает с мини­мальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеюще­гося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым разви­тием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая лево-желудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коро­нарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаива­ющаяся аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия.

Неосложненный Охарактеризуется малосимптомной АГ при следующих состояниях, ассоциированных с повышенным АД:

тяжелая и злокачественная АГ без острых осложнений, обширные ожоги;

лекарственно-индуцированная АГ;

периоперационная гипертония;

острый гломерулонефрит с тяжелой АГ;

криз при склеродермии.

ГК также стратифицируются по патофизиологическим причинам.

Состояния с крайне высоким содержанием ренина в плазме. Злокачественная гипертония.

Состояния со средневысоким содержанием ренина:

а) односторонняя реноваскулярная гипертония;

б) васкулит почечных сосудов (диффузная склеродермия, системная красная волчанка, полиартриты);

в) травмы почек;

г) ренинсекретирующие опухоли;

Д) адренергические кризы: феохромацитома, злоупотребление кокаином, резкая отмена клофелина и метилдопы.

3. Возможно средневысокое содержание ренина:

а) гипертоническая энцефалопатия;

б) гипертония и внутричерепные кровоизлияния;

в) гипертония и инсульт;

г) гипертония и отек легких;

д) гипертония и острый коронарный синдром;

е) расслоение аневризмы аорты;

ж) послеоперационная гипертония.

4. Перегрузка натрием/объемом, низкое содержание ренина: < 0,65 нг/мл/ч.

а) острый тубулярный некроз;

б) острый гломерулонефрит;

в) обструкция мочевыводящих путей;

г) первичный альдостеронизм;

д) низкорениновая эссенциальная гипертония;

е) преэклампсия / эклампсия

Выделяются состояния, при которых активация системы ренина играет ключевую роль. При этом содержание ренина в плазме крови превышает 0,65 нг/мл/ч, что свидетельствует о так называемой ренин-ангиотензиновой, или R-гипертонии. Следовательно, в лечении таких кризов полезными будут вещества, снижающие уровни ренина и ангиотензина II (например, ингиби­торы АПФ, В-блокаторы, или антагонисты рецепторов к ангиотензину). Сущес­твуют другие формы - натрийзависимые гипертонии, при которых система ренина не играет основной роли в патогенезе кризов. При них содержание ренина плазмы <0,65 нг/мл/ч, иначе их называют объемной, или V-гиперто-нией. Эти формы поддаются лечению диуретиками, антагонистами альдосте-рона, блокаторами кальциевых каналов.

Представленная классификация (V- и R-типы) полезна для диагностики и лечения амбулаторного больного с неосложненной гипертонией. При ГК она имеет свои недостатки, поскольку содержание ренина плазмы увеличива­ется в течение 24 ч (т.е. ее можно применять на вторые сутки лечения). Таким образом, ответ (или отсутствие ответа) АД на какое-либо антигипертензивное средство обусловлен типом гипертонии (V или R) и силой прессорного воз­действия какого-либо механизма. Эта стратегия также включает в себя диа­гностику так называемых вторичных состояний, часто встречающихся при ГК.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПАТОГЕНЕЗ

ЛЕЧЕНИЕ

Рассмотрим патогенез ГК. В формировании ГК важную роль играет соот­ношение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и вели­чины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием уве­личения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тка­ней и дальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров, таких как N0 и про-стагландин 1 2 , нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важ­ным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствую­щая активация системы коагуляции.

В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различа­ются. При повышении давления в сосудах головного мозга, вследствие мес­тного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направ­ленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повы­шенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоиз­лиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и созда­ются условия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии.

ГК вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка («постнагрузка»), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода (МПО). При сопутс­твующей ишемической болезни сердца (ИБС) или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со сто­роны почек обычно развиваются при повторных кризах.

Важнейшим вопросом в проблеме ГК является тактика лечения. По этому вопросу также нет единого мнения. Отечественные и зарубежные рекомен­дации отличаются. За рубежом для купирования ГК не используются такие лекарственные средства, как дибазол, папаверин, нифедипин и др. В нашей стране эти препараты являются одними из самых распространенных лекарс­твенных средств как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения ГК.

Безусловно, тактика ведения больных с ГК должна основываться на осо­бенностях клинической картины, а также зависеть от осложнений. Тактика ведения пациентов представлена в таблице 2.

Таблица 2. Тактика ведения пациента в зависимости от клинического состояния

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Наиболее приемлемой лечебной тактикой больных с ГК можно считать следующий алгоритм - см. рис. 2 (А. С. Галявич, 2000 г.).

м
едленной, а наличие расслоения аневризмы аорты требует быстрого сниже­ния давления на 25%, в течение 5-10 мин. Целевое АД при расслаивающей аневризме аорты составляет 110-100 мм рт. ст.

Ниже приведен перечень препаратов, которые Европейское и Амери­канское общества кардиологов рекомендуют в качестве препаратов выбора в лечении осложненных кризов. Рекомендации (2003 г.) по их применению представлены в табл. 3.

Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.

Неотложные мероприятия должны быть направлены на:

снижение повышенной работы левого желудочка;

устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии;

устранение ишемии головного мозга (в особенности при судорожном варианте);

Устранение острой коронарной или сердечной недостаточности. Рассмотрим тактику ведения больных в зависимости от предлагаемой

классификации...

Осложненный ГК является прямым показанием для госпитализации и быстрого начала антигипертензивной терапии; для чего используется внутри­венный способ введения лекарственных средств.

Скорость снижения АД при осложненных ГК:

в течение 30-120 мин.-* снижение АД на 15-25%;

в течение 2-6 ч -» уровень АД 160/100 мм рт. ст.;

Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как может привести к гипоперфузии, ишемии вплоть до некроза! При остром нарушении мозгового кровообращения скорость снижения АД должна быть

Лечение ГК, как и самой АГ, должно быть сугубо индивидуальным. При осложненных ГК терапия должна зависеть от поражения тех или иных орга­нов-мишеней. Как уже было сказано выше, при таком типе ГК используют внутривенное введение препаратов, действие которых начинается в тече­ние нескольких минут. Ниже приведены лекарственные препараты, которые сегодня имеются в арсенале врача, и основные клинические ситуации, при которых их применение предпочтительно (дозы, используемые для купиро­вания кризов, даны в таблице 4).

Клиническое состояние
Гипертоническая энцефалопатия	Нитропруссид Эналаприлат	Метилдопа Резерпин
Отек легких		Метилдопа Бета-адреноблокаторы Нифедипин
Острый коронарный синдром	Нитроглицерин Зсмолол	Гидралазин Нитропруссид Нифедипин
Острые нарушения ритма		Нифедипин
Расслаивающаяся аневризма аорты		Электрокардиограмма (ЭКГ) – инструментальный метод исследования, позволяющий оценить состояние сердца, обнаружить наличие стенокардии, гипертонии, нарушений работы предсердий, желудочков. При гипертонии (стойком повышенном артериальном давлении) это обязательное исследование, которое позволяет определить степень нарушения функционирования сердечной мышцы, вовремя принять меры. Интерпретация ЭКГ Работа сердца представляет собой последовательную смену фаз напряжения от поляризации (реполяризации) до деполяризации. Качая кровь, орган постоянно сокращается, после чего расслабляется перед новым сокращением. Давление формируется из двух показателей – систолического (сокращения) и диастолического (расслабления). На ЭКГ при гипертонической болезни графически отражены возникающие в процессе этой деятельности электрические импульсы. Полученная в результате ЭКГ схема состоит из следующих элементов: зубцов – часть кривой, выпуклая или вогнутая относительно горизонтальной линии; сегментов – промежутков между двумя зубцами; интервалов – совокупности сегментов и зубцов. Диагноз ставится на основе цикла и того, насколько он равномерен. Поэтому для исследования записывают несколько систолически-диастолических циклов. Значительная разница показателей говорит о сбое сердечного ритма (аритмии). Проведение исследований и показания ЭКГ при гипертонии, в зависимости от стадий болезни Артериальная гипертензия связана с продолжительной перегрузкой сердца в период систолы (сокращения), что приводит к повышению давления. При гипертонии у больных наблюдается излишнее напряжение левого желудочка и, как следствие, его гипертрофия. На кардиограмме это проявляется смещением электрической оси назад и влево. Насколько сильно поменялось положение зависит от стадии болезни. 1 стадия На начальных этапах развития гипертонии признаки нарушения артериального давления бессистемно появляются, внезапно пропадают, а потому могут оказаться незамеченными. Высокий уровень возникает как результат физических нагрузок, эмоциональных потрясений, скачки давления без причины не происходят. Органы-мишени (сердце и основные артерии) на не повреждены, а потому результаты электрокардиограммы могут не дать специалисту нужной информации для постановки диагноза. ЭКГ на первой стадии неэффективно, предпочтение следует отдать фиксации артериального давления тонометром. 2 стадия Промежуточная стадия гипертонии характеризуется периодическим возникновением гипертонических кризов (резкого повышения давления). Симптомы нарушения работы сердца проявляются более явно. На ЭКГ проявятся признаки гипертрофии левого желудочка, которые видны на рентгене или эхокардиологическом исследовании. Анамнез заболевания характеризуется нарушенным ритмом сердечных сокращений, проводимостью сердца. Симптомы с развитием гипертонии будут проявляться все более явно, особенно при увеличенных нагрузках. Сопутствующим признаком поражения органа является нарушение коронарного кровообращения (циркуляции крови по миокарду), у пациентов нередко подскакивает давление, учащается пульс. Наблюдаются внешние симптомы: отечность рук, ног; красный оттенок лица; хроническая усталость; эмоциональная нестабильность; шум в ушах. 3 стадия Если гипертония достигла высшего уровня, то обнаружить ее легко по бессменно высокому давлению. Сбои в работе сердца отражаются на функционировании других систем, приводя к: почечной недостаточности; кровоизлиянию в сетчатку глаза; кровоизлиянию в мозг (район мозжечка, коры); инфаркту миокарда. Нарушение коронарного кровообращения, гипертрофия сердечных мышц в этот период становятся отчетливо заметны на кардиограмме. Исследование позволяет четко выявить имеющиеся проблемы. Без ЭКГ постановка диагноза невозможна. Особенности проведения процедуры В процессе электрокардиографии специалисты фиксируют состояние электрических полей, которые создает сердце в процессе работы. Корректное исследование позволяет правильно определить нарушение, понять, в чем заключается проблема, есть ли патологии желудочка. Проводить ЭКГ может только квалифицированный врач. От того, насколько правильно выполнено исследование зависит его точность, которая может изменяться под воздействием эмоционального состояния пациента и условий проведения исследования. ЭКГ проводится с помощью электрокардиографа – прибора, фиксирующего сердечные ритмы. Он состоит из: регистрирующего сигналы элемента; устройства, увеличивающего биоэлектрический потенциал сердца; входного устройство. Процедура может быть выполнена на дому, в автомобиле скорой помощи или больнице. Внешняя изоляция исключит помехи, позволит получить более точные результаты ЭКГ. Способ проведения Для эффективного исследования сердца пациенту следует принять горизонтальное положение, прилечь на спину на кушетку или любую другую ровную горизонтальную поверхность. Электроды накладываются на 3 зоны (взрослым и детям): район солнечного сплетения груди; нижняя внутренняя часть предплечья; голени с внутренней стороны. ЭКГ при артериальной гипертензии требует от пациента соблюдения правил. Перед ЭКГ запрещено: употребление пищи и напитков, за исключением воды; курение; физические и психологические нагрузки. Важно! Обследование во время высокого пульса может показывать погрешность. Поэтому рекомендуется успокоить ток крови в артериях перед проведением исследования. Расшифровка ЭКГ Понять и расшифровать кардиограмму при артериальной гипертензии – значит, оценить возможности, силу сердечной мышцы, подсчитанную на ЭКГ, ее смещение относительное оси, состояние миокарда, увеличении желудочков, предсердий и дать заключение о состоянии сердца и артерий взрослого или ребенка. Наиболее важными для объяснения электрокардиографического рисунка являются: продолжительность сегментов; амплитуда колебаний зубцов; площадь участков; длительность интервалов. Зубцы ЭКГ оценивают по вертикальной амплитуде (высоте) и горизонтальному расстоянию. 1 цикл состоит из 6 зубцов, положение каждого важно для расшифровки результатов: Р – распространение электрического импульса в предсердиях; Q – движение импульса по межжелудочковой перегородке; R – прохождение импульса в миокарде желудочков (самый большой по амплитуде); S – окончание возбуждения в желудочках (отрицательное значение и глубина до 2 мм); T – восстановление потенциала мышечной ткани сердца; U – не показывается на диаграмме. Наиболее значимыми для понимания ЭКГ и постановки диагноза являются отрезки P-Q и S-T. В норме для последнего показателя интервалы должны быть одинаковыми. Допускается их отличие друг от друга не более чем на 10%. При гипертонии электрокардиограмма поможет понять, связан ли скачок давления с нарушениями работы желудочков и предсердий, целостности сердечной мышцы или был вызван сложным эмоциональным периодом. Кардиограмма гипертонической болезни характеризуется: увеличением зубца R; углублением зубца S; смещением вниз отрезка S-T; зубец T с пологим спуском и крутым подъемом. Чтобы правильно интерпретировать результаты электрокардиограммы, необходимо учитывать возраст, рост, вес, пол, телосложение, наличие у пациента хронических заболеваний. Не владея этой информацией можно неверно понять данные исследования, диагностировать инфаркт миокарда, когда имеют место лишь небольшие нарушения сердечного ритма, не вызванные патологиями. Так, положение электрической оси отличается для худых людей (вертикальная) и для тех, кто имеет лишний вес (горизонтальная). В обоих случаях сердце, предсердия и желудочки здоровы. В заключении часто пишут: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Это значит, что сердце увеличило левый желудочек для более активной перекачки крови по телу. Компенсация работы не происходит и постепенно сердце начинает изнашиваться. Чтобы избежать этого орган наращивает «мускулатуру», однако, для обеспечения питания новым клеткам организм еще не готов и фактически они голодают, недополучая необходимых веществ. По истечении времени клетки начинают «ныть» и человек испытывает боль в сердце, которое не может работать в условиях недостатка ресурсов. Чтобы избежать этого, необходимо контролировать течение гипертонии, регулярно сбивать давление до нормального уровня и лечить сердце. ЭКГ при гипертонии – надежный способ следить за состоянием здоровья. Если на схеме проявились признаки заболевания, стоит прислушаться к организму и не дать гипертонии возможности прогрессировать. Для этого: поддерживайте эластичность сосудов, упражняясь и закаляясь; стараться не допускать появления лишнего веса; избегать никотин, поскольку он закупоривает сосуды; отдыхайте своевременно; контролируйте состояние здоровья, регулярно проводя исследования; следует узнать, как снизить пульс в излишне эмоциональных ситуациях. Если гипертония уже появилась, ЭКГ – точный, надежный и доступный способ его выявить. Диагностировать артериальную гипертензию достаточно просто, если лечащий врач подберет оптимальную схему диагностики. Обязательно проводится ЭКГ при гипертонической болезни. ЭКГ расшифровывается как «электрокардиография». Этот метод позволяет регистрировать и изучать электрические поля, которые образовываются во время работы сердца. Электрокардиография позволяет оценить ритм и частоту сердечных сокращений. При помощи функционального метода диагностики можно выявить аритмию, брадикардию, тахикардию, экстрасистолы, инфаркт миокарда и другие нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. ЭКГ при гипертонии: подготовка Гипертонией называют болезнь сердечно-сосудистой системы, при которой наблюдается стойкое повышение артериального давление свыше отметки в 140/90 мм.рт.ст. Болезнь может иметь первичную или вторичную патологию. Значительно чаще встречается первичная форма АГ. Точные причины возникновения недуга медикам достоверно неизвестны. Но углубленное изучение патогенеза болезни позволило врачам сделать вывод, что гипертония зачастую является следствием вторичных патологий ССС, нездорового образа жизни и наследственной предрасположенности. Артериальная гипертензия, как и любая другая патология сердечно-сосудистой системы, требует комплексной диагностики. Каждому пациенту медик назначает электрокардиографическое исследование. Пройти кардиографию можно практически в любой больнице, как государственной, так и частной. Чтобы лечащий врач получил точные данные в ходе исследований, пациенту рекомендуется: Накануне обследования оградить себя от стрессов, стараться не нервничать. Перед ЭКГ не курить и не употреблять алкогольные напитки. В день исследования употреблять жидкость в умеренном количестве. Кстати, от употребления кофеиносодержащих напитков (кофе, энергетики, какао, черный или зеленый чай) следует отказаться. Накануне ЭКГ не переедать. В идеале – проходить исследование на голодный желудок. Проводиться исследование в теплом помещении (во избежание дрожи пациента). Перед ЭКГ медик дает гипертонику отдохнуть 10-15 минут. Проведение и расшифровка электрокардиографии ЭКГ при гипертонии производится амбулаторно. Кстати, исследование можно проходить даже беременным и кормящим женщинам. Как таковых строгих ограничений к проведению электрокардиографии нет. Однако есть существенный нюанс. Если у пациента стоит электрокардиостимулятор, то полученные данные в ходе обследования могут быть неточными. Также исказить результаты могут травмы грудной клетки и высокая степень ожирения. Сама процедура делается в следующем алгоритме: Больному нужно раздеться до пояса и оголить голени. Далее пациент должен лечь на кушетку (на спину). После того медик устанавливает электроды. Они фиксируются в нижней части предплечий и голеней. Фиксация осуществляется при помощи клипс. Предварительно на кожу наносится гель электропроводящий или же накладываются салфетки, которые смачивают в физиологическом растворе. С помощью присоски фиксируют электроды на коже грудной клетки. Обычно фиксация производится в 3 точках. Вместо присосок может применяться липкая лента. Далее медик подключает электроды к кардиографу. Кстати, есть определенные правила подключения проводов. Так, красный провод присоединяют к правой руке, желтый – к левой руке, зеленый – к левой ноге, черный – к правой ноге. На грудную клетку устанавливают провод белого цвета. Медик проводит регистрацию отведения и производит запись электрокардиограммы. В процессе манипуляции пациент должен лежать спокойно, избегать напряжения в мышцах, не разговаривать и ровно дышать. ЭКГ предусматривает запись, как минимум, 4-5 сердечных циклов. Расшифровка ЭКГ при гипертонии продемонстрирована в таблице ниже. Чем дополнить диагностику ГБ? Какое нужно пройти обследование при высоком давлении? Такой вопрос часто задают медикам пациенты. Во-первых, больному нужно замерять «рабочее» АД. Делается это посредством применения тонометра. Повышенным считается артериальное давление >140/90 мм.рт.ст. Но на первой стадии гипертонии наблюдаются постоянные скачки АД, поэтому пациенту рекомендуется проводить исследование артериального давления не менее 3 раз в день. Одновременно с давлением следует измерять пульс. В перечень необходимых диагностических мероприятий входят: УЗИ сердца. Осмотр глазного дна. Лабораторная диагностика. Самые важные анализы при гипертонической болезни: общий анализ крови, анализ крови на наличие белка, биохимический анализ крови, почечные пробы (креатинин, мочевина), определение электролитов в крови, анализ крови на уровень холестерина и триглицеридов, анализ крови на сахар. Если есть подозрения, что у пациента вторичная артериальная гипертензия, следует сдавать анализ крови на катехоламины, альдостерон и ренин. УЗИ почек. Это исследование обязательно назначают при подозрении на . Ультразвуковое исследование позволяет выявлять размер и структуру почки. Также методика позволяет исключить наличие мочекаменной болезни. Аортография. КТ головы. Холтеровское мониторирование. Дуплексное сканирование сосудов шеи. При выявлении вторичных патологий ССС диагностика может дополняться другими процедурами. Как лечить гипертонию? Если в ходе обследований медики подтвердили, что пациент страдает от гипертонии, ему назначается соответствующее консервативное лечение. При выборе тактики терапии медик учитывает степень тяжести заболевания. Полностью устранить ГБ на сегодняшний день невозможно. Консервативное лечение позволяет лишь стабилизировать АД, продлить жизнь пациента, избежать гипертензивных кризов и других осложнений. Терапия предусматривает: Диету. Давление может повышаться вследствие ожирения и несбалансированного рациона, поэтому больному рекомендуется употреблять только полезную пищу – фрукты, овощи, нежирное мясо, рыбу, кисломолочные изделия низкой жирности, каши, овощные супы. От жирных, жареных и острых блюд следует воздержаться. Под запретом различные кофеиносодержание напитки (энергетики, кофе, черный чай, какао). Ведение активного образа жизни. Давление может повыситься вследствие гиподинамии, так как при постоянном нахождении в статическом положении нарушается кровоток. Гипертонику рекомендуется заниматься ЛФК, плаванием, скандинавской ходьбой, йогой или просто-напросто совершать пешие прогулки. Отказ от курения, алкоголя. Прием гипотензивных препаратов. Они подбираются в индивидуальном порядке. Самые эффективные лекарства без синдрома отмены – сартаны (блокаторы рецепторов ангиотензина II). Также при АГ могут назначаться диуретики, бета-1-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, гипотензивные центрального действия, комбинированные гипотензивные препараты. Также пациенту можно принимать биодобавки на растительной основе. Во вспомогательных целях разрешается использовать народные средства (отвар шиповника, настойку боярышника, травяные сборы, настойку пустырника, чесночно-лимонную смесь). Также при лечении гипертонии применяется акупунктура. Поклонники нетрадиционной медицины считают, что стимуляция определенных точек на теле позволяет снизить АД, стабилизировать пульс и даже улучшить работу сердечной мышцы. Гипертонический криз — кратковременное острое повышение артериального давления при гипертонической болезни с появлением ряда общих нарушений. Возникает обычно после психических травм, волнений, отрицательных эмоций, в особенности нервных перенапряжений, а также при резких перепадах атмосферного давления, влажности воздуха, температуры. Возможны два типа гипертонических кризов. Гипертонический криз I порядка более характерен для относительно ранних стадий гипертонической болезни; может наблюдаться уже в I стадии. Отмечается резкое повышение артериального давления, в большей степени - систолического; пульсовое давление также нарастает. Появление криза связано с возникновением гиперадреналинемии. Симптомы. Общее нервное возбуждение, повышенная раздражительность, потливость, парестезии (чувство ползания мурашек), общая дрожь. Резкие головные боли, головокружение, приливы к голове. Внезапное ухудшение зрения, появление «сетки» или «тумана» перед глазами в течение нескольких минут. Шум в ушах. Боли, замирания в области сердца, чувство нехватки воздуха, одышка. Лицо красное. На коже шеи и груди красные пятна. Пульс учащен, напряжен. Тоны сердца звучные. Акцент II тона на аорте усиливается. Дифференциальная диагностика затруднена при сочетании гипертонического криза с последующим.за ним инфарктом миокарда. В этом случае в обосновании диагноза большое значение имеет ЭКГ. На ЭКГ при гипертоническом кризе, согласно стадии заболевания, имеются соответствующие изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка, на которые «наслаиваются» динамические сдвиги ЭКГ. В период криза снижается вольтаж зубцов, уширяется комплекс QRS (иногда наблюдается его расщепление), значительно снижается интервал S-Т1; часто появля­ются уплощение, сглаженность, двухфазность или отрицательность зубца Т1; углубляется зубец S111. Длительность криза - до 2-4 ч. В крови отмечается лейкоцитоз с небольшим нейтрофильным сдвигом. После криза на фоне полиурии в моче появляются белок, единичные выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Гипертонический криз II порядка развивается обычно при наличии органических изменений сосудов, в основном у больных IIБ и III стадии гипертонической болезни, при злокачественной форме гипертонической болезни, а также при симптоматических гипертензиях (уремия, феохромоцитома, эклампсия и т. д.). Характерно резкое повышение систолического и диастолического давления; пульсовое давление при этом не увеличивается. Брадикардия, адинамия, бледность кожных покровов. Появление криза II порядка связано с развитием гипернорадреналинемии. Симптомы. Слабость, тошнота, иногда рвота съеденной пищей. Сильные головные боли, нередко в области затылка, иногда с ригидностью затылочных мышц. Явления динамического или органического нарушения мозгового кровообращения. Сжимающие боли в области сердца, одышка. Иногда приступы удушья (сердечная астма). Заметное снижение зрения. Понижение слуха. Нарушение речи, чувствительности. Преходящие гемипарезы, судорожные припадки (синдром гипертонической энцефалопатии). Гипертонический криз может осложниться отеком легких, инфарктом миокарда. Лицо несколько гипереми-ровано, с цианотическим оттенком. Кожа сухая. В легких - отдельные сухие и влажные хрипы. ЭКГ: изменения подобны описанным выше. Стабильно изменен комплекс QRS: форма зубцов приближается к типичным изменениям при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка. Развитие постепенное. Длительность - от нескольких часов до 3-4 дней. После криза в моче появляются белок, эритроциты, цилиндры. Лейкоцитоз. СОЭ иногда увеличивается. Нормализация или возвращение уровня артериального давления до исходного приводит обычно к исчезновению болей в области сердца. Возможен новый приступ пекталгии или стенокардии при быстром снижении артериального давления. Неотложная помощь: 1. Постельный режим. Психотерапия. Все лечебные мероприятия проводятся под постоянным контролем за уровнем артериального давления и частотой пульса! 2. Внутривенное введение 3-4 мл 2 % раствора дибазола (или, соответственно, 6-8 мл 1 %, или 12 мл 0,5 % раствора дибазола). Через 4-5 ч вливание дибазола можно повторить (контроль за артериальным давлением!). Лекарство разводится в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина. 3. При стойкой гипертензии внутримышечно ввести 1-2 мл 0,01 % раствора клофелина (пожилым больным вместо инъекции можно дать внутрь 1-2 таблетки клофелина). 4. При гипертензии, сопровождающейся пароксизмом тахикардии, внутривенно медленно ввести 3-5 мл 0,1 % раствора пропранолола гидрохлорида (анаприлина, индерала, обзидана) в 15-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия. Препарат противопоказан при брадикардии, атрио-вентрикулярных блокадах, недостаточности кровообращения IIБ и III степени, бронхоспастическом синдроме и бронхиальной астме. 5. При выраженном возбуждении, тахикардии и стойкой гипертензии ввести 0,5-1 мл 0,1 % раствора рауседила внутримышечно. Через 8 ч инъекцию можно повторить (обязательно контролировать уровень артериального давления!). 6. Эуфиллин - 10-15 мл 2,4 % раствора (диафил-лин, синтофиллин) внутривенно, медленно; папаверин - 2-4 мл 2 % раствора внутримышечно. 7. При выраженном кардиалгическом синдроме, возбуждении, чувстве страха ввести 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в 10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. 8. При кризах II порядка с церебральной симптоматикой внутривенно ввести 10 мл 25 % раствора сульфата магния. При угнетении дыхательного центра иметь в виду, что антидотом является хлорид кальция. 9. Внутривенное введение мочегонных - 2-4 мл 1 % раствора лазикса либо 100 мг (2 ампулы) урегита. 10. Внутримышечное введение 0,5-1 мл 5 % раствора пентамина или 2 % раствора гексония, или 1 % раствора димеколина. До инъекции и не менее чем в течение 2 ч после нее больной должен находиться в положении лежа (для предотвращения коллапса). 11. Кровопускание из локтевой вены (производится при кризе II порядка) в количестве 300-500 мл или пиявки (8-10 штук) за уши (при применении пентамина или гексония кровопускание не производить!). 12. Сердечные средства (строфантин, коргликон, конваллятоксин) по показаниям. 13. Симптоматическая терапия в зависимости от предъявляемых жалоб. Седативные средства (бромиды, валериана). 14. Этиологическая терапия основного заболевания при симптоматических формах гипертонии. 15. Госпитализация после выведения из гипертонического криза (особенно при кризе II порядка). Вам также может быть интересно Оториноларингология 0 Влюбился в девушку, но для неё мы — просто друзья Тренерую с Романом парней уже много лет, был на живом тренинге, считаю, что тренинг "Свидание: от... Питание 0 Режим диеты 1. Что можно и чего нельзя Причиной недомогания часто являются продукты из меню вашего пищевого рациона. Ни погода, ни... Гематология 0 На пути ко Второй мировой войне: провал идеи коллективной безопасности Начавшиеся переговоры с СССР о заключении договора взаимопомощи, которые проходили в условиях... Оториноларингология 0 Память: явления, функции и виды Память как высшая психическая функция (Л.С. Выготский) и ее экспериментальные исследования (А.Н.... Кардиология 0 Как разбить жесткий диск на разделы Как разделить жесткий диск на два раздела без потери данных, при условии, что имеется один раздел... Неврология 0 Как разделить жесткий диск или SSD на разделы В данном материале пойдет речь о том, как разбить диск на разделы в операционной системе Windows...