Гипоксическая кома. Симптомы смерти мозга. Клиническая картина и симптомы гипоксической комы

Гипоксическая кома

Гипоксическая кома - коматозное состояние иногда наступающее у больных с хронической легочной недостаточностью в связи с продолжительным астматическим статусом. Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока при инфаркте миокарда, когда сердце настолько слабо качает кровь или вообще ее не качает, что мозг впадает в гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, без кислорода, наступает через 5 минут.

Симптомы

Угнетение сознания различной глубины, психомоторное возбуждение, судороги, гиперкинезы, децеребрационная ригидность мышц, парезы, параличи, гипертермия.
При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца.

Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся иссиня черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут.

Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода.

Различают:

1. Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
2. Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.

Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме.

Лечение

Первая медицинская помощь

Устранить (по возможности) источник гипоксии. Обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить из полости рта пальцем с использованием ткани слизь, рвотные массы, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть вперед). При резком нарушении дыхания - ИВЛ методом "изо рта в рот". Холод на голову, шею, паховые области.

Доврачебная помощь

То же. Ингаляция кислорода, ИВЛ через дыхательную трубку, пузырь со льдом на голову. При отсутствии сердечных сокращений - закрытый массаж сердца.

Врачебная неотложная помощь

Медицинский пункт:

• Те же мероприятия, ИВЛ кислородом с помощью дыхательного аппарата. Внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 125-250 мг гидрокортизона. Общая наружная гипотермия: пузыри со льдом на проекции крупных сосудов, укутывание влажными простынями, обдувание вентиляторами (до ректальной температуры 30-32° С).
• Экстренная эвакуация в госпиталь (омедб) на санитарном транспорте, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача.

Омедб, госпиталь:

• Помимо перечисленных мероприятий - внутривенно натрия оксибутират по 30-60 мг на кг массы тела, повторно через 3-4 ч в течение суток; в крайне тяжелых случаях - до 72 ч. Гипербарическая оксигенация (ГБО). Лечение основного заболевания.

Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома — глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности.

Астматический статус сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности. Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.

Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой. Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма.

Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.

Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним.

У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Другой клинической формой повышенной реактивности бронхов аллергического генеза у детей является астматический бронхит, который может рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы. Развитие астматического бронхита определяется теми же иммунологическими механизмами, что и бронхиальной астмы. В значительной мере его возникновение определяется атопическим наследственным предрасположением. Астматический бронхит наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, но может возникать и у более…

Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания. Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей. В клиническом плане влияние…

Существенную роль в формировании астматического бронхита играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания бактериального и вирусного происхождения [Ласица О. И., 1982]. С учетом этиологической структуры можно выделить неинфекционно-аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы этого заболевания. В основе клинических проявлений астматического бронхита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нарушение проходимости бронхов, однако затруднение дыхания при нем…

Снижение функциональных резервов коры надпочечников при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы сопровождается снижением чувствительности некоторых тканей к воздействию глюкокортикоидов, что ведет к увеличению кортизолрезистентной популяции лимфоцитов, для которых характерны повышенный синтез нуклеиновых кислот и, возможно, повышенная способность к синтезу аллергических антител и образованию сенсибилизированных лимфоцитов [Пыцкий В. И., 1976]. Важно отметить, что в случаях тяжелых приступов…

Острый период астматического бронхита длится от полутора до 3 — 4 нед. Заболевание нередко имеет рецидивирующее течение. Обострение астматического бронхита чаще наблюдается в осенне-зимний период; в случаях заболевания, когда этиологическим фактором являются пыльцевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний и летний период времени. Следует отметить наклонность к затяжному течению астматического бронхита, обусловленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией….

Причины гипоксии головного мозга: отек головного мозга при травме черепа, воспалительные заболевания инфекционного происхождения, повышение внутричерепного давления с после­дующим развитием ишемии при опухолях головного мозга, тромбоз и эмболия сосудов головного мозга, ишемический инсульт.

Коматозное состояние, развивающееся на фоне гипоксии головного мозга, проявляется во внезапном нарушении сознания различной глубины. У этих боль­ных, в отличие от больных в состоянии диабетической и печеночной комы, не наблюдается прекоматозное состояние и отсутствуют характерные изменения крови и мочи.

При необъяснимой потере сознания - коме - врач должен прежде всего подумать о гипоксии головного мозга с последующим развитием отека.

Лечение комы должно быть направлено на поддержание адекватного внеш­него дыхания, сердечной деятельности, восстановление периферического кровооб­ращения и ликвидацию отека головного мозга.

Одним из важных средств борьбы с гипоксией головного мозга является искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции, что можно проводить только в условиях стационара. Большое значение имеет кранио-церебральная гипотермия, осуществляемая наложением пузырей со льдом на затылочную и лобную области. В условиях стационара одновременно с интуба­цией трахеи необходимо наладить внутривенное введение мочевины в виде 30 % раствора в дозе до 450 мл с целью ликвидации отека головного мозга. Для уменьшения отека и снижения внутричерепного давления назначают осмодиуретики и салуретики. Хороший эффект дают препараты, улучшающие реологиче­ские свойства крови и регулирующие фильтрационную способность почек - реополиглюкин, гемодез.

Наилучший эффект уменьшения отека головного мозга наблюдается от при­менения маннита в виде 15-20 % раствора. Маннит в количестве 30 г выпуска­ется во флаконах вместимостью 500 мл в стерильном виде и готовят перед упо­треблением путем разведения в 250-500 мл физиологического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Растворы, применяемые для разведения маннита, должны быть теплыми. Остывшие растворы перед употреблением не­сколько подогревают (растворение препарата идет с поглощением тепла).

Хороший эффект снижения внутричерепного давления достигается примене­нием салуретиков типа лазикса (фуросемид). Лазикс выпускают в виде 1 % рас­твора и вводят в дозе 4-6 мл.

При проведении дегидратационной терапии для предупреждения нарушений водно-электролитного баланса в обязательном порядке вводят больным 4 % рас­твор калия хлорида в дозе до 50 мл, а также 5 % раствор глюкозы до 1-2 л с обязательным введением инсулина в дозе 6 ЕД на каждые 500 мл раствора глюкозы.

При гипоксической коме, развивающейся на фоне геморрагического инсульта, вводят внутривенно 10 % раствор кальция хлорида 10 мл или глюконат кальция в той же дозе, витамин С 5 % до 10 мл, желатин до 20 мл. Если гипоксическая кома вызвана тромбозом сосудов головного мозга, показано введение гепарина в дозе до 50000 ЕД (10 мл) в сутки и фибринолизина до 20000 ЕД, приготов­ленного на изотоническом растворе натрия хлорида.

Кома – это тяжелое, остро развивающееся патологическое состояние, которое характеризуется прогрессирующим угнетением деятельности центральной нервной системы с утратой сознания, нарастающим расстройством кровообращения , дыхания и других жизненно важных функций, нарушением реакции на раздражители извне.

Понятие «кома» в узком смысле означает значительную степень угнетения работы ЦНС, тяжелее которой является уже только смерть мозга . В данном случае для комы характерна полная потеря сознания, арефлексия – отсутствие всех или одного рефлекса, расстройства регуляции функций жизнеобеспечения.

Кома не является самостоятельным отклонением от нормального состояния или заболеванием, она возникает в качестве осложнения в ряде заболеваний, которые сопровождаются значительными изменениями в функционировании нервной системы или же из-за первичного повреждения каких-либо структур головного мозга, что может возникать, к примеру, при тяжелой черепно-мозговой травме. Коматозные состояния различны по своим проявлениям и (механизмам происхождения заболеваний), что обусловливает и разную терапевтическую тактику при разного происхождения комах.

В клинической практике понятие комы утвердилось как угрожающего состояния, которое часто имеет конкретную стадийность своего развития и которое требует срочной диагностики и терапии, когда угнетение деятельности ЦНС еще не достигло своего пика. Таким образом, клинический диагноз комы устанавливается не только, когда есть все признаки данного состояния, а даже при частичном угнетении ЦНС, если кому рассматривают как стадию коматозного состояния. Если в диагнозе указано другое патологическое состояние, для которого характерна потеря сознания, обычно диагноз комы не выделяется.

Существует свыше 30 различных видов комы, различающихся по своей этиологии.

Эндокринная кома возникает из-за нарушения в результате нарушения гормонального фона или передозировки препаратами с содержанием . Примером может служить резкое увеличение концентрации тиреоидных гормонов в и (кома тиреотоксическая), резкое снижение уровня глюкозы в крови из-за неправильной (кома гипогликемическая).

Для первичной церебральной ком ы характерно угнетение нервной системы из-за первичного поражения мозга:

• Кома опухолевая возникает из-за опухоли мозга, а также его оболочек;
• Кома апоплектиформная возникает из-за вторичного нарушения кровообращения в головном мозге;
• Менингеальная кома обычно развивается при инфекционных в результате интоксикации;
• Кома апоплектическая – при острых нарушениях кровообращения в головном мозге;
• Эпилептическая кома возникает в результате эпилептического припадка;
• Кома травматическая, как правило, является результатом травмы.
• Термическая кома – представляет собой потерю сознания из-за перегревания организма, к данному виду комы можно отнести тепловой удар.

Токсическая кома возникает в результате различных инфекционных заболеваний, панкреатите, почечной или печеночной недостаточности, эндогенной интоксикации, из-за воздействия экзогенного яда:

• Алкогольная кома возникает из-за отравляющего воздействия алкоголя;
• Кома угарная – из-за отравления окисью углерода;
• Кома барбитуровая становится результатом отравления производными веществами барбитуровой кислоты ( , фенобарбитал);
• Кома холерная возникает из-за нарушения водно-электролитного баланса и отравления бактериальными токсинами при холере;
• Уремическая кома связана с почечной недостаточностью;
• Печеночная кома – с печеночной;
• Иперлактацидемическая или лактацидотическая кома возникает из-за мгновенного увеличения в крови молочной кислоты, обычно она наблюдается при сахарном диабете;
• Кома гиперкетонемическая – это также диабетическая кома, связанная с накоплением кетоновых тел в организме (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона).
• Кома гиперосмолярная возникает из-за резкого увеличения осмотического давления. Причиной может стать высокая гипергликемия, часто возникающая при сахарном диабете .
• Экламптическая кома развивается в результате экламптического припадка.

Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода. Различают:

• Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
• Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.

Механизм возникновения

Угнетение работы ствола мозга, подкорковых образований и коры, которое характеризует развитие комы, связано со структурными изменениями в ЦНС и метаболическими нарушениями, их соотношения различны при различных видах комы.

Структурные нарушения являются первичными и имеют главное значение в определении механизма развития комы, которая обусловлена воспалительными изменениями мозга и его оболочек, опухолевыми процессами в головном мозге, нарушением мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмой. При инфекционной интоксикации основное значение имеет нарушение метаболизма .

Изучение вторичных повреждений мозга также имеет большое значение, как и физические свойства образований внутри черепа при коме, которая первично была обусловлена нарушением обмена веществ. В большинстве таких случаев имеет место отек оболочек мозга, набухание мозга, расширение периваскулярных пространств, точечные кровоизлияния, неравномерное наполнение кровью головного мозга. Такие изменения головного мозга, увеличение внутричерепного давления и другие факторы усугубляют нарушение метаболизма в нервных клетках и способствуют угнетению их активности.

Патогенез комы, которая возникла из-за нарушения обмена веществ, определяется особенностями патологического процесса или основного заболевания.

Недостаток питательных веществ, а также нарушение процесса их утилизации является основой развития гипогликемической комы, голодной комы . Данные процессы также имеют место при развитии комы из-за эндокринных нарушений, когда происходит серьезное изменение метаболизма.

Нарушение клеточного дыхания – это одна из основных причин дефицита энергии в головном мозге, об этом можно судить по измененным клеткам, аналогичные им были выялены при гипоксии. Признаки дистрофии и острого набухания обнаруживаются в нейроцитах, определяются глыбчатые включения внутри клеток и другие изменения. Нарушение клеточного дыхания также может возникать из-за блокировки цитотоксическими ядами дыхательных ферментов (при токсической коме), прекращения притока крови к некоторым участкам головного мозга либо в целом, анемия при остром гемолизе и т.д. Расстройства микроциркуляции имеют место практически во всех случаях комы с летальным исходом.

Нарушение гомеостаза нейроцитов отражается прежде всего на процессах поляризации мембран, формировании клеточных потенциалов, что приводит к блокаде рецепторов, нарушению образования медиаторов, дефектным связям между нейронами. Эти процессы проявляются выпадением или угнетением функции структур ЦНС, вовлеченных в патологический процесс. Увеличение количества данных расстройств обычно сопровождается деградацией субклеточных структур и серьезными свойств клеток.

Некоторые виды комы, к примеру, печеночная или уремическая, развиваются из-за изменения водно-электролитного баланса , которые на ранней стадии комы составляют основную часть ее патогенеза, а также ускоряют переход к глубокой коме. Во многих случаях при коме выраженность угнетения ЦНС является пропорциональной нарушению водно-электролитного баланса. Однако это не относится к коме, обусловленной воздействием ядов на организм человека.

Развитие комы может происходить как постепенно (в течении нескольких часов, суток), быстро – в течение нескольких минут до 3 часов, так и почти мгновенно.

Кома по степени тяжести разделяется на несколько уровней по степени тяжести коматозного состояния.

Прекома характеризуется спутанным сознанием, средней степенью оглушенности, психомоторным возбуждением или сонливостью, заторможенностью, возможны психотические состояния, при этом все рефлексы остаются сохраненными.

Для комы первой степени свойственны следующие признаки: сон, выраженная оглушенность, заторможенная реакция на сильные, в том числе болевые, раздражители, больной может самостоятельно переворачиваться и принимать пищу, пить, но контакт с ним затруднен.

Для комы второй степени характерен и глубокий сон, контакт с больным отсутствует, ослаблена реакция на боль, движения хаотичны, а дыхание может быть патологическим, обычно с тенденцией к гипервентиляции, возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Зрачки обычно сужены, их реакция на свет ослаблена. Сухожильные рефлексы повышаются, а кожные ослабляются, реакция на свет сохраняется, возможны маятникообразные движения глаз и легкое косоглазие. Корнеальные и глоточные рефлексы сохраняются, кожные отсутствуют, развивается мышечная , резкая смена напряжения мышц конечностей.

При коме третьей степени отсутствует сознание, корнеальные рефлексы, реакция на боль и на свет. Угнетены глоточные рефлексы, нередко наблюдается сужение зрачка, снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов,, температуры тела. Для данного состояния также свойственны непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Запредельная, или кома четвертой степени характеризуется полным угнетением рефлексов, то есть имеет место арефлексия , сильное нарушение работы продолговатого мозга, мышцы теряют нормальный тонус, сильно снижается артериальное давление, прекращается спонтанное дыхание.

Выход их состояния комы в результате терапии характеризуется восстановлением работы ЦНС, обычно в обратном порядке их угнетению. Сперва восстанавливаются корнеальные и зрачковые рефлексы, вегетативные расстройства уменьшаются. При восстановлении сознания больной проходит через оглушенность, бред, . Часто во время выхода из комы имеет место двигательное беспокойство, хаотичные движения, судорожные припадки, сумеречное состояние.

Экзогенные инфекционно-токсические комы обусловлены воздействием микробных эндо- и экзотоксинов или самих возбудителей - преимущественно вирусов, обладающих токсическими свойствами.
Чаще всего коматозные состояния развиваются при инфекциях, в патогенезе которых имеет место фаза генерализации: брюшной тиф, паратифы, стафилококковые инфекции, сальмонеллез, чума.
К развитию комы может приводить интоксикация практически при всех тяжелых вариантах течения инфекций, особенно в детском возрасте.
Таблица 4. Экзогенные токсические комы

В пользу инфекционно-токсической комы свидетельствует: острое начало заболевания у людей преимущественно молодого возраста, неблагоприятный эпиданамнез, повышенная температура тела, отсутствие явной патологии со стороны систем жизнеобеспечения (сердце, легкие, почки, печень), отсутствие симптомов очагового поражения нервной системы и менингеального синдрома.
Симптомы структурного поражения мозга могут появиться в далеко зашедшем коматозном состоянии.
Исключение составляет ботулизм, при котором кома развивается на фоне симптомов токсического поражения стволовых структур (глазодвигательные нарушения, бульбарный синдром).
На госпитальном этапе после окончательного установления этиологического диагноза (МРТ, КТ, лабораторные исследования) при экзотоксических комах применяют соответствующие антидоты, при эндотоксических занимаются дифференцированной терапией эндокринной патологии и заболеваний внутренних органов.
При структурных комах на фоне продолжающейся базисной терапии проводится лечение очагового церебрального процесса. Больные консультируются нейрохирургом, терапевтом, офтальмологом и др. Нейрохирург решает вопрос о хирургическом лечении объемных процессов (гематома, опухоль, абсцесс), контузии мозга, артериовенозной мальформации и др.
Принципы патогенетической терапии метаболических ком на госпитальном этапе представлены в табл. 5.
Представленная авторами поэтапная патогенетическая терапия при инфекционно-токсических комах, по нашему мнению, позволяет применять ее основные положения при лечении других метаболических ком, сместив некоторые терапевтические акценты соответственно генезу коматозного состояния. Это касается прежде всего антибактериальной и противоотечной терапии, применения гипотензивных препаратов и др.
Таблица 5. Основные направления терапевтического воздействия на этапах патогенеза коматозных состояний
(Н.Н. Михайленко, В.И. Покровский, 1997)