Клинический диагноз: рахит II стадия разгара, гипотрофия. Анамнез болезни. Физическое развитие ребенка. План обследования ребенка, больного рахитом
Рахит (от греческого слова rhahis - спинной хребет), по-видимому, был уже хорошо известен врачам глубокой древности. В творениях Сорана Эфесского (98-138) и Галена (131-211), по словам историков медицины, имеются описания этой болезни. Соран, которого И. В. Троицкий называет первым педиатром "вечного города", наблюдал в Риме детей с деформациями ног и позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Гален в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей.
Возможно, что некоторые изменения скелета, вызываемые рахитом, принимали тогда за вполне нормальные особенности детского тела. На картинах старых датских, голландских и немецких художников XV-XVI вв. можно видеть детей с явными чертами рахита - олимпийским лбом, деформацией грудной клетки, утолщенными эпифизами конечностей. В некотором противоречии с этим находится предположение Е. М. Лепского о том, что до XVII в. рахит не был распространенным заболеванием, так как в медицинской литературе тех веков о нем нет достоверных данных; скорее можно допустить, что рахит не принимали за болезнь. Правда, Е. М. Лепский указывает, что при исследовании костей, относящихся к различным периодам - от более древних и до XVI в., добытых при археологических раскопках, крайне редко удавалось обнаружить следы рахита.
Начиная с XVII столетия особенно живо начинают интересоваться рахитом, и интерес к нему врачей и экспериментаторов периодически то в большей, то в меньшей степени проявляется и до наших дней.
Рахиту посвящено огромное количество литературы. Многие из опубликованных работ в настоящее время имеют, конечно, лишь исторический интерес, но многие и сейчас не утратили научную и практическую ценность. Подробно и хорошо рахитические деформации скелета были описаны в 1609 г. французским врачом Гильмо; к первой половине XVII столетия относятся и некоторые другие работы зарубежных врачей: клиническую картину рахита описали Вайстлер и Бутис. В 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон в своей работе с исчерпывающей полнотой описал клиническую картину и патологическую анатомию рахита. Много ценных работ было опубликовано в XIX столетии, особенно во второй половине его; эти работы дополняли и уточняли клиническую картину рахита, но не вносили принципиально новых данных, изменяющих результаты классических исследований Глиссона.
В 1830 г. появилась работа Г. Тихомирова "Правила о способе врачевания английской болезни", а в 1843 г.- работа Элсассера, который заострил внимание на изменениях костей черепа и описал характерное для рахита размягчение плоских костей, названное им краниотабесом.
К большим и ценным работам надо отнести работы Кассовитца, указавшего на сезонный характер появления и обострения рахита. Это указание в то время проливало свет на этиологию рахита, а в настоящее время определяет тактику врача в его профилактической работе. Несколько раньше об этом писал Куттнер, работа которого меньше привлекла внимание современников. Он привел данные о числе детей, поступавших в течение 20 лет под его наблюдение с явлениями рахита, по отдельным месяцам года:
Поммер в 1885 году уточнил картину гистологических изменений костей при рахите.
Эти краткие и, конечно, далеко не полные исторические справки свидетельствуют об интересе зарубежных клиницистов и анатомов к изучению рахита.
Из наших отечественных авторов С. Ф. Хотовицкий первым в 1847 г. подробно описал в своем руководстве "Педиатрика" клиническую картину рахита и некоторые моменты этиологии и патогенеза заболевания. Несколько раньше в статье "Английская болезнь", помещенной в "Энциклопедическом словаре Плюшара", С. Ф. Хотовицкий высказывает совершенно правильные и для того времени весьма прогрессивные мысли о рахите. В этой работе хорошо изложена клиника, предупредительные меры и лечение рахита; С. Ф. Хотовицкий подчеркивает, что при лечении рахита главное внимание необходимо уделять не лекарствам, а гигиеническим мероприятиям и организации питания. При описании клинической картины он указывает не только на изменения скелета, но и на большой живот, гидроцефалию , на то, что при рахите "часто выступает, особенно на лбу, обильный пот особенного запаха", а вследствие деформаций грудной клетки "происходит короткое, несвободное дыхание" и т. д. Он указывает на вред мучного питания, перекорма, неопрятности, сырости, недостатка движений и солнечного света и многих других отрицательных моментов, о которых мы говорим и теперь.
С тех пор рахит продолжал привлекать внимание русских исследователей, внесших своими работами много ценного в понимание сущности и клиники заболевания. Н. С. Корсаков в своей диссертации показал, что недостаток извести не может рассматриваться как основная причина рахита.
А. А. Кисель в своей докторской диссертации "К вопросу о патологоанатомических изменениях в костях растущих животных под влиянием минимальных доз фосфора" от 1887г. опроверг выводы Вегнера, вводившего экспериментальным животным желтый фосфор и считавшего, что большие дозы вызывают у них изменения, напоминающие рахитические, а малые дозы дают обратный эффект - склерозирование костей. Учитывая эти данные, Кассовиц предложил детей, больных рахитом, лечить фосфором. А. А. Кисель на основании своих исследований отрицал терапевтическое значение его в лечении заболевания; это было оригинальным и смелым утверждением, если вспомнить, что тогда основным методом лечения рахита, признанным всеми, было назначение фосфора в рыбьем жире.
О распространении рахита среди детей и об условиях, благоприятствующих этому, писал В. П. Жуковский в своей диссертации.
Наряду с клиницистами, вопросами рахита интересовались многие отечественные представители теоретических дисциплин. Надо назвать исследования Л. Л. Левшина, который доказал ошибочность взгляда многих экспериментаторов, принимавших за рахит явления остеопороза, возникшие у животных, получавших корм, бедный известью. Он показал, что при рахите имеется значительное отложение остеоидной ткани, что и отличает рахитическую от любой другой остеопоротической кости. Оригинальны исследования Р. Стрельцова о гистологических изменениях в костях при рахите. Он опровергал взгляд Вирхова, считавшего основным в патогенезе рахита воспалительный процесс в костном мозгу. Р. Стрельцов одним из первых доказал, что утолщение эпифизарных хрящей - результат замедленного костеобразования при рахите.
Нельзя не отметить, что В. В. Пашутин, крупнейший отечественный патофизиолог, придавал большое значение доместикации в патогенезе рахита; он считал, что изменения в костях экспериментальных животных, с которыми работал Вегнер, в значительной мере были связаны с содержанием их в закрытых помещениях.
К пониманию патогенеза рахита значительно приблизили нас исследования И. А. Шабада об особенностях фосфорно-кальциевого обмена, Гурджи - об особенностях щелочно-кислотного равновесия у детей, страдающих рахитом. Эти работы не потеряли своего значения и до настоящего времени.
И. А. Шабад первым показал, что положительный баланс фосфора и извести, который отмечается у здоровых детей, у детей, больных рахитом, может стать отрицательным; он же установил, что положительный терапевтический эффект от назначения фосфора в рыбьем жире детям, больным рахитом, зависит не от фосфора, а от рыбьего жира, с которым его дают. Этим он подтвердил экспериментальные данные А. А. Киселя, о которых говорилось выше.
М. С. Маслов в своей диссертации "О биологическом значении фосфора для растущего организма", написанной в 1913 г. отметил громадное значение для растущего организма фосфатов, связь обмена их с внутриклеточными ферментными системами и вред для растущего организма длительного однообразного молочного кормления, вызывающего обеднение организма фосфором и снижение активности внутриклеточных ферментов.
Многочисленные исследования рентгенологов значительно обогатили наши знания о динамике костных изменений у детей, страдающих рахитом; рентгенограммы, особенно повторные, имеют большое значение для диагноза, оценки активности процесса и эффективности проводимой терапии.
Социальная значимость рахита была ясна отечественным педиатрам. На V Пироговском съезде о рахите среди крестьянских детей докладывал Н. И. Быстров; на VI и IX Пироговских съездах о рахите как о социальном заболевании говорил А. А. Кисель.
Начало новой эры в изучении и понимании этиологии и патогенеза рахита относится к 1919 г. В этом году Хульдшинский показал, что рахит у детей излечивается под влиянием лучей искусственного горного солнца (кварцевая лампа), a Мелланби в эксперименте на собаках доказал, что тяжелый рахит, вызванный у них специальной рахитогенной диетой, излечивается рыбьим жиром.
Иверсен и Ленструп в 1919 году установили наличие гипофосфатемии при рахите. Мак Коллуму с сотрудниками в 1921 году при помощи специальной диеты удалось вызвать рахит у молодых крыс; использование этих животных значительно облегчило изучение экспериментального рахита. Хесс выяснил, что антирахитической активностью обладают не все ультрафиолетовые лучи, а лишь имеющие длину 280-310 ммк. В 1924 г. Хесс и Стенбок показали, что под влиянием облучения ультрафиолетовыми лучами некоторые сорта пищи приобретают новое для них свойство - антирахитическую активность; несколько позже Хессу удалось выяснить, что это связано с наличием в них липоидов, особенно холестерина. Дальнейшие исследования Хесса уточнили, что антирахитические свойства приобретает эргостерин, содержащийся в небольшом количестве в холестерине.
Уже Мелланби заподозрил, что положительный эффект рыбьего жира при лечении рахита объясняется наличием в нем какого-то витамина, а в 1922 г. Мак Колум с сотрудниками доказал, что этот эффект зависит не от влияния содержащегося в нем антиксерофтальмического фактора, разрушающегося при пропускании воздуха через подогретый рыбий жир, а от другого, специфического по отношению к рахиту витамина, который и оказывает терапевтический эффект при лечении детей, больных рахитом, а также и экспериментального рахита животных. Этот витамин был назван витамином D. Только в 1936 г. Виндаус установил структурную формулу витамина D2 и D3.
Все эти исследования позволили поставить на совершенно новую и теоретически обоснованную почву профилактику и лечение рахита детей.
С этого же времени особенно широко развернулись исследования экспериментального рахита животных.
В связи с этими успехами появилось большое количество работ отечественных и зарубежных авторов, посвященных рахиту. Надо упомянуть монографии и отдельные статьи отечественных авторов - А. Н. Антонова, С. О. Дулицкого, Е. Д. Заблудовской, П. В. Кускова, Е. М. Лепского, М. С. Маслова, П. С. Медовикова, К. А. Святкиной, И. Я. Серебрийского, Г. Н. Сперанского, А. Ф. Тура, А. М. Хвуль, И. В. Цимблера, С. Я. Шаферштейна и многих других.
Выше уже были названы появившиеся в последнее время большие монографические работы М. Н. Бессоновой, Е. М. Лепского с сотрудниками. Несмотря на столь плодотворную многовековую работу ученых и врачей, клиницистов и теоретиков - экспериментаторов всего мира над проблемой рахита, многие вопросы клиники, этиологии, патогенеза, профилактики и лечения рахита все же, как уже было сказано выше, не могут считаться окончательно решенными.
Что потенциально ведет к переломам и деформации. Рахит занимает место среди наиболее распространенных детских заболеваний во многих развивающихся странах. Преобладающая причина заключается в дефиците витамина D, но отсутствие достаточного количества кальция в пище также может вести к рахиту (случаи тяжелой диареи и рвоты могут служить причинами дефицита). Хотя он может возникнуть и у взрослых, большинство случаев наблюдается у детей, страдающих от серьезной недостаточности питания, причиной которой обычно выступает нехватка питания или голодание в периоды раннего детства. Остеомаляция – это сходное состояние, возникающее у взрослых, как правило, в связи с дефицитом витамина D, но наблюдается после замыкания зоны роста эпифиза.
Признаки и симптомы
Признаки и симптомы рахита включают:
Хрупкость костей
Проблемы с зубами
Мышечную слабость (рахитическая миопатия)
Повышенную склонность к переломам (легко ломающиеся кости), особенно к перелому трубчатой кости по типу ивового прута
Скелетную деформацию:
Дети ясельного возраста: дугообразные ноги и двойные лодыжки (варусное колено)
Дети постарше: X-образные ноги (наружное отклонение голени) или «продуваемые колени»
Краниальная деформация (такая как неровности черепа или задержка закрытия родничка)
Деформация таза
Деформация позвоночника (например, кифосколиоз или поясничный лордоз)
Нарушение роста
Рентгенограмма грудной клетки показывает изменения, характерные для рахита. Данные изменения обычно упоминаются как «четки» рахита.
Гипокальцемию (низкий уровень кальция в крови)
Тетанию (неконтролируемые мышечные спазмы по всему телу)
Краниотабес (мягкий череп)
Реберно-хрящевой отек (так называемые «рахитические четки»)
Гаррисонову борозду
Признаки двойной лодыжки в связи с метафизарной гиперплазией
Расширение запястья усиливает подозрение и связано с метафизарной хрящевой гиперплазией.
Рентгенограмма или радиография пациента с запущенным рахитом, как правило, представлена классическим образом: варусная деформация коленных суставов (выгиб длинной трубчатой кости ног) и деформированная грудная клетка. Также наблюдаются изменения черепа, вызывающие отличительный «булавовидный» внешний вид (квадратная голова). Данные деформации сохраняются во взрослой жизни, если не подвергаются лечению. Долгосрочные последствия включают необратимые выгибы или физические недостатки длинных трубчатых костей и искривленный позвоночник.
Типы
Связанный с витамином D рахит:
Тип 1 (дефицит 25-гидроксивитамин D3 1-альфа-гидроксилазы)
Тип 2 (мутация рецептора кальцитрола)
Связанный с гипокальцемией рахит:
Гипокальцемия
Хроническая почечная недостаточность (CKD-BMD)
Связанный с гипофосфатемией рахит:
Врожденный
Гипофосфатемия (обычно в результате недостаточности питания)
Синдром Фанкони
Возникший в результате других заболеваний:
Вызванная опухолью остеомаляция
Болезнь Олбрайта-Мак-Кьюна-Штернберга
Эпидермальный синдром невуса
Заболевание зубов
Причина
Первичная причина рахита заключается в дефиците витамина D. Витамин D необходим для правильной абсорбции кальция из кишечника. Солнечный свет, в особенности ультрафиолетовый, дает возможность клеткам кожи человека преобразовывать витамин D из неактивного состояния в активное. В отсутствие витамина D пищевой кальций не абсорбируется надлежащим образом, что приводит к гипокальцемии, которая ведет к скелетным и зубным деформациям и нейромышечным симптомам, например, повышенной возбудимости. Продукты питания, содержащие витамин D, включают масло, яйца, жир из печени рыб, маргарин, витаминизированное молоко и сок, грибы портобелло и шиитаки, а также жирную рыбу, такую как тунец, сельдь и лосось. Существуют редкие сцепленные с X-хромосомой доминантные формы под названием витамин D-резистентный рахит или связанная с X-хромосомой гипофосфатемия. Случаи рахита у детей различного социального происхождения, о которых сообщалось в Великобритании в последние годы, были вызваны недостаточной выработкой в организме витамина D, поскольку ультрафиолетовый солнечный свет не достигал кожи в связи с использованием сильного солнцезащитного крема, слишком тщательным «укрыванием» на солнечном свете или избеганием солнечного света. Сообщалось о других случаях среди детей некоторых этнических групп, матери которых избегали воздействия солнечного света по религиозным и культурным причинам, что привело к сокращению количества витамина D у них; при этом люди с более темным цветом кожи нуждаются в большем воздействии солнечного света для поддержания уровня витамина D. Британский медицинский журнал в 2010 г. сообщил, что врачи в Ньюкасле-на-Тайне сталкиваются с 20 случаями рахита в год. Рахит вызывал повышенное беспокойство в Лондоне, особенно во время Промышленной революции. Постоянный густой туман и тяжелый насыщенный дымом заводских труб смог, окутывавший город, блокировал значительное количество солнечного света до такой степени, что до 80 процентов детей одновременно имели различные степени рахита в той или иной форме. Заболевания вызывают размягчение костей у новорожденных, что, подобно гипофосфатазии или гипофосфатемии, также может вести к рахиту.
Эволюционные аспекты
Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D: рахит часто является результатом дефицита витамина D3. Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D, свидетельствуют, что выработка витамина D в результате воздействия солнечного света представляет собой селективный фактор в отношении вариации цвета человеческой кожи. Взаимосвязь между цветом человеческой кожи и географической широтой предположительно является следствием позитивного отбора в отношении меняющегося уровня солнечного ультрафиолетового излучения. Северные широты обладают селекцией в отношении светлой кожи, которая позволяет ультрафиолетовым лучам вырабатывать витамин D из 7-дегидрохолестерина. Наоборот, широты, близкие к экватору, обладают селекцией в отношении темной кожи, которая может блокировать большую часть ультрафиолетового излучения с целью защиты от токсического уровня витамина D, а также рака кожи. Часто в поддержку данной гипотезы приводится история, что арктические народы, чья кожа сравнительно темная для их широты, такие как эскимосы, потребляют пищу, которая исторически насыщена витамином D. Поскольку данные люди получают витамин D посредством пищи, отсутствует позитивный селективный фактор в отношении синтеза витамина D за счет солнечного света. Несоответствие окружающей среды: в конечном счете, дефицит витамина D берет начало из несоответствия предыдущей эволюционной окружающей среды населения и текущей среды индивидуума. Данный риск несоответствия повышается за счет преимуществ в методах передвижения и повышается у городских популяций, проживающих в северных широтах. Подобно несоответствию окружающей среды, когда темнокожие люди проживают в северных широтах, рахит также может наблюдаться в религиозных сообществах, которые требуют ношение длинной одежды с капюшонами и хиджабов. Данные капюшоны и хиджаб выступают барьерами для солнца, предотвращая естественный синтез витамина D за счет воздействия солнечного света. В исследовании Митал и др., дефицит витамина D в различных странах выявлялся посредством пониженного уровня 25-гидроксивитамина D. 25(OH)D представляет собой индикатор недостаточности витамина D, который может быть с легкостью измерен. Данные процентные доли рассматриваются как сравнительный уровень витамина D, но не как прогностический фактор развития рахита. Азиатские иммигранты, проживающие в Европе, находятся в группе повышенного риска развития дефицита витамина D. Недостаточность витамина D была обнаружена у 40% незападных иммигрантов в Нидерландах и у более чем 80% турецких и марокканских иммигрантов. Что интересно, Средний Восток, несмотря на высокую распространенность солнечного света, имеет наивысшую встречаемость рахита в мире. Это можно объяснить ограниченным воздействием солнечного света в связи с культурными практиками и отсутствием добавок витамина D для кормящих женщин. До 70% и 80% девушек-подростков в Иране и Саудовской Аравии соответственно, имеют недостаточность витамина D. Также играют роль социально-экономические факторы, которые ограничивают потребление обогащенной витамином D пищи. В США недостаточность витамина D резко варьируется за счет этнической принадлежности. Среди мужчин в возрасте 70 лет и старше распространенность низкого уровня 25(OH) D в сыворотке составляла 23% для неиспанских белокожих, 45% для мексиканских американцев и 58% для неиспанских чернокожих. Среди женщин распространенность составляла 28,5%, 55% и 68% соответственно. С учетом данной эволюционной перспективы, родители могут дополнить свой рацион обогащенными витамином D напитками, если чувствуют, что их ребенок находится в группе риска дефицита витамина D, или, в связи с большим гарантированным полезным действием и отсутствием расходов, могут позволять ребенку проводить больше времени в местах, где их кожа будет находиться под воздействием солнечных лучей.
Диагностика
Рахит может диагностироваться с помощью:
Лечение и профилактика
Лечение и профилактика рахита известны как противорахитные меры. Наиболее распространенное лечение рахита заключается в использовании витамина D. Тем не менее, для удаления серьезных патологических нарушений костей может потребоваться хирургическая операция.
Рацион и солнечный свет
Лечение включает повышение пищевого потребления кальция, фосфатов и витамина D. Воздействие ультрафиолетового изучения B (наиболее легко получить, когда солнце находится в максимальной точке), жир печени трески, масло печени палтуса и виостерол представляют собой источники витамина D. Достаточное количество ультрафиолетового света B каждый день и надлежащее потребление кальция и фосфора с пищей может предотвратить рахит. Темнокожие люди требуют более долгого воздействия ультрафиолетовых лучей. Замещение витамина D доказанно исправляет рахит с использованием данных методов терапии ультрафиолетовым светом и лекарственных препаратов. Рекомендованное количество витамина D для новорожденных и детей составляет 400 международных единиц (МЕ) в день. Дети, не получающие достаточного количества витамина D, находятся в группе повышенного риска развития рахита. Витамин D необходим для того, чтобы организм мог надлежащим образом поглощать кальций для использования в кальцификации и поддержания здоровья костей.
Восполняющее введение
Достаточный уровень витамина D также может быть достигнут посредством пищевой добавки и/или воздействия солнечного света. Витамин D3 (холекальциферол) представляет собой предпочтительную форму, поскольку абсорбируется быстрее, чем витамин D2. Большинство дерматологов рекомендует добавку витамина D в качестве альтернативы незащищенному воздействию ультрафиолетового света в связи с повышенным риском рака кожи, связанного с воздействием солнечного света. Эндогенная выработка при воздействии солнечного света на все тело полностью составляет приблизительно 250 мкг (10000 МЕ) в день. Согласно Американской академии педиатрии (AAP), всем новорожденным, включая тех, кто подвергался исключительно грудному вскармливанию, может потребоваться прием добавки витамина D до тех пор, пока они не начнут выпивать 17 жидких унций США (500 мл) обогащенного витамином D молока или смеси в день.
Эпидемиология
В развитых странах рахит является редким заболеванием (встречаемость составляет менее чем 1 на 200000). Субъекты, находящиеся в группе повышенного риска развития рахита, включают:
Вскармливаемых грудью младенцев, матери которых не подвергаются воздействию солнечного света
Вскармливаемых грудью младенцев, не подвергающихся воздействию солнечного света
Вскармливаемых грудью младенцев, которые недостаточно подвергаются воздействию солнечного света
Любого ребенка, рацион которого не содержит достаточного количества витамина D или кальция
Принятие за насилие над детьми
Дети с рахитом часто страдают переломами костей. Это во многих случаях ведет к подозрениям относительно насилия над детьми. Данная проблема становится более распространенной в отношении грудных детей чернокожих матерей, зимой в умеренных климатах, у страдающих недостаточностью питания и при отсутствии добавок витамина D. У людей с темной кожей вырабатывается меньшее количество витамина D, чем у людей с более светлой кожей, под воздействием того же количества солнечного света.
изменения со стороны нервной системы
(плохой сон, вздрагивания, пугливость,
красный дермографизм);
состояние кожи (бледность, расширенная
венозная сеть на голове, потливость,
облысение затылка);
состояние тонуса скелетной мускулатуры,
мышц брюшной стенки;
4.изменения костной системы в области
черепа (увеличение бугров, уплощение
затылка, увеличенные размеры родничка,
краниотабес, число зубов), грудной клетки
(деформации, четки, Гаррисонова
борозда), конечностей (искривление
нижних конечностей, «браслетки», «нити
жемчуга»;
5.состояние желудочно-кишечного тракта
(размеры печени, селе
зенки,
характеристика стула).
Заключение по результатам обследования
производится с оценкой общего состояния,
антропометрических данных и всех систем
организма. При этом более подробному
изучению подлежат следующие системы:
кожа и подкожно-жировая клетчатка, где
обращается внимание
на цвет кожных
покровов и слизистых, развитие
подкожно-
жирового слоя, тургора
тканей, эластичность;
сердечно-сосудистая система (частота
сердцебиений, их гром
кость, наличие
систолического шума);
волосистый покров головы, ногти;
желудочно-кишечный тракт (размеры
печени и селезенки), часто-
та и характер стула.
Заключение по результатам обследования.
БОЛЬНОГО ПНЕВМОНИЕЙ, ОСТРОЙ
РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ,
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.
1. чем болел ребенок;
2.переносил ли заболевания органов
дыхания, какие, когда;
При сборе анамнеза выявить:
Какие заболевания перенёс ребёнок;
Чем болел в течение последнего месяца;
(по М.Г.Сандруччи, Г.Боно, 1966)
| Средняя частота ударов в | При брадикардии не меньше, | При тахикардии больше, |
|
| Новорожденный | |||
У зрелого доношенного
ребёнка систолическое артериальное
давление (АД) составляет 65-85 мм рт.ст. (в
среднем 76 мм рт.ст.). К концу 1-го года
жизни оно достигает 90 мм рт.ст., в
дальнейшем медленно повышается до 9 лет
и более значительно — в пубертатном
возрасте (Р.А. Калюжная, 1973; М.К. Осколкова,
O.K.
Гринкевичене, 1978, и др.).
76 2п, где п — число месяцев, 76 — средний
показатель систолического АД у
новорожденного.
100
п, где п — число
лет, при этом допускаются колебания
± 15 (И.М. Воронцов, 1979)
Минимальное АД составляет 1/2-2/3 от
максимального. Верхняя граница
диастолического давления для подростков-80
мм.рт.ст. С возрастом увеличивается и
величина пульсового АД: у новорожденного
приблизительно — 42 мм рт.ст., у детей 5-6
лет — 44, 14-15 лет — 52 мм рт.ст.
В процессе обследования ребенка с
указанным заболеванием следует обратить
внимание на ряд моментов.
При сборе анамнеза выявить:
особенности течения беременности
(выявление токсикоза, нефропатии,
гипертонии, анемии и т.д.), родов,
послеродового периода, вакцинацию
матери стафилококковым анатоксином;
наличие хронических очагов инфекции
у матери (пиелонефрит, ревматизм,
туберкулез, воспалительные заболевания
половой сферы);
3)состояние ребенка после рождения
(оценка по Апгар, вес при
рождении, на какой минуте закричал,
характер крика, применялись ли методы
оживления, на какие сутки приложен к
груди, как взял грудь, как сосал);
4)очаги гнойно-септических заболеваний
у матери и ребенка (мастит, фурункулы,
везикулы, пустулы, флегмона), сроки
эпителизации пупочной ранки.
Ярославская Государственная Медицинская Академия
Кафедра госпитальной педиатрии
Зав. кафедрой
Руководитель
Курсовая работа
«Эпикриз на ребенка первого года жизни
Дата рождения 06.01.99 г. »
Диагноз : Рахит I, подострое течение, период реконвалесценции.
НПР : I группа, нормальное.
Поведение: нормальное.
Физическое развитие : нормальное при росте выше среднего.
Группа здоровья : II А.
Хронические заболевания : нет.
Резистентность организма : хорошая.
Группы риска : по патологии ЦНС и реализации внутриутробного инфицирования.
Выполнил студент 6 курса
педиатрического факультета
группы № 1
Ярославль 1999 г.
1. Паспортная часть
2. Особенности генеологического, биологического и социального анамнезов.
3. Группа риска, факторы, направленность.
4. Реализация групп риска.
5. Вскармливание.
6. Физическое и нервно-психическое развитие.
7. Фоновые состояния: рахит.
8. Профилактические прививки.
9. Иные сведения:
Заболеваемость
Анализы, наблюдения
Закаливание
10. Срок предполагаемого поступления в ДДУ.
11. Заключение.
1. Паспортная часть
Проживает по адресу:
Родители ребенка:
Мать - 19 лет, образование средне-техническое, не работает.
Отец - 25 лет, образование высшее, частный предприниматель.
Брак зарегистрирован.
2. Особенности генеологического, биологического и социального анамнезов
2.1 Акушерский анамнез
Ребенок родился от I беременности, I родов. Данная беременность протекала без особенностей, но при сроке 38 недель женщина перенесла ОРВИ. На учет в женскую консультацию женщина встала своевременно, акушером-гинекологом наблюдалась регулярно. Диету и режим дня беременная соблюдала. Гигиенические советы выполняла правильно, проводилась антенатальная профилактика рахита ("Гендевит"). Роды в срок 40-41 неделя, в родильном отделении больницы им. Семашко, путем кесарева сечения вследствие начавшейся гипоксии плода. В родах отмечалось однократное не тугое обвитие пуповины вокруг шеи. Родился живой доношенный мальчик, закричал сразу, по шкале Апгар оценка 6\8 баллов. К груди приложен на вторые сутки. Масса при рождении 3420 г, длина тела 54 см, окружность головы 35 см, окружность грудной клетки 36 см. Зрительный и слуховой анализаторы соответствуют новорожденному. Большой родничок 2,5х2,5 см. Остаток пуповины отпал на 8 сутки. На четвертые сутки появились явления физиологической желтухи. Физиологическая убыль массы тела составила 250 г. Восстановление массы тела как при рождении на 8 день. В ранний неонатальный период явления двустороннего конъюктивита, пролечен. На четвертый день жизни в родильном доме привит БЦЖ. Выписан из родильного отделения на 12 сутки, в удовлетворительном состоянии с диагнозом: здоров. Группа здоровья II Б, риск перинатальной патологии ЦНС и реализации внутриутробного инфицирования.
2.2 Генеалогический анамнез
1 - Гипертоническая болезнь; 2 - Остеохондроз.
Индекс отягощенности 2.5 (низкий)
2.3 Социальный анамнез
Семья состоит из четырех человек, проживающих в комнате малосемейной квартиры. Санитарно-бытовые условия семьи удовлетворительные, материальная обеспеченность достаточная. Привычных интоксикаций (злоупотребление алкоголем, курение) у членов семьи нет. Отношения в семье доброжелательные. Ребенок желанный. Помощь в уходе за ребенком оказывает отец ребенка.
Социальный анамнез низко отягощен
3. Группа риска, факторы, направленность.
Мальчик относится к следующим группам риска :
I-ая группа (риск развития патологии ЦНС травматическо-гипоксического генеза)
Факторы риска: оперативные роды (Кесарево сечение, вследствие начавшейся гипоксии плода), нетугое обвитие пуповиной.
Направленность риска:
1. Риск тяжелого течения инфекционных заболеваний, метаболических нарушений.
2. Летального исхода при вирусно-респираторных заболеваниях.
3. Риск синдрома внезапной смерти.
4. Нарушение течения периода адаптации.
II-ая группа (риск внутриутробного инфицирования)
Факторы риска: ОРВИ, перенесенные матерью в конце беременности (при сроке 38 недель).
Направленность риска:
1. Малые и большие формы гнойно-септической инфекции.
2. Тяжелые формы кишечного дизбактериоза.
4. Реализация риска в процессе наблюдения.
II группа реализовалась в возникновении гнойной инфекции (в неонатальный период – двухсторонний гнойный конъюнктивит – пролечен в роддоме).
О реализации I группы риска судить трудно, так как ребенок должен наблюдаться у невропатолога до 6 месяцев. В один месяц диагноз неврапотолога – здоров.
5. Вскармливание
Ребенок с рождения и до настоящего времени находится на естественном вскармливании. Лактация у матери достаточная. Мной была проведена беседа с мамой по профилактике гипогалактии: регулярное, полноценное, сбалансированное питание, питьевой режим, полноценный сон, сцеживание остатков молока. Массаж груди.
Фруктовый сок был введен с 2 месяцев, начиная с нескольких капель, сейчас ребенок получает 20 мл в сутки. Фруктовое пюре начал получать с 2.5 месяцев (15 мл).
Так как лактация у матери достаточная, физическое развитие ребенка нормальное, то расчет питания не проводился. Режим кормления 6-00; 9.30; 13.00; 16.30; 20.00; 23.30.
6. Физическое и нервно-психическое развитие
Новорожд.
Прибавка общ.
Оценка физического развития мальчика при рождении: нормальное физическое развитие к сроку гестации 40-41 неделя. За первый месяц прибавление составило 980 г, прибавка в росте 3 см. На втором месяце ребенок прибыл в массе на 1050 г, в росте на 4 см. На третьем месяце масса ребенка увеличилась на 1050 г, рост на 2 см. На первом, втором, а так же на третьем месяце при массе 6500 г и росте 63 см, у ребенка: нормальное физическое развитие при среднем росте (показатели массы укладывались в интервал от М до М+ 1).
График динамики массы тела ребенка
Статические и моторные функции развивались следующим образом:
Удерживает голову с полутора месяцев;
Удерживает голову в вертикальном положении, захватывает висящую игрушку с 3 месяцев;
Произносит отдельные звуки с 3 месяцев.
Соответствует возрасту
Вывод : Ребенок родился с нормальным физическим развитием к сроку гестации. В первые три месяца жизни у ребенка отмечается средний рост, прибавки в массе соответствовали прибавкам в длине. Мною произведены беседы с мамой о вскармливании ребенка, о питании кормящей матери, режиме дня, воспитании ребенка. Рекомендации мои и участкового врача мама выполняла.
Таким образом в 3месяца комплексная оценка развития ребенка следующая: Нервно-психическое развитие - I группа, нормальное.
Физическое развитие - нормальное развитие при среднем росте.
7. Фоновые состояния
Профилактика рахита проводилась:
антенатальная - во время последних 2-х месяцев беременности женщина принимала "Гендевит" по 1 др. 2 раза в день.
постнатальная - с 21-го дня жизни ребенку был назначен с профилактической целью витамин Д2 0,0625% масляный раствор по 1 капле 5 раз в неделю.
Мероприятия по профилактике рахита у ребенка, рекомендованные врачом и мной, мама старалась проводить правильно: рациональное вскармливание, проведение комплекса массажа и гимнастики соответственно возрасту, достаточные прогулки на свежем воздухе (до 4-х часов в сутки), прием витамина Д2 в профилактической дозе. Вследствие быстрых темпов роста организма ребенка, в возрасте 2.5 месяцев ребенку поставлен диагноз: Рахит I, острое течение, начальный период (потливость, беспокойство, нарушение сна, мышечная гипотония верхних конечностей и мышц брюшной стенки, быстрая утомляемость при вскармливании), и назначен витамин Д2 0,0625% масляный раствор в лечебной дозе по 4 капли ежедневно в течении месяца. Проба по Сулковичу не проводилась. В дальнейшем профилактика рахита витамином Д2 в обычной профилактической дозе, своевременное введение прикорма, достаточный режим инсоляции.
7.1 Экссудативно-катаральный диатез
При систематическом наблюдении за ребенком проявлений данной аномалии конституции не выявлено. Тем не менее, маме даны рекомендации по соблюдению гипоаллергенного быта и гипоаллергенной диеты.
8. Профилактические прививки.
Вакцинация БЦЖ, в виду отсутствия противопоказаний, произведена в родильном доме в возрасте 4 дней. Поствакцинальных осложнений не было. В настоящее время имеется поствакцинальный след в виде пустулы размером 6 мм.
Вакцинация АКДС произведена в поликлинике:
V1- в 3 месяца
Местной реакции на вакцинацию не наблюдалось, но отмечалось повышение температуры до 37.2.
Вакцинация против полиомиелита произведена в поликлинике, параллельно с вакцинацией АКДС:
V1- в 3 месяца
Вывод : В виду отсутствия противопоказаний профилактические прививки выполнены вовремя, по календарю профилактических прививок. Поствакцинальных осложнений не было.
9. Иные сведения:
9.1 Заболеваемость
В период новорожденности: гнойный двухсторонний конъюнктивит, пролечен в роддоме. Других заболеваний до момента последнего осмотра не было.
9.2 анализы, наблюдения
Данные дополнительного обследования
Анализ крови
1. эритроциты
2. гемоглобин
3. лейкоциты
4. эозинофилы
5. палочкоядерные
6. сегментоядерные
7. лимфоциты
8. моноциты
Анализ мочи от 20.04.99г.
Количество - 22мл
Цвет - соломенно-желтый
Реакция - кислая
Прозрачность - полная
Удельный вес - не определен
Белок - нет
Эпителий - 1-2 в поле зрения
Лейкоциты - 1-2 в поле зрения
Соли – нет
Консультация невропатолога от 20.04.99г.
Заключение : Данных за органическую патологию ЦНС нет. Группа риска по патологии ЦНС.
Консультация хирурга от 20.04.99г.
Диагноз : Здоров.
Консультация лор-врача 22.04.99г.
Диагноз : Здоров.
Вывод : Таким образом, при проведении и анализе дополнительных методов обследования и консультаций специалистов, отклонений от нормы не выявлено.
9.3 Закаливание
Закаливающие процедуры проводятся с ребенком с первых дней жизни. Регулярно, во время переодевания, ребенок принимает воздушные ванны, при температуре воздуха в комнате 20-22(С, в течении 5-6 минут. Во время сна комната тщательно проветривается. Прогулки до 4-х часов в день. По вечерам ребенка через день купают при температуре воды 36-37 С. В сочетании с закаливающими процедурами проводятся массаж и гимнастика соответственно возрасту.
Результатом проводимых мероприятий является хорошее самочувствие ребенка: мальчик, с хорошим аппетитом, с положительным эмоциональным тонусом, не болел простудными заболеваниями, в нервно-психическом и физическом развитии, на данный момент, от сверстников не отстает.
Настоящее состояние ребенка (на момент последнего осмотра 24.04.99г.)
Общее состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие хорошее (активен, аппетит хороший). Жалоб, со слов матери, нет. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Тургор тканей сохранен. Видимые слизистые розовые, умеренно увлажнены, чистые. Большой родничок 1.5х1.5 см, края плотно-эластичные. Видимых деформаций костей черепа нет. Грудная клетка правильной формы. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме, отмечается незначительная гипотония мышц верхних конечностей, ограничения отведения бедер нет. Конъюнктивы глаз бледно-розовые, склеры - чистые, выделений из глаз нет. Уши чистые, реакция на tragus отрицательная с обеих сторон. Носовое дыхание свободное. Зев спокоен, миндалины не увеличены, налетов нет. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушивается пуэрильное дыхание, равномерно проводящееся во все отделы, хрипов нет. Частота дыхательных движений 34 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Частота сердечных сокращений 126 в одну минуту. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Диспепсических явлений нет. Печень и селезенка не увеличены. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Диурез достаточный. Стул регулярный, переваренный.
Менингеальных симптомов нет. Очаговой мозговой симптоматики не выявлено. Физиологические рефлексы вызываются. В связи с лечением рахита исчезли такие симптомы как: потливость, нарушение сна, беспокойство при кормлении, но сохраняется гипотония мышц верхних конечностей.
10. Прогноз адаптации к ДДУ
Предположительный срок поступления в ДДУ со слов мамы – 1.5 года. При проведении комплексной оценки риска неблагоприятного течения адаптации к условиям ДДУ по прогностической таблице - прогноз благоприятный (-1.3 балла), на настоящий момент времени. Но точного прогноза в настоящее время дать нельзя, так как возраст ребенка и срок моего наблюдения очень малы. В дальнейшем необходимо проводить мероприятия по подготовке к ДДУ: коррекция режима дня, питания, физического воспитания, развитие речи, навыков самообслуживания, отучение ребенка от вредных привычек, закаливание, постепенное введение в режим посещений ДДУ, назначение адаптогенов в подготовительный период, провести вакцинацию не позднее 1 месяца до начала посещения ДДУ. Диспансеризация ребенка за 2-3 месяца до поступления в ДДУ у участкового педиатра, проведение лабораторных обследований, проведение повторной комплексной оценки риска неблагоприятного течения адаптации к условиям ДДУ.
11. Заключение
11.1Комплексная оценка здоровья на момент окончания курации
Диагноз : Рахит I, острое течение, начальный период.
Физическое развитие : нормальное при среднем росте.
НПР : I группа, нормальное.
Поведение: нормальное, без отклонений.
Группа здоровья : II.
Хронические заболевания : нет.
Резистентность организма : хорошая.
Группы риска : по патологии ЦНС и патологии опорно-двигательного аппарата.
11.2 План ведения до 6 месяцев
Режим дня №2: шестиразовое кормление с интервалом в 3,5 часа.
Вскармливание: естественное. Своевременное введение прикормов (овощное пюре 50г, растительное масло 2.5г в сутки с 4-х месяцев, творог 10г, каша 70г с 5-ти мемяцев и желток ¼ в сутки). Строгий контроль участкового педиатра за рациональностью и сбалансированностью питания. Проведение матерью мероприятий по профилактике гипогалактии.
Ежедневные прогулки на свежем воздухе не менее 4 часов в сутки (при хорошей погоде).
Проведение закаливающих процедур, комплексов массажа и гимнастики соответственно возрасту.
Купание ребенка по 10-15 минут перед сном, через день.
Регулярные занятия с ребенком:
Постепенное развитие у ребенка умения есть с ложки;
Развивать понимание речи;
Побуждать к переворачиванию со спины на живот, стоянию при поддержке под мышки;
Стимулировать развитие речевых навыков (общаться с ребенком, побуждая и поддерживая его гуление, ласково разговаривать с ним, петь песни и т.д.);
Для стимуляции развития и совершенствования функций зрительного анализатора и формирования двигательных стереотипов - подвешивание игрушек в кроватке на высоте ~ 30 см.
Витамин Д2 в профилактической дозе - 0,0625% масляный раствор по 1 капле 5 раз в неделю.
Ежемесячно осмотр у участкового педиатра, а по показаниям чаще.
Консультации невропатолога в 6-ть месяцев и по показаниям.
Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФ
ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
Зав. кафедрой профессор Шиляев Р.Р.
Преподаватель асс. Копилова Е.Б.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Клинический диагноз: "Аллергический дерматит, распространенная форма.
Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела".
Куратор: студент 8 группы IV курса общеврачебного факультета
Голиков Андрей Михайлович.
ИВАНОВО 1998 -
I. ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ:
Ф.И.О. ребенка: x
Возраст: 4 месяца.
Адрес постоянного места жительства: г.Иваново,
Каким учреждением направлен: 7-я Поликлиника.
Диагноз при направлении: перинатальная энцефалопатия, травма шейного отдела, атопический дерматит.
Диагноз клинический: аллергический дерматит, распространенная форма.
Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия.
Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.
II. АНАМНЕЗ:
Анамнез заболевания (Anamnesis Morbi):
При поступлении жалобы на кожные высыпания, зуд.
У ребенка с 1,5 месяцев появились высыпания на теле в связи с погрешностями в диете матери. Получал фенкарол, тавегил. В феврале 1998 года находился на обследовании и лечился в клинике
"Мать и дитя" с диагнозом: перинатальная энцефалопатия.
Последнее обострение наблюдалось около 3-х недель назад: появилась сыпь на теле, мокнутие на лице. Проводилось лечение тавегилом.
Отмечено улучшение.
До момента курации ребенок получал следующее лечение: фенкарол, тавегил, димедрол с анестезином на кожу, активированный уголь, нистатин, обработка участков мокнутия раствором бриллиантовой зелени, сермион, полимиксин, HCL с пепсином, спиртовой раствор на мышцы спины.
Анамнез жизни (Anamnesis Vitae):
1) Антенатальный период.
Ребенок от первой беременности, первых родов.
Беременность протекала на фоне анемии I-II степени,
Сведений о угрозе выкидыша, питании беременной, профессиональных вредностях, мерах профилактики рахита нет. Экстрагенитальной патологии у матери не отмечается.
Течение родов патологическое, роды в срок 40 недель. Оперативные вмешательства в родах: кесарево сечение, в связи с дискоординацией родовой деятельности. Сведений по характеру околоплодных вод и оценке новорожденного по шкале Апгар нет.
Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: фактором риска и причиной травмы шейного отдела может являться патологическое течение беременности.
2) Период новорожденности.
Родился доношенным, масса при рождении 4370 г, длина при рождении 57 см. Не закричал - асфиксия. Меры оживления: реанимационные мероприятия.
Уродства: натальная травма шейного отдела.
Остаток пуповины отпал на 3 сутки, пупочная рана зажила на 5 день. Был приложен к груди через 5 суток.
Срок пребывания в родильном доме - 10 дней. Масса при выписке 4350 г.
Поставлен диагноз "перинатальная энцефалопатия, натальная травма шейного отдела".
Заключение о развитии ребенка в период новорожденности: массо-ростовой коэффициент = 76,7 - норма.
3) Вскармливание ребенка.
Вскармливание грудью по часам на момент курации. Прикорм не вводился.
Ребенка переводили на смешанное вскармливание (смесь "Соя - Nestle"), но это привело к развитию постоянных запоров. Смесь отменили.
Режим питания - 7 раз в день через 3 часа с ночным перерывом 6 часов.
4) Сведения о динамике физического и психомоторного развития.
Держит голову с 2 мес, плохо. Не сидит, не стоит. Витамин D не получал. Развитие речи: гуление около 2 мес.
Рост в настоящее время 64 см (норма), масса - 6550 г (норма).
Рост 64 см 4 "коридор"
Масса 6550 г 4 "коридор"
Окружность груди 43 см 5 "коридор" Окружность головы 43 см.
Сумма коридоров - 13, разность - 1.
ДДУ не посещает. Находится под систематическим наблюдением поликлиники.
Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка: нервно-психическое и физическое развитие соответствует возрасту, физическое развитие гармоничное, мезосомальный тип.
5) Сведения о профилактических прививках.
По возрасту (БЦЖ, полиомиелит).
6) Перенесенные заболевания (эпид. и аллергологический анамнез).
Поставлен диагноз "перинатальная энцефалопатия, натальная травма шейного отдела". В контакте с острыми инфекционными больными не состоял. Жидкого стула не было.
Аллергологический анамнез: диатез с 2 месяцев, аллерген неизвестен, проявляется в виде сыпи на теле.
Лечение антибиотиками и гормонами не проводилось. Гемотрансфузий не было.
7) Жилищно-бытовые условия.
Материально-бытовые условия удовлетворительные. Уход за ребенком достаточный. Режим ребенка соответствует возрасту. Питание регулярное. Поведение ребенка дома - спокойный.
8) Сведения о семье ребенка.
Мать - Блинова Лариса Васильевна, 25 лет, работает в центре реабили- тации мед.сестрой. Здорова.
Отец - Блинов Михаил Владимирович, 28 лет, не работает. Здоров.
Профессиональных вредностей и вредных привычек отца и матери не отмечается.
Наследственность отягощена (псориаз, нейродермит, бр. астма)
9) Генеалогическое древо:
F2 - псориаз бр. астма -
F3 - нейродермит
III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (Status Praesens):
Осмотр в приемном отделении:
Состояние ребенка средней степени тяжести (по поражению нервной системы). Вес 6550 г, рост 64 см, окружность головы 43 см, окружность грудной клетки 44 см.
Сознание ясное, активный. Аппетит не нарушен. Сон беспокойный. Кожные покровы бледно-розового цвета, на коже волосистой части головы себорейные корочки. В области лица, туловища кожа сухая. Есть шелушение, папулезная сыпь. В области бедер и голеней папулы до 5 см в диаметре, кожа сухая. Лимфатические узлы единичные, пальпируются по основным группам. Срыгивает редко, необильно.
Мышечный тонус в руках снижен, при беспокойстве - тремор рук. При опоре на нижние конечности поджимает пальцы. Носовое дыхание свободное, в легких дыхание пуэрильное. Тоны сердца ясные, ритмичные.
В зеве нарушений нет. Живот доступен осмотру во всех отделах.
Физиологические отправления в норме. Tемпература 36,4 C, ЧСС 130 в минуту, ЧД 35 в минуту.
Cостояние на момент курации:
Общее состояние ребенка средней тяжести. Вес 6550 г, рост 64 см, окружность головы 43 см, окружность грудной клетки 44 см.
Кожные покровы бледно-розового цвета, видимые слизистые бледно-розового цвета. В верхнем отделе грудной клетки спереди - эритема, шелушение. На теле имеются участки мокнутия. Беспокоит зуд. На животе, спине, передне-наружной поверхности бедер, наружной поверхности плеч - ярко-розовая сливающаяся папулезная сыпь, носящая очаговый характер. Папулы слегка сморщены.
На слизистых ротовой полости корочки. Элементы молочницы матери.
Отмечаются беловатые выделения из-под век. Папулезная сыпь в заушных складках. В области слухового прохода - гнейс, слущивающийся эпителий. Подкожно-жировой слой развит удовлетворительно, кожа собирается в складку. Умеренно контурируются ребра и суставы.
Тургор тканей нормальный. Мышечная система развита удовлетворительно, есть общая мышечная гипотония, двигательная активность несколько снижена. Лимфатические узлы без особенностей.
Голова брахицефалического типа. Размеры большого родничка 2х2 см.
Края плотные, вовнутрь, отмечается пульсация. Craniotabes, "четки",
"браслеты" не определяются. Форма суставов не изменена, болезненности, припухлостей не отмечается, объем движений сохранен.
Грудная клетка нормальная. Число дыхательных движений 38 в мин, дыхательная недостаточность не выражена.
Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная.
Перкуторный звук с небольшим коробочным оттенком. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются.
Органы кровообращения:
На лучевых артериях пульс синхронный, наполнение в норме, ритмичный.
Частота пульса 120 ударов в мин. Стенки артерии эластичные.
При осмотре сердечная область не изменена. Ссердечный толчок не виден.
Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, локализованный, умеренной высоты и силы, не резистентный. Кошачье мурлыканье не определяется.
Границы относительной сердечной тупости:
Правая - по правому краю грудины.
Левая - 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии.
Верхняя - II ребро по левой окологрудинной линии.
Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая - по левому краю грудины.
Левая - по левой среднеключичной линии.
Верхняя - III ребро по левой окологрудинной линии.
При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. Шумы отсутствуют.
Органы пищеварения и брюшной полости:
Аппетит не нарушен. Иногда отмечаются срыгивания.
Слизистая оболочка полости рта розовая, влажная, имеется умеренная гиперемия небных дужек и задней стенки глотки. Имеются корочки.
Язык чистый, розовый, влажный.
Зубы еще не прорезались.
Миндалины в пределах небных дужек, патологических изменений не отмечается.
Живот округлой формы, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации во всех отделах. Отмечается гипотония мышц передней брюшной стенки. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
Размеры печени по Курлову: 6 см,5 см,5 см. При пальпации - 3 см из-под края реберной дуги, безболезненная, поверхность гладкая.
Селезенка не пальпируется, прекуторно продольный размер - 4 см, поперечный - 2 см.
Мочеполовая система:
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча безцветная, без патологических примесей, запах - без особенностей.
Припухлости кожи в поясничной области нет. Болезненности при надавливании на поясницу не отмечается. Почки не пальпируются.
Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы по мужскому типу, правильно. Водянка оболочек яичек.
Нервная система:
Повышенной возбудимости и отрицательных эмоций не наблюдается.
Сон спокойный. Сухожильные рефлексы несколько снижены.
В неврологическом статусе - диффузная мышечная гипотония. Голову держит плохо, упора на ноги нет. Перинатальная энцефаломиелопатия.
Синдром двигательных нарушений, первичный восстановительный период.
Оральные и спинальные сегментарные автоматизмы отсутствуют (имеются остаточные явления хватательного рефлекса на верхних конечностях).
Мезэнцефальные установочные автоматизмы (туловищная выпрямительная реакция, рефлексы Ландау) не определяются. Мененгиальных симптомов нет. Повышенной потливости нет, дермографизм розовый.
Органы чувств:
Предварительное заключение (диагностическая сводка):
Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, стадия манифестации. Перинатальная энцефалопатия. Первичный восстановительный период. Синдром двигательных нарушений.
Водянка оболочек яичек. Кандидоз.
IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ:
1) Нейросонография: 20/IV/98
Структуры мозга расположены правильно. Желудочковая система расширена за счет боковых рогов. Межполушарная щель - 3,4 мм.
Очаговых изменений со стороны базальных ганглиев и вещества мозга не выявлено.
2) ЭКГ: 24/IV/98
Диффузные изменения миокарда. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Ритм синусовый - 143 сокращения в минуту. Увеличение электрической активности левого желудочка.
3) Общий анализ крови: 16/IV/98
Эритроциты 3,69 Т/л
Лейкоциты 8,7 Г/л
Эозинофилы 17%
Палочкоядерные 1%
Сегментоядерные 28%
Моноциты 5%
Лимфоциты 49%
4) Общий анализ крови: 23/IV/98
Эритроциты 3,69 Т/л
Лейкоциты 4,5 Г/л
Эозинофилы 4%
Палочкоядерные -
Сегментоядерные 22%
Моноциты 6%
Лимфоциты 68%
5) Общий анализ мочи: 16/IV/98
Цвет безцветная
Реакция щелочная
Уд. вес 1010
Прозрачность прозрачная
Белок отрицательный
Эпител. плоск. ++++
Лейкоциты 0-0-1 в поле зрения
6) Бактериальное исследование фекалий: 20/IV/98
Патогенная микрофлора кишечника нет
Общее количество кишечной палочки 2*10^9
E-Coli со слабыми фермент. свойств. нет
Лактоза-негативные энтеробактерии 2*10^8
Гемолизирующая E-Coli нет
Энтерококки 3*10^9
Стафилококк эпидермальный нет
Бифидум-бактерии 3*10^9
Протей, кандида, усл. патог. нет
Энтеробактерии 6*10^9
18/IV/98 синегнойная палочка нет
20/IV/98 синегнойная палочка есть
7) Копрограмма: 16/IV/98
Цвет желтый. Консистенция плотная. Мыла "+".
Клеточных элементов не обнаруживается.
кал на яйца глистов - не обнаружены.
Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований:
Анализы крови: снижение всех показателей. Эозинофилия.
Указывает на наличие анемии и присутствие аллергического компонента болезни.
Анализ мочи: повышенное содержание плоского эпителия. Остальные показатели в норме.
Копрограмма без патологии.
Данные ЭКГ подтверждают диагноз гипертензии.
Графическое изображение симптомов болезни (температурный лист):
V. ДНЕВНИКИ НАБЛЮДЕНИЯ:
До дней курации:
17/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин
Состояние средней тяжести. Беспокоит кожный зуд. Шелушение на коже, есть участки мокнутия. Стул 2 раза в день. Мочится ежедневно.
Осмотр невропатолога: анамнез известен. В неврологическом статусе диффузная мышечная гипотония. Голову держит плохо. Упора на ноги нет.
18/IV/98 T N; ЧД 38/мин; Ps 128/мин
Состояние средней степени тяжести. Мышечный тонус снижен.
Дыхательная недостаточность не выражена. Дыхание пуэрильное.
Хрипы в легких не выслушиваются. Размеры большого родничка
2x2 см. Края вовнутрь, отмечается пульсация.
Заключение: ребенок поступил на повторный курс лечения, рекомедовано лечение эуфиллином.
Осмотр окулиста: без патологии.
Динамики симтомов заболевания не отмечается. Общее состояние без изменения.
21/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин
Состояние средней степени тяжести. Аппетит сохранен. Кожные проявления с положительной динамикой. На лице и груди средневыраженное шелушение. Кожа суставов гиперемирована, есть бляшки. В области голеностопного сустава справа - мацерация.
В области лучезапястного сустава справа - гиперемия. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, чистые. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный. В бактериальном анамнезе высевается синегнойная палочка (Отец находится на лечении в хирургическом отделении с панарицием (?)). Назначен полимиксин.
22/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин
Состояние удовлетворительное. Аппетит сохранен. Катаральных явлений нет. Кожные покровы светло-розовые. На лице единичные экскориации. На груди, животе шелушение. В области коленного сустава сухие бляшки. На подошвах пятнистая сыпь. Соматических ухудшений нет. Стул неоформленный, после каждого кормления.
Мочится свободно.
Со дня курации:
25/IV/98 T N; ЧД 34/мин; Ps 120/мин
Состояние средней тяжести (по выраженности кожного проявлений).
На лице эритема. Отмечаются экскориации на границе с волосистой частью головы. За ушами гнойные корочки. В области коленных суставов, голени сухие бляшки. На животе, спине мелкопластинчатое шелушение.
Катаральных явлений нет. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный.
Мочится свободно.
26/IV/98 T N; ЧД 34/мин; Ps 128/мин
Состояние средней степени тяжести. Аппетит сохранен. Кожные без особой динамики. На лице и груди средневыраженное шелушение.
Кожа суставов гиперемирована, есть бляшки. В области голеностопного и лучезапястного суставов справа - гиперемия. Отмечается мацерация в области кожных складок. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, чистые. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный. Мочится свободно.
27/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 128/мин
Состояние средней тяжести (по выраженности кожного синдрома).
На лице яркая эритема. Отмечаются экскориации на границе с волосистой частью головы. За ушами гнойные корочки. У внутреннего угла глаза умеренное гнойное отделяемое. В области коленных суставов, голени сухие бляшки. На животе, спине мелкопластинчатое шелушение.
Усиление кожных проявлений, возможно, связано с аллергией к соевым белкам. Катаральных явлений нет. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный.
28/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин
Состояние средней тяжести. В динамике гиперемия кожи - становится бледнее. На слизистых ротовой полости единичный крошковидный налет. Молочница. Легкие и сердце без динамики. Стул с тенденцией к запорам. Мочится свободно.
29/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин
Состояние средней тяжести. Гиперемия кожи уменьшилась. Преобладает сухость кожных покровов. Отмечаются экскориации. Зев чистый.
Остальное без динамики. Отмечается тремор подбородка; редкий, кратковременный горизонтальный нистагм. Мочеиспускание свободное.
Стул с примесью слизи.
Осмотр невропатолога: в неврологическом статусе есть улучшения.
Тонус мышц близок к норме. Эмоциональное состояние хорошее.
30/IV/98 T N; ЧД 30/мин; Ps 128/мин
Состояние удовлетворительное. Аппетит сохранен. Катаральных явлений нет. Кожные покровы светло-розовые. На лице единичные экскориации. На груди, животе шелушение. В области коленного сустава сухие бляшки. Пятнистая сыпь на подошвах уменьшилась.
Соматических ухудшений нет. Стул неоформленный. Мочится свободно.
VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Дифференциальный диагноз атопического дерматита следует проводить с псориазом (чешуйчатым лишаем). Оба заболевания имеют схожую клиническую картину, но псориаз чаще возникает в возрасте
16-25 лет. Псориаз начинается остро с высыпания мелких, величиной от булавочной головки до чечевицы, ярко-розовых папул, быстро покрывающихся рыхлыми, серебристо-белыми чешуйками. Папулы постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в различной величины бляшки.
Последние нередко сливаются между собой, образуя значительные по величине очаги поражения крупнофестончатых очертаний.
Псориатические бляшки резко отграничены от окружающей здоровой кожи, имеют ярко-розовый или красный цвет (на нижних конечностях нередко с цианотичным оттенком), покрыты наслоением серебристо-
Белых чешуек.
Пока мы видим клиническую картину, схожую с атопическим дерматитом.
При псориазе обнаруживается "псориатическая триада" (применяя метод поскабливания бляшек). Отмечается прежде всего дробление чешуек, которые распадаются на мельчайшие частицы (что усиливает белизну поверхности бляшки) и отходят в виде серебристо-белой мелкой пыльцы - "симптом стеаринового пятна". Далее обнаруживается гладкая поверхность бляшки, с которой в форме крупной пленки соскабливается последний слой роговых клеток - "симптом терминальной пленки". При дальнейшем поскабливании образуется ссадина, на которой выступают капельки крови - "симптом кровяной росы".
При псориазе бляшки достигают определенной величины и принимают стабильный характер. У данного больного "триада" симптомов не отмечается. Позже бляшки самопроизвольно разрешаются, шелушение уменьшается, образуются депигментированные пятна. При псориазе кожный зуд отмечается редко, у данного же больного зуд является очень существенным симптомом. По локализации кожных проявлений оба заболевания похожи. При псориазе часто наблюдается поражение ногтей. Общее состояние больных псориазом не страдает. Вспышка заболевания длится несколько месяцев. Маловероятно и наличие атипичной формы псориаза.
На основании расхождения характерной клинической картины
(отсутствия "псориатической триады"), особенностей течения болезни (длительно, возникновение в 16-25 лет), можно сделать вывод об отсутствии у данного ребенка одной из форм псориаза.
Атопический дерматит возникает в первые три месяца жизни, имеет клиническую картину, полностью схожую с проявлениями у данного больного (приходящая эритема, опрелости, чешуйко-корочки на различных частях туловища, гнейс на волосистой части головы, зуд, постепенное распространение процесса). На основании этого можно уверенно дифференцировать его с псориазом.
VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ (окончательный диагноз):
Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма.
Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.
Обоснование диагноза:
Диагноз поставлен на основании:
1) характерной клинической картины (данных осмотра) атопического конституционального дерматита: в верхнем отделе грудной клетки спереди - эритема, шелушение.
На теле имеются участки мокнутия. Зуд. На животе, спине, передне-наружной поверхности бедер, наружной поверхности плеч
Ярко-розовая сливающаяся папулезная сыпь, носящая очаговый характер. Папулы слегка сморщены.
Имеются отдельные участки прорывов практически по всему телу с началом перехода на конечности. На кистях средне-мелкое шелушение.
В носовых ходах корочки. Присутствует шелушение и экскориации.
На слизистых ротовой полости корочки. Папулезная сыпь в заушных складках. В области слухового прохода - гнейс, слущивающийся эпителий.
2) данных анамнеза (аллергология: диатез с 2 месяцев, неизвестный аллерген). Патологическое течение беременности матери, осложненная наследственность, погрешности в питании матери.
3) данных лабораторных и дополнительных методов исследования: снижение большинства показателей в анализах крови. Эозинофилия.
Данные ЭКГ подтверждают диагноз гипертензии: диффузные изменения миокарда. Горизонтальное положение электрической оси сердца.
Увеличение электрической активности левого желудочка.
VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ:
Атопический дерматит - это манифестация аллергического диатеза.
Патогенез:
1) нарушение иммунологической толерантности к антигенам (включая механизмы местной толерантности - кожа, слизистые).
Уменьшается уровень IgA, который регулирует проникновение антигенов. Нарушаются функции IgE, который сроден тучным клеткам. В данном случае имеет место нарушение генетического контроля над выработкой IgE. Повышенная выработка IgE приводит к отягощенному антенатальному периоду. Алиментарные нарушения влияют на постнатальный период.
2) нарушение циклазной системы клеток (падение уровня цАМФ, увеличение цГМФ). Происходит стимуляция выработки биологически активных веществ (БАВ).
3) особенности обмена веществ. Нарушение водно/минерального обмена, обмена жиров (дефицит полиненасыщенных жирных кислот).
Нарушение синтеза ПГ, лейкотриенов.
Т.о. - в основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды), прививки и другие факторы.
Имеет сезонную зависимость.
IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:
Х. ЭПИКРИЗ:
Больной x, 4 мес. Посупил на лечение в клинику "Мать и дитя" 15 апреля 1998 г., в 12 ч 40 мин.
Направлен 7-й Поликлиникой. Диагноз направившего учреждения: перинатальная энцефалопатия, травма шейного отдела, атопический дерматит. На основании данных анамнеза, обективного исследования и лабораторных методов поставлен клинический диагноз: аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.
Больной находится под систематическим наблюдением. Проводится соответствующее лечение. В результате проведенного лечения отмечается положительная динамика. Общее состояние улучшилось, степень кожных проявлений начала уменьшатся.
XI. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:
Подпись куратора. Замечания преподавателя, оценка, подпись,дата.
