Что возвращает в кровь белки воду соли. Небелковые азотистые компоненты крови. Упрощенный вариант чистки цитрусовыми фруктами

Система комплемента

Система комплемента сыворотки крови человека включает 11 белков с молекулярной массой от 79 000 до 400 000. Каскадный механизм их активации запускается в ходе реакции (взаимодействия) антигена с антителом:

В итоге действия комплемента наблюдаются разрушение клеток путем их лизиса, а также активация лейкоцитов и поглощение ими чужеродных клеток в результате фагоцитоза.

По последовательности функционирования белки системы комплемента сыворотки крови человека могут быть разделены на три группы:

1. «узнающая группа», включающая три белка и связывающая антитело на поверхности клетки-мишени (этот процесс сопровождается выделением двух пептидов);
2. оба пептида на другом участке поверхности клетки-мишени взаимодействуют с тремя белками «активирующей группы» системы комплемента, при этом также происходит образование двух пептидов;
3. выделенные вновь пептиды способствуют образованию группы белков «мембранной атаки», состоящей из 5 белков системы комплемента, кооперативно взаимодействующих друг с другом на третьем участке поверхности клетки-мишени. Связывание белков группы «мембранной атаки» с поверхностью клетки разрушает ее путем образования сквозных каналов в мембране.

Ферменты плазмы (сыворотки) крови

Ферменты, которые обнаруживаются в норме в плазме или сыворотке крови, можно, правда, несколько условно, разделить на три группы:

• Секреторные — синтезируясь в печени, в норме выделяются в плазму крови, где играют определенную физиологическую роль. Типичными представителями данной группы являются ферменты, участвующие в процессе свертывания крови (см. с. 639). К этой же группе относится сывороточная холинэстераза.
• Индикаторные (клеточные) ферменты выполняют в тканях определенные внутриклеточные функции. Одни из них сосредоточены главным образом в цитоплазме клетки (лактатдегидрогеназа, альдолаза), другие — в митохондриях (глутаматдегидрогеназа), третьи — в лизосомах (β-глюкуронидаза, кислая фосфатаза) и т. д. Большая часть индикаторных ферментов в сыворотке крови определяется лишь в следовых количествах. При поражении тех или иных тканей активность многих индикаторных ферментов резко возрастает в сыворотке крови.
• Экскреторные ферменты синтезируются главным образом в печени (лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза и др.). Эти ферменты в физиологических условиях в основном выделяются с желчью. Еще не полностью выяснены механизмы, регулирующие поступление данных ферментов в желчные капилляры. При многих патологических процессах выделение указанных ферментов с желчью нарушается и активность экскреторных ферментов в плазме крови повышается.

Особый интерес для клиники представляет исследование активности индикаторных ферментов в сыворотке крови, так как по появлению в плазме или сыворотке крови ряда тканевых ферментов в необычных количествах можно судить о функциональном состоянии и заболевании различных органов (например, печени, сердечной и скелетной мускулатуры).

Так, с точки зрения диагностической ценности исследования активности ферментов в сыворотке крови при остром инфаркте миокарда можно сравнить с введенным несколько десятков лет назад электрокардиографическим методом диагностики. Определение активности ферментов при инфаркте миокарда целесообразно в тех случаях, когда течение заболевания и данные электрокардиографии нетипичны. При остром инфаркте миокарда особенно важно исследовать активность креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и гидроксибутиратдегидрогеназы.

При заболеваниях печени, в частности при вирусном гепатите (болезнь Боткина), в сыворотке крови значительно изменяется активность аланин- и аспартатаминотрансфераз, сорбитдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы и некоторых других ферментов, а также появляется активность гистидазы, уроканиназы. Большинство ферментов, содержащихся в печени, присутствует и в других органах и тканях. Однако существуют ферменты, которые более или менее специфичны для печеночной ткани. Органоспецифическими ферментами для печени считаются: гистидаза, уроканиназа, кетозо-1-фосфатальдолаза, сорбитдегидрогеназа; орнитинкарбамоилтрансфераза и несколько в меньшей степени глутаматдегидрогеназа. Изменения, активности этих ферментов в сыворотке крови свидетельствуют о поражении именно печеночной ткани.

В последнее десятилетие особо важным лабораторным тестом стало исследование активности изоферментов в сыворотке крови, в частности изоферментов лактатдегидрогеназы.

Известно, что в сердечной мышце наибольшей активностью обладают изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2 , а в ткани печени — ЛДГ 4 и ЛДГ 5 . Установлено, что у больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови резко повышается активность изоферментов ЛДГ 1 и отчасти ЛДГ 2 . Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы в сыворотке крови при инфаркте миокарда напоминает изоферментный спектр сердечной мышцы. Напротив, при паренхиматозном гепатите в сыворотке крови значительно возрастает активность изоферментов ЛДГ 5 и ЛДГ 4 и уменьшается активность ЛДГ 1 и ЛДГ 2 .

Диагностическое значение имеет также исследование активности изоферментов креатинкиназы в сыворотке крови. Существует по крайней мере три изофермента креатинкиназы: ВВ, ММ и MB. В мозговой ткани в основном присутствует изофермент ВВ, в скелетной мускулатуре — ММ-форма. Сердце содержит преимущественно ММ-форму, а также МВ-форму.

Изоферменты креатинкиназы особено важно исследовать при остром инфаркте миокарда, так как MB-форма в значительном количестве содержится практически только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB-формы в сыворотке крови свидетельствует о поражении именно сердечной мышцы. По-видимому, возрастание активности ферментов в сыворотке крови при многих патологических процессах объясняется по крайней мере двумя причинами: 1) выходом в кровяное русло ферментов из поврежденных участков органов или тканей на фоне продолжающегося их биосинтеза в поврежденных тканях и 2) одновременным резким повышением каталитической активности тканевых ферментов, переходящих в кровь.

Возможно, что резкое повышение активности ферментов при поломке механизмов внутриклеточной регуляции обмена веществ связан с прекращением действия соответствующих ингибиторов ферментов, изменением под влиянием различных факторов вторичной, третичной и четвертичной структур макромолекул ферментов, определяющей их каталитическую активность.

Небелковые азотистые компоненты крови

Содержание небелкового азота в цельной крови и плазме почти одинаково и составляет в крови 15-25 ммоль/л. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25%), эрготионеина — соединение, входящее в состав эритроцитов (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креатинина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.). Таким образом, в состав небелкового азота крови входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.

Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т. е. остающимся в фильтрате после осаждения белков. У здорового человека колебания в содержании небелкового, или остаточного, азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от причин, вызвавших ее, подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия наступает в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной.

При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота при ретенционной почечной азотемии происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на азот мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке.

Продукционная азотемия наблюдается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.

Как уже отмечалось, по количеству главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50-83 ммоль/л (норма 3,3-6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16,6-20,0 ммоль/л (в расчете на азот мочевины [Значение содержания азота мочевины приблизительно в 2 раза, а точнее в 2,14 раза меньше числа, выражающего концентрацию мочевины.]) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 33,3 ммоль/л — тяжелым и свыше 50 ммоль/л — очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Иногда определяют специальный коэффициент или, точнее, отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови, выраженное в процентах: (Азот мочевины / Остаточный азот) X 100

В норме коэффициент ниже 48%. При почечной недостаточности эта цифра повышается и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразовательной функции печени коэффициент снижается (ниже 45%).

К важным безбелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови составляет 0,18-0,24 ммоль/л (в сыворотке крови — около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) — главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,47-0,89 ммоль/л и даже до 1,1 ммоль/л; В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов.

В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т. е. попадает в кровь из желудочно-кишечного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков тканей. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин (табл. 46). Естественно, в крови имеются и аспарагиновая кислота, и аспарагин, и цистеин, и многие другие аминокислоты, входящие в состав природных белков. Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к содержанию азота аминокислот в плазме колеблется от 1,52 до 1,82. Это отношение (коэффициент) отличается большим постоянством, и только при некоторых заболеваниях наблюдается его отклонение от нормы.

Суммарное определение уровня полипептидов в крови производят сравнительно редко. Однако следует помнить, что многие из полипептидов крови являются биологически активными соединениями и их определение представляет большой клинический интерес. К таким соединениям, в частности, относятся кинины.

Кинины и кининовая система крови

Кинины иногда называют кинин-гормонами, или местными гормонами. Они вырабатываются не в специфических железах внутренней секреции, а освобождаются из неактивных предшественников, постоянно присутствующих в межтканевой жидкости ряда тканей и в плазме крови. Кинины характеризуются широким спектром биологического действия. Главным образом это действие направлено на гладкую мускулатуру сосудов и капиллярную мембрану; гипотензивное действие — одно из основных проявлений биологической активности кининов.

Важнейшими кининами плазмы крови являются брадикинин, каллидин и метионил-лизил-брадикинин. Фактически они образуют кининовую систему, обеспечивающую регуляцию местного и общего кровотока и проницаемость сосудистой стенки.

Полностью установлена структура этих кининов. Брадикинин — полипептид из 9 аминокислот, каллидин (лизил-брадикинин) — полипептид из 10 аминокислот.

В плазме крови содержание кининов обычно очень мало (например, брадикинина 1-18 нмоль/л). Субстрат, из которого освобождаются кинины, получил название кининогена. В плазме крови существует несколько кининогенов (не менее трех). Кининогены — это белки, связанные в плазме крови с α 2 -глобулиновой фракцией. Местом синтеза кининогенов является печень.

Образование (отщепление) кининов из кининогенов происходит при участии специфических ферментов — кининогеназ, которые получили название калликреинов (см. схему). Калликреины являются протеиназами типа трипсина, они разрывают пептидные связи, в образовании которых участвуют НООС-группы аргинина или лизина; протеолиз белков в широком понятии не свойствен этим ферментам.

Существуют калликреины плазмы крови и калликреины тканей. Одним из ингибиторов калликреинов является выделенный из легких и слюнной железы быка поливалентный ингибитор, известный под названием «трасилол». Он является также ингибитором трипсина и находит лечебное применение при острых панкреатитах.

Часть брадикинина может образоваться из каллидина в результате отщепления лизина при участии аминопептидаз.

В плазме крови и тканях калликреины находятся преимущественно в виде своих предшественников — калликреиногенов. Доказано, что в плазме крови прямым активатором калликреиногена является фактор Хагемана (см. с. 641).

Кинины отличаются кратковременным действием в организме, они быстро инактивируются. Это объясняется высокой активностью кининаз — ферментов, инактивирующих кинины. Кининазы найдены в плазме крови и почти во всех тканях. Именно высокая активность кининаз плазмы крови и тканей определяет местный характер действия кининов.

Как уже отмечалось, физиологическая роль кининовой системы сводится главным образом к регуляции гемодинамики. Брадикинин является самым сильным сосудорасширяющим веществом. Кинины действуют непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая ее расслабление. Они активно влияют и на проницаемость капилляров. Брадикинин в этом отношении в 10-15 раз активнее гистамина.

Имеются сведения, что брадикинин, усиливая сосудистую проницаемость, способствует развитию атеросклероза. Установлена тесная связь кининовой системы с патогенезом воспаления. Возможно, что кининовая система играет важную роль в патогенезе ревматизма, а лечебный эффект салицилатов объясняется торможением образования брадикинина. Сосудистые нарушения, характерные для шока, также, вероятно, связаны со сдвигами в кининовой системе. Известно участие кининов и в патогенезе острдго панкреатита.

Интересной особенностью кининов является их бронхоконстрикторное действие. Показано, что в крови страдающих астмой резко снижена активность кининаз, что создает благоприятные условия для проявления действия брадикинина. Несомненно, что исследования по изучению роли кининовой системы при бронхиальной астме весьма перспективны.

Безазотистые органические компоненты крови

В группу безазотистых органических веществ крови входят углеводы, жиры, липоиды, органические кислоты и некоторые другие вещества. Все эти соединения являются либо продуктами промежуточного обмена углеводов и жиров, либо играют роль питательных веществ. Основные данные, характеризующие содержание в крови различных безазотистых органических веществ, представлены в табл. 43. В клинике большое значение придают количественному определению этих компонентов в крови.

Электролитный состав плазмы крови

Известно, что общее содержание воды в организме человека составляет 60-65% от массы тела, т. е. приблизительно 40-45 л (если масса тела 70 кг); 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость, 1/3 — на внеклеточную жидкость. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (5% от массы тела), большая же часть — вне сосудистого русла — это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (15% от массы тела). Кроме того, различают «свободную воду», составляющую основу внутри- и внеклеточной жидкостей, и воду, связанную с коллоидами («связанная вода»).

Распределение электролитов в жидких средах организма очень специфично по своему количественному и качественному составу.

Из катионов плазмы натрий занимает ведущее место и составляет 93% от всего их количества. Среди анионов следует выделить прежде всего хлор, далее бикарбонат. Сумма анионов и катионов практически одинакова, т. е. вся система электронейтральна.

• Натрий [показать] .
• Калий [показать] .
• Кальций [показать] .
• Магний [показать] .
• Фосфор [показать] .
• Железо [показать] .

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основным состоянием называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах.

Учитывая сложность использования при практических расчетах величин порядка 0,0000001, приблизительно отражающих концентрацию ионов водорода, Зёренсон (1909) предложил применять отрицательные десятичные логарифмы концентрации ионов водорода. Этот показатель назван pH по первым буквам латинских слов puissance (potenz, power) hygrogen — «сила водорода». Соотношения концентраций кислых и основных ионов, соответствующие различным значениям pH, приведены в табл. 47.

Установлено, что состоянию нормы соответствует лишь определенный диапазон колебаний pH крови — с 7,37 до 7,44 со средней величиной 7,40. (В других биологических жидкостях и в клетках pH может отличаться от pH крови. Например, в эритроцитах pH составляет 7,19±0,02, отличаясь от pH крови на 0,2.)

Как ни малы кажутся нам пределы физиологических колебаний pH, тем не менее, если их выразить в миллимолях на 1 л (ммоль/л), то окажется, что эти колебания относительно существенны — от 36 до 44 миллионных долей миллимоля на 1 л, т. е. составляют примерно 12% от средней концентрации. Более значительные изменения pH крови в сторону повышения или понижения концентрации водородных ионов связаны с патологическими состояниями.

Регуляторными системами, непосредственно обеспечивающими постоянство pH крови, являются буферные системы крови и тканей, деятельность легких и выделительная функция почек.

Буферные системы крови

Буферными свойствами, т. е. способностью противодействовать изменению pH при внесении в систему кислот или оснований, обладают смеси, состоящие из слабой кислоты и ее соли с сильным основанием или слабого основания с солью сильной кислоты.

Важнейшими буферными системами крови являются:

• Бикарбонатная буферная система [показать] .
• Фосфатная буферная система [показать] .
• Белковая буферная система [показать] .
• Гемоглобиновая буферная система [показать] .

Итак, перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного состояния. Как отмечалось, в этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система.

Нарушения кислотно-основного состояния

При состоянии, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство кислотно-основного состояния. При этом наблюдается два противоположных состояния — ацидоз и алкалоз.

Ацидоз характеризуется концентрацией водородных ионов выше нормальных пределов. При этом, естественно, pH уменьшается. Снижение величины pH ниже 6,8 вызывает смерть.

В тех случаях когда концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно pH растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью — pH 8,0. В клиник практически такие величины pH, как 6,8 и 8,0, не встречаются.

В зависимости от механизма, развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют респираторный (газовый) и нереспираторный (метаболический) ацидоз или алкалоз.

• ацидоз [показать] .
• алкалоз [показать] .

На практике изолированные формы респираторных или нереспираторных расстройств встречаются крайне, редко. Уточнить характер расстройств и степень компенсации помогает определение комплекса показателей кислотно-основного состояния. В течение последних десятилетий для изучения показателей кислотно-основного состояния широкое распространение получили чувствительные электроды для прямого измерения pH и РCO 2 крови. В клинических условиях удобно пользоваться приборами типа «Аструп» либо отечественными аппаратами — АЗИВ, АКОР. При помощи этих приборов и соответствующих номограмм можно определять следующие основные показатели кислотно-основного состояния:

1. актуальный pH крови — отрицательный логарифм концентрации водородных ионов крови в физиологических условиях;
2. актуальное РCO 2 цельной крови — парциальное давление углекислоты (Н 2 СO 3 + СO 2) в крови в физиологических условиях;
3. актуальный бикарбонат (АВ) — концентрация бикарбоната в плазме крови в физиологических условиях;
4. стадартный бикарбонат плазмы крови (SB) — концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и при полном насыщении кислородом;
5. буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ)-показатель мощности всей буферной системы крови или плазмы;
6. нормальные буферные основания цельной крови (NBB)-буферные основания цельной крови при физиологических значениях pH и РCO 2 альвеолярного воздуха;
7. излишек оснований (BE)-показатель избытка или недостатка буферных мощностей (ВВ — NBB).

Некоторые белки плазмы крови играют важную роль в системах свертывания и противосвертывания крови.

Свертывание крови — защитная реакция организма, предохраняющая его от кровопотери. Люди, у которых кровь не способна свертываться, страдают тяжелым заболеванием — гемофилией.

Механизм свертывания крови очень сложен. Суть его состоит в образовании сгустка крови — тромба, закупоривающего раневой участок и останавливающего кровотечение. Тромб образуется из растворимого белка фибриногена, который в процессе свертывания крови переходит в нерастворимый белок фибрин. Превращение растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин происходит под влиянием тромбина — активного белка-фермента, а также ряда веществ, в том числе тех, который выделяются при разрушении тромбоцитов.

Запуск механизма свертывания крови происходит при порезе, проколе, травме, приводящем к повреждению мембраны тромбоцита. Процесс протекает в несколько этапов.

При разрушении тромбоцитов образуется белок-фермент тромбопластин, который соединяясь с ионами кальция, присутствующими в плазме крови, переводит неактивный белок-фермент плазмы протромбин в активный тромбин.

Кроме кальция, в процессе свертывания крови принимают участие и другие факторы, например витамин К, без которого нарушается образование протромбина.

Тромбин также является ферментом. Он и завершает образование фибрина. Растворимый белок фибриноген переходит в нерастворимый фибрин и выпадает в осадок в виде длинных нитей. Из сети этих нитей и кровяных телец, которые задержались в сети, образуется нерастворимый сгусток — тромб.

Эти процессы происходят только при наличии солей кальция. Поэтому если из крови удалить кальций, связав его химически (например, лимоннокислым натрием), то такая кровь теряет способность свертываться. Этот метод используют для предотвращения свертывания крови при ее консервировании и переливании.

Внутренняя среда организма

Кровеносные капилляры не подходят к каждой клетке, поэтому обмен веществ между клетками и кровью, связь между органами пищеварения, дыхания, выделения и т.д. осуществляется через внутреннюю среду организма, которая состоит из крови, тканевой жидкости и лимфы.

Жидкая часть крови — плазма — проходит сквозь стенки тончайших кровеносных сосудов — капилляров — и образует межклеточную, или тканевую, жидкость. Эта жидкость омывает все клетки тела, отдает им питательные вещества и забирает продукты обмена веществ. В организме человека тканевой жидкости до 20 л, она образует внутреннюю среду организма. Большая часть этой жидкости возвращается в кровеносные капилляры, а меньшая, проникая в закрытые с одного конца лимфатические капилляры, образует лимфу.

Цвет лимфы желтовато-соломенный. Она на 95% состоит из воды, содержит белки, минеральные соли, жиры, глюкозу, а также лимфоциты (разновидность лейкоцитов). Состав лимфы напоминает состав плазмы, но белков здесь меньше, и в разных участках тела она имеет свои особенности. Например, в области кишечника в ней много жировых капель, что придает ей беловатый цвет. Лимфа по лимфатическим сосудам собирается к грудному протоку и через него попадает в кровь.

Питательные вещества и кислород из капилляров по законам диффузии вначале поступают в тканевую жидкость, а из нее поглощаются клетками. Таким образом осуществляется связь между капиллярами и клетками. Диоксид углерода, вода и другие продукты обмена, образующиеся в клетках, также за счет разности концентраций выделяются из клеток сначала в тканевую жидкость, а потом поступают в капилляры. Кровь из артериальной становится венозной и доставляет продукты распада к почкам, легким, коже, через которые они удаляются из организма.

bono-esse.ru

Воду, находящуюся в организме, можно разделить на следующие виды:
1) вода, находящаяся в сосудах (РєСЂРѕРІСЊ, лимфа);
2) вода межклеточных пространств (ее удается отжать из мертвых тканей с помощью пресса); содержит весьма различные количества растворенных в ней веществ;
3) вода, находящаяся в клеточных элементах (вода эта связана с протоплазмой, и удалить ее простым отжиманием не удается, ее отделяют центрифугированием);
4) вода, содержащаяся в полостях; в нормальных условиях ее немного, в патологических же условиях ее может накопиться очень значительное количество (транссудат).

Распределение воды в организме подчиняется законам равновесия: количества воды, распределенные между различными участками организма, должны находиться в подвижном равновесии между собой.

В обычных условиях нарушенное равновесие быстро возвращается к норме. При некоторых же болезненных состояниях возврат к норме может очень задержаться, а иногда он даже совсем не наступает до окончания болезни.

Водное равновесие в организме регулируется нервной системой и железами внутренней секреции, а также чисто физическими факторами — гидростатическим и осмотическим давлением.

Сколько же воды содержит кровь, эта своеобразная жидкая ткань организма? Если сравнить содержание воды в крови и в сердечной мышце, то окажется, что они здесь почти одинаковы. Почему же тогда кровь — это жидкость, а сердце — твердое тело?

Жидкое состояние крови определяется ее строением, и здесь белки плазмы играют важную роль, мешая клеткам крови склеиваться и оседать. Содержание воды в крови здорового человека может изменяться, уменьшаясь, например, при обильном потении. Сильно падает оно и при различных болезнях (длительные рвоты, ожоги). Необходимо помнить, что кровь выделяет при этом не чистую воду, а растворы солей, а иногда и белков.

В незапамятные времена живые существа — далекие предки наземных животных и человека — жили в море. И в настоящее время минеральный состав нашей крови напоминает состав морской воды. Однако состав крови неизмеримо сложнее.

Кровь содержит более 30 различных минеральных веществ в виде солей и соединений с органическими веществами. Часть минеральных веществ сконцентрирована в эритроцитах, другая же — в жидкой части крови. Нормальный минеральный состав крови человека и его возможные отклонения хорошо изучены. Установлено, что этот состав зависит от возраста, сезона, времени дня и многих других условий. Соотношения между отдельными минеральными веществами в крови имеют жизненно важное значение для организма.

Ясно, что многие болезни не могут не затронуть минеральный состав крови. Например, при длительных поносах, рвотах организм теряет большие количества растворенного в воде хлористого натрия, и в крови падает содержание хлора (гипохлоремия). Уровень кальция в крови резко снижается при рахите, тетании, болезнях почек; содержание меди падает при малокровии и т. д. Здесь можно было бы назвать, конечно, и многие другие болезни. Поэтому определение минеральных веществ в крови с каждым годом получает все большее распространение в клинической практике.

Содержание минеральных веществ в крови может в определенных пределах меняться и у здорового человека. Оно зависит от возраста, от сезона и многих других причин. Некоторые минеральные вещества крови играют большую роль в регуляции важных физиологических процессов, так как принимают участие в электрических явлениях (электролиты). Таковы в первую очередь натрий и калий.

Натрий содержится преимущественно в жидкостях организма, а калий в клетках, следовательно в эритроцитах крови. Этот последний элемент играет роль регулятора многих протекающих в организме процессов. Особенно велика его роль при мышечном сокращении и в проведении нервного возбуждения. Натрий и калий поступают в организм с пищей (натрий в виде поваренной соли) и из кишечника всасываются в кровь. Соли натрия входят в так называемые буферные системы плазмы крови, роль которых сводится к противодействию резким изменениям реакции крови при поступлении в нее кислот или оснований (щелочей).

По данным некоторых авторов, повышение содержания калия отмечается при различных тяжелых состояниях организма независимо от характера заболевания (при повышении тонуса парасимпатической нервной системы, бронхиальной астме, голодании и т. д.).

Процессы всасывания калия из желудочно-кишечного тракта и распределения его между жидкостями организма и клетками находятся под влиянием гормонов коркового вещества надпочечников — дезоксикортикостерона и, возможно, других.

Натрий в крови связан преимущественно с хлором и с углекислотой, небольшая часть его — с фосфатами и органическими кислотами. При патологических состояниях эти отношения могут изменяться: при сильных поносах организм выделяет много хлористого натрия. При голодании и значительном потовыделении количество натрия в моче, а следовательно в крови, также уменьшается.

При кишечной непроходимости, сопровождающейся рвотами, и при неукротимых рвотах беременных количество натрия в крови может очень сильно уменьшиться. Оно уменьшается также при пневмонии (перед кризисом) и иногда при уремии.

При перегревании организма нередко возникают так называемые тепловые судороги. Они являются зачастую следствием обильного питья и чрезмерного потоотделения, в результате чего сильно падает содержание натрия и хлора крови.

Очень важен для человека хлористый натрий (обычная поваренная соль — это хлористый натрий с некоторыми примесями). Недостаток этой соли приводит к ряду нарушений в организме: обезвоживаются ткани, расстраивается кровообращение, теряется аппетит, понижается умственная деятельность.

Эти нарушения в большинстве случаев наступают не оттого, что в пище не хватает поваренной соли, а из-за больших потерь соли при некоторых болезнях, сопровождающихся рвотой, поносами, чрезмерным потоотделением. Вследствие значительных потерь соли вода хуже задерживается в организме, человек испытывает жажду, много пьет и, страдая от недостатка соли, обычно этого не ощущает, не стремится его восполнить.

Хлористый натрий участвует в регулировании содержания жидкости в крови, влияя на мочеотделение и образование пота. Соль необходима для того, чтобы железы желудка вырабатывали в достаточном количестве соляную кислоту. Соль влияет также на деятельность нервной системы, почек, на кровообращение. В организме взрослого человека содержится около 300 граммов соли; за год человек съедает ее примерно 5,5 килограмма.

Чрезмерное потребление соли вредно для здоровья: при этом нарушается деятельность сердца и почек, в связи с задержкой жидкости в организме -могут отекать ноги, развивается общая слабость, изменяется состав крови и тканей, может также начаться понос в связи с расстройством деятельности кишечника.

Людям, страдающим гипертонической болезнью, недостаточной сердечной деятельностью, болезнью почек, необходимо не более 7-8 г поваренной соли в день. Жидкости организма гораздо богаче хлором, чем плотные ткани. Так, например, сыворотка содержит в среднем 370 мг% хлора, водянистая влага глаза — 440 мг%, спинномозговая жидкость — 440 мг%, лимфа — 420 мг%, кожа, легкие, хрящ -250-260 мг%, мозг — 130 мг%, мышца (поперечнополосатая) и кишечник — 60 мг%. Гладкая мускулатура в 2 раза богаче хлором, чем поперечнополосатая.

Выделение хлора происходит в основном через мочу (90%) и только 10% выбрасывается с калом и потом.

В течение дня с желудочным соком выделяется количество хлора, в 2 раза превосходящее общее количество этого элемента в крови. В дальнейшем весь этот хлор вновь всасывается. При рвоте же количество потерянного хлора может превосходить общее его количество, циркулирующее в крови, в 4 раза.

В патологических случаях количество хлора, связанного с белками эритроцитов, может сильно возрасти.

Гормоны коркового вещества надпочечников влияют на обмен хлора так же, как и на обмен натрия. Так, недостаточность коркового вещества надпочечников приводит к увеличению выведения натрия и хлора с мочой и соответствующему уменьшению содержания его в крови. Введение экстракта коры надпочечников — кортина приводит к противоположным результатам — задержке натрия и хлора.

Нередко за нарушением хлорного обмена следует нарушение водного. При этом могут наблюдаться два противоположных случая: потеря воды и, наоборот, ненормально большое ее удержание в организме, хотя это на первый взгляд и кажется парадоксальным.

Первый случай, т. е. потеря воды при гипохлоремии (недостатке хлора), встречается иногда и грудных детей — это так называемые дегидратированные дети, теряющие в весе. Причины этого состояния бывают различные: понос, рвота и др. Это наблюдается также при непроходимости кишок (независимо от механизма непроходимости), когда организм вместе со рвотой выделяет большое количество хлоридов и теряет одновременно воду.

Гипохлоремия, связанная с тенденцией к удержанию воды в организме, наблюдается при болезнях почек (нефрозы), сопровождающихся повышенным образованием кислот. Гипохлоремия, связанная с повышенным содержанием в крови азотистых веществ, тоже наблюдается иногда при различных формах болезней почек.

Особую категорию гипохлоремий составляют заболевания, связанные с поражением коры надпочечников; при этом уменьшается образование «водно-солевого гормона», вследствие чего почка пропускает слишком большие количества солей и не всасывает их обратно.

Зная содержание хлора в общей крови и в плазме, можно вычислить содержание этого элемента в эритроцитах. Для этого при помощи специального центрифужного прибора — гематокрита определяют соотношение в крови эритроцитов и плазмы. В норме этот индекс обычно составляет от 0,48 до 0,53. При ацидозе же он повышается до 0,65 и более; хлор эритроцитов может увеличиться до 234 мг% и больше, а в плазме — упасть до 210 мг%.

Сера содержится в крови в виде органических соединений и минеральной (окисленной) серы. Болезни почек, непроходимость кишечника и др. сопровождаются повышением окисленной серы и крови.

В крови фосфор находится в различных соединениях. Одна часть соединений представляет собой неорганические соли фосфорных кислот — ортофосфорной и пирофосфорной с катионами К, Na, Ca, Mg и др.

Другая часть фосфора соединена с органическими веществами: это фосфорсодержащие белки, нуклеиновые кислоты, креатинфосфат, глюкозофосфат и фосфорсодержащие липоиды.

Для медицины наиболее важно определение неорганического фосфора. Однако в последнее время врачи стали интересоваться и липоидным фосфором (лецитином) и лабильными (неустойчивыми) фосфатами, количество которых меняется при некоторых заболеваниях (гипертоническая болезнь, нарушение кровообращения, окислительные процессы и пр.). В патологических случаях удается обнаружить в крови креатинфосфат.

В усвоении кальция большую роль играет состояние пищеварительного аппарата. При расстройствах пищеварения и у больных туберкулезом выделение кальция кишечником увеличивается и для компенсации потери пищевую дозу кальция приходится увеличивать.

Важно соотношение, в котором доставляется с пищей фосфор и кальций. Считают, что количество кальция должно быть несколько большим, чем фосфора.

В норме кровь содержит 9-11 мг% кальция. Эта цифра возрастает при повышенной деятельности паращитовидных желез, базедовой болезни, при переломах костей; снижается она при голодании, бронхиальной астме, рахите, тяжелых болезнях печени и др. Усвоение кальция организмом тесно связано с витамином D.

Усвоение магния определяется факторами, сходными с теми, которые управляют усвоением кальция, но витамин D играет здесь, по-видимому, значительно менее важную роль. Повышенное поглощение магния снижает усвоение кальция.

Недостаточное поступление магния в организм приводит к тяжелым последствиям.

Небольшие увеличения магния крови находят при хронических болезнях почек (гломерулонефриты), иногда его увеличение наблюдается при детских судорогах (тетания), при гиперпаратиреоидизме — повышенной функции паращитовидных желез; увеличение его может наблюдаться и при рахите.

При тяжелых эпилептических судорогах наблюдалось падение магния в крови.

Железо поступает в организм из пищи, причем обычный пищевой рацион содержит достаточно железа для нормального организма. В патологических случаях его может не хватать.

Поглощаемое железо, поступая в кровь и ткани, быстро окисляется и вступает в соединение с глобулином-апоферритином, образуя ферритин, который затем участвует в создании гемоглобина крови.

Большая часть железа, имеющегося в организме, входит в состав гемоглобина. Но при различных заболеваниях, связанных с нарушением образования этого пигмента, нарастает количество железа в сыворотке. Наоборот, при усиленном образовании гемоглобина количество железа в сыворотке падает.

Марганец способствует повышению гемоглобина в крови и снижению уровня сахара в ней.

Медь входит в состав некоторых окислительных ферментов крови; усиливает действие инсулина, регулирующего количество, сахара в крови. Цинк тоже является составной частью окислительного фермента-угольной ангидразы эритроцитов и.усиливает действие инсулина.

В составе витамина B12, который обеспечивает нормальное кроветворение, содержится кобальт.

Йод крови делится на две фракции: неорганическая — ее около 30% от всего йода, и органическая, которая составляет 70% всего йода крови. Этот органически связанный йод принадлежит тироксину и тироксипоподобным веществам; остальной органически связанный йод — это главным образом дийодтирозин.

В связи с незначительными размерами щитовидной железы концентрация йода в ней приблизительно в 1 000 раз больше, чем в других тканях.

Концентрация йода в крови может служить очень чувствительным способом контроля активности щитовидной железы. При повышенной деятельности (гиперфункции) щитовидной железы, например при базедовой болезни, отмечается увеличение в крови йода, в особенности его фракции, связанной с белками.

Лечение йодом в этом случае приводит к уменьшению в крови фракции йода, связанного с белками, тогда как фракция свободного (неорганического) йода, наоборот, увеличивается. Увеличение йода в крови отмечается также при желчнокаменной болезни, при лейкемии (белокровии) и других заболеваниях, но это увеличение количества йода не носит абсолютно постоянного характера.

Снижение йода в крови наблюдается при микседеме. Наблюдение за йодом крови в этом случае имеет очень большое практическое значение, так как позволяет установить угрозу кретинизма очень рано, когда другие методы исследования еще бессильны.

В качестве диагностического метода в медицине применяется также определение резервной щелочности, т. е. количества углекислоты, содержащейся в плазме крови в виде бикарбоната. Этот метод полезен для быстрой ориентировки в состоянии буферных систем плазмы крови. Ясно, что чем больше количество двууглекислого натрия в плазме, чем больше ее щелочной резерв, тем больше ее буферная способность по отношению к кислотам. Наоборот, уменьшение количества двууглекислого натрия в плазме показывает, что часть его уже израсходована на нейтрализацию избытка кислот и, следовательно, буферная сила плазмы по отношению к вновь поступающим кислотам уменьшена.

В норме резервная щелочность, выраженная в объемных процентах, колеблется между 45 и 70. Цифры между 40 и 30 объемных процентов обозначают умеренное снижение резервной щелочности, а цифры ниже 30 объемных процентов — резкое падение, указывающее на то, что очень значительная часть резервов щелочи уже израсходована и буферная сила плазмы очень ослаблена. Наоборот, повышение резервной щелочности выше 70 объемных процентов свидетельствует о том, что в плазме крови имеется большое количество двууглекислого натрия и что в организме происходит процесс, ведущий к накоплению щелочей в крови.

Определение резервной щелочности дает, таким образом, возможность быстро ориентироваться в том, имеется ли в крови в данный момент избыток кислот или щелочей. Необходимо, однако, подчеркнуть, что одно определение резервной щелочности не может дать никаких указаний относительно характера процесса, ведущего к понижению или повышению содержания двууглекислого натрия в плазме крови.

Вегетативная нервная система человека регулирует работу мышц Какие овощи содержат повышенное количество фитонцидов