Кошки. Хроническая почечная недостаточность. Острая и хроническая почечная недостаточность у кошек

Основные положения

— Первым шагом в лечении хронической почечной недостаточности (ХПН) у кошек является выяснение, если это возможно, причины заболевания почек.

— Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление картины хронического интерстициального фиброза.

— После выявления причины возникновения ХПН должно быть начато специфическое лечение этой патологии почек.

— В лечении кошек с ХПН существенна информация о том, что и в каком количестве животные едят.

— Для ослабления клинической симптоматики уремии кошкам с ХПН следует ограничить содержание белка в рационе.

Введение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — часто выявляемая патология у кошек. Частота выявления этой патологии нарастает с возрастом пациентов, и, по данным работы, ХПН обнаруживается у 1/3 всех обследованных старых кошек. Если учесть множественность аномалий в состоянии здоровья, обычно наблюдаемую у старых животных, ясно, что выявление и лечение ХПН требует значительных диагностических и терапевтических усилий. Несмотря на это, улучшение старых методов лечения и разработка новых в значительной мере облегчили решение проблем, встающих перед ветеринарными врачами, занимающимися терапией ХПН у кошек.

Этиология хронической почечной недостаточности

Под ХПН понимается состояние, при котором у больного наблюдается не менее 2 недель азотемия почечного происхождения. Азотемия — это повышение содержания в сыворотке крови азота мочевины (АМС) и креатинина (КС).

Первым шагом в лечении ХПН у кошек является выяснение, если это возможно, причины заболевания почек. Любой патологический процесс, сопровождающийся разрушением почечной ткани, может привести к ХПН. Соответственно, известно множество причин, вызывающих ХПН у кошек (Таблица 1). Идентификация причины ХПН в каждом конкретном случае обычно требует проведения следующих исследований: анализа биохимического профиля сыворотки крови, клинического анализа мочи, исследования микрофлоры мочи, рентгенографии брюшной полости и/или ее ультрасонографии. Больным ХПН, с почками нормальных или несколько увеличенных размеров, следует также проводить пункционную биопсию почек с последующим цитологическим исследованием полученных биоптатов.

К сожалению, у большинства кошек с ХПН, почки которых билатерально уменьшены в размерах, выявить причину ХПН не удается. Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление хронического интерстициального фиброза (называемого также хроническим тубулоинтерстициальным нефритом или хроническим интерстициальным нефритом). При этом заболевании почки уплотнены, уменьшены в размерах, их поверхность при пальпации через брюшную стенку неравномерно бугристая. Гистологическое исследование почечной ткани выявляет нарастающий интерстициальный фиброз с атрофией почечных канальцев разной степени, нефрокальциноз и гломерулосклероз. Хронический интерстициальный фиброз — это морфологический, а не этиологический диагноз. Поэтому он не является специфичным и, видимо, не отражает ответа почечной ткани на какое-либо конкретное заболевание. Вероятнее всего, интерстициальный фиброз — общий патогенетический результат конечной стадии развития любого повреждения почек у кошек, предшествующий появлению абсолютной почечной недостаточности.

Специфическое лечение возможно, если известна причина ХПН. У кошек с гломерулонефритом или нефротическим синдромом следует выявить причины, вызвавшее данные заболевания (например, лейкемию кошек или вирус иммунодефицита). Лечение при этом должно быть направлено на снижение выраженности протеинурии, отеков и, особенно, на ослабление воспалительного процесса в клубочках. Гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка через капилляры клубочка, является исходной причиной отека, и поэтому соответствующее клиническое лечение требует точных знаний степени протеинурии. Лучше всего оценивать количество теряемого с мочой белка с помощью комплексной оценки содержания альбумина и креатинина в сыворотке (АС и КС) и отношения содержаний белка в моче (БМ) и КС (БМ/КС). Поскольку для кошек с ХПН характерна сильная вариабельность степени протеинурии, фоновое (до начала лечения) значение отношения БМ/КС следует определять у каждого больного как минимум дважды.

Выраженность протеинурии можно снизить ограничением количества белка в корме и/или приемом ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ). Эти два способа лечения можно применять раздельно, с месячным интервалом, начиная с ограничения кормового белка. Эффективность назначенной терапии нужно контролировать путем определения АС, КС и БМ/КС у больного каждые 2 недели. После выбора соответствующей диеты можно оценить полезность применения ИАКФ (например, 0,5-2 мг/кг эналаприла per os каждые 24 часа или 0,25-2 мг/кг беназеприла также per os каждые 24 часа). Следует отметить, что изредка ИАКФ угнетает функцию почек у кошек с ХПН. Таким больным применение этих препаратов противопоказано.

Длительность эффективности применения ИАКФ и/или диеты с ограниченным содержанием белка следует контролировать путем определения БМ/КС, КС и АС каждые 2-6 месяцев. При возникновении отеков показано применение диуретиков, действующих в зоне петли Генле (например фуросемида в дозировке 1-2 мг/кг каждые 6-12 часов per os), хотя эти препараты могут вызывать обезвоживание и ухудшение функции почек.

* Хронический интерстициальный фиброз, вероятно, отражает изменения в морфологии почечной ткани на микроскопическом уровне при любом поражении почек у кошек, развившемся до конечной стадии почечной недостаточности.

К сожалению, мало известно об эффективности лечения нефротического синдрома и иммуноопосредованного гломерулонефрита у кошек иммуносупрессорами и противовоспалительными средствами. Можно опробовать применение таких препаратов для снижения воспалительного процесса в клубочках и возникающей протеинурии. Современные схемы, однако, рекомендуют начинать лечение с перевода животного на диету с пониженным содержанием белка и приема ИАКФ. У собак с выраженной протеинурией весьма часто наблюдается повышенная свертываемость крови, приводящая к тромбоэмболии, однако у кошек с нефротическим синдромом такое наблюдается редко. Поэтому применение антикоагулянтов типа аспирина или кумарина для кошек не рекомендуется.

Другими причинами возникновения ХПН у кошек могут быть бактериальная инфекция почек, периренальный псевдокистоз, почечнокаменная болезнь и лимфосаркома почек. В таких случаях специфическое лечение должно быть направлено на первичное заболевание.

Проблемы ранней диагностики

Все метаболические и клинические аномалии у больного с подозрением на ХПН должны быть выявлены на такой ранней стадии патологического процесса, как только это возможно. Эти аномалии часто остаются на субклиническом уровне в течение нескольких недель или даже месяцев, прежде чем владелец животного обратится к ветеринарному врачу. Для выявления заболевания на ранних стадиях врач должен воспользоваться для обследования животного самыми чувствительными методами анализа, такими как биохимический анализ сыворотки. Это гораздо проще, чем лечить животное с тяжелой клинической симптоматикой. Даже поддерживающее лечение должно быть строго индивидуальным, основанным на результатах функционального и лабораторного исследования больного. Обследование кошек следует проводить каждые 2-6 месяцев или даже чаще, если у них выявляются признаки нестабильности или уремии.

Особенности кормления кошек

Необходимо следить за тем, чтобы животное получало нужное количество воды и энергии. При лечении ХПН количество потребляемого корма столь же важно, как и его качество. Поскольку у кошек с ХПН часто бывает пониженный аппетит, разработанные для лечения этой патологии рационы отличаются разнообразными вкусовыми характеристиками. Ветеринарный врач должен тщательно регистрировать все изменения веса тела животного. Владелец, в свою очередь, должен внимательно регистрировать количество потребляемого кошкой корма, сообщая о своих наблюдениях врачу при каждом посещении. Количество необходимой энергии у разных кошек сильно варьирует. Идеальное поступление энергии обеспечивает нормальную активность и нормальный вес тела. Недостаточное энергетическое обеспечение — примерно <50 ккал/кг в день на фоне потери веса и ухудшения состояния. Внимание также следует уделить обеспечению животного необходимыми водорастворимыми витаминами, поскольку при полиурии часто развиваются авитаминозы.

Увеличить количество потребляемого корма можно разными приемами:

— Все изменения в рационе необходимо делать постепенно.

— Нужно применять разные формы корма (например, менять сухой корм на жидкий).

— Корм следует подогревать.

— Следует использовать только свежий корм (несъеденные консервированные корма необходимо удалять каждые 6-12 часов).

Для некоторых кошек эффективным оказывается частое кормление из рук хозяина маленькими порциями. Потребление корма можно увеличить вкусовыми добавками, такими как анчоусы или жир. Однако при этом следует избегать излишеств, т.к. можно нарушить баланс питательных веществ рациона, особенно, если содержание некоторых из них в нем специально ограничено. Аппетит животных улучшается и при повышенной физической нагрузке. Некоторые специфические виды терапии (например, лечение анемии, нарушений электролитного баланса или уремии) косвенно увеличивают физическую активность кошки (см. ниже). Можно попытаться улучшить аппетит у больных животных с помощью лекарственных средств (например, внутривенного введения 0,2-0,3 мг/кг диазепама каждые 12-24 часа или 0,2-0,4 мг/кг оксазепама per os каждые 24 часа, или 0,2-0,4 мг/кг флюразепама per os каждые 4-7 дней, или 1 -3 мг ципрохептадина каждые 12-24 часа также per os на одно животное). У некоторых кошек, переведенных на новую диету во время госпитализации или во время приступа уремии, развивается отвращение к этому рациону подобное тому, которое встречается у человека. Поэтому перевод животного на новый рацион, который будет для него основным длительное время, следует начинать в домашних условиях и в фазе относительной ремиссии заболевания, т.е. тогда, когда кошка еще не госпитализирована и не страдает от уремии.

Уремический синдром

Вне зависимости от причины, вызвавшей поражение почек у всех кошек с ХПН, возникают похожие аномалии, определяющие клиническую симптоматику и изменения в результатах биохимического анализа крови. Чаще всего этот симптомокомплекс называют уремическим синдромом или уремией (Таблица 2). Многие клинические признаки уремии неспецифичны. К ним можно отнести депрессию, сонливость, слабость, потерю интереса к общению и исхудание. Другие признаки связаны с нарушениями приема корма. К ним относятся потеря аппетита, рвота, появление зубных камней. Кроме того, при уремии наблюдаются:

— выраженная азотемия,

— гиперфосфатемия с одновременным вторичным гиперпаратиреозом почечного происхождения,

— гипокалиемия,

— метаболический ацидоз,

— системная гипертония,

— анемия,

— нарастающая потеря функции почек.

Лечение должно быть направлено на выявление, характеристику и устранение любых аномалий.

Уремия: диета и другие виды терапии

Для ослабления клинической симптоматики уремии у кошек, как только концентрация мочевины в крови больного составит более 10-15 ммоль/л, содержание белка в корме необходимо ограничить. Рацион при уремии должен содержать около 26-32% белка в расчете на сухой вес корма, а потребление белка кошкой не должно превышать 3,8-4,5 г/кг веса тела в день. Некоторым кошкам в промежутках между кормлениями полезно вводить физиологический раствор (например 20-40 мл/кг раствора Рингера с лактатом подкожно каждые 24-72 часа).

При уремии обычно выявляется гиперфосфатемия, развитие которой непосредственно зависит от степени нарушения функции почек и количества потребляемых с кормом фосфатов. Для замедления скорости развития нарушения функции почек всем кошкам, страдающим ХПН с азотемией, показано ограничение содержания фосфора в рационе. Рацион должен содержать примерно 0,5% фосфора в расчете на сухой вес, а потребление фосфора должно быть не более 65-85 мг/кг веса тела в день. Целью диетотерапии в данном случае является достижение нормальной концентрации фосфатов в крови (нормо-фосфатемии).

Кроме диетотерапии с ограниченным содержанием фосфора в течение 2-4 недель, обычно необходимо также применять агенты, связывающие фосфор в тонком кишечнике. Такие средства следует давать вместе с кормом, начиная с дозы 30-180 мг/кг в день, вплоть до достижения нормофосфатемии. Для связывания фосфора могут использоваться соли алюминия или кальция. Хотя соли алюминия у людей могут приводить к развитию остеодистрофии или энцефалопатии, практически нет доказательств подобных осложнений у кошек. Кальций-содержащие связывающие фосфор агенты у некоторых кошек могут привести к кальциемии. Для предупреждения появления у животного отвращения к корму связывающие фосфор средства следует тщательно смешивать с жидкими или консервированными кормами, а их дозировку увеличивать постепенно.

Гиперфосфатемия и снижение синтеза 1,25-диоксивитамина D (кальцитриола) в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза. Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. В эту группу входят уремическая остеодистрофия, анемия, артрит, кардиомиопатия, энцефалопатия, непереносимость глюкозы, гиперлипидемия, иммуносупрессия, миопатия, панкреатит, зуд, изъязвления кожи, кальцификация мягких тканей. В то время как роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии установлена, вклад этого гормона в патогенез других вышеуказанных отклонений еще во многом не ясен.

Диета с ограниченным содержанием фосфора сама по себе или совместно с агентами, связывающими фосфор, снижают содержание паратгормона у кошек с ХПН, но не нормализуют его уровень. Известно, что во многих случаях у собак с ХПН дополнительное снижение содержания паратгормона наблюдается при лечении кальцитриолом (2,5-5 нг/кг веса тела в день per os между кормлениями каждые 24 часа). Похожие эффекты наблюдаются и у кошек. Животных, у которых проводится терапия кальцитриолом, следует тщательно обследовать каждые 2-4 недели, т.к. у некоторых кошек этот витамин вызывает гиперкальциемию.

Для предупреждения приступов рвоты к диете со сниженным содержанием белка можно добавить антигистаминовые препараты, действующие на Н2-рецепторы (например, циметидин в дозе 4 мг/кг per os каждые 6-8 часов; ранитидин, 1-2 мг/кг per os каждые 12 часов; фамотидин, 1 мг/кг per os каждые 24 часа). Противорвотные средства центрального действия следует применять только изредка, при неукротимой рвоте.

Нарушение баланса калия

При полиурии у кошек часто наблюдается гипокалиемия. Такое отклонение может указывать на недостаточное потребление калия, и/или избыточную кислотность корма, усиливающую выведение калия с мочой. Гиперкалиемия изредка наблюдается на поздних стадиях ХПН и связана с олигурией или анурией.

Гипокалиемия приводит к различным нарушениям, включая угнетение функции почек. В начальной стадии гипокалиемии животное следует немедленно перевести на богатую калием диету с низкой кислотностью. Такие рационы специально разработаны для терапии ХПН у кошек. Для восстановления нормальной концентрации калия в крови этот элемент полезно давать кошке (1-3 мгэкв/кг веса тела в день) в виде глюконата калия, смешанного с кормом. Другие соли калия в целом хуже переносятся животными, хотя некоторые кошки переносят корм, обогащенный хлоридом калия. При достижении эукалиемии дополнительное обогащение корма этим элементом можно снизить или даже вовсе прекратить, в зависимости от результатов серийного определения концентрации калия в сыворотке.

Метаболический ацидоз

Белки, особенно животного происхождения, богаты серосодержащими аминокислотами. Метаболизм таких аминокислот сопровождается высвобождением ионов водорода. Вследствие этого многие корма, разработанные для кошек, приводят к насыщению организма кислотами, избыток которых при нарушении кислотно-щелочного баланса выводится почками. К сожалению, кошки с уменьшенной массой почечной ткани менее способны к выведению избытка кислот. Из-за накопления кислот в организме развивается метаболический ацидоз. Это связано обычно с увеличением анионов. Ацидоз может приводить к потере аппетита и сонливости.

Для контроля за кислотно-щелочным балансом проводится определение общего содержания двуокиси углерода или бикарбоната в сыворотке. Целью лечения является удержание этих показателей в нормальных пределах. Для достижения этого в корм добавляются подщелачивающие вещества (например, начальная доза бикарбоната натрия обычно составляет 15мг/кг каждые 6-8 часов, а цитрата калия — 30 мг/кг каждые 8-12 часов). Калий в форме соли лимонной кислоты предпочтительнее.

Анемия при хроническом заболевании почек носит нормоцитозный, нормохромный и нерегенеративный характер и связана с недостаточным синтезом эритропоэтина в почках. Хотя накопление токсических соединений в крови и эндокринопатия (в частности, вторичный почечный гиперпаратиреоз) также угнетают эритрогенез и сокращают продолжительность жизни эритроцитов, значение этих факторов в развитии анемии минимально.

Клинические симптомы депрессии — потеря аппетита, пониженная активность, потеря интереса к общению — часто устраняются при увеличении гематокрита К сожалению, лечение анаболическими стероидами и переливанием крови мало применимо у кошек. В большинстве случаев эффективно увеличивает гематокрит терапия рекомбинантным эритропоэтином (50-100 ед./кг подкожно 2-3 раза в неделю). После начала терапии эритропоэтином кошкам также следует давать сульфат железа в дозе 50-100 мг per os каждые 24 часа. Применение эритропоэтина требует внимательного контроля эффективности назначенной дозы, т.к. при передозировке возможно развитие полицитемии. Целью лечения должно быть достижение нижней границы нормального уровня гематокрита (30-35%).

У значительного числа кошек (приблизительно у 25-40%) при применении рекомбинантного эритропоэтина человека вырабатываются антитела на этот гликопротеин. При этом развивается нечувствительность к терапии. Неэффективным лечение может быть также и вследствие наличия у животного лейкемии кошек, вирусной инфекции или дефицита железа. При начале выработки антител дальнейшая терапия эритропоэтином становится невозможна. При накоплении антител многие кошки становятся нечувствительными к эритропоэтину в течение нескольких месяцев или года. Поэтому это лекарство следует применять разумно, возможно, только для тех животных, у которых гематокрит составляет <20% и имеются явные клинические симптомы анемии.

Системная гипертония

При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек. Гипертония средней или слабой степени может давать осложнения, но это следует установить.

Лечение гипертонии должны начинать с измерения артериального давления или идентификации органа, причиной повреждения которого является непосредственно системная гипертония (например, отслоения сетчатки). Измерения артериального давления должны проводиться опытным специалистом у больного в состоянии покоя (не менее, чем пять последовательных регистрации). Наиболее удобным непрямым методом измерения артериального давления у кошек является ультразвуковая допплерометрия центральной артерии. В общем случае лечение требуется, если систолическое давление крови у кошек превышает 170-200 мм рт.ст. Если при этом диастолическое давление не меньше ПО мм рт.ст. и присутствуют клинические симптомы гипертонического повреждения, следует обязательно начать специфическую терапию. Целью лечения гипертонии является снижение артериального давления минимум на 25-50 мм рт.ст. при сохранении устойчивой функции почек. В идеале системное артериальное давление должно быть нормальным (систолическое 100-140 мм рт.ст.; диастолическое 60-100 мм рт.ст.; усредненное 80-120 мм рт.ст.).

Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАКФ (например эналаприла в дозе 0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа или беназеприла в дозе 0,25-2мг/кг per os каждые 12-24 часа) или антагонистов кальциевых каналов (например амлодипина в дозе 0,625-1,25 мг per os каждые 24 часа на одно животное). Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.

Для определения необходимых доз противогипертонических препаратов нужно следить за эффективностью лечения. Эффект лечения оценивается путем систематических измерений артериального давления и определения КС первоначально каждые 2 недели и затем, когда эффективная доза установлена,

каждые 3-6 месяцев. В процессе лечения производится корректировка доз. В качестве побочных эффектов при лечении гипертонии могут наблюдаться угнетение функции почек, общая слабость и обмороки, связанные с гипотонией.

Лечение прогрессирующего заболевания почек

Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее вплоть до терминальной уремии угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного поражения почек, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах. Для замедления развития болезни почек необходимо контролировать процессы протекания первичного заболевания и вторичные факторы, которые могут вызывать дальнейшее повреждение почек. Например, животным с азотемией показана диета с пониженным содержанием фосфора и препаратами, связывающими фосфор в тонком кишечнике (см. выше). Для кошек, страдающих умеренной ХПН с азотемией, предлагается рацион со сниженным содержанием белка (см. выше), хотя это предложение не является однозначным. При средней и тяжелой форме азотемии для уменьшения степени тяжести заболеваний показана диета со сниженным содержанием белка. Исходя из результатов исследований, проведенных на других видах животных, применение ИАКФ может снизить системное артериальное и внутригломерулярное давление, снизить выраженность гипертрофии клубочков и вмешаться в действие многочисленных факторов роста, опосредующих развитие прогрессивного гломерулосклероза и интерстициального фиброза. Подходящими средствами для терапевтического лечения являются эналаприл (0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа) или беназеприл (0,25-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа).

Наблюдение за больным животным

У всех кошек, страдающих ХПН с азотемией, следует проводить анализ мочи, изучение бактериальных высевов мочи, определение КС, электролитов сыворотки, гематокрита и измерение артериального давления каждые 3-6 месяцев. При нестабильности почечной функции или если КС >4 мг/дл, или при системной гипертонии эти исследования должны проводиться чаще. Раз в год у животных следует изучать биохимические показатели крови и полную ее клеточную формулу.

Анализ кислотно-основного состояния дает клиницисту много полезной и диагностически ценной информации. Эта информация необходима и врачам интенсивной терапии, и в анестезиологической практике, потому как многие ургентные (неотложные) состояния несут за собой разнообразные нарушения гомеостаза, требующие тщательного мониторинга и коррекции. Зачастую именно кислотно-основные нарушения определяют тяжесть состояния пациента. По этой причине перед практикующими врачами стоит задача овладения навыками анализа кислотно-основных нарушений и правильного выбора тактики их коррекции.

1 шаг: Какой pH?

2 шаг: Какой PaCO2?

3 шаг: Какой HCO3?

Когда рН низкий:

• низкое (или нормальное) значение PCO2 указывает на первичный метаболический ацидоз;
• высокое значение PCO2 указывает на первичный респираторный ацидоз.

Когда рН высокий:

• высокое (или нормальное) значение PCO2 указывает на первичный метаболический алкалоз;
• низкое значение PCO2 указывает на первичный респираторный алкалоз.

Проще говоря, если рН и PCO2 изменены в том же направлении, первичные расстройства метаболические; если рН и PCO2 изменены в противоположном направлении, первичные расстройства дыхательные.

Острые изменения:

• если РаСО2 увеличивается на 10, ожидается увеличение HCO3 на 1 мЭкв;
• если РаСО2 уменьшается на 10, ожидается сокращение HCO3 на 2 мЭкв.

Хронические изменения:

• если РаСО2 увеличивается на 10, ожидается увеличение HCO3 на 3-4 мЭкв;
• если РаСО2 уменьшается на 10, ожидается сокращение HCO3 на 4-6 мЭкв (4).

Метаболический ацидоз - это наиболее тяжелое нарушение кислотно-основного состояния у собак и кошек (1), которое характеризуется снижением концентрации HCO3-, увеличением концентрации ионов водорода, снижением рН, а также вторичным (адаптивным) снижением РСО2. В ходе крупного исследования, проведенного в Калифорнийском Университете в Дэвисе, было выявлено, что метаболический ацидоз является наиболее распространенным нарушением кислотно-основного состояния у собак и кошек, встречающимся в клинической практике (3).

Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислых продуктов в тканях, нарушением их выведения, потерей оснований через ЖКТ, экзогенным введением ацидогенных веществ. Клинические признаки метаболического ацидоза у собак и кошек часто маскируются за признаками основного заболевания. У людей респираторная компенсация метаболического ацидоза проявляется специфическим нарушением дыхания - дыханием Куссмауля - тяжелой формой гипервентиляции. Такое дыхание не описано у собак и кошек, поэтому метаболический ацидоз чаще подозревают при снижении общего СО2 и подтверждают анализом газов крови.

Для оценки метаболической функции достаточно исследования образцов венозной крови.

Метаболический ацидоз классифицируют на ацидоз с повышенной анионной разницей (нормохлоремический ацидоз) и на ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический ацидоз). Анионная разница - это разница между суммой измеренных катионов (Na+ и K+) и измеренных анионов (Cl- и HCO3-) в сыворотке. Она не является истинной разницей, потому как по закону электронейтральности сумма всех положительно заряженных частиц равна сумме отрицательно заряженных частиц. Измеренные катионы составляют порядком 95% всех катионов сыворотки, в то время как на измеренные анионы приходится 85% всех анионов сыворотки (1). К неизмеренным анионам относят белки, молочную кислоту, пуриновую кислоту, кетокислоты, фосфаты, сульфаты; экзогенные анионы (этиленгликоль, салицилаты, метанол, паральдегид). К неизмеренным катионам относят Мg2+ и Ca2+. Анионная разница = (Na+ +K+) - (Cl- + HCO3-).

В таблице 1 представлены основные заболевания, ассоциированные с этими видами ацидоза.

Наиболее часто у собак и кошек встречается гиперхлоремический метаболический ацидоз. (3)

Диарея. В основном ацидоз при диарее вызван потерей бикарбоната через ЖКТ. Чаще всего он протекает по гиперхлоремическому типу, но бывает и смешанным в случае накопления лактата.

Ингибиторы карбоангидразы. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают реабсорбцию HCO3 в почечных проксимальных канальцах, вызывая гиперхлоремический метаболический ацидоз. Другим их эффектом является гипокалиемия. Ацетазоламид (диакарб) применяется в ветеринарной практике в основном при борьбе с глаукомой и для снижения внутричерепного давления. Даже использование его в рекомендованных дозах 5-10 мг/кг может вызывать умеренный метаболический ацидоз, в случаях же превышения этой дозы ацидоз может быть довольно выраженным (1).

Почечный канальцевый ацидоз связан либо со снижением реабсорбции НСО3- в проксимальной части почечных канальцев, либо с нарушением экскреции ионов Н в дистальной части канальцев при нормальной скорости клубочковой фильтрации. Эти состояния редко диагностируются у собак и кошек. В случае дистального канальцевого ацидоза моча не может быть адекватно подкислена вследствие нарушения секреции ионов водорода. Моча обычно имеет pH выше 6, несмотря на умеренное или заметное снижение концентрации НСО3- в плазме. Инфекции нижних мочеполовых путей, ассоциированные с уреаза-положительными бактериями (Proteus spp, золотистый стафилококк) должны быть исключены перед постановкой этого диагноза (1).

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется дефектом реабсорбции бикарбонатов с сохранением ацидогенетической функции. Как уже было сказано выше, это редко диагностируемое состояние, но все же оно было описано у собак. Была выявлена связь этого нарушения с гепатитом, ассоциированным с накоплением меди у лабрадоров (13).

Диабетический кетоацидоз - тяжелое осложнение сахарного диабета, которое развивается вследствие продукции кетоновых тел. Он должен подозреваться, когда в анамнезе отмечается развитие полидипсии, полиурии, кахексии и полифагии в течение нескольких недель или месяцев, которые прогрессируют до признаков летаргии, анорексии, рвоты.

Подтверждается диабетический кетоацидоз путем выявления стойкой гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Помимо инсулинотерапии, лечение должно включать коррекцию электролитных и кислотно-щелочных нарушений. Следует заметить, что инсулинотерапия и ощелачивающая терапия могут усугублять электролитные нарушения, поэтому их мониторинг обязательно должен проводиться (6).

Метаболический ацидоз при данном состоянии обусловлен не только накоплением кетоновых тел, но и лактатацидозом, вызванным снижением перфузии тканей вследствие тяжелой дегидратации. Чаще всего у собак с ДКА наблюдается ацидоз с высокой анионной разницей, но также встречаются и смешанные нарушения, например ацидоз с высокой анионной разницей, респираторный алкалоз, гиперхлоремический ацидоз.

Введение бикарбоната с целью улучшения сердечной сократимости и периферического сосудистого тонуса показано только при тяжелом ацидозе с рН ниже 7,1 и TCO2 < 10 ммоль/л, тогда как в остальных случаях ацидоз поддается коррекции инфузионной терапией и инсулинотерапией.

Риски терапии бикарбонатом при ДКА: ухудшение имеющейся гипокалиемии; увеличение продукции кетонов; парадоксальный церебральный ацидоз; ятрогенный метаболический ацидоз.

Несмотря на агрессивную терапию, смертность при данном состоянии у собак составляет 25-30% (8).

Лактатный ацидоз характеризуется накоплением в тканях и крови лактата. Его диагностируют при повышении лактата в сыворотке крови > 5 мЭкв\л. Лактатацидоз бывает двух типов (Таблица 2):

• Тип А (гипоксический). При этом типе лактатацидоза митохондриальная функция сохранена, но нарушена доставка кислорода в ткани. Он наиболее распространен в клинической практике.
• Тип В (негипоксический). В этом случае нарушена оксидативная функция митохондрий и присутствует ненормальный углеводный метаболизм.

Таблица 2.

Лечение лактатацидоза должно быть направлено в первую очередь на купирование основной причины, улучшение перфузии тканей и повышение оксигенации (1).

Ощелачивающая терапия

Бикарбонат натрия является одним из самых доступных подщелачивающих растворов. Основным показанием к введению бикарбоната является метаболический ацидоз. Бикарбонат натрия имеет 5 потенциально опасных эффектов:

• Связывание ионизированного кальция.

Быстрое введение бикарбоната может привести к опасному для жизни снижению ионизированного кальция, ведущему к сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому его болюсное введение противопоказано (за исключением СЛР). Бикарбонат следует вводить за 20-30 минут.

• Высокая осмоляльность.

Нормальная осмоляльность сыворотки 290-310 мосмоль у собак и 290-330 мосмоль у кошек. Изменение осмоляльности сыворотки ведет к изменению внутриклеточного объема, к которому особенно чувствительны клетки головного мозга. Стремительный рост осмоляльности может привести к сморщиванию клеток, что может иметь опасные для жизни последствия. Вводить бикарбонат натрия необходимо в разбавленном виде, разбавление 1:6 делает раствор бикарбоната изоосмоляльным.

• Высокая концентрация натрия.

Высокая концентрация натрия делает раствор гипертоническим. Введение бикарбоната в неразбавленном виде приводит к выходу жидкости из клеток в сосудистое русло, что, в свою очередь, вызывает сморщивание клеток и увеличение внутрисосудистого объема. До введения бикарбоната необходимо удостовериться в способности организма животного справиться с его увеличением. С особой осторожностью необходимо использование бикарбоната у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью на стадии анурии.

• Изменения кислотно-основного состояния.

Введение бикарбоната может приводить к ятрогенному алкалозу. Цель терапии бикарбонатом заключается в том, чтобы вернуться к приемлемому рН, но не сделать его совершенно нормальным. Достаточно поддержания рН = 7,2. Также некоторые пациенты с респираторными нарушениями или плохой тканевой перфузией могут не справляться с выведением СО2, что будет приводить к внутриклеточному ацидозу. Это особенно опасно для пациентов, которым недопустимо повышение внутричерепного давления.

• Снижение калия в сыворотке крови.

Бикарбонат натрия часто используется для лечения гиперкалиемии благодаря своей способности снижать сывороточный калий, перемещая его внутрь клетки. Это свойство может быть опасным для животных с нормо- или гипокалиемией (5).

Все эти данные подтверждают мысль об отказе от рутинного назначения бикарбоната в интенсивной терапии. При назначении терапии бикарбонатом нужно ориентироваться на следующие показатели:

• Дефицит (избыток) оснований (BE) - отклонение концентрации оснований от нормального уровня. Нормальными значениями считают 0 ± 3. Значения > 3 = метаболический алкалоз;
• При отрицательных значениях BE животное нуждается в дополнительном введении бикарбоната. Необходимую дозу бикарбоната вычисляют по формуле: HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х вес (кг) х BE (ммоль/л).

Пример: собака, 10 кг, дефицит оснований – 25. HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х 10 х 25 = 75 ммоль

Существуют и другие препараты для коррекции ацидоза, например, перспективным является трометамол, но необходимой доказательной базы еще не накоплено.

Исследование газов крови является доступным методом диагностики, а диагностируемые состояния достаточно часто встречаются у пациентов ветеринарных клиник, что доказывает необходимость внесения исследования газов и электролитов крови в список базовых исследований для пациентов отделения интенсивной терапии.

Литература:

1. Stephen P. DiBartola. Fluid, electrolyte and aсid-base disorder in small animal practice. 2006.
2. Stephen P. DiBartola, DVM, DACVIM College of Veterinary Medcine Ohio State University Columbus, OH USA. Case-based analysis of blood gases. Proceedings of the Southern European Veterinary Conference – SEVC – Sep. 29-Oct. 2, 2011, Barcelona, Spain.
3. Hopper K., Epstein S. E. Incidence, nature, and etiology of metabolic acidosis in dogs and cats. Department of Veterinary Surgical and Radiological Sciences, University of California, Davis, USA. 2012.
4. Lyon Lee, DVM, PhD, DACVA. Veterinary health science, Oklahoma State University, 2006.
5. Kate Hopper, BVSc, DACVECC. Safe administration of bicarbonate. University of California Davis, CA. 2005.
6. Nishi Dhupa, BVM, DACVIM, DACVECC, College of Veterinary Medicine Cornell University, Ithaca, NY. How I treat electrolyte disturbances in diabetic ketoacidosis. Proceeding of the NAVC North American Veterinary Conference Jan. 8-12, 2005, Orlando, Florida.
7. Daniel J. Fletcher, PhD, DVM, DACVECC, Cornell University College of Veterinary Medicine, Ithaca, NY. Endocrine emergencies. Proceeding of the LAVECCS Congreso Latinoamericano de Emergencia y Cuidados Intensivos Ju1. 28-30, 2011 – Santiago de Chile, Chile.
8. Duarte R., Simões D. M. N., Kanayama K. K., Kogika M. M. School of Veterinary Medicine, University of São Paulo, São Paulo, Brazil. Acid-base abnormalities in dog with diabetic ketoacidosis: a prospective study of 60 cases – 584. Proceedings of the 34th World Small Animal Veterinary Congress WSAVA 2009 São Paulo, Brazil – 2009.
9. Nicpoń J., Skrzypczak P. Contemporary approach to acid-base balance and its disorders in dogs and cats. Department of Internal Diseases with Clinic for Horses, Dogs and Cats, Faculty of Veterinary Medicine, Wroclaw University of Environmental and Life Sciences, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wrocław, Poland – 2010.
10. Luis Núñez Ochoa. Acid-base principles and practical interpretation in small animals. Proceedings of the World Small Animal Veterinary Association Mexico City, Mexico – 2005.
11. Langlois D. K., Smedley R. C, Schall W. D., Kruger J. M. Acquired Proximal Renal Tubular Dysfunction in 9 Labrador Retrievers with Copper-Associated Hepatitis (2006-2012). Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Lansing, MI. 2013.

Почечная недостаточность у кошек часто возникает в преклонном возрасте. Это состояние, при котором почки не справляются с функцией выведения токсических веществ с мочой. Нарушение выделительной функции почек приводит к постепенному отравлению организма токсинами. Симптомы болезни начинают проявляться тогда, когда уже утеряно огромное количество клеток почечной ткани (нефронов).

Какие животные входят в группу риска?

На возможность развития заболевания влияет несколько факторов. Причины ХПН у кошек разнообразны. Часто бывает так, что заболевания других органов вызывают почечную недостаточность у кошек, лечение этих болезней могло бы предупредить тяжелые последствия. Владельцу животного важно знать о рисках развития такого осложнения, чтобы вовремя предотвратить почечную недостаточность.

1. Чаще почечной недостаточностью страдают пожилые кошки в возрасте старше 8 лет. Ткань почек стареет, в ней появляются возрастные изменения, которые могут привести к развитию болезни. Однако заболевание может возникнуть и у молодых животных. Котята страдают этой болезнью реже, чем взрослые кошки.
2. Важным фактором является наследственность. Если в родословной животного имелись случаи почечной недостаточности, то есть немалый риск развития болезни.
3. Определенные породы кошек чаще страдают этой болезнью. Например, ангорская, персидская и другие породы с длинной шерстью. У них высокая предрасположенность к болезням почек.
4. Стерилизованные кошки подвержены риску развития почечной недостаточности. Такие животные при неправильном кормлении предрасположены к болезням выделительных органов, что может в будущем привести к тяжелому нарушению функции почек.
5. Большое значение имеют условия содержания кошек. Так, кошки, которые выходят гулять на улицу, чаще страдают болезнями почек, чем домашние.
6. Мочекаменная болезнь часто приводит к развитию почечной недостаточности.
7. Если животное страдает пиелонефритом или гломерулонефритом, то такие болезни могут осложняться недостаточностью почек.
8. Неправильное кормление и недостаток воды ведут к образованию камней в почках, а затем и к недостаточности выделительных органов. Этому способствует питание некачественными кормами экономкласса, однообразная пища, недостаточное питье при употреблении сухих кормов.
9. Сильные отравления пищей или токсичными веществами могут нарушать функцию почек. Почечная недостаточность может возникнуть и из-за побочного действия некоторых ветеринарных препаратов.
10. Болезнь может возникнуть и как осложнение после травм, например, из-за падения из окна или от нападения собаки.
11. Животное может заболеть после перенесенной инфекции (чумки или вирусного перитонита).
12. У кошек, больных сахарным диабетом, высок риск развития почечной недостаточности.

Почечная недостаточность у котов может протекать в двух формах: острой (ОПН) и хронической (ХПН). ОПН, вызванная поражением почечной ткани, называется ренальной недостаточностью. Острая почечная недостаточность у кошек полностью излечивается, пока не перешла в хроническую форму. Поэтому следует знать симптоматику болезни, чтобы при подозрительных признаках вовремя обратиться к ветеринару.

Симптомы почечной недостаточности у кошек

Поставить точный диагноз может только ветеринар, ведь симптомы почечной недостаточности неспецифичны, такие признаки могут наблюдаться и при других болезнях. Насторожить владельца животного должны следующие проявления:

1. Кошка теряет аппетит, отказывается от еды. Происходит резкая потеря веса, иногда вплоть до анорексии.
2. Котики становятся вялыми, сонными, мало двигаются.
3. Происходит частая рвота из-за отравления организма токсинами. Приступы рвоты могут происходить несколько раз в течение дня. Рвота не приносит облегчения, животное заметно слабеет. Может наблюдаться диарея с болью в животе.
4. Кошка начинает много пить, ее мучает сильная жажда. Обильное питье ухудшает самочувствие, так как создает дополнительную нагрузку на почки.
5. Происходит задержка мочеиспускания, животное редко ходит на лоток. Кошка может начать мочиться в непривычных местах. Возникают боли при мочеиспускании. Кошка издает писки и стоны, сидя на лотке.
6. Меняется цвет и количество мочи. В моче видна кровянистая примесь, количество выделяемой жидкости становится небольшим. Иногда наблюдается редкое, но обильное мочеиспускание.
7. Могут наблюдаться судорожные приступы. Внезапно появляются непроизвольные сокращения разных групп мышц. При тяжелой интоксикации возможна потеря сознания.
8. Изо рта животного исходит неприятный запах. Он напоминает запах мочи или запах ацетона. При таком симптоме животное нуждается в неотложной помощи, так как имеется высокий риск развития почечной (уремической) комы.

При появлении таких признаков необходимо незамедлительное обращение к ветеринару. На стадии острой почечной недостаточности состояние животного еще можно значительно улучшить с помощью специально подобранной диеты. Если же острая почечная недостаточность у кота проявляется неоднократно, то постепенно болезнь прогрессирует. И тогда помочь животному становится гораздо труднее, ведь отмирающие клетки почек невозможно восстановить.

Со временем развивается хроническая почечная недостаточность, лечение этой болезни длительное и сложное.

Стадии развития хронической почечной недостаточности (ХПН)

При хронической почечной недостаточности в крови у кошек повышается количество азотного соединения - креатинина. В зависимости от количества креатинина выделяют несколько стадий ХПН:

1. Латентная (скрытая) стадия ХПН. На этом этапе болезни уровень креатинина в крови еще остается в пределах нормы или незначительно повышен. Никаких симптомов болезни пока нет, животное чувствует себя нормально. Выявить ХПН на этой стадии очень трудно. Для этого требуется проведение целого ряда анализов, но владельцы животных редко обращаются к ветеринару на раннем этапе, так как их ничто не настораживает в состоянии питомца.
2. Начальная стадия ХПН. На этой стадии количество креатинина в крови увеличивается, почкам уже становится трудно справляться со своей функцией. Проявляются первые признаки болезни. Кошка худеет, становится сонной и вялой, периодически ее мучает рвота. Животное мало ест. Такие признаки могут длиться несколько месяцев, после чего болезнь без лечения переходит в следующую стадию.
3. Консервативная стадия болезни. Почки утрачивают большую часть своей функции. Уровень креатинина в крови резко повышен. Животное страдает сильной рвотой, падает уровень гемоглобина, наступает обезвоживание организма.
4. Терминальная стадия ХПН приводит к смерти животного. Уровень креатинина и мочевины в крови достигает высоких показателей. Наблюдаются судорожные припадки. Изо рта кошки исходит резкий запах мочи или ацетона. Такие проявления означают, что у кота отказывают почки. На таком этапе болезни продлить жизнь животного может только пересадка почки. Но такая операция пока проводится редко и продлевает жизнь лишь на непродолжительное время. Лечение хронической почечной недостаточности у кошек на терминальной стадии, как правило, неэффективно.

Дополнительные симптомы при ХПН

При хронической почечной недостаточности могут наблюдаться и дополнительные симптомы со стороны других органов. Ведь нарушение функции почек сказывается и на работе других систем организма. Проявляются:

1. Нарушения работы сердца (учащенное или редкое сердцебиение).
2. Высокое артериальное давление.
3. Нарушение свертываемости крови.
4. Припадки, напоминающие приступы эпилепсии.
5. Образование язвочек во рту и на языке.
6. Ослабление иммунитета, подверженность простудным болезням.
7. Тусклость шерсти.
8. Размягчение костной ткани, особенно костей черепа в лицевой части.

Что делать, если у кота наблюдаются такие признаки? Не следует заниматься самолечением и ставить диагноз самостоятельно. Лишь специалист может разобраться в причинах почечной недостаточности у кошек, в симптомах и лечении. Поэтому надо сразу обратиться в ветеринарную клинику для постановки диагноза.

Диагностика ХПН у кошек

После выяснения жалоб и предварительного осмотра животного назначают такие обследования:

1. Анализы крови и мочи. Это поможет определить наличие токсинов в крови и моче. При такой болезни всегда нарастает количество токсичных веществ, так как почки больше не могут их выводить. По количеству токсинов можно определить стадию заболевания.
2. Расчет КФП (концентрирующей функции почек). Этот расчет проводят на основании результатов анализов мочи и крови. Для определения коэффициента КФП нужно разделить значение креатинина в моче на показатель креатинина в крови. Нормальным показателем считается коэффициент больше 100. Если этот показатель меньше 100, то можно подозревать ХПН. При показателе КФП меньше 30 существует серьезная угроза жизни животного.
3. Могут назначить УЗИ почек. Это дает возможность определить, какое заболевание почек могло стать причиной недостаточности.
4. Биопсическое исследование почечной ткани проводится с целью выявления причины болезни.
5. Проводят рентгенодиагностику с введением контрастного вещества, чтобы подтвердить или исключить наличие камней в мочевых путях.

На основании осмотра животного и результатов исследований ветеринар ставит диагноз и назначает лечение.

Методы лечения хронической почечной недостаточности

Рассмотрим, как лечить хроническую почечную недостаточность у кошек. Выбор метода лечения во многом зависит от того, насколько далеко зашло заболевание. От стадии заболевания зависит и прогноз выживаемости. Лечение почечной недостаточности у кошек включает в себя разные методы.

1. Катетеризация мочевого пузыря. Этот метод используется как первая помощь при ХПН. В мочевой пузырь вводится трубка для выведения мочи. Катетеризация помогает очистить организм от мочи.
2. Инфузионная терапия. Кошке ставят капельницы с солевыми растворами. Это помогает справиться с обезвоживанием организма и восстановить водно-солевой баланс в организме. Также с помощью капельниц очищают кровь от токсинов. Вливание солевых растворов является основным методом борьбы с недостаточностью почек.
3. Средства от рвоты. Если животное мучают приступы рвоты от отравления токсинами, назначают Церукал. Это помогает укротить тошноту.
4. Спазмолитические препараты. Такие препараты, как Папаверин или Но-шпа, снимают спазм сосудов почек.
5. Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл) используют для снижения артериального давления.
6. Обезболивающие лекарства. Применяют анальгетики, а при сильной боли проводят блокаду новокаином.
7. Антибиотики. Для профилактики развития инфекции назначают антибактериальные препараты.
8. Гемодиализ. При тяжелых стадиях болезни проводят очищение организма с помощью «искусственной почки».
9. Пересадка почки. Такой метод применяется крайне редко. Пересадка почки производится в очень малом количестве клиник. Делать такую операцию можно только молодым кошкам. При терминальной стадии болезни такая операция может продлить жизнь кошке примерно на 6 месяцев.
10. Пищевые добавки (Ипакитине). Эти добавки в пищу связывают фосфор, их применяют для профилактики осложнений при ХПН. Однако такие добавки не являются медикаментами и не лечат болезнь, а лишь предупреждают развитие осложнений.

Народные методы лечения ХПН у кошек

Как лечить народными средствами ХПН у кота? Такие методы лечения могут применяться как дополнение к основной терапии. Используются травы и гомеопатия:

• сок граната;
• отвар корня лопуха;
• отвар семян льна;
• отвар шиповника;
• чай из липы с медом;
• настойка эхинацеи;
• травяной сбор (мелисса, душица, ромашка, зверобой);
• настой овса;
• отвар почек березы;
• препараты гомеопатии для лечения почек: белая окись мышьяка (арсеникум альбум), сыворотка крови угря (серум ангуилле), пчелиный яд (апис меллифика).

Лечение почечной недостаточности народными средствами должно быть согласовано с ветеринаром. Ведь фитопрепараты и гомеопатия тоже могут иметь противопоказания.

Как кормить кошку с ХПН?

Если у кота ХПН, то для его состояния крайне важна диета. С помощью диеты можно значительно улучшить состояние больного питомца. Если кошка находится в тяжелом состоянии и отказывается от еды, то применяют питание через зонд. Это делается в условиях стационара. Как только животное может есть самостоятельно, ветеринар назначает диету.

1. Ограничивают белки в пище. Кошкам с ХПН противопоказан белок, его количество в рационе должно быть сведено к минимуму. Употребление мяса и мясных продуктов должно быть уменьшено до 30–50%. Питание кошки при почечной недостаточности должно содержать лишь небольшое количество нежирного протеина. Вместо мяса можно давать куриные субпродукты (желудки, сердце). Полезно мясо индейки, оно содержит мало белка и питательно. Чтобы увеличить калорийность еды, можно включить в рацион каши из злаков. Рекомендуется нежирный творог или йогурт.
2. Ограничивают фосфор в еде. Категорически противопоказана рыба. Этот продукт содержит очень много фосфора. В пищу полезно включать специальные пищевые добавки (Ипакитине), связывающие фосфор.
3. В рационе должно быть достаточно воды, так как при ХПН развивается обезвоживание организма. У животного всегда должна стоять миска с чистой питьевой водой. Надо помнить, что вода поступает в организм не только через питье, но и через еду.
4. В настоящее время разработаны специальные ренальные корма. Это лечебные корма для кошек с почечной недостаточностью, например Royal Canin Renal, Eukanuba Renal и др. Такие диетические корма сделаны с учетом всех особенностей питания больных кошек. Их применяют только для питания животных с почечной недостаточностью, они не предназначены для кормления здоровых кошек. В таких продуктах резко ограничен белок, однако они питательны, и питомец получает достаточное количество калорий и полезных веществ. Что делать, если питомец не привык к лечебному корму? Тогда следует добавлять небольшое количество диетического питания в привычную еду и постепенно приучать кота к новому рациону.

Нужно помнить, что кошка с ХПН не должна быть голодной. Ведь при этой болезни наблюдается потеря веса. Питание кошек должно быть достаточным.

Как ухаживать за больной кошкой?

Хроническая почечная недостаточность у кошек требует особого подхода в обращении с животным. Нужно соблюдать следующие правила ухода за больным питомцем:

1. Регулярно посещать ветеринара. Больная кошка должна находиться под постоянным наблюдением врача. При обострении болезни животное следует помещать в стационар.
2. Необходимо строго следить за соблюдением диеты.
3. Курс лечения нужно доводить до конца. Даже если состояние питомца улучшилось, следует продолжать назначенную терапию.
4. Нужно следить за тем, чтобы кошка употребляла достаточно жидкости.
5. Необходимо следить за самочувствием кошки и за состоянием ее шерсти. При изменениях посещать ветеринара.
6. В рацион следует включить витаминно-минеральные комплексы для общего укрепления организма.
7. Нужно оберегать животное от травм и инфекций. В помещении, где содержится питомец, должно быть тепло. Не следует отпускать больную кошку на самостоятельные прогулки.

Соблюдение этих правил поможет улучшить состояние кошки.

Хроническую почечную недостаточность у кошек легче предупредить, чем лечить. Ведь это заболевание не лечится до конца, восстановить полностью функцию почек уже невозможно. Для предупреждения болезни нужно соблюдать некоторые правила в уходе за животными:

1. Если кошка страдает избыточным весом, то ожирение необходимо лечить. Лишний вес является одним из факторов риска развития хронической почечной недостаточности у кошек.
2. Нужно следить за безопасностью питомца, чтобы избежать возможных травм. Ведь травматизация часто приводит к нарушению функции почек.
3. Следует своевременно лечить инфекции у кошек, чтобы не было осложнений на почки.
4. При сахарном диабете нужно обязательно следовать указаниям ветеринара. Такое заболевание - один из факторов риска болезней почек.
5. , должна находиться под наблюдением ветеринара. Не следует самостоятельно лечить мочекаменную болезнь.
6. Кошку следует кормить качественными кормами высокого класса. При питании сухим кормом у животного всегда должна быть вода для питья. Не следует кормить кошку рыбой слишком часто. Мясо для питания должно быть нежирным и диетическим.

Хроническая почечная недостаточность является тяжелым заболеванием, но это не приговор для животного. При современных методах лечения вполне возможно продлить жизнь и значительно улучшить состояние питомца.

Причины возникновения

• Нарушение процесса реабсорбации клетками почечных канальцев
  • У здоровых кошек почки улавливают из первичной мочи электролиты, глюкозу, аминокислоты и переносят их обратно в кровь. Такие вредные вещества как мочевина, аммиак, соли мочевой кислоты, креатинин и др. подвергаются реабсорбции в меньшей степени и в больших количествах выводятся из организма. Благодаря этому, в процессе реабсорбции в организм возвращаются все полезные вещества, которые были потеряны в ходе фильтрации, а удаляются ненужные и вредные вещества. Нарушение процесса реабсорбции приводит к снижению концентрационной способности. В результате этого, в организме задерживается большое количество вредных веществ.
• Нарушение процесса секреции в выводных канальцах почек
  • Процесс секреции – является завершающим этапом формирования мочи. Он происходит на уровне конечных выводных канальцев и заключается в выделении в мочу различных веществ, которые должны быть выделены из организма. Таким образом, из организма выводится избыток солей аммония, избыток ионов водорода и другие вредные вещества.
• Нарушение процесса выделения бикарбоната
  Почки ответственны за регуляцию кислотно-щелочного баланса, путем выделения избытка ионов водорода (Н+) или бикарбоната (НСО3-) они поддерживают нормальное соотношение щелочного и кислотного компонента плазмы крови.

Насколько часто сопутствует ХПН

Что влечет за собой

• увеличивает катаболизма эндогенных протеинов;
• усугубляет азотемию;
• является причиной возникновения отрицательного азотного баланса;
• приводит к уменьшению мускульной массы и возникновению слабости.

• деминерализации костей, снижая содержание апатита, натрия и калия;
• увеличения секреции паратиреоидного гормона (ПТГ);
• уменьшения синтеза витамина D3 в почечных проксимальных канальцах, что может привести к уменьшению количества абсорбируемого с пищей кальция

Клинические признаки

Почки очень важны для кошачьего организма, как и для человеческого. С помощь данных органов происходит вывод наружу множества вредных для организма веществ – продуктов жизнедеятельности, они выполняют весомую роль в работе обменных процессов. Наличие патологических процессов в этих органах – серьезное нарушение обмена веществ и развитие различных болезней.

Почечная недостаточность у кошки как патология

Одной из таких патологий является почечная недостаточность.

Почечная недостаточность – это комплекс патологических процессов, которые приводят к нарушению привычной работы всей мочеполовой системы, попросту говоря – нарушение гомеостаза.

Слева изображена здоровая почка у кошки, справа почечная недостаточность.

Вследствие невозможности вырабатывать мочу или выводить её наружу, нарушаются водный, солевой, кислотный и щелочной балансы, что, в свою очередь, чревато поражениями всех систем организма.

Острая и хроническая форма

Выделяют острую форму и хроническую . Развитие острой формы происходит спонтанно, сопровождается поражением почечных тканей, сначала проявляется олигурией – резким снижением количества мочевины, а впоследствии, и полным ее прекращением – анурией .

При анурии лоток кота остается пустым.

Симптомы почечной недостаточности у кошек

Различают несколько стадий развития болезни.

1. В начале болезни происходит снижение количества мочевины, резкий спад кровяного давления.
2. Далее процесс упадка уровня мочи чередуется с полным ее прекращением.
3. Происходит рост концентрации азотистых метаболитов в крови.

После начала лечения отход урины восстанавливается, нередко её выводится даже большее количество, чем было изначально, но наружу выходит только жидкость с небольшим содержанием соли и воды, а продукты обмена остаются в организме.

Интенсивное лечение приводит к нормализации обменных процессов, но происходит это только при условии не прекращать интенсивность терапии и, по прошествии достаточно длительного периода ее применения, примерно до трех месяцев.

Побочные эффекты

При заболевании у кота появляются приступы тошноты.

Невзирая на множество факторов возникновения патологии, хроническая форма характеризуется уменьшением здоровых почечных тканей, способных участвовать в нормальных обменных процессах.

Это приводит к повышению продуктов белкового распада в крови – мочевой кислоты и креатинина. Вследствие невыполнения почками положенных функций, продукты распада жизнедеятельности поступают для выхода наружу в слизистые оболочки других органов – пищеварительной системы или дыхательной.

Органы указанных систем не предназначены выполнять подобные функции, что чревато . Это выражается в приступах тошноты и рвоты, ненасытной жажде. Наблюдаются , желтушность кожи, . Чередование количества урины – увеличение и спад.

Хроническая почечная недостаточность

Обострение заболевания чаще наблюдается у животных, старше 8 лет.

Причинами хронической почечной недостаточности могут выступать:

• хронические почечные патологические процессы: гломерулонефрит, МБК, амилоидоз;
• системные недуги: сахарный диабет, подагра;
• почечный поликистоз;
• отравления различными веществами: свинцом, ртутью, лекарственными препаратами.

Названные причины являются гарантией роста соединительных тканей в почках, заменяя паренхиматозные.

Хронический процесс развивается на протяжении довольно длительного времени, длящегося годы. Обострение происходит чаще всего у животных, старше восьми лет и изменения, произошедшие в почках, обычно уже необратимы.

Ввиду обширного внутреннего резерва органов, долгое время патологические процессы протекают бессимптомно. Проявление симптомов происходит после поражения более семидесяти процентов почечной паренхимы и снижения работы большинства функций.

Инфекции

При наличии инфекции кошка испытывает боль во время прощупывания.

Наличие первичных инфекций нередко становится провоцирующими факторами возникновения данного недуга. Характерными признаками являются уремия, присутствие в урине белка, эритроцитов, различных осадков, уменьшение общей плотности мочевины. Пораженные органы становятся увеличенными или уменьшенными в размерах, теряют чёткие контуры.

Кошка испытывает боль при прощупывании, проявляется анемичность или желтушность слизистых.

Дополнительные признаки

Отказ от пищи и вялость – это одни из симптомов почечной недостаточности.

Диагностика

По структуре глазного дна ветеринар сможет определить заболевание.

Самостоятельно точно определить диагноз невозможно ввиду схожести симптомов с другими заболеваниями.

Только ветеринар может назначить правильное лечение.

На устранение гипертензии, нарушений сердечной и сосудистой систем, снижение анемии. Возможно, придётся применять очищение крови – гемодиализ или даже трансплантацию. Острая форма первым делом требует устранения первичной причины. В первую очередь борются с шоком, обезвоживанием, интоксикацией.

Диета и корм

Для набора веса назначается прием витаминов группы В.

Животное переводится на низкобелковую диету. Назначаются анаболические стероиды в комплексе с витаминами группы В для набора веса. Рекомендовано применение ингибитора агиотензинпревращающего фермента, который продлевают жизнь больного животного. Применяют внутривенные вливания физиологических растворов для устранения интоксикации.

Выводы

При своевременном обнаружении болезни прогноз благоприятный. Запущенный случай позволяет прожить кошке примерно около года.

Важно своевременно обнаружить заболевание!

Видео о почечной недостаточности у кота