Острая стрептококковая инфекция ротоглотки в педиатрической практике – проблема и пути решения

Streptococcus pyogenes (группа А стрептококка) - это грамм положительная, неподвижный, бесспоровый кокк, который обнаруживают в виде цепей или парных клеток. Отдельные клетки - это яйцевидно-круглые кокки, 0,6-1,0 мкм в диаметре. Метаболизм стрептококка ферментативный; организм - каталаз-негативный аэротолерантный анаэроб (факультативный анаэроб), для роста он нуждается в обогащении кровью. Сгруппировавшишь, стрептококки, как правило, имеют капсулу из гиалуроновой кислоты и показывают бета-гемолиз на кровяном агаре.

Как происходит заражение стрептококками?

Streptococcus pyogenes является одним из самых частых болезнетворных микроорганизмов у человека. Считается, что у 5-15% нормальных людей в крови содержатся стрептококки (бактерии обычно находятся в дыхательных путях, а симптомы болезни не проявляются). Заражение стрептококками происходит, когда падает иммунитет хозяина. Когда стрептококки попадают к уязвимым тканям, может произойти много вариантов инфицирования.

Стрептококки - причина многих заболеваний человека

В прошлом веке стрептококки стали причиной смерти многих людей. Streptococcus pyogenes был самой важной причиной родильной лихорадки (сепсис новорожденного). Скарлатина была раньше серьезным осложнением стрептококковой инфекции, но сейчас, благодаря лечению антибиотиками, это всего лишь стрептококковый фарингит, сопровождаемый сыпью. Целлюлит, сопровождаемый лихорадкой и системной токсичностью, менее распространен сегодня. В наши дни болезнетворные стрептококки вызывают интерес преимущественно из-за редких случаев быстро прогрессирующей болезни, а также небольшого риска серьезных осложнений при невылеченных инфекциях. Эти болезни остаются главной международной медицинской проблемой, а усилия направлены на разъяснение риска и механизмов этих осложнений и идентификации ревматогенных и нефрогенных влияний стрептококков.

Острая инфекция стрептококка может проявиться в виде фарингита (острый фарингит), скарлатины (сыпь), импетиго (инфекция поверхностных слоев кожи) или целлюлит (инфекция глубоких слоев кожи). Агрессивная, токсигенная инфекция может привести к некротизирующему фасцииту, миозиту и синдрому стрептококкового токсина шока. У пациентов после острой стрептококковой инфекции могут также развиться иммунно-обусловленные постстрептококковые осложнения, такие как острый ревматизм и острый гломерулонефрит.

Вирулентные факторы стрептококка

Streptococcus pyogenes продуцирует широкий спектр вирулентных факторов и является причиной многих заболеваний. Вирулентные факторы стрептококка группы А включают: (1) M белок, фибронектин-связывающий белок (белок F) и липотейхоевая кислота для прилипания; (2) капсула гиалуроновой кислоты для иммунологической маскировки и ингибирования фагоцитоза; M-белок для ингибирования фагоцитоза (3) инвазины такие как стрептокиназа, стрептодорназа (DNase B), гиалуронидаза, и стрептолизины; (4) экзотоксины, такие как пирогенный (эритрогенный) токсин, являющийся причиной сыпи при скарлатине, а также токсического стрептококкового шока.

Классификация стрептококков

Гемолизис на кровяном агаре

Тип гемолитической реакции, показанной на кровяном агаре, долго использовался для классификации стрептококков. Бета-гемолиз связан с полным лизисом эритроцитов, окружающих колонию, тогда как альфа-гемолиз - частичный или "зеленый" гемолиз, связанный с разрушением гемоглобина эритроцитов. Негемолитические колонии стрептококков назвали гамма-гемолитическими. На гемолиз влияют разновидность и возраст эритроцитов, а также другие свойства основной среды. Стрептококки группы А почти всегда бета-гемолитики; а стрептококки группы В могут проявлять альфу, бета или гамма гемолиз. Большинство линий S. pneumoniae - альфа-гемолитики, но могут вызвать бета-гемолиз в период анаэробной инкубации. Большинство оральных стрептококков - негемолитические энтерококки. Свойства гемолиза не очень надежно для абсолютной идентификации стрептококков, но оно широко используется в быстрых тестах для идентификации S. pyogenes и S. pneumoniae.

Заболевания, связанные со стрептококком

Streptococcus pyogenes - наиболее успешный болезнетворный микроорганизм по своим способностям к колонизации, размножению и быстрому распространению в организме хозяина. Этот стрептококк легко уклоняется от фагоцитоза и обманывает иммунную систему хозяина. Острые болезни, связанные со Streptococcus pyogenes , появляются в основном в дыхательных путях, кровотоке или коже. Стрептококковая болезнь - чаще всего респираторная инфекция (фарингит или ангина) или инфекция кожи (пиодермия). Некоторые линии стрептококков проявляют склонность к поражению дыхательных путей; другие - к поражению кожи. Изолированный стрептококк из зева и дыхательных путей обычно не вызывают инфекции кожи.

Streptococcus pyogenes - главная причина бактериального фарингита без осложнений и ангины. Другие респираторные инфекции включают синусит, отит и пневмонию.

Инфекции кожи могут быть поверхностными (импетиго) или глубокими (целлюлит). Агрессивные стрептококки вызывают инфекции суставов или костей, инфекции ран (некротизирующий фасцит) и миозит, менингит и эндокардит. Существует два осложнения после стрептококковой инфекции, ревматизм и гломерулонефрит (могут следовать за стрептококковой болезнью и бывают у 1-3% невылеченных инфекций). Эти состояния и их патология не связаны с распространением бактерий, но обусловлены абберентными иммунологическими реакциями на антигены стрептококковой группы. Скарлатина и стрептококковый токсический шок - системные ответы на распространение бактериальных токсинов.

Поверхность клеток Streptococcus pyogenes содержит многие детерминанты токсичности бактерии, особенно отвечающих за колонизацию и уклонение от фагоцитоза и иммунных реакций организма хозяина. Поверхность Streptococcus pyogenes невероятно сложна и химически разнообразна. Антигенные компоненты включают капсульный полисахарид (C-вещество), пептидогликан и липотейховую кислоту клеточной стенки, множество поверхностных белков, включая белок M, фимбриальные белки, фибронектин-связывающие-белки, (например, Белок F) и соединяющую клетки стрептокиназа.

Цитоплазматическая мембрана стрептококка содержит некоторые антигены, подобные таковым человека: сердца, скелета и гладкой мускулатуры, фибробластов сердечного клапана и нейронных тканей, приводящих к молекулярной мимикрии и толерантности или подавления иммунной реакции хозяина.

В группе А стрептококков R и T белки используют в качестве эпидемиологических маркеров, они не имеют никакой известной роли в токсичности. Ранее считали, что антиген углевода группы (состоящей из N-ацетилглюкозамина и рамнозы) не играл роли в токсичности, но увеличение агрессивной способности с увеличением мукоидной колонии, предлагая роль капсулы в токсичности.

Белки M - это факторы токсичности, связанные и с колонизацией и с сопротивлением фагоцитозу. Больше 50 типов S. pyogenes M белков было идентифицировано на основе аллергенной специфичности. Белок M является главной причиной аллергенного изменения и аллергенного дрейфа в группе А стрептококка. Белок M (найденный в бахроме) также связывает фибриноген сыворотки и блокирует закрепление дополнения к основному пептидогликану. Это обеспечивает выживание организма, препятствуя фагоцитозу.

Стрептококковый белок M, как и пептидогликан, N-ацетилглюкозамин, и групп-специфический углевод, содержат антигенные детерминанты, которые подражают таковым мышцам и соединительной ткани млекопитающих. Белки M определенных считают ревматогенными, поскольку они содержат антигенные детерминанты, связанные с сердечной мышцей, поэтому они могут привести к аутоиммунному ревматическому кардиту (ревматизм) после острой инфекции.

Капсула из гиалуроновой кислоты

Капсула стрептококка не аллергенна, поскольку она состоит из гиалуроновой кислоты, которая химически подобна таковой соединительной ткани хозяина. Это позволяет бактерии скрывать свои собственные антигены и не распознаваться как антиген организмом хозяина. Капсула гиалуроновой кислоты также предотвращает фагоцитоз нейтрофилами или макрофагами.

Адгезины. Колонизация тканей стрептококком, как полагают, обусловлена недостаточной работой местной защиты (нормальная флора и другие неспецифические защитные механизмы). Это «открывает врата» стрептококкам (часто верхние дыхательные пути или кожа), где затем в организме они размножаются и вызывают воспалительное гнойное поражение.

Внедрение стрептококка в организм хозяина

Колонизация верхних дыхательных путей и острый фарингит могут распространиться к другим частям верхних или нижних дыхательных путей, приводя к инфекции среднего уха (средний отит), пазух носа (синусит) или легких (пневмония). Кроме того, может появиться менингит в результате распространения инфекции от среднего уха или пазух носа к мягким оболочкам мозга или посредством кровотока от легких. Бактериемия может также привести к инфекции костей (остеомиелит) или суставы (артрит). Во время острого заболевания включаются разные секреторные белки стрептококка, что и обусловливает разнообразие их влияния.

Преимущественно стрептококковые инвазины и белки токсины взаимодействуют с кровью млекопитающих и компонентами ткани способами, которые убивают клетки хозяев и вызывают разрушительный воспалительный ответ. Стрептококковые инвазины разлагают эукариотические клетки, включая эритроциты и фагоциты; они разлагают другие макромолекулы хозяина, включая ферменты и информационные молекулы; они позволяют бактериям распространяться среди тканей, растворяя фибрин хозяина и межклеточные вещества.

Экзотоксины стрептококка

Три стрептококковые пирогенные экзотоксина, ранее известные как эритрогенный токсинделят на типы A, B, C. Эритрогенный токсин так назван вследствие своей связи со скарлатиной, которая проявляется, когда токсин распространен в крови. В 1980-х годах было много сообщений о вспышках сепсиса, токсического шока и некротизирующего фасциита. Деструктивный характер раневых инфекций побудил массовую прессу относиться к S. pyogenes как к "плотоядной бактерии" и "съедающим кожу стрептококкам". Увеличение агрессивной стрептококковой болезни было связано с появлением очень токсичного серотипа M1, который распространен во всем мире. M1 производит эритрогенный токсин (Spe A), ответственный за токсический шок и фермента протеазы цистеина, которая вовлечена в разрушение ткани.

Постстрептококковые осложнения

Инфицирование Streptococcus pyogenes может дать начало серьезным осложнениям: острый ревматизм и острый гломерулонефрит. Эти патологические состояния начинаются спустя 1-3 недели после острой стрептококковой болезни, скрытый период совместим с иммунно-обусловленной этиологией. Являются ли все линии S. pyogenes ревматогенными, является спорным; однако, ясно, что не все линии - нефрогенные.

Острый ревматизм - последствие только инфекции глотки, но острый гломерулонефрит может следовать за инфекциями зева или кожи. Хотя нет никакого соответствующего объяснения точного патогенеза острого ревматизма, считается важной неправильная или обширная иммунная реакция. Кроме того, постоянное присутствие стрептококка на глоточных тканях (то есть, миндалины) связано с повышенной вероятностью ревматизма. Острый ревматизм может привести к непоправимому урону сердечным клапанам. Менее 1% спорадических стрептококковых инфекций фарингита приводит к острому ревматизму; однако, распространены повторения, а пожизненная антибиотикопрофилактика рекомендуется после единственного случая. Возникновение перекрестных реактивных антигенов в S. pyogenes и сердечных тканях возможно объясняет аутоиммунные ответы, которые развиваются после некоторых инфекций.

Острый гломерулонефрит следует из смещения антиген-антитело комплексов на основной мембране почечных клубочков. Антиген может быть стрептококкового происхождения, или это может быть разновидность ткани хозяина с аллергенными детерминантами, подобными тем из стрептококкового антигена. Повторения необычны, и профилактика после начальной атаки не нужная.

Стрептококк - обычно внешний вторичный захватчик, после вирусного заболевания или нарушениях нормальной бактериальной флоры. В норме кожа человека - эффективный барьер против агрессивных стрептококков, а неспецифические механизмы защиты препятствуют тому, чтобы бактерии проникли в эпителий поверхности верхних дыхательных путей. Эти механизмы включают мукоциллиарное движение, кашель, чихание и эпиглоточные рефлексы.

Фагоцитарная система организма хозяина является второй линией защиты против вторжения стрептококков. Стрептококки могут уничтожаться активацией классического или дополнительного пути, или антистрептококковыми антителами в сыворотке. S. pyogenes быстро погибают после фагоцитоза, увеличенного определенным антителом. Бактерии не производят каталазу или существенное количество суперокисидисмутазы, чтобы инактивировать кислородные метаболиты (перекись водорода, суперокись) произведенный зависимыми от кислорода механизмами фагоцитоза. Стрептококковая защита нужна, чтобы обойти фагоциты.

В норме у человека антитела IgG, реактивные с белком M, обеспечивают фагоцитоз, который приводит к убийству организма. Это - главный механизм, убивающий стрептококковую инфекцию. M вакцины белка - основной кандидат для использования против ревматизма, но определенные типы белка M поперечный реагируют антигенным образом с сердцем, и они может быть ответственным за ревматический кардит. Из-за этого риска не применяют стрептококковые вакцины.

Капсула гиалуроновой кислоты стрептококков позволяет организму уклоняться от фагоцитоза. Капсула - также антигенная маскировка, которая скрывает бактериальные антигены и не является антигенной для организма хозяина. Фактически, наружная поверхность гиалуроновой кислоты S. pyogenes слабо антигенна, но это не приводит к стимуляции защитных механизмов. Единственная защита, которая связана с инфекцией стрептококк, связана с развитием определенного для типа антитела к белку M бахромы, которая высовывается от клеточной стенки до капсульной структуры. Это антитело, которое следует дыхательный и инфекции кожи, постоянное. По-видимому, защитные уровни определенного IgA продуцируются в дыхательной секреции, в то время как защитные уровни IgG сформированы в сыворотке. Иногда, вмешательство инфекции с эффективным лечением антибиотиками устраняет развитие этого постоянного антитела. Это считается, частично, причиной рецидивирующих инфекций в организме человека.

Лечение и профилактика заболеваний, связанных со стрептококком

Пенициллин до сих пор считается эффективным лечением заболеваний, связанных со стрептококком группы А. Пока не существует эффективной вакцины, но ведутся ее разработки.

Заболевания, обусловленные стрептококками

Повторяющиеся инфекции (активные инфекции, связанные с гноем), происходят в горле, коже, и систематически.

Горло. Стрептококковым фарингитом заболевают, вдыхая капли, испускаемые зараженными людьми. Симптомы проявляются воспалением на месте инфекции. Около 1-3% людей заболевают ревматизмом в течение нескольких недель после ангины.

Кожа. Импетиго инфекция вовлекает эпидермальные слои кожи. Подростки являются самыми восприимчивыми. Целлюлит появляется, когда инфекция распространяется в подкожные ткани. Рожа - инфекция кожи. Приблизительно 5% пациентов заболевают более распространенной болезнью. Некротизирующий фасциит вовлекает инфекцию фасции и может быстро продолжиться к основной мышце.

Системные заболевания. Скарлатина вызвана выработкой эритрогенного токсина некоторыми линиями стрептококка. Токсический стрептококковый шок вызван несколькими линиями, которые вырабатывают токсический подобный шоку токсин.

Осложнения. Некоторые антитела, произведенные во время вышеупомянутых инфекций, поперечно реагируют с определенными тканями организма хозяина. Они могут косвенно повредить ткани даже после того, как организм будет избавлен от стрептококка.

Ревматизм. M белок перекрестно реагирует с сарколеммой. Антитела поперечно реагируют с сердечной тканью.

Гломерулонефрит. Комплексы антитело-антиген могут депонироваться в почке. Только несколько M-типов стрептококков оказывают нефрогенное действие.

Шок токсический стрептококковый

С конца 80-х гг. появились сообщения о шоке и полиорганной недостаточности при инфекциях, вызванных стрептококками группы A . Этот синдром напоминал токсический шок и получил название стрептококковый токсический шок. В 1993 г. рабочей группой врачей, микробиологов и эпидемиологов совместно с Центром по контролю заболеваемости США были сформулированы диагностические критерии стрептококкового токсического шока.

Для токсического стрептококкового шока характерны лихорадка, артериальная гипотония, поражение почек и дыхательные нарушения. Иногда бывают различные высыпания на коже. Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипокальциемия, гипоальбуминемия, а также (на 2-3-й сутки заболевания) тромбоцитопения.

В отличие от токсического шока стафилококковой этиологии стрептококковый токсический шок в большинстве случаев сопровождается бактериемией. Чаще всего он развивается при инфекциях мягких тканей (некротическом фасциите, стрептококковом миозите, роже), но встречается и при пневмонии, перитоните, остеомиелите, метрите. Летальность достигает 30%. Причинами смерти обычно бывают шок и дыхательная недостаточность.

Поскольку заболевание прогрессирует быстро, крайне важна ранняя диагностика. Больные нуждаются в интенсивной терапии - ИВЛ, сосудосуживающих средствах, инфузионной и антимикробной терапии, а в случае некротического фасциита еще и в хирургическом вмешательстве. Причины развития стрептококкового токсического шока неизвестны. В самых первых исследованиях у больных находили штаммы Streptococcus pyogenes , продуцирующие эритрогенный токсин типа A ; в более поздних, особенно в европейских, - штаммы, продуцирующие эритрогенный токсин типа В или эритрогенный токсин типа С. Учитывая вошожную роль экзотоксинов в патогенезе стрептококкового токсического шока, многие специалисты рекомендуют лечить его клиндамицином, который, подавляя синтез белков, быстрее останавливает продукцию экзотоксинов, чем пенициллины, подавляющие синтез клеточной стенки. Действительно, у мышей с экспериментальным стрептококковым миозитом при лечении клиндамицином выживаемость была выше, чем при лечении пенициллинами.

Поскольку при изготовлении нормального иммуноглобулина для в/в введения используется кровь многих доноров, полагают, что он содержит антитела, нейтрализующие стрептококковые токсины. Поэтому родилась идея использовать этот препарат при стрептококковом токсическом шоке. Имеются отдельные сообщения о его эффективности, но контролируемые испытания пока не проводились.

Антибиотики при стрептококковой инфекции являются очень частым показанием. При лечении вредоносного агента стоит четко придерживаться схемы и длительности терапии. Если не следовать данным рекомендациям, то воспалительный процесс уйдет не полностью, и возможен рецидив заболевания.

А также точно необходимо знать подвид возбудителя и его чувствительности к разным группам антибактериальных препаратов. Это надобно для того, чтобы сразу начать целенаправленное и эффективное лечение.

Антибактериальная терапия применяется с целью уменьшения времени болезни, снижения частоты заболеваемости, а также препятствует развитию нежелательных осложнений.

Лечение инфекционного процесса следует начинать после проведения диагностических и лабораторных исследований. Хороший специалист назначит терапию только после подтверждения положительного результата на стрептококк, или другого возбудителя. К препаратам первой линии для уничтожения стрептококковой инфекции следует отнести антибиотики пенициллинового ряда:

• Бензилпенициллина натриевая соль;
• Ампициллин;
• Бициллин-3, Бициллин-5 (используются по прошествии двух суток с начала терапии пенициллинами).

Эту группу препаратов используют очень часто, потому что стрептококк не может выработать резистентность к ним. Но современная медицина не стоит на месте, и разрабатываются новые лекарственные препараты. Есть отдельная категория пациентов, у которых развивается аллергическая реакция на пенициллины, вследствие этого им необходимо другое средство. В этом случае используются препараты эритромициновой группы, а именно:

• Эритромицин;
• Олеандомицин.

Эта группа также хорошо себя зарекомендовала при воздействии на стрептококк. Лекарственная терапия сульфаниламидами (Ко-тримоксазол, Би-септол, Сульфадиметоксин) не рекомендуется вовсе. Поскольку использование этих препаратов приводит к носительству стрептококка в организме, без сопутствующих внешних проявлений.

Антибиотики тетрациклинового ряда (Тетрациклин, Доксициклин) способны лечить этот вид инфекции, но, к сожалению, не до конца. И в этом случае человек становится бессимптомным носителем данной патологии для окружающих его людей.

Не стоит забывать о пагубном воздействии антибактериальных средств на микрофлору кишечника, и поэтому обязательно стоит их комбинировать с пробиотиками (Линекс, Бифидумбактерин, Бактисубтил). Эта комбинация также необходима для повышения иммунной защиты организма и освобождения его от токсических веществ.

Антибиотики при стрептококковой инфекции горла

Лечебные мероприятия по устранению инфекционного процесса в горле заключаются в использовании антибиотиков из группы пенициллинов и тетрациклинов, с целью предотвращения возможных осложнений. Медикаментозную терапию следует начинать как можно раньше с целью предотвращения вовлечения в инфекционный процесс других органов и систем, а также предупредить формирование гнойных нарывов.

В теле любого здорового человека в спокойном состоянии существует гемолитический стрептококк, который при нормальной иммунной защите организме никак себя не проявляет. Но в случае снижения иммунитета, возможно, быстрое развитие кожных инфекций, болезненных ощущений в горле, сепсиса, тонзиллита или скарлатины.

Гемолитический стрептококк имеет и другое название — зеленящий, что является отличающей чертой от прочих возбудителей инфекций. Эта разновидность бактерии способна вызывать разрушение форменных элементов крови — эритроцитов, то есть приводить к их гемолизу, отсюда и название.

Лечение стрептококковой инфекции антибиотиками предусматривает терапию как маленьких, так и взрослых пациентов. Эту группу лекарственных препаратов используют для устранения в организме возбудителей скарлатины, фарингита и тонзиллита.

Как говорилось выше, в первую очередь используют пенициллины, но в случае обнаружения стрептококка в горле более эффективными являются антибиотики цефалоспорины (Супракс, Лоракарбеф, Цефалексин, Цефизим, Цефаклор). Эту группу чаще всего используют в педиатрической практике. Если у ребенка обнаружена аллергия на цефалоспориновый ряд, то лучше действовать будут макролиды (Азитромицин, Кларитромицин).

На примере скарлатины, можно сказать, что легкая степень заболевания лучше поддается лечению под воздействием макролидов, а вот средняя и тяжелая степень лучше лечится цефалоспоринами.

Среднестатистический курс антибактериальной терапии при инфекции горла составляет 2 недели. В случае присоединения осложнений, возможно, добавление лекарственных препаратов из группы аминогликозидов.

При воздействии стрептококка на детский организм не исключается развитие ангины, лечение которой должен проводить только врач с назначением курса антибиотиков. А также этой группой лекарств можно очень быстро вылечить фарингит. Но не стоит злоупотреблять антибактериальными средствами, и принимать их только после консультации доктора и в случае острой необходимости.

В очень тяжелых и запущенных ситуациях возможно хирургическое удаление миндалин, но этот метод применяется в случае крайней необходимости.

Антибиотики при стрептококковой инфекции кожи

Антибиотики при стрептококковой инфекции кожи применяются очень часто, обычно проводится местное действие на инфицированный участок, но и возможно использование пероральных форм.

Среди самых распространенных инфекций кожи выделяют стрептодермию, которая может проявляться в нескольких формах:

• небулезная форма стрептодермии (стрептококковое импетиго);
• булезная форма.

Первая разновидность имеет более легкие проявления высыпаний, но встречается намного чаще. Основной кожный участок локализации – это стопы, лицо и кисти рук. Небулезная форма представляет собой небольшие участки пораженной кожи, на которой размещаются мелкие волдыри с серозным содержимым.

Вторая форма стрептодермия встречается намного реже, но имеет более тяжелое течение. Располагается в основном на кистях рук, голенях и стопах. Пузыри имеют большие размеры, свыше 1 см в диаметре, и окружены воспаленной кожей. Кроме высыпаний, может присоединиться повышенная температура тела, ухудшится общее самочувствие, а также опухнуть близкорасположенные лимфатические узлы.

Лечение стрептодермии местными формами антибиотиков

Для лечения небулезной стрептодермии используют местные средства в виде мазей, с определенным содержанием антибиотиков. Обычно на первую очередь применяют мази с природным антибактериальным веществом – фузидовой кислотой (Фусидин Н).

Перед применением мазевых форм пораженный участок кожных покровов необходимо предварительно обработать раствором антисептика, например: 1% раствором перекиси водорода, бриллиантовой зеленью, спиртовым раствором борной кислоты, фукорцином или 2% спиртовым раствором салициловой кислоты. Эту процедуру проводят при помощи ватного тампона или палочки, до 3–5 раз в сутки. После того как антисептический раствор испарился можно наносить мазевую основу.

Среди других мазей для лечения стрептодермии, можно выделить следующие:

• Гентаксан;
• Синтомицин;
• Левомеколь;
• Бакторобан;
• Банеооцин;
• Ретапамулин;
• Тетрациклин;
• Гентамицин;
• Линкомицин;
• Эритромицин.

Среди бюджетных вариантов для местного воздействия, можно применять измельченные таблетки левомицетина, спиртовой раствор левомицетина и цинковую мазь. При наличии данной комбинации, ее следует использовать в следующем порядке: спиртовой раствор левомицетина, фукорцин, смесь цинковой мази с порошком левомицетина. Обработку пораженных участков необходимо производить 2–3 раза в сутки. Участки кожи, которые остались здоровыми следует параллельно обрабатывать раствором любого из вышеперечисленных антисептиков, без использования мази.

В зависимости от степени тяжести стрептодермии и восприимчивости к лечению, врач может прибегнуть к назначению комбинированной мази, в состав которой входит антибактериальный и гормональный компоненты. Самостоятельно не стоит использовать такой препарат, только после консультации с лечащим врачом.

Семейство стрептококков насчитывает множество видов. Они атакуют желудочно-кишечный тракт человека, мочеполовую систему, обитают на коже, скапливаются в носу. Но чаще всего встречается стрептококк саливариус в зеве.

Род насчитывает более 20 видов микроорганизмов. Среди них бывают облигатные микроорганизмы, входящие в состав привычной флоры человека и патогенные стрептококки. Группа зеленящих бактерий, как правило, не является угрозой для жизни человека. Но порой они могут доставить неприятности, привести к серьезным патологиям и осложнениям.

При этом возникновение инфекционного заболевания более зависит от иммунитета, чем от количества бактерий в горле. Нормы стрептококковых микроорганизмов, понятие относительное. Иммунная система и способность противостоять инфекции у каждого человека индивидуальна.

Саливариус

Стрептококк саливариус является членом привычной флоры в зеве. Поселяясь одним из первых, присутствует во рту на протяжении всей жизни человека. Саливариус – анаэробный зеленящий стрептококк, излюбленное место локализации – это сосочки языка. Штамм стрептококк саливариус К12 – это природная условно патогенная бактерия.

Искусственно этот штамм разрабатывался как пробиотик для перорального применения. В его состав входит два белка – саливарицин А и В. Они призваны подавлять патогенную микрофлору ротовой полости. Штамм стрептококка активно действует как на положительную, так и на отрицательную патогенную флору.

Стрептококк саливариус – полезная бактерия, во рту выступает в качестве зубной пасты. Он продуцирует ферменты, которые уничтожают зубной налет, предотвращают появление зубного камня, не допускают развитие кариеса.

Ферменты регулируют количество патогенных бактерий, предупреждают образование пленки на зубах. Эффективность работы ферментов усиливается из-за присутствия сахара во рту.

Наличие такой микрофлоры защищает зубы лучше любой пасты или жевательной резинки. К тому же бактерия саливариус во рту конкурирует с потенциальными патогенными бактериями. Стрептококковый микроорганизм играет роль пробиотика и выполняет профилактику болезней ротовой полости.

Вириданс

Зеленящий стрептококк вириданс поселяется на зубной эмали и деснах как обычная микрофлора. Он безопасен в определенном количестве. При снижении иммунитета начинает быстро размножаться, пагубно влияет на организм, вызывает некоторые инфекции.

Содержит в себе особый белок, связываясь со слюной, он прикрепляется к эмали зуба. Поступающая с пищей сахароза превращается в молочную кислоту, которая в свою очередь разъедает эмаль. Поэтому стрептококк вириданс не всегда безопасен для человека. А вот зеленящий стрептококк митис, по некоторым данным, является виновником развития кариеса.

Эти микробы являются анаэробами, имеют форму шара или овала, не образуют спор. Бактерии складываются в виде цепочки парами, оставаясь неподвижными. Они образуют капсулу, спасаясь от фагоцитоза, меняют свою форму, становятся невосприимчивыми для защитной системы организма.

Для жизнедеятельности им необходимы углеводы и кровь. Во внешней среде устойчивы к высушиванию, на сухих биоматериалах могут сохраняться несколько месяцев. При 60° погибают через 30 минут, после обработки дезинфицирующими, средствами через 15 минут.

Носителем стрептококка может быть здоровый человек. Возбудитель попадает в организм разными путями: с вдыхаемым воздухом, через пищу и воду, при тесном контакте с больным или носителем. Стрептококковая инфекция может протекать очень тяжело, вызывая осложнения, особенно когда лечение не начато вовремя. Важно своевременно обратиться к врачу.

Диагностика стрептококка

Кроме таких распространенных болезней глотки, как фарингиты и тонзиллиты, стрептококковая бактерия может перейти на нижние дыхательные пути, провоцируя ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии.

Мазок из зева на стрептококк берется, если визуально обнаружено воспаление глотки и небных миндалин, а пациент озвучивает соответствующие жалобы. Мазок культивируется в лаборатории около 5 дней.

Если в мазке наличие колоний превышает цифру 10 в 6 степени, то эта ситуация говорит об инфекционном процессе.

При госпитализации больного с ангиной для определения возбудителя обязательно проводят забор слизи из зева на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Лабораторное исследование делают при пневмонии, фарингите. Показателем к анализу является кожная сыпь – врач должен исключить скарлатину или дифтерию.

К особой группе риска относятся беременные. Гемолитический стрептококк может вызвать заболевание у женщины, а также проникнуть к плоду, что порой провоцирует выкидыш. К тому же лечение антибиотиками нежелательно для будущей мамы. Наличие стрептококка во влагалище беременной требует санации. В противном случае ребенок может заразиться во время родов при прохождении по половым путям.

Лечение

Полностью избавиться от стрептококка нельзя, он постоянно присутствует во рту и верхних дыхательных путях. К тому же при некоторых состояниях лечение не потребуется. В начале заболевания самыми эффективными будут средства народной медицины. Фитотерапия может быть использована как самостоятельный метод, в качестве дополнительных средств к медицинским препаратам, а также для профилактики.

Средства фитотерапии способны не только затормозить размножение бактерий, но и уничтожить их. Лечить больное горло можно с помощью огородного лука и чеснока. Противовоспалительный эффект оказывает отвар травы череды или цветов ромашки. Полоскание горла асептическими настойками эвкалипта, календулы способствуют механическому вымыванию бактерий из полости рта.

К тому же лекарственные растения играют роль иммуномодуляторов для ослабленного организма. Это такие, как эхинацея пурпурная и корень элеутерококка, плоды шиповника. Лечение зависит от степени тяжести. При развитии сложных заболеваний обязательно назначают курс антибиотиков. Так как стрептококк чувствителен ко многим препаратам, назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем, лечение продолжают с учетов чувствительности к патогенным микроорганизмам.