Лекция №11.

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний 0 условно-патогенные бактерии Gramm+ (золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В, листерии, анаэробы, бактероиды, клостридии), Gramm-(кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла). Увеличивается роль грамм отрицательной флоры, но в настоящий момент лидируют стафилококки (70-80%). Патогенность обусловлена наличием токсина и широким спектром защиты от агрессивных ферментов. Токсин – сложный микробный яд, состоящий из гемолитического токсина, некротического, ликоцидина, энтеротоксина, летального токсина.

Стафилококковый токсин угнетает активность факторов, неспецифической защиты.

Ферменты защиты и агрессии:

• коагулаза (образует чехол вокруг бактериальной клетки, препятствующий фагоцитозу)
• гиалуронидаза (нарушает проницаемость тканей, что способствует генерализации процесса)
• дезоксирибонуклеаза (разрушает ДНК)
• фибринолизин (разрушает барьеры, окружающие зону воспаления)

Источники инфекции:

Обслуживающий персонал

Больные матери

Больные дети (среди перенесших до 50-80% бактерионосителей)

Предметы ухода и быта (пеленки, игрушки)

Возможно антенатальное заражение плода, если во время беременности женщина переносит острое инфекционное заболевание (стафилококковая инфекция) или имеет очаги хронической инфекции (пиелонефрит, хронический тонзиллит). Интранатальное инфицирование: при затяжных родах, длительном безводном промежутке, при наличии у женщины урогенитальных заболеваний. Большое значение для инфицирования плода имеет проницаемость плаценты. Возможно развитие таких заболеваний как везикулопустулез, пузырчатка, внутриутробная пневмония, менингит, сепсис.

К местным относят: везикулопустулез, пузырчатка, псевдофурункулез, заболевания подкожножировой клетчатки (абсцессы, флегмоны), пупка (офалит), воспаления пупочных сосудов (флебит, артериит),пневмония, остеомиелит, заболевания ЛОР-органов (отит, мастоидит), энтероколит, менингит, энцефалит, пиелонефрит, лимфаденит. Чаще везикулопустулез! Поражение кожи новорожденного и детей первых месяце жизни характеризуется появлением поверхостно расположенных пузырьков размером 1-3 мм, наполненных прозрачной жидкостью, затем содержимое становиться мутным, локализуется в естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях. Количество пустул: необильное — общее состояние не нарушено, аппетит нормальный, температура нормальная; обильное – субфибрилитет, симптомы интоксикации.

Пузырчатка

Развивается в первые 2 недели локализуется на шее, животе, конечностях. Пузырьки разной величины от0,5 см до 2 см с красным ободком у основания, их содержимое вначале прозрачное, затем мутнеет, при их разрыве образуется эрозия иногда кровоточащая. Высыпания возникают толчками следовательно сыпь полиморфна, если много пузырей состояние ухудшается: температура повышается до 39 С, вялость снижение аппетита, рвота, срыгивание, плохие прибавки массы тела, интоксикация.

Эксполиативный дерматит Рихтера

Тяжелейшая форма пузырчатки, развивается в конце 1 начале 2 недели, характеризуется гиперемией, мацерацией в углах рта, пупке, бедренных складках. Быстро распространяется на туловище и конечностях, затем под эпидермисом накапливается экссудат, образуются трещины, вялые пузыри, которые быстро лопаются с образованием обширных эрозий. При механическом раздражении эпидермис слущивается – симптом Никольского, напоминает тяжелый ожог. С увеличение температуры до 39-40 С развивается сильная интоксикация. Прогноз неблагоприятный.

Псевдофурункулез

Развивается в первые месяцы жизни. Воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Вначале на затылке, ягодицах или спине развиваются гнойнички 1-3 мм окруженные слабовыраженным венчиком гиперемии, затем процесс распространяется глубже, захватывает потовые железы, образуются узлы синюшности багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага – флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зелено-желтого цвета. В отличии от фурункулеза в центре гнойника нет стержня (гнойное расплавление волосяных луковиц). У детей луковицы недоразвиты, следовательно, развивается псевдофурункулез. При заживлении образуется рубец. При множественных абсцессах развиваются общие расстройства: увеличивается температура, снижение аппетита, рвота срыгивание. Течение может быть длительным, волнообразным.

Флегмона новорожденных

Острое начало и бурное развитие местных проявлений, повышение температуры до38-40 С, интоксикация развивается быстро. На коже ограниченный участок гиперемии небольшой чаще в поясничной области, через 5-8 часов измененный участок кожи увеличивается, появляется отек и его уплотнение. В первые сутки развивается воспалительно-некротический процесс, на 2-3 сутки в центре – инфильтрат, участок размягчения, над ним синюшная кожа, на месте размягчения образуются свищи, через них выделяется гной. 5-7 день – отторжение некротизированного участка кожи и подкожно-жировой клетчатки, в результате чего развивается обширная рана с подрытыми краями. В тяжелых случаях процесс захватывает мышечные ткани. Иногда процесс развивается подостро, постепенно повышается температура, появляется бледность кожи, беспокойство ребенка, иногда местные проявления развиваются быстрее чем ухудшается общее состояние ребенка. Исход решает ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство.

Гнойный мастит новорожденных

Инфицируются грудные железы. На фоне физиологического нагрубания молочных желез резко поднимается температура, нарастает беспокойство, в области грудных желез – гиперемия кожи, припухлость, к концу первых суток кожа становиться синюшно-багровая, над этой областью в центре выявляется флюктуация. Затем флегмонозное распространение процесса или самопроизвольное вскрытие гнойника.

Парапроктит

Воспалительный процесс локализуется в параректальной клетчатке. Инфицирование происходит при поражении кожи в промежности. Проявляется гиперемией ограниченного участка кожи (около ануса), покраснение и инфильтрация, в центре выявляется флюктуация. Гнойник может вскрыться наружу или в просвет прямой кишки.

Заболевания пупка (офолит)

Различают простую и флегмонозную формы. Простая – мокнущий пупок, развивается при недостаточном, за медленном эпителизацией пупочной ранки, которая длительно мокнет, покрывается грануляциями, на их поверхности – серозное или серозно-гнойное отделяемое. Заживление ранки в течении нескольких недель. При флегмонозной форме воспалительный процесс распространяется в область пупка и прилежащие к нему ткани. Кожа гиперермировани, отечна, пупочная область выпячивается, изъязвляется. Иногда процесс распространяется на всю брюшную стенку, общее состояние ухудшается, беспокойство, повышение температуры, диспепсия.

Заболевания слизистых оболочек

Гнойный коньюктивит: гиперемия, отечность век, гнойное отделяемое, чаще из 2 глаз. Иногда осложняется дакриоциститом. Дакриоцистит – воспаление слезного мешка, способствует сохранению мембраны закрывающей выход в носослезный проток в полость носа и другие аномалии. Проявляется в первую неделю, слизистым или слизисто-гнойным отделяемым в коньюктивальном мешке, коньюктивит, слезотечение, при надавливании на область слезного мешка выделяется гнойное содержимое. Может осложниться флегмоной слезного мешка, остеомиелитом челюсти, метастатическими гнойными очагами и др.

Гнойный ринит и назофарингит

Проявляется слизисто-гнойным отделяемым из полости носа. Характеризуется длительным упорным течением. Дыхание через нос затруднено, инфекция из полости носа может распространятся на среднее ухо и легкие.

Все заболевания делят на

1. Малые формы (местные). Стафилококковая инфекция, отсутствие интоксикации, общее состояние не нарушено, нет патологических изменений крови у большинства нейтрофилез, у 1/3 – субфибрилитет 2-3 дня. В анализе крови изменений нет
2. Локализованная форма стафилококковой инфекции с выраженной температурной реакцией, интоксикация, наличие гнойного очага. В общем, анализе крови: нейтрофилез, лейкоцитоз 12-18*10 -9/л. сохраняется 1-2 недели. Создается впечатление, что у больного развивается сепсис. При назначении лечения за 3-4 дня состояние улучшается, температура снижается до нормы, исчезает интоксикация и не формируются вторичные гнойные очаги. При снижении иммунологической реактивности любая из форм может явиться исходным моментом для развития сепсиса.

Общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из местного очага в кровь и лимфу, а в дальнейшем в органы и ткани организма.

Предрасполагающий фон:

1. Факторы антенатального периода: наследственное иммунодефицитное состояние организма ребенка, инфекционного заболевания женщины в период беременности, особенно заболевания мочеполовой системы, внутриутробное инфицирование плода, токсикоз беременности, применение медикаментозных средств (особенно во второй половине беременности), так как это приводит к раннему старению плаценты и попытке самопроизвольного прерывания беременности.
2. Факторы интранатального периода: длительный безводный промежуток, операция в родах, инфицирования матери в родах (эндометрит), патология плаценты.
3. Факторы постнатального периода: транзиторный иммунодефицит, тимомегалия, в том числе заболевания недоношенных местные и локализованные, гнойные инфекции, раннее смешанное или искусственное вскармливание, манипуляции на крупных венах, заменное переливание крови, кормление грудью при наличии у женщины мастита, позднее отпадение пуповинного остатка, кровотечение пупка, наличие гнойных инфекций у ухаживающего персонала.

Частое развитие септического процесса связано с анатомо-физиологическими особенностями их организма, незрелость органов и систем ЦНС, особенности гуморального и клеточного иммунитета, ферментативных реакций. У новорожденных недостаточно выражен сосудистый компонент воспалительной реакции. Его незрелость и слабость пролиферативных явлений обеспечивает генерализацию инфекции. Особенностью гуморального и клеточного иммунитета у новорожденных является недостаточная продукция иммуноглобулинов G, A, К), несовершенство Т и В лимфоцитов, незавершенный фагоцитоз определяет низкую иммунологическую активность. В развитии сепсиса имеет значение вирулентность возбудителя и массивность обсеменения. При сепсисе любые условно-патогенные микроорганизмы увеличивают свою вирулентность, интенсивность размножения, выработку токсинов и ферментов, устойчивость к антибактериальным препаратам. Условие способствующие генерализации – инфицирование ребенка смешанной флорой. Инфицирование происходит анте- интра- и постнатальном периоде. Развитие септическеских осложнений при постнатальном заражении на 2-3 недели. Инфицирование в периоде новорожденности – сепсис развивается позднее, может развиться дремлющая инфекция. Полагают, что ребенок инфицируется в первые 5 дней, 5-12 день – скрытый период (решающее значение имеет состояние защитных сил организма). При увеличении иммунологической реактивности в сочетании с благоприятными условиями окружающей среды заболевание не развивается. При наличии комплекса отрицательных факторов, патологический процесс прогрессирует, и развиваются явные признаки болезни. В патогенезе важна бактериальная диссиминация с возможностью размножения микроорганизмов в сосудах, влияние токсина и продуктов распада измененных тканей, сенсибилизация, нервно-трофические нарушения.

Выделяют 4 звена патогенеза:

Микробная

Токсическая

Аллергическая

Нервно-трофическая

Септический процесс протекает в виде септицемии и септикопиемии.

Септицемия– (у недоношенных, ослабленных) характеризуется выраженной интоксикацией без видимой локализации гнойных очагов.

Септикопиемия – характеризуется образованием пиемических очагов, абсцессов, флегмон, деструктивных пневмоний, остеомиелит, гнойный менингит.

Классификация сепсиса (Островский, Воробьев)

1. По генезу

Первичный

Вторичный (на фоне иммунодефицита)

2. По периоду возникновения

Пренатальный (внутриутробный)

Постнатальный

1. По этиологии

Стафилококковый

Стрептококковый

Кишечно-палочный

Синегнойная палочка

Клебсиелла

Смешанный

1. По месту внедрения инфекционного агента

Пупочная ранка

Пищеварительный тракт

Среднее ухо

Трептогенный сепсис (место внедрения не выявлено)

1. По форме

Септицемия

Септикопиемия

1. По течению

Подострый

Затяжной

Молниеносный

1. По ведущему клинико-патофизиологическому синдрому

ДВС-синдром

Токсико-дистрофические состояния

Септический синдром

При внутриутробной диагностике сепсиса, в первые дни: общее состояние тяжелое бледно-черный оттенок кожных покровов, отечность, желтуха, токсикоз с окикозом, увеличение печени и селезенки, повышение температуры, срыгивание, рвота, дерматиты, геморрагическая сыпь, указание в анамнезе на инфицирование от больной матери. Сепсис после рождения развивается более постепенно на 2-3 неделе. В клинической картине выделяют: период предвестников, период ранних симптомов и развернутую фазу.

Предвестники– позднее отпадение пупочного остатка, (после 6-8 дня), поздняя эпителизация пупочной ранки (10-14 день), длительное сохранение геморрагической корочки в центре пупка, снижение аппетита, срыгивание. У этих детей в первые дни развиваются гнойно-воспалительные заболевания (офалит, коньюктивит) нередко симптом вторичного вскрытия пупка (скрыто протекающая инфекция).

Начало сепсиса: выраженная интоксикация, вялость, срыгивание, рвота, диспепсия, снижение массы тела, прекращение ее нарастания, ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, вздутие живота, кожные покровы бледные, теряют свою свежесть и эластичность, серые с желтым оттенком. Высыпания: легкая эритема, полиморфная экзантема, кортикальная сыпь, пузырьки с серозным или гнойным содержимым. Геморрагическая сыпь чаще проявляется у недоношенных детей. Нарастают изменения в пупочных сосудах и окружающих тканях. Если отечность и пастозность …???, гиперемия, усиление сети пупочных вен, …??? пупочной вены или артерии и усиление кровоточивости из пупочной ранки – плохой симптом. Повышается температура (субфебрильная и выше) иногда наблюдаются периодические скачки температуры (при подозрении на сепсис температуру необходимо измерять каждые 3 часа). У глубоко недоношенных детей (3-4 ст.) сепсис может протекать при субнормальной температуре, с последующим ее подъемом.

У некоторых детей сепсис протекает с преимущественным поражением органов: печени, легких, почек, кишечника, свертывающей системы крови. Почти всегда наблюдается поражение печени, так как имеет место септическая интоксикация. Поражение печени может проявиться рано – затянувшаяся желтуха в течение 1,5-2 месяцев, увеличение печени, может быть повторна желтуха, увеличен уровень биллирубина и активность трансаминаз. Иногда желтуха – первый симптом сепсиса.

Часто возникает пневмония: мелкоочаговая, гнойно-деструктивная. В разгаре сепсиса резко выраженная интоксикация, увеличение селезенки, увеличение периферических лимфоузлов, реакция со стороны почек (в моче – лейкоцитоз, микрогематурия, протеинурия). Часто поражение кишечника: язвенно-некроотический энтероколит (чаще у недоношенных и у детей с перинатальным поражением ЦНС). Септицемия развивается в 85% случаев, септикопиемия в 15%.

Изменения со стороны периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз, с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, анемия. Биохимия: диспротеинемия, гипоальбулинемия, увеличение а1 и а2 глобулиновых фракций, увеличение сиаловых кислот, появление С-реактивного белка. Все формы сепсиса в зависимости от входных ворот делятся на:

Пупочный сепсис

развивается в первые 3 недели жизни ребенка. Характеризуется коротким инкубационным периодом. Длительным мокнутием пупочной ранки, наличием патозности тканей в нижних сегментах пупочного кольца, появление и усиление венозной сети на передней поверхности брюшной стенки, напряжение прямых мышц живота. При пальпации пупочных сосудов от периферии к центру утолщение сосудов, может появиться гнойное отделяемое на дне пупочной ранки, резкая интоксикация, всегда желтуха.

Кожный сепсис

Характеризуется коротким инкубационным периодом, дети рождаются с пиодермическими элементами или они появляются на первой неделе жизни, длительное рецидивирующее течение пиодермических очагов, дети умирают от тяжелой интоксикации.

Кишечный сепсис

Характеризуется резко выраженным и длительно сохраняющимися явлениями, приводящими к токсикозу с эксикозом, и извращению водно-солевого и других видов обмена веществ, быстро развивается дистрофия, язвенно-некротический энтероколит, всегда наблюдается парез кишечника.

У недоношенных:

Отсутствие резко выраженного начала

Общее состояние всегда крайне тяжелое

Потеря массы тела, медленное ее восстановление

Склонность к гипотермии

Ранняя и длительная желтуха

Расширение кожной сети на коже живота

Всегда развивается пневмония

Всегда расстройства гемодинамики

Выраженные изменения со стороны ЖКТ (язвы тонкой и толстой кишки)

Менингиальные и энцефалитические симптомы

Рано развивается тяжелая анемия

Интранатальный сепсис

Развивается с первого дня, околоплодные воды с запахом, у матери лихорадка в родах, у ребенка повышение температуры с момента рождения, пневмония, токсикоз с оксикозом, менингоэнцфалит и все симптомы сепсиса недоношенных.

Легочный сепсис

Развивается у грудных детей (после 3 месяцев). В анамнезе контакт с матерью страдающей ОРЗ, или в роддоме имелась патология верхних дыхательных путей (ринит, кашель), процесс прогрессирует, повышается температура, увеличивается печень, селезенка, и периферические лимфоузлы, выявляются симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности и другие симптомы сепсиса. На первый план выходят изменения органов дыхания: гнойно-деструктивная пневмония с длительным течением.

Осложнения сепсиса

ДВС-синдром

Септический шок

Клиника ДВС-синдрома: петехии, экхимозы, кровоточивость пупка и мест инъекций, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в мозговые оболочки.

1 стадия – гиперкоагуляция (связана с увеличением количества тромбопластина, в крови), гипертермия (нарушена регуляция центра терморегуляции антипиретиками), цианоз ногтей и слизистых. В коагулограмме: снижение времени свертывания крови, снижение времени рекальцификации плазмы, появление фибриногена В. Бурное свертывание крови вызывает шок.

2 стадия – гипокоагуляция … времени увеличивается, снижение фибриногена, снижение количества …???, анемия, лейкопения мраморность кожи и петехиальная сыпь, экхимозы, долго кровоточат места иньекций, артериальная гипотония, тахикардия, прогрессирующие нарушения в ЦНС, развивается септический шок.

3 стадия — нарастание гипокоагуляции, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность

4 стадия – постепенно восстанавливается процесс коагуляции крови.

Септический шок.

Неадекватная циркуляция и распределение жидкости развивается под воздействием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.

Клиника: внезапное поражение ЦНС: беспокойство, заторможенность, ослабление рефлексов, снижение мышечного тонуса, парез кишечника, менингиальная симптоматика, судороги потеря сознания, бледность и мраморность кожи, снижение температуры, артериального давления, нарушение клубочковой фильтрации – снижение количества выделяемой мочи; учащенное, неритмичное дыхание, нарастание гипоксемии, анемия, гиперлейкоцитоз, ацидоз.

Диагностика сепсиса.

Критерии диагностики:

Наличие неблагоприятных факторов в анте- и интранатальном периоде.

Недоношенность

Позднее отпадение пупочного остатка

Замедление эпителизации пупочной ранки

Мастит или другие гнойные инфекции у матери

Инфицирование в периоде новорожденности

Функциональные нарушения ЖКТ

Нарушение общего состояния

Упорная дистрофия при правильном вскармливании

Наличие нескольких очагов инфекции

Симптомы интоксикации

Длительные нарушения терморегуляции

Нейтрофиллез со сдвигом влево

Увеличение СОЭ

Наличие анемии

Неоднократное выявление возбудителя из крови

Общие принципы лечения:

1. правильное вскармливание
2. воздействие на возбудителя
3. заместительная и стимулирующая терапия
4. санация пиемических очагов
5. лечение и профилактика патофизиологических сиптомов
6. стабилизация обменных процессов
7. лечение сопутствующих заболеваний

Наиболее оптимально для ребенка во время лечения находиться на естественном вскармливании. Количество молока и тип вскармливания определяется периодом заболевания и тяжестью состояния.

Антибиотики при постановке диагноза сепсис – два препарата широкого спектра действия, внутривенно один, внутримышечно второй, один антибиотик должен быть ориентирован на Gramm+ микроорганизмы, второй на Gramm-. После посева – второй курс с учетом чувствительности микрофлоры.

Полусинтетические пенициллины – мезоциллин 100 мг/кг, цефалоспорины 40-100 мг/кг (цефабит, ципрофлоксацин, ципробол). При Gramm- микрофлоре: аминогликозиды — синтомицин, нетромицинн, гентамицинн 3-5 мг/кг, амикацин 10-15 мг/кг. Монотерапия – тиенам.

Второй курс: необходимо добавить противогрибковые препараты (дюфлюкан, дифлазон). Антибиотикотерапию сочетают и с другими препаратами (3 курс) – нитрофураны (G+) фуразолидон 7-10 мг/кг.

Для дезинтоксикации при ацидозе назначают глюкозу, декстраны, альбумин, NaHCO3 (не проникает без Со-карбоксилазы), витамины А, В1, В2, С.

При сердечно сосудистой недостаточности назначают сердечные гликозиды внутривенно6 строфантин, коргликон, антигистаминные препараты.

При длительной антибиотикотерапии развивается дисбактериоз, необходимо добавлять биологические препараты: бифидумбактерин. В некоторых случаях необходима гемосорбция, плазмоферез.

При тяжелых состояниях при угрозе надпочечниковой недостаточности – преднизолон 5-7 дней 1-2 мг/кг.

Для подавления активности протеолиза: контрикал, торсилол.

Для профилактики ДВС-синдрома: курантил, реополиглюкин.

Для лечения ДВС-синдрома: гепарин 100-150 ЕД/кг внутривенно через 6 часов. Доза оптимальна, если время свертывания крови увеличивается в 2 раза, но не более 15 сек.

При выраженном ДВС-синдроме: нативная плазма (антитромбин)

Специческая иммунотерапия

В остром периоде: пассивная иммунотерапия – плазма (антистафилококковая и др.) 10мл/кг 2-6 иньекций на курс через 1-2 дня, в перерывах гамма-глобулин 100ЕД/кг 2-6 иньекций.

Элементы везикулопустулы и пузырьки удаляют эррозию обрабатывают 1% анилин или 2% КмgО4. При абсцессах – повязки с мазью Вишневского, затем поле вскрытия – повязку с гипертоническим раствором, при эксполиативном дерматите Рихтера – гормональные мази. Для местного лечения стафилококковый бактериофаг (орошение, примочки).

Профилактика

Своевременное выявление и лечение острых и хронических заболеваний у беременных женщин, соблюдение правил ассептики в роддоме: цикличность заполнения палат, раздельное содержание детей от здоровых и больных матерей, изоляция заболевших детей, ограничение персонала с гнойно-воспалительными заболеваниями, ОРЗ.

Все дети после сепсиса должен находиться на диспансерном наблюдении, необходимо обращать внимание на температуру, аппетит, прибавки массы, физическое и нервно-психическое развитие. Своевременно выявляют анемию, рахит, дистрофию.

Перенесшие сепсис 1 год не прививаются, но если ребенок не привит вакциной БЦЖ то необходимо привить в 6-7 месяцев. С 3 летнего возраста снимаются с учета

(Visited 5 times, 1 visits today)

Стафилодермии.

Везикулопустулез - в се­редине раннего неонатального периода: на коже ягодиц, бе­дер, складок, головы - мелкие повер­хностные пузырьки, наполненные вначале прозрачным, а затем мут­ным содержимым. Морфологический субстрат - воспаление в устье эккриновых потовых желез. Течение заболевания доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2 - 3 дня, об­разовавшиеся эрозии покрывают­ся сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

Пузырчатка новорожденных (пемфигус). Доброкачественная форма - появление на фоне эритематозных пятен пузырей (до 1 см), на­полненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри имеют незначительно ин­фильтрированное основание, вокруг - венчик гиперемии. Локализуются в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпание пузырей - несколько дней. Симптом Никольского «-». После вскрытия - эрозии, корки не образуются. Состояние может быть не нару­шено. М.б. повышение температуры. Интоксикация обычно отсутствует, однако дети могут становиться беспокойными, уменьшение или отсутствие прибавки массы тела. Выздоровление через 2 - 3 нед от начала заболевания.

Злокачественная форма - большое количество вялых пузырей до 2 - 3 см (фликтены). Кожа между пузырями может слущиваться. Симптом Никольского «+». Состояние тяжелое, выраже­ны симптомы интоксикации. Температура до фебрильной. В клиническом анализе крови: лей­коцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Заканчивается сепсисом.

Эксфолиативный дерматит Риттера - тяжелая форма - можно рассматривать как септический вариант пемфигуса. Вызывается госпитальными штаммами зо­лотистого стафилококка, продуцирующими экзотоксин - эксфолиатин. Начинается в конце 1-й - начале 2-й не­дели жизни с покраснения, мокнутия кожи и образования трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Раннее начало характеризуется наиболее тяжелым течением. В течение нескольких часов эри­тема распространяется на живот, конечности. В дальнейшем на появляются вялые пузыри, трещины, слущивание эпидермиса, оставляющее обширные эрозии. Симптом Никольского «+». Тело имеет вид обож­женного кипятком. На фоне заболевания нередко возникают другие очаги гнойной инфекции. Через 1 - 2 нед - вся кожа гиперемирована, образуются эрозии вследствие накопления экссудата под эпидермисом с последующей отслой­кой последнего, присоединяются симптомы, обусловленные по­явлением эксикоза. В случае благоприятного исхода наступает эпителизация эро­зий без образования рубцов или пигментации.

Стафилококковый синдром обожженной кожи (ССОК) вызывают стафилококки II фаговой группы, продуцирую­щие экзотоксин - эксфолиатин. Многие педиатры не делают различий между ССОК и эксфолиативным дерматитом Риттера.

Появляется генерализованная эритема с лица и распространяющаяся на другие участки. Характерен отек вокруг глаз, на лице, придающий «печальное» выражение, «+» симптом Никольского. Отслойка эпидермиса начинается на лице, но быстро появляется на других участках тела, образуя причудливые картины обнаженных участков зернистых слоев кожи - перчатки. Явления токсикоза: беспокой­ство, плохой аппетит, лихорадка, признаки обезвоживания. Мно­гие дети не имеют признаков интоксикации, нор­мальную температуру, хорошо сосут. Через 2 - 3 дня после эксфолиации обнаженные участки подсыхают и за­живают без следов. При ССОК не поражены базальные слои кожи, течение болезни более доброкачественное и чаще сепсис не развивается.

Псевдофурункулез Фигнера - может начинаться как перипорит, с распространением на всю потовую железу. Возможно первичное появление подкожных узлов размером до 1 - 1,5 см багрово-красного цвета. В дальней­шем в центре появляется гнойное содержимое. Локализация - волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, кожа спины, ягодиц, конечностей. Типичны температура, симптомы интоксикации, реакция регионарных лимфоузлов, метастазирование гнойных очагов.

Мастит новорожденных - тяжелое заболевание на фоне физиологич. нагрубания грудных желез. Проявляется увеличением одной грудной желе­зы, ее инфильтрацией. Гиперемии в первые дни может не быть. Пальпация болезненна, гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков железы при надавливании - гнойное отделяемое.

Некротическая флегмона - одно из наиболее тяжелых. Начинается с красного плотного пятна. 4 стадии: Начальная стадия (острое воспаление) - быстрое распространение очага поражения. Темпы поражения ПЖК (гнойное расплавление) опережают скорость изменения кожи. Альтернативно-некротическая стадия - через сутки от начала заболевания, цвет участка - багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Иногда при пальпации - симптом «минус-ткани». Стадия отторжения - омертвение отслоенной кожи, после удаления которой об­разуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами. Стадия репарации - развитие грануляций, эпителизация с образованием рубцов.

Стрептодермии.

Рожа - на коже лица или в области пупка и быстро распростра­няется («бродячая рожа»). Начинается с фебрильной температуры, озноба, локальной гиперемии и инфильтрации кожи и ПЖК. Края очага неправильной формы, ограничительный валик отсутствует, кожа теплая, возможна гиперестезия. У новорожденных м.б. «белая рожа» - гиперемия отсутствует, пораженный участок бледнеет, иногда возникают пузыри, подкожные аб­сцессы, некрозы. Течение тяжелое.

Интертригинозная стрептодерми - резко отграниченной гиперемией иногда с незначительным мокнутием за ушами и в естественных складках. В области оча­га поражения возможны трещины, фликтены, по периферии - пиококковые элементы.

Папулоэрозивная стрептодермия характеризуется появлением на коже ягодиц и задней поверхности бедер плотноватых на ощупь синюшно-красного цвета папул, размером 0,1-0,3 мм. Папулы быстро эрозируются и покрываются корочками.

Вульгарная эктима - язвенная форма стрептодермии: Простая - пустула на коже ног. После вскрытия образуется язва, дно которой покрыто гноем. Заживление в те­чение нескольких недель с образованием рубца. Прободающая - возникновение большого числа эктим, нередко сливающихся между собой на волосистая часть головы.

Паронихии - поражение ногтевых вали­ков, вызываемое стрептококками с наслоением стафилококковой инфекции. Типичным является появление на фоне гиперемии и отека пузырей с последующим развитием эрозий.

Омфалит Бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, ПЖК вокруг пупоч­ного кольца. Начинается на 2-й неделе жиз­ни с симптомов катарального омфалита. Через не­сколько дней - гнойное отделяемое, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтра­ция ПЖК вокруг пупка, вследствие чего пупок выбухает. Кожа вокруг пупка гиперемирована, расширение сосудов передней брюшной стенки, красные полосы, обусловленные присое­динением лимфангита.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

СТАФИЛОДЕРМИИ

Везикулопустелез (стафилококковый перипорит) – заболевание, характеризующееся появлением мелких поверхностно расположенных пузырьков на коже ягодиц, бедер, естественных складок, головы. Пузырьки имеют размеры до нескольких миллиметров, наполнены вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Причиной заболевания является воспаление в области устьев эккриновых потовых желез. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2–3 дня с момента появления, образовавшиеся вследствие этого маленькие эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

Пузырчатка новорожденных (пемфигус) может протекать в двух формах: доброкачественной и злокачественной. Доброкачественная форма характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен пузырьков и небольшого размера пузырей (до 0,5–1 см в диаметре), наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют слабое инфильтрированное основание, вокруг пузыря отмечается венчик гиперемии. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпание пузырей может продолжаться несколько дней. На месте бывших пузырей появляются поверхностные эрозии, но далее корки не образуются. Состояние новорожденных может быть не нарушено или среднетяжелым. Возможно повышение температуры тела. Интоксикация при данной форме обычно отсутствует, однако дети могут становиться беспокойными или отмечаются некоторая вялость, уменьшение или отсутствие прибавки массы тела. При своевременно начатом активном лечении выздоровление наступает через 1–2 недели от начала заболевания. Злокачественная форма пузырчатки новорожденных характеризуется появлением на коже большого количества вялых пузырей, преимущественно больших размеров – до 2–3 см в диаметре. Кожа между отдельными пузырями может слущиваться. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание осложняется отитом, пневмонией, сепсисом.

Эксфолиативный дерматит Риттера – наиболее тяжелая форма стафилококковых пиодермий новорожденных. Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими экзотоксин. Заболевание начинается в конце 1-й – начале 2-й недели жизни с появления покраснения, мокнутия кожи и образования трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Раннее начало характеризуется наиболее тяжелым течением болезни. В течение нескольких часов яркая эритема распространяется на кожу живота, туловища, конечностей. В дальнейшем на различных участках тела появляются вялые пузыри, трещины, наблюдается слущивание эпидермиса, оставляющее обширные эрозии. Новорожденный имеет вид обожженного кипятком. На фоне заболевания нередко возникают другие очаги гнойной инфекции: омфалит, отит, конъюнктивит, пневмония, энтероколит и др., т. е. развивается сепсис. Состояние больных тяжелое: дети отказываются от груди, становятся беспокойными, выражены симптомы интоксикации. В случае благоприятного исхода заболевания наступает эпителизация эрозивных поверхностей без образования рубцов или пигментации. Стафилококковый синдром обожженной кожи, нередко рассматриваемый как вариант дерматита Риттера у более старших детей, вызывают стафилококки, продуцирующие экзотоксин. Появляется интенсивная эритема, нередко – мелкоточечная сыпь. Она начинается чаще с лица и распространяется по протяжению на другие участки кожных покровов. Характерен отек, вначале появляющийся вокруг глаз, на лице иногда имеющий вид полос, располагающийся также вокруг рта и носа и придающий сердитое, печальное выражение лицу ребенка. Покрасневшая кожа очень чувствительна к прикосновению – появляются волдыри, отслоение эпидермиса. Отслойка эпидермиса начинается на лице, но быстро появляется и на других участках тела, образуя причудливые картины обнаженных участков зернистых слоев кожи – «перчатки», «носки» и др. У детей возможны явления токсикоза: беспокойство, плохой аппетит, лихорадка, признаки обезвоживания, связанные с большими потерями жидкости с пораженных кожных покровов. Следует следить за возможным появлением других очагов инфекции – конъюнктивитов, омфалитов, отитов и др. Приблизительно спустя 2–3 дня обнаженные участки подсыхают и заживают без образования каких-либо следов.

Псевдофурункулез Фигнера – это заболевание, которое может начинаться так же, как и везикулопустулез, с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу. Возможно первичное появление подкожных узлов размером от нескольких миллиметров до 1–1,5 см багрово-красного цвета. В дальнейшем в центре узлов появляется гнойное содержимое. Наиболее частая локализация – кожа волосистой части головы, задняя поверхность шеи, кожа спины, ягодиц, конечностей. Типичны повышение температуры тела, симптомы интоксикации, увеличение региональных лимфатических узлов.

Мастит новорожденных – тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением одной грудной железы, ее инфильтрацией. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или слабо выражена. Пальпация сопровождается болезненностью – ребенок плачет, проявляет беспокойство. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается. Состояние ребенка обычно ухудшается, он плохо сосет, повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Из выходных протоков грудной железы при надавливании появляется гнойное отделяемое. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями.

Некротическая флегмона новорожденных – это одно из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных, начинающееся с появления на небольшом участке кожи красного пятна, обычно плотного на ощупь, в дальнейшем в его развитии можно выделить четыре стадии.

Начальная стадия характеризуется быстрым, в течение нескольких часов, распространением очага поражения, принимающего значительные размеры. Темпы поражения подкожной жировой клетчатки обычно опережают скорость изменения кожи. Этому способствует наличие богатой сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей. Альтернативно-некротическая стадия возникает уже через 1–1,5 суток от начала заболевания, цвет пораженного участка кожи приобретает багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Стадия отторжения характеризуется омертвением отслоенной кожи, после удаления которой образуются раневые дефекты с покрытыми гноем краями и гнойными карманами. Стадия репарации – развитие грануляций, эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов. Заболевание у большинства детей протекает с интоксикацией. Характерны лихорадка, рвота, диспепсические явления, возникновение метастатических очагов инфекции.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ

Катаральный омфалит (мокнущий пупок). Клинически характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. В некоторых случаях отмечается легкая гиперемия. При образовании кровянистых корочек в первые дни после отпадения пуповинного остатка возможно скопление под ними необильного серозно-гнойного отделяемого. Состояние ребенка не нарушено, температура тела нормальная. Лечение местное, заключается в частой (3–4 раза в сутки) обработке пупочной ранки 3 %-ным раствором пероксида водорода, затем – 2 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Можно закладывать мазь с бацитрацином или мупироцином. Показано также УФ облучение пупочной ранки.

Гнойный омфалит – воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов, причиной которого являются бактерии. Заболевание начинается на 2-й неделе жизни, нередко – с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляются гнойное отделяемое пупочной ранки, инфильтрация подкожной жировой клетчатки вокруг пупка, вследствие которой пупок выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа вокруг пупка – красноватого оттенка, горячая на ощупь, характерны расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы. Состояние ребенка нарушено, он становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела (возможна потеря). Прогноз при своевременно начатой комплексной терапии благоприятный, однако возможны возникновение метастатических очагов инфекции и генерализация процесса.

Язва пупка. Может возникнуть как осложнение омфалита. Дно пупочной ранки обычно покрыто серозно-гнойным или гнойным отделяемым, после удаления которого выявляется изъязвление. Развитие ее наиболее вероятно, если во время обработки пупочной ранки не снимать корочку, скрывающую дно пупочной ранки. В первые дни заболевания общее состояние может и не нарушаться, но в дальнейшем присоединяются симптомы интоксикации.

Заболевания пупочных сосудов. Группой повышенного риска являются новорожденные, которым в лечебно-диагностических целях проводили катетеризацию сосудов. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. При тромбоартериите пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца. При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Для детей типичными являются симптомы инфекционного токсикоза.

Гангрена пупочного канатика (пуповинного остатка) при рождении ребенка в родовспомогательном учреждении встречается крайне редко. Заболевание начинается в первые дни жизни и вызывается анаэробной палочкой. Мумификация пуповинного остатка прекращается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и источает неприятный гнилостный запах. Отпадение пуповинного остатка запаздывает, в пупочной ранке сразу появляется гнойное отделяемое. Состояние больного ребенка нарушено, температура тела повышена, выражены симптомы интоксикации, изменения в анализе крови. Может развиться сепсис. Лечение детей с инфекционными заболеваниями пупочной ранки и пуповинного остатка необходимо проводить в отделениях патологии новорожденных детской больницы. Залогом успешной терапии является своевременное назначение антибиотиков, коррекция лечения проводится после получения данных о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. При выраженной интоксикации показана инфузионная терапия. На фоне антибактериальной терапии целесообразно применение пробиотиков. Показаны курс иммунотерапии. Лечение детей с гангреной пуповинного остатка начинают с немедленного его отсечения. При тромбофлебитах вследствие катетеризации пупочной вены в случае отсутствия явлений интоксикации и других признаков наслоения бактериальной инфекции проводится только местное лечение: смазывание участка кожи над веной гепариновой мазью и мазью с антибиотиками, чередуя их каждые 2 ч, систематическая обработка пупочной ранки, физиотерапия (СВЧ, УФ облучение, электрофорез с антибиотиками). Прогноз при вовремя начатом комплексном лечении благоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Противоэпидемические мероприятия при появлении больного с любой формой гнойно-воспалительных заболеваний в отделении новорожденных заключаются в немедленном переводе ребенка в специализированное отделение детской больницы. Прием новорожденных в палату, откуда был выведен больной, прекращают. Всем новорожденным, находившимся в контакте с больным, производят смену пеленок и одеял, назначают бифидумбактерин. Санитарная обработка помещения проводится в соответствии с инструкцией. Кожные покровы новорожденных, находившихся в одной палате с больным, осматриваются дежурным педиатром во время каждого пеленания детей.

Местная терапия. Лечение везикулопустулеза состоит в корректировке режимных моментов, принятии гигиенических ванн (с учетом состояния пупочной ранки) с использованием дезинфицирующих средств (раствор калия перманганата 1: 10 000, настои чистотела, ромашки). До принятия гигиенической ванны гнойнички ликвидируют стерильным материалом, смоченным в 70 %-ном растворе спирта. Показано двукратное в день местное применение 1–2%-ных спиртовых растворов анилиновых красок или бриллиантового зеленого. Целесообразно применение УФО. При пузырчатке новорожденных прокалывают пузыри, после чего обрабатывают спиртовыми растворами анилиновых красок. При проведении данной манипуляции нельзя допустить попадания содержимого пузыря на здоровые участки кожи. При эксфолиативном дерматите Риттера очень важно поддержание нормальной температуры тела и жидкостно-электролитного баланса, необходим щадящий уход за кожей. Первая задача решается с помощью помещения ребенка под лампу «соллюкс» или в специальный каркас и регулярного контроля температуры тела (каждые 2–3 ч). Если позволяет состояние ребенка, то 1–2 раза в день его купают в стерильной воде температуры 35–36 °C с добавлением настоев ромашки, чистотела, череды. Участки непораженной кожи смазывают 1–2%-ными водными растворами анилиновых красителей, а на пораженные накладывают компрессы с жидкостью Бурова, стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 0,1 %-ного раствора серебра азотнокислого, смазывают 0,5 %-ным раствором калия перманганата. Смягчающие кремы с витамином А и др. применяют при подсыхающих поражениях. Важным условием лечения всех пиодермий являются стерильные негрубые пеленки, уход с минимальной травматизацией кожи. При обильных мокнутиях с целью защиты кожи от раздражения пеленкой применяют присыпку из 5 %-ной окиси цинка с тальком. Воздух в боксе ребенка 4 раза в день обеззараживают бактерицидной лампой. При катаральном омфалите: частая обработка пупочной ранки (3–4 раза в сутки) 3 %-ным раствором перекиси водорода, а затем – либо 5 %-ным раствором перманганата калия, либо 2 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Показано также УФО ранки.

Конъюнктивит: промывание глаз раствором калия перманганата 1: 8000 (отдельной ваткой – правый и левый глаз легким движением от наружного угла глаза к внутреннему) 6-10 раз в сутки, раствор левомицитина 0,25 %-ный по 1 капле в конъюнктивальный мешок 6 раз в сутки попеременно с 20 %-ным раствором сульфацил натрия. При хламидийном конъюнктивите помимо местного лечения тетрациклиновой (эритромициновой) глазной мазью (или масляными каплями) – обязательное системное лечение антибиотиками. Лечение псевдофурункулеза Фигнера, прободающей формы эктимы, панариция, мастита, остеомиелита, гангрены пупочного канатика и некротической формы флегмоны новорожденных проводят совместно педиатр и детский хирург, который определяет показания для проведения различного вида дренажа. Питание новорожденных, больных гнойно-воспалительными заболеваниями, проводят грудным молоком в объеме, соответствующем возрасту с учетом инфузионной терапии. Молоко матери можно применять только в том случае, если оно стерильно. Общая терапия среднетяжелых и тяжелых форм гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных включает: антибактериальную, инфузионную, симптоматическую витаминотерапию, лечение, направленное на поддержание иммунитета.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ СОСТОЯНИЯ И БОЛЕЗНИ КОЖИ

Опрелости – это процесс воспаления кожи в местах, в которых возникают раздражения мочой и калом либо трением пеленками из грубого материала. Также играет роль личная предрасположенность, иногда опрелости легкой степени появляются и при правильном уходе – симптом экссудативного диатеза. Опрелости, как правило, возникают в области ягодиц, нижней части живота, половых органов, реже – за ушами, в шейных, подмышечных, паховых, бедренных и других складках. Различают три степени опрелости.

I – умеренное покраснение кожи без видимого нарушения ее целости.

II – яркая краснота с видимыми эрозиями.

III – мокнущая краснота кожи в результате многочисленных слившихся между собой эрозий.

Опрелости II и III степени легко инфицируются.

Лечение. Самое главное – это частое пеленание ребенка и регулярные воздушные ванны. Нельзя допускать длительного пребывания в мокрых пеленках, использования подкладной пеленки, пластиковых пеленок. Показаны ежедневные гигиенические ванны с раствором калия перманганата (1: 10 000), танином (1 %-ный раствор), отварами ромашки, липового цвета или настоем дубовой коры. После ванны место опрелости следует осторожно промокнуть пеленкой и смазать детским кремом или 2 %-ной таниновой мазью, стерильным подсолнечным, касторовым или оливковым маслом. При наличии эрозии или язвочек рекомендуется смазывать 1 %-ными водными растворами анилиновых красителей. При сильном мокнутии кожи, кроме открытого пеленания, показаны влажные примочки с 1–2%-ными растворами танина, 0,25 %-ным раствором серебра азотнокислого, а также местное ультрафиолетовое облучение. Потница представляет собой распространенное или локализованное поражение кожи, связанное с повышенной функцией потовых желез и расширением их устьев. Появление потницы связано с перегреванием и недостаточным уходом за кожей. Потница проявляется обильными мелкими (1–2 см в диаметре) красными высыпаниями и пятнами на шее, внизу живота, верхней части грудной клетки, в естественных складках кожи – паховых, подмышечных и др. Иногда заметны беловатые пузырьки. Общее состояние, аппетит, активность, сон, температура тела у детей с потницей остаются в норме. Кожа при потнице легко становится входными воротами для стрептококковой и стафилококковой инфекций (так называемая инфицированная потница). Лечение заключается в устранении дефектов ухода, применении гигиенических ванн в кипяченой воде с добавлением раствора калия перманганата до приобретения водой слабо-розового цвета, последующем припудривании индифферентными присыпками (детская, тальк с цинком).

Сальный ихтиоз – это своеобразное состояние кожи, в основе которого лежит усиленное выделение засыхающего секрета сальных желез. После исчезновения физиологической эритемы в первые дни жизни у ряда новорожденных отмечается обильное физиологическое шелушение кожных покровов. При этом тело ребенка как бы покрыто коркой, состоящей из эпителиальных клеток и волосков, которую в быту называют «щетинкой». После принятия теплых ванн (температура 38–39 °C) необходимо смазать кожу жирным детским кремом, корки отторгаются, и кожа становится нормального вида. Появление отеков внизу живота, в области половых органов (так же, как и водянка яичка у мальчиков) могут быть признаком гормонального криза и проходят без всякого лечения в конце первой – на второй неделе жизни. Отек тыла стоп может быть признаком синдрома Шерешевского-Тернера (хромосомная аномалия), пороков развития почек, лимфатических сосудов. Лимфатический отек костей и стоп новорожденного, имеющий вид тестоватой припухлости, иногда держится несколько недель и месяцев, а затем без лечения исчезает. Однако отеки могут быть проявлением патологического состояния почек, сердечно-сосудистой системы. Адипонекроз (очаговое омертвение подкожной жировой клетчатки) – это хорошо очерченные плотные узлы инфильтрата размером 1–5 см в диаметре в подкожном жировом слое области ягодиц, спины, плеч, конечностей. Появляются на 1-2-й неделе жизни. Кожа над такими инфильтратами либо не изменена, либо имеет фиолетово-красную окраску, позже становится бледной. Инфильтраты могут быть болезненными. Общее состояние ребенка не нарушено, температура тела нормальная. Прогноз благоприятный. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения за несколько недель, иногда – за 3–5 месяцев. Множественные адипонекрозы характерны для детей, у которых имеются особенности липидного обмена, поэтому у них желательно провести лабораторную диагностику.

Лечение обычно не требуется, однако можно назначить тепловые процедуры («соллюкс», сухие повязки с ватой, СВЧ). Адипонекроз следует дифференцировать со склеремой и склередемой, при которых уплотнение кожи – диффузное, особенно при склереме, – сопровождается неподвижностью суставов. При бактериальных абсцессах нарушается общее состояние детей. Отмечаются лихорадка, признаки интоксикации, кожа над очагом поражения – красноватого оттенка, горячая на ощупь.

Склеродермия – это своеобразная форма отека в области бедер, икроножных мышц, стоп, лобка, гениталий, которая в дальнейшем сопровождается твердеющей припухлостью кожи и подкожного жирового слоя. Кожа на участках поражения – напряженная, бледная, иногда с синеватым оттенком, холодная на ощупь, не собирается в складку. На месте надавливания остается ямка. Ведущее значение в возникновении склеродермин имеют инфекционные заболевания, гипоксические и септические состояния, недостаточность питания. Появляется между 2-4-м днями жизни, реже – позже. При тяжелом течении поражается почти все тело ребенка, включая подошвы и ладони. Общее состояние ребенка тяжелое, он вял и малоподвижен или вовсе обездвижен, аппетит отсутствует. Прогноз зависит от сопутствующих заболеваний, так как сама склеродермия при хорошем уходе, рациональном вскармливании, согревании проходит через несколько недель. Лечение сводится к тщательному, но осторожному согреванию (помещение ребенка в кувез, «соллюкс» и др.) в сочетании с щадящим массажем, лечением инфекционного заболевания. Иногда хороший эффект оказывает смазывание пораженного участка раствором йода («йодная сеточка») 1 раз в день с последующим (через 10 мин) смыванием йода 70 %-ным спиртом. Учитывая склонность к гиперкальциемии, детям до 2 месяцев не назначают витамин D и препараты кальция. Профилактика – предупреждение охлаждения ребенка.

Склерема – это тяжелое заболевание кожи и подкожной жировой клетчатки, развивающееся обычно у недоношенных детей или ослабленных в конце первой недели жизни. В области икроножных мышц, на лице, бедрах, ягодицах, туловище, верхних конечностях появляются каменной жесткости уплотнения кожи и подкожной жировой клетчатки. Кожную складку над участком уплотнения собрать не удается, а при надавливании пальцем углубления не остается. Кожа холодная на ощупь, бледноватого или красновато-синего, иногда с желтушным оттенком цвета. Подвижность конечностей резко снижена, лицо – маскообразное. На подошвах, ладонях, мошонке, половом члене уплотнения отсутствуют. Температура тела обычно понижена, аппетит резко снижен, типичны респираторные нарушения, низкое артериальное давление. Причины заболевания не ясны. Склерема обычно представляет собой проявление сепсиса или других инфекционных заболеваний. Лечение основано на комплексной терапии инфекционного процесса, согревании, адекватном питании и поддержании баланса жидкости и электролитов. Неплохой эффект оказывает «йодная сеточка», наносимая на очаг поражения 1 раз в сутки. Однако обработка даже небольших участков кожи 5 %-ным раствором йода может привести к угнетению функции щитовидной железы, особенно у недоношенного ребенка. Прогноз при склереме зависит прежде всего от прогноза того заболевания, течение которого она осложнила.

Себорейный дерматит возникает на 1-2-й неделе, иногда в конце первого месяца жизни и под влиянием рациональной терапии разрешается не позднее 3-го месяца. Причина не установлена. Зачастую отмечают длительную нефропатию, гепатохолецистит или другую хроническую желудочно-кишечную патологию у матери во время беременности. Второй отличительной чертой являются дефекты питания матери во время беременности – дефициты витаминов, ненасыщенных жирных кислот, злоупотребление продуктами, содержащими так называемые облигатные аллергены. При легкой форме себорейного дерматита в естественных складках на фоне гиперемии появляются пятнисто-папулезные элементы, покрытые по периферии отрубевидными чешуйками. Общее состояние не нарушено. При среднетяжелой форме себорейного дерматита покраснение и шелушение распространяются на туловище и конечности, голову. Чешуйки на голове напоминают картофельные чипсы. Ребенок становится беспокойным, появляются срыгивания, учащается стул. При тяжелом течении обилие жировых чешуек на голове создает впечатление как бы коры («чепец младенца»), поражение кожи распространяется на 2/3 ее площади в виде гиперемии, инфильтрации, отрубевидного шелушения. В области бедренных, подмышечных и других естественных складок могут быть мокнутия, образование трещин. Общее состояние больных нарушено, ребенок беспокоен, реже – вялый, аппетит снижен, имеются диспепсические явления.

Лечение. При себорейном дерматите у детей, находящихся на естественном вскармливании, следует обратить внимание на диету матери и исключить продукты, содержащие облигатные аллергены, резко ограничить или исключить продукты промышленного консервирования. Основа лечения детей с себорейным дерматитом – местная терапия с использованием дезинфицирующих средств. Участки мокнутия смазывают 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего, 0,25 %-ным раствором цинка сульфата, отварами ромашки, подорожника, корня алтея.

Десквамативная эритродермия Лейнера-Муссу – генерализованный дерматоз первого квартала жизни, для которого характерны тяжелое течение, но благоприятный прогноз при рациональном лечении. Для детей с этим заболеванием более типичны инфекционные процессы (пиококковые, дрожжевые), гиповитаминозы (как у матери, так и у ребенка) А, Е, биотина, фолиевой кислоты, группы В. Как правило, заболевание начинается на первом месяце жизни, реже – позднее. Проявляется покраснением кожи ягодиц, паховых складок, затем кожный покров становится ярко-красной окраски, обильно шелушащимся с отделением отрубевидных или пластинчатых чешуек. На волосистой части головы типичны жирные чешуйки, напоминающие картофельные чипсы, скапливающиеся в виде коры и образующие «чепец младенца». Поражения спускаются на лоб и надбровные дуги. В области складок – мокнутия, трещины. Общее состояние детей тяжелое: плохой аппетит, беспокойство, снижение массы тела и анемизация, диспепсические явления (обильные срыгивания, рвота, частый жидкий стул), воспалительные изменения в периферической крови. Характерно также присоединение инфекции, осложнения в виде – отита, пневмонии, инфекции мочевых путей, гнойных конъюнктивитов, пиодермии и даже сепсиса. Лечение практически аналогично с себорейным дерматитом, однако необходима также антибиотикотерапия, рациональная регидратационная терапия. Показано также парентеральное назначение витаминов В6, В5, энтеральное – бифидумбактерина. Прогноз обычно благоприятный.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОВИННОГО ОСТАТКА И ПУПОЧНОЙ РАНКИ

Кожный пупок представляет собой переход кожи передней брюшной стенки на оболочку пуповины. Величина кожного выроста обычно имеет размеры не более 1–1,5 см. На состояние новорожденного не влияет. Может расцениваться как косметический дефект, уменьшающийся с возрастом. Лечения не требует.

Амниотический пупок представляет собой переход амниотических оболочек с пуповины на переднюю брюшную стенку в сочетании с отсутствием на данном участке кожного покрова. Аномалия опасна присоединением вторичной инфекции. Лечение заключается в профилактике инфицирования, наложении асептических повязок с эпителизирующими препаратами. Выздоровление наступает через несколько недель. Дефект исчезает без остаточных явлений.

Пупочная грыжа. Выпячивание овальной или округлой формы в области пупочного кольца, увеличивающееся при крике или беспокойстве ребенка. При пальпации определяется широкое пупочное кольцо и иногда – незначительное расхождение прямых мышц живота. Необходимо наблюдение детского хирурга. Заклеивание пупочной грыжи пластырем нежелательно, так как это быстро приводит к раздражению кожи, возникновению эрозий, а в случае попадания инфекции в пупочную ранку может способствовать развитию омфалита.

Грыжа пупочного канатика представляет собой тяжелую аномалию развития, при которой через имеющийся в области пупочного кольца дефект передней брюшной стенки происходит выпячивание органов брюшной полости под амниотические оболочки пуповины. Различают малые грыжи пупочного канатика (до 5 см в диаметре), средние (до 8 см в диаметре) и большие (свыше 8 см в диаметре), а также неосложненные и осложненные. При наличии у новорожденного толстой или необычной формы пуповины необходимо провести ее исследование в проходящем свете для исключения грыжи пупочного канатика малых размеров. Из-за осложнений возможны разрыв оболочек с эвентрацией (прободением) внутренних органов, инфицирование или гнойное расплавление оболочек.

Лечение. На переднюю брюшную стенку сразу после рождения накладывают стерильную марлевую салфетку, смоченную теплым изотоническим раствором натрия хлорида, которую прикрывают сверху стерильной пеленкой. Эта манипуляция предотвращает высыхание, охлаждение и инфицирование амниотических оболочек. После этого ребенок подлежит лечению в отделении детской хирургии.

Синдром Беквитта характеризуется, кроме наличия грыжи пупочного канатика, гигантизмом, висцеромегалией (увеличением размеров внутренних органов), гиперплазией коры надпочечников, поджелудочной железы и мозгового слоя почек, макроглоссией. У половины детей с грыжей пупочного канатика выявляют сочетанные пороки развития.

Свищи пупка различают полные и неполные. Полные свищи могут быть обусловлены незаращением протока между пупком и петлей кишки или сохранением мочевого протока. В эмбриональном периоде первый из них соединяет кишечник с желточным мешком, второй проток – мочевой пузырь с аллантоисом. Желточный проток, как правило, на 3-5-м месяце полностью облитерируется и превращается в круглую связку печени. Полная облитерация мочевого протока к моменту рождения у большинства детей не заканчивается. Для полных свищей характерно упорное мокнутие пупочной ранки с момента отпадения пуповинного остатка. При широком просвете желточного протока возможно выделение кишечного содержимого, а в области пупочного кольца обнаруживается ярко-красная кайма слизистой оболочки кишки. У таких детей при повышении внутрибрюшного давления возможна инвагинация подвздошной кишки с явлениями частичной кишечной непроходимости. При необлитерированном мочевом протоке из пупочной ранки может каплями выделяться моча. Открытый желточный проток встречается в 5–6 раз чаще, чем полный мочевой свищ. Кислая реакция отделяемого из пупочной ранки говорит в пользу незаращения мочевого протока, в то время как щелочная среда более характерна для полного свища желточного протока. Окончательное заключение можно сделать после проведения фистулографии или пробы с метиленовым синим, 1 %-ный раствор которого вводят в свищ или мочевой пузырь и следят за окраской мочи или цветом отделяемого из свища. Лечение полных свищей – оперативное, которое во избежание осложнений (эвагинация, инфицирование, кровотечение) производят сразу после установления диагноза. Неполные свищи пупка возникают как результат незаращения дистальных отделов мочевого или желточного протоков. Неполные свищи пупка отмечаются чаще полных. Типичны скудные выделения из пупочной ямки, в результате чего детей продолжительно лечат от «мокнущего пупка». При попадании инфекции выделение из пупочной ранки становится гнойным. Окончательный диагноз ставят обычно через несколько недель после рождения. Для подтверждения диагноза проводят зондирование свищевого канала и рентгеноконтрастное исследование. Лечение неполного свища пупка всегда начинают с таких консервативных мероприятий, как ежедневные ванны со слабым раствором перманганата калия, обработка свищевого хода раствором перекиси водорода и 3 %-ной настойкой йода; повязки с антисептиками (1 %-ный раствор хлорофилипта). Хирургическое вмешательство показано, начиная с 6-месячного возраста, только в том случае, если выздоровление не наступает, несмотря на консервативную терапию.

Дивертикул подвздошной кишки (дивертикул Меккеля) представляет собой незаращение проксимального отдела желточного протока. Как правило, дивертикул подвздошной кишки чаще диагностируют при наличии осложнений – кровотечения, воспаления (дивертикулит), кишечной непроходимости. Кровотечение появляется остро и обильно, но может наблюдаться и хроническое кровотечение небольшими дозами. Кровь появляется в каловых массах, которые становятся темно-коричневого цвета. Кровотечение может повторяться не один раз. При массивном кровотечении быстро появляется анемия. Дивертикулит протекает с симптомами, сходными с острым аппендицитом (тошнота, боль в животе, повышение температуры, лейкоцитоз). Кишечная инвагинация, начинающаяся с дивертикулита, протекает с типичными симптомами (внезапное начало, приступообразная боль в животе, рвота, кишечное кровотечение). Кишечная непроходимость может быть вызвана также перекрутом кишечных петель вокруг дивертикула. Клиническая картина типична для непроходимости кишечника. В ряде случаев симптомы нарастают медленно и сопровождаются явлениями сначала частичной, а затем полной кишечной непроходимости. Лечение хирургическое.

Фунгус пупка. Это грибовидное разрастание язвочек и остатки пуповинной ткани, которые заполняют пупочную ранку и иногда заходят за края пупочного кольца. Наличие фунгуса типично для новорожденных с избыточным весом, имеющих толстую пуповину и широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка не нарушается, воспалительные изменения отсутствуют, пупочные сосуды не пальпируются. Воспалительных изменений в крови нет. Лечение местное, заключается в прижигании ляписным карандашом после обычной ежедневной обработки пупочной ранки.

источник: Справочник Детские болезни.

• Другие статьи:

$20.99 End Date: Thursday Mar-14-2019 13:49:34 PDT Buy It Now for only: $20.99 |

303 руб

Настоящее руководство - коллективный труд сотрудников кафедры детской хирургии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова и ДГКБ № 13 им. Н.Ф.Филатова.
В нем на современном уровне освещен ряд ортопедических заболеваний младенческого и подросткового возраста, с которыми может столкнуться в повседневной практической деятельности детский врач, уделяется внимание их ранней диагностике, лечению и профилактике.

Для ортопедов, детских хирургов и педиатров, акушеров, школьных врачей, врачей лучевой диагностики, студентов медицинских вузов.

650 руб

В руководстве рассматриваются организационные основы санитарно-эпидемиологической службы по разделу гигиены детей и подростков, значение государственного санитарного надзора за работой детских и подростковых учреждений. Отдельные главы посвящены гигиеническим основам учебно-воспитательного режима, трудового обучения и профессионально-технического образования, а также гигиене физического воспитания, организации летней оздоровительной работы, гигиене питания, гигиеническому обучению и воспитанию детей и подростков. Даны гигиенические принципы планировки, строительства и оборудования разных типов детских и подростковых учреждений.
Книга предназначена для санитарных врачей.

313 руб

Интерес к фитотерапии в последние годы возрос, о чем свидетельствует большое число публикаций в медицинской и научно-популярной литературе, а также растущее внимание практических врачей и родителей больных детей к траволечению. Возврат к фитотерапии в конце ХХ века, века всемогущей химии, парадоксален, но не является случайностью. Появился ряд обстоятельств, подтверждающих целесообразность древнего метода лечения наряду с другими методами народной медицины, получившими в последние годы права гражданства. Назовем лишь несколько проблем: лекарственные болезни, профилактика и лечение аллергических заболеваний, возможности широкого использования лекарственных растений для профилактики обострений хронических заболеваний, а также большие перспективы использования их в клинике...

1596 руб

В монографии представлены патофизиология боли и болевого синдрома, основные их причины, клинические проявления в зависимости от возраста, классификация болей. Описаны болевые синдромы при заболеваниях крови (гемофилия, лейкоз), нарушениях метаболизма. Приведены показания к назначению наркотических и ненаркотических средств при острых и хронических болевых синдромах, определены правильный выбор и сроки терапии отдельными препаратами. Изложена тактика лечения и обоснован единый подход к лечению острых и хронических болей, предусматривающий дифференцированное назначение анальгетиков в зависимости от интенсивности синдрома.
В этом коллективном труде изложена в очень сжатой форме, однако достаточно полно, вся патология детского возраста с соответствующей терапией и краткими сведениями по вопросам возрастной физиологии.
Очень обстоятельно изложены главы о новорожденных (Л.Саломонсен) и недоношенных (А.Ильппё), об обмене веществ у детей и его нарушениях (Г.Фанкони, Б.Вальквист, С. ван Кревельд), о заболеваниях эндокринных желез (Г.Фанкони), учение о витаминах и авитаминозах (Е.Гланцманн), о болезни крови и кроветворных органов (Л.Саломонсен), о болезни сердца и кровообращения (Г.Фанкони и М.Гроб) и ряд других.
Особенно ценным является описание некоторых редко встречающихся заболеваний, а также некоторых вопросов краевой патологии (Г. Целвегер) в главе о болезнях детей в жарких странах.
Специальные главы посвящены хирургическим заболеваниям у детей, болезням двигательного аппарата, заболеваниям кожи, глаз, зубов и др., которые обычно не излагаются в общих руководствах для педиатров.
Таким образом, эта книга представляет своего рода энциклопедию заболеваний детского возраста в одном томе, изложенную на уровне современных достижений медицинской науки.
Детские заболевания: Перечень симптомов

Автор - семейный врач с обширной практикой в восточной части Лондона - в популярной форме дает общие рекомендации по лечению различных нарушений здоровья и заболеваний у детей и по применению медицинских препаратов.
Данная книга не ставит своей целью заменить квалифицированного профессионального врача, ибо только врач, зная индивидуальные особенности Вашего ребенка, может сказать, какое действие окажет на него тот или иной препарат, та или иная лечебная процедура.
Ни автор, ни издатели этой книги не несут ответственности за действия, которые могут привести к нежелательным последствиям. Поэтому они настоятельно советуют перед тем, как назначить ребенку курс лечения или лекарственный препарат, проконсультироваться с врачом!
Для самого широкого круга читателей....

479 руб

ЛЕКЦИЯ

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СЕПСИС У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

Несмотря на расширение спектра используемых антибактериальных препаратов, улучшение выхаживания и ряд других организационных и лечебно-профилактических мероприятий, частота гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) у новорожденных в течение последних нескольких десятилетий практически не снижается. По данным литературы, в 1995 г. из 126 млн детей, родившихся живыми, 8 млн (6%) умерли на первом году жизни, причем 5 млн - в неонатальный период и значительная часть - на 2-м и 3-м месяцах жизни (B.J. Stoll, 1997). Большой удельный вес в структуре смертности новорожденных занимают тяжелые ГВЗ, причем основными причинами смерти практически во всех странах мира являются тяжелые пневмонии, менингиты и сепсис. Одна из причин летальных исходов при тяжелых ГВЗ - несовершенство иммунной системы новорожденных и детей первых месяцев жизни, известное как транзиторный иммунодефицит. Другая объективная причина - определенный спектр возбудителей ГВЗ у новорожденных и его изменение. Последнее обусловлено как медицинскими вмешательствами (иммунизация, использование антибиотиков, иммуномодуляторов, новых методов выхаживания новорожденных, а также увеличением числа недоношенных, особенно глубоко недоношенных новорожденных и т.д.), так и биологическими эволюционными изменениями микрофлоры. Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных и детей раннего возраста протекают у детей в 2 формах – локализованной и генерализованной. Локализованные гнойно-воспалительные заболевания включают в себя поражения различных органов и являются наиболее частыми патологическими проявлениями. Генерализованная форма включает в себя сепсис, который может протекать в виде септицемии с клиникой инфекционного токсикоза и септикопиемии с проявлениями инфекционного токсикоза в сочетании с локальными гнойными очагами, нередко множественными. Наиболее часто у новорожденных и детей грудного возраста гнойно-воспалительными заболеваниями поражаются те органы, которые контактируют с окружающей средой (кожа и слизистые, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути), что связано с незрелостью барьерных функций и сниженной сопротивляемостью детей этих возрастных групп по отношению к бактериальной инфекции. Этиология большинства этих заболеваний грамположительные микроорганизмы (стафилококки и стрептококки), в 1/4-1/3 случаев – грамотрицательные микробы (клебсиела, кишечная палочка, псевдомонас). Отмечено, что спектр возбудителей тяжелых ГВЗ у новорожденных детей существенно различается в развивающихся и индустриально развитых странах. В частности, в развивающихся странах в этиологии неонатального сепсиса характерна большая роль таких возбудителей, как Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes и Escherichia coli . Довольно часто возбудителями сепсиса становятся Pseudomonas spp . и Salmonella spp . В то же время S. agalactiae , Klebsiella spp. (роль которых высока в развитии сепсиса у новорожденных в индустриально развитых странах) выявляются редко. У новорожденных локализованные гнойно-воспалительные заболевания были классифицированы в представленную таблицу… Гнойно-воспалительные поражение кожи или пиодермии разделяют на стафилодермии и стрептодермии, хотя некоторые из этих форм могут вызываться теми и другими микроорганизмами.Везикулопустулез - поверхностная стафилодермия новорожденных. Процесс локализуется в устьях эккриновых потовых желез (стафилококковый перипорит)Псевдофурункулез (множественные абсцессы) – стафилококковое поражение всей эккриновой потовой железы. Отличается от фурункула отсутствием плотного инфильтрата и характерного некротического «стержня»Пемфигус – эпидемическая пузырчатка новорожденных – один из видов стафилококкового поражения кожи, протекающий в доброкачественной и злокачественной формах.

Доброкачественная форма характеризуется появлением в конце первой недели жизни или позднее на фоне покраснения пузырьков и вялых пузырей размером 0,2-0,5 см, наполненных полупрозрачной жидкостью, содержащей гной. Локализация - нижняя часть живота, руки, ноги, паховые, шейные и другие складки кожи, реже - другие части тела. Поражены все слои кожи до зернистого. Чаще гнойнички множественные, высыпающие группами, но могут быть и единичные. Симптом Никольского отрицательный. Злокачественная форма развивается также в конце первой недели жизни, но при ней наблюдаются множественные вялые пузыри (фликтены) размерами от 0,5 до 2-3 и более см в диаметре, кожа между ними слущивается. Симптом Никольского положительный. Температура выше 38 градусов С, состояние тяжелое - помимо вялости, отсутствия аппетита, выражены явления интоксикации - бледность, учащение дыхания, сердцебиение, рвота. Заболевание высоко заразно и, как правило, заканчивается сепсисом.

Эксфолиативный дерматит Риттера – тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных. Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин – эксфолиатин. Начинается в конце 1 начале 2 недели жизни с покраснения, мокнутия кожи и образование трещин, затем вялых пузырей. С-м Никольского положительный. Ребенок имеет вид обожженного кипятком. Процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией, диспротеинемией. Аналогично этому заболеванию, но у детей старших возрастных групп протекает синдром стафилококковой обожженной кожи (ССОК).Контагиозность стафилодермий новорожденных велика. Инфицирование возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также внутриутробно через плацентарное кровообращение.Эпидемическую пузырчатку, ЭФДР, ССОК необходимо дифференцировать с врожденными наследственными заболеваниями кожи, протекающими с отслойкой эпидермиса (буллезный эпидермолиз, врожденный ихтиоз), где процесс затрагивает все слои кожи, включая базальный, и поражения кожи не гнойного характера (с-м Стивенса Джонсона и с-м Лайела – токсический эпидермальный некролиз), имеющие аллергическую, или токсико-аллергическую этиологию. Эти заболевания могут возникнуть в любом возрасте. Импетиго - одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице - вокруг рта и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок. Возбудителем обычного (небуллезного) импетиго, как правило, служит Streptococcus pyogenes , но и в этом случае стафилококки могут вызвать суперинфекцию. Импетиго может возникнуть как первичная (на чистой коже) и как вторичная инфекция (на фоне другого дерматоза). Характерны поверхностные пустулы, которые после вскрытия покрываются желтовато-коричневыми (медовыми) корками. Стафилококки иногда вызывают буллезное импетиго.
Буллезное импетиго - поверхностная инфекция кожи (напряженные пузыри с прозрачным содержимым), вызываемая Staphylococcus aureus . Под действием эксфолиатинов Staphylococcus aureus происходит отслойка эпидермиса и образование пузырей диаметром 1-2 см, в содержимом которых обнаруживаются нейтрофилы и стафилококки. Вначале сыпь появляется вокруг носа и рта, затем быстро распространяется на другие части тела, появляются пузыри с гнойным содержимым. После вскрытия пузырей образуются корки. Заболеванию особенно подвержены дети до 5 лет; диссеминация инфекции может привести к смерти. Одним из проявлений импетиго является щелевидное импетиго (угловой стоматит, заеда). Интертригинозная стрептодермия – возникает на соприкасающихся поверхностях крупных кожных складок. В легких случаях - довольная частая находка во время профилактических осмотров, не требующая ничего, кроме хорошей гигиены складок и простых препаратов на основе цинковой пасты.
В тяжелых случаях образуются фликтены величиной до 1 см, сливающиеся между собой. После вскрытия образуются эрозивные мокнущие поверхности красного цвета или розового цвет с фестончатыми краями происходит инфицирование, требующее применения местных антибиотиков, иногда с очень кратковременным использованием мягких кортикостероидных мазей для снятия отека. При плохом уходе у детей часто возникает смешанное стафилококковое стрептококковое интертриго, характеризующееся большей степенью гиперемии и отечностью пораженной кожи.
Так что очень важно внимательно просматривать складки, особенно у детей с паратрофией, с повышенной потливостью, сахарным диабетом. Эктима – язвенная форма стрептодермии, иногда смешанной этиологии. Заболеванию способствует снижение общей реактивности организма вследствие перенесенных инфекций и тяжелых общих заболеваний. Эктима развивается в результате попадания стрептококков в глубину кожи, под эпидермис. В связи с этим формируется не фликтена, а глубокий, на фоне воспалительного инфильтрата, пузырь или эпидермо-дермальная пустула величиной с крупную горошину и больше. Пузырь или пустула быстро ссыхается в серозно-геморрагическую или гнойно-геморрагическую корку, погруженную в толщу кожи и окаймленную зоной неяркой гиперемии. После удаления корки обнаруживается язва с отвесными краями, заполняющаяся со временем грануляциями. При естественном течении эктимы грануляции развиваются под коркой, которая постепенно вытесняется из язвы, затем отпадает, оставляя рубец, окруженный каймой гиперпигментации.Проникновение стрептококков в глубину кожи обусловлено микротравмами, зудящими дерматозами. Эктимы обычно бывают множественными, нередко линейными (по ходу расчесов). Рожа - острое рецидивирующее инфекционное заболевание кожи и подкожной клетчатки, вызываемое стрептокококком. Рожистое воспаление у детей протекает аналогично взрослым. У новорожденных рожа начинается чаще всего с области пупка или пальцев. Очень быстро рожистое воспаление мигрирует ("путешествующая рожа", "бродячая рожа"). Эритема при роже у новорожденных может быть не такой интенсивной, как у более старших детей или взрослых, но припухлость, инфильтрация кожи, подкожной клетчатки имеется всегда. Края очага поражения имеют зигзагообразный контур, но ограничительный валик не выражен. У новорожденных может быть и так называемая "белая" рожа, когда краснота отсутствует, а в области поражения иногда появляются пузыри, подкожные абсцессы и омертвения. Заболевание начинается с высокой температуры и озноба. Одновременно появляются плотные участки покраснения кожи, теплые на ощупь и с неровными краями. Иногда начало заболевания может быть коварным - без повышения температуры или с незначительным ее повышением. Затем общее состояние прогрессивно ухудшается, температура тела держится на уровне 39-40°С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, появляются расстройства пищеварения, явления миокардита, нефрита, менингита, развивается сепсис. Смертность новорожденных от рожистого воспаления крайне высока. Столь же опасна рожа и для детей первого года жизни. Инфекционные заболевания пупочной ранки протекают в виде катарального омфалита (мокнущий пупок), гнойного омфалита – бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочных сосудов. Положительный симптом Краснобаева. Флегмона новорожденных – одна из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной жировой клетчатки новорожденных, начинающаяся с появления на небольшом участке кожи красного пятна, обычно плотного на ощупь, в дальнейшем в его развитии можно выделить 4 стадии. Начальная стадия характеризуется быстрым распространением процесса вглубь подкожной жировой клетчатки, гнойное расправление которой опережает скорость изменения кожи. Альтернативно-некротическая стадия возникает уже через 1-1,5суток – цвет пораженного участка кожи приобретает багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Стадия отторжения характеризуется омертвением отслоенной кожи. В стадию репарации происходит развитие грануляций, эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов. Мастит новорожденных – тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением одной железы, ее инфильтрацией, покраснением, затем появляется флюктуация. Из выводных протоков появляется гнойное отделяемое. Остеомиелит – воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости. Стафилокококки попадают в кость гематогенно из очагов в коже или носоглотке, нередко ворота инфекции выявить не удается. Остеомиелитом чаще болеют дети, обычная локализация - метафизы длинных трубчатых костей, у новорожденных чаще поражаются эпифизы бедренной и плечевой костей. Предрасполагающий фактор - недавняя травма конечности. Первоначально преобладают симптомы интоксикации с высокой лихорадкой и спутанностью сознания; позднее появляются сильные боли в пораженной конечности, усиливающиеся при движениях. На ранней стадии количество лейкоцитов в крови в пределах нормы или ниже, в дальнейшем развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологические изменения обычно появляются через 2-3 недели от начала болезни, сцинтиграфия костей позволяет поставить диагноз быстрее. При прорыве гноя из-под надкостницы в мягкие ткани появляется гиперемия кожи, флюктуация. Сепсис.

Генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции с ациклическим течением, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной (генерализованной) воспалительной реакции организма (СВР) в ответ на первичный септический очаг. СВР – общебиологическая неспецифическая иммунологическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора.

Смерть предыдущих детей в семье от системных бактериальных инфекций в возрасте до З-х месяцев (подозрение на наследственный иммунодефицит). Многочисленные аборты в анамнезе, гестоз у матери, продолжавшийся более 4х нед.. Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери во время беременности и в родах. Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в том числе пиелонефрит, хориоамнионит. Обнаружение у матери в родовых путях стрептококка В или его антигенов. Безводный промежуток более 12 часов. Рождение ребенка с очень низкой и особенно экстремально низкой массой тела. Тахикардия у плода без лихорадки у матери, гипотензии, кровопотери или введения ей лекарств, вызывающих тахикардию. Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанимационных пособий и длительного воздержания от энтерального питания. Хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей. Врожденные пороки с поврежденными кожными покровами, ожоги. СДР 1 типа и отек легких. Многодневные катетеризации пупочной и центральных вен. Внутриутробные инфекции. Множественные пороки развития или стигмы дизэмбриогенеза.

острая интранатальная асфиксия средней тяжести Клинические данные за ВУИ, длительные и массивные курсы АБ, хирургические операции, ГБН, БЛД, длительное парентеральное питание, дефекты ухода за катетером раннее, бурное начало, острое течение, глубокое угнетение ЦНС вплоть до комы, с кратковременными признаками возбуждения, возможен менингоэнцефалит. артериальная гипотензия ранняя, инотропная поддержка кратковременная в средних дозах. типична стойкая гипертермия. «мраморность», пятнисто-петехиальные высыпания часто - респираторный дистресс-синдром взрослого типа, пневмония долевая, иногда деструктивная. характерны рвоты и срыгивания, быстрое падение массы тела. очаги инфекции чаще один или почти одновременное появление нескольких. инфекции мочевых путей не характерны. ДВС-синдром рано, «сверхкомпенсированный», волнообразное течение

Анемия нормохромная, регенераторная эритроциты > 3,0х1012/л, Нb-110 г/л. Лейкоцитоз (у 90%) нейтрофилез (у 85%) с регенеративным сдвигом, у 18% - лейкемоидная реакция (до 65 тыс в 1 мкл.) токсическая зернистость. Абсолютный моноцитоз с первых дней У 80% - эозинофилия. Гипербилирубинемия (97 мкмоль/л) в первые сутки жизни в динамике существенно возрастал неконъюгированный билирубин. Колебание гемостатических параметров с выраженной направленностью к гиперкоагуляции (укорочение AЧTВ, ТВ, ПТВ), повышенным содержанием основных антикоагулянтов (AT III и α1 AT), плазминогена, фибриногена, более высокая агрегация тромбоцитов с адреналином. Уровень ЦИК резко повышен IgG - 6 г/л и более, IgМ резко повышен (более 1 г/л)

В анамнезе – длительная в/у гипоксия, дефицитное питание у матери, профессиональные вредности у матери при рождении – тяжелая асфиксия, вр. пороки, ДНК-вирусные в/у инфекции, ЗВУР, МФН, очень низкая масса тела при рождении. Течение сепсиса подострое, вялое, начало постепенное. Типичны нормо- гипотермия с кратковременными подъемами Детям свойственны вялость и гиподинамия. Дети склонны к гипотермии и гипотензии (чаще тяжелая, требующая больших доз допамина и добутрекса). Сочетание очагов инфекции при скудных клинических ее признаках, нередко - инфекции мочевыводящих путей. Кожные покровы бледные, сероватые с желтизной, петехиями, некрозами. Типичны анорексия, дефицит массы тела, возможны энтероколит и перитонит. Олигурия обычно поздняя, застойные отеки, склерема. ДВС-синдром декомпенсированный, первые стадии чаще не выявляют

Анемия нормохромная, гипорегенераторная, Нb - ниже 110г/л. Лейкопения имела место у 66% детей на 1-й неделе жизни и у 25% сохранялась и на 3-й неделе. Нейтропения, дегенеративные изменения, токсическая зернистость У 75% - лимфоцитопения, у 55% - абс. моноцитопения. Анэозинофилия, эозинопения у 90% больных. Гипербилирубинемия (240ммоль/л) неконъюгированный на 1-й неделе, со 2-й недели существенно нарастает уровень прямого билирубина и трансаминаз. Коагулопатия потребления без видимой фазы гиперкоагуляции, удлинение всех общекоагуляционных тестов, низкое содержание антитромбина III , плазминогена, фибриногена, высокая концентрация ПДФ, тромбоцитопения со сниженной агрегацией. Уровень ЦИК норма или умерено повышен IgG менее 5 г/л, IgМ повышен

Установление диагноза «сепсис» (клинические и лабораторные признаки СВР, ПОН + тяжелый инфекционный токсикоз, бактериемия и/или первичный инфекционно-воспалительный очаг) Этиологическая диагностика сепсиса (микробиологическое исследование гемокультуры и отделяемого из первичного и метастатических пиемических очагов Оценка степени нарушений функций органов и систем и в целом гомеостаза Проведение прокальцитонинового теста

Прокальцитонин (ПКТ) – предшественник гормона кальцитонина, он продуцируется в С-клетках щитовидной железы, и у здоровых людей концентрация его крайне низка (< 0,1 нг/мл). Обнаруженные свойства ПКТ к резкому увеличению концентрации на фоне системной бактериальной и грибковой инфекции (без существенного повышения при вирусных инфекциях и тяжелых воспалительных реакциях не бактериального генеза) представляют ПКТ как самый перспективный маркер тяжелой инфекции и сепсиса. Локализованные бактериальные инфекции, не вызывающие системной реакции, не сопровождаются повышением ПКТ, который, как правило, остается менее 0,5 нг/мл. Если уровень ПКТ в плазме находится в диапазоне от 0,5 до 2 нг/мл, нельзя исключать системную инфекцию, в этом случае тест на ПКТ нужно повторить в течение 6-24 ч При уровне ПКТ выше 2 нг/мл существует повышенная вероятность наличия бактериального сепсиса, если только неизвестны другие состояния, обусловливающие повышение ПКТ. Концентрация > 10 нг/мл наблюдается практически исключительно у пациентов с сепсисом и септическим шоком. ПКТ в крови новорожденных проявляется через 12 ч после родов и продолжает возрастать до 24-36 ч возраста до уровня 10 нг/мл, затем к 5-м суткам снижается до 1 нг/мл. Механизм феномена не известен, выдвинута гипотеза, что это ответ на микробное заселение пищеварительного тракта.
Рекомендуется проводить повторно определения ПКТ (через 12-24 ч) для исключения возможной генерализованной бактериальной инфекции.

Воздействие на возбудитель
Деэскалационная антибактериальная терапия Эмпирическая антибактериальная терапия Целенаправленная антибактериальная терапия

Воздействие на макроорганизм:
повышение эффективности иммунологической защиты коррекция гемостазиологических нарушений коррекция метаболических нарушений санация первичного и метастатических очагов посиндромная и симптоматическая терапия

Организация оптимальных условий для выхаживания ребенка

строгое соблюдение правил асептики и антисептики оптимальный температурный режим адекватное питание

1. РАЦИОНАЛЬНАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ – ОСНОВА ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА!

Эмпирическое назначение –АБ широкого спектра действия, бактерицидного действия 2-3 дня Внутривенный путь введения Использование комбинации синергидно-действующих антибиотиков Безопасность антибиотиков Наиболее часто используемые сочетания:

Поливалентные иммуноглобулины (Пентаглобин)

Цитокины (Ронколейкин, GSF) Ликопид