Симптомы отека легких у взрослых без температуры. Каковы сроки лечения отека легких? Какие бывают формы и периоды токсического отека легкого

Отек легких представляет собой тяжелое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни человека. Возникнуть он может по ряду причин у людей практически любого возраста, но всегда сопровождается рядом характерных симптомов.

Вовремя заметить, что отекают легкие, распознать симптомы – с этим может справиться не только профессиональный медик, но и человек без специального образования, внимательно относящийся к себе и своим близким.

В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

• В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
• Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
• Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
• Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
• В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

Каким должно быть СОЭ в анализе крови: норма у женщин и мужчин по возрасту в таблице представлена .

Как своевременно узнать, не спутать с другими болезнями

Если отек развивается постепенно, то стадия мнимого благополучия может занимать около суток.

Иногда патология протекает в стертой форме , при которой гипоксия не сильно выражена. Чаще это случается у больных с острым инфарктом миокарда.

Тревожными симптомами, которые требуют немедленного обращения к врачу, являются:

• одышка в состоянии покоя;
• затрудненное дыхание, при этом больной жалуется на ощущение «клокотания» в груди;
• невозможность вдохнуть «полной грудью» – при попытке так сделать больной закашливается и чувствует боль;
• учащение дыхания – как компенсация его недостаточной глубины;
• чувство сжатия и дискомфорта за грудиной;
• сухой непрекращающийся кашель;
• невозможность прилечь – в горизонтальном положении больному становится хуже;
• разбитость и слабость;
• посинение губ и кончиков пальцев.

При возникновении данного симптомокомплекса необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, поскольку отек легких требует лечения в условиях стационара.

Как помочь больному — что можно и нельзя делать

Алгоритм действий для оказания первой неотложной помощи при отеке легких состоит в выполнении следующих неотложных мероприятий:

• Вызвать скорую помощь . Нельзя игнорировать жалобы и ждать ухудшения состояния – отек легких может привести к летальному исходу практически молниеносно.
• Больного успокоить : воспользоваться валерьянкой или пустырником.
• Расстегнуть всю стесняющую дыхание одежду.
• Усадить на стул, опустить ноги вниз . Нельзя укладывать такого пациента в горизонтальное положение.
• До приезда врача можно наложить жгуты на конечности , пережимающие вены. Важно при этом не допускать исчезновения пульса на пережатой конечности. Жгуты накладываются на 15-20 минут, затем снимаются. Через некоторое время их можно опять наложить. Таким образом, сердце разгружается – ему требуется меньше усилий, чтобы качать кровь на периферию тела.
• Можно дать пациенту 1 таблетку нитроглицерина подъязычно.
• Если есть возможность – воспользоваться кислородной маской.
• Если во время кашля отделяется большое количество пены – следует воспользоваться средствами для пеногашения. В домашних условиях это может быть обычный спирт: к носу и рту больного периодически прикладывают полотенце, смоченное в водке или медицинском спирте. Отхаркивающими средствами лучше не пользоваться, если кашель уже стал влажным с обильной мокротой.
• Чтобы отек не распространялся – следует согреть спину больного : поставить горчичники.

От того, насколько быстро будут распознаны симптомы отека легких и насколько своевременно будет оказана доврачебная неотложная помощь, часто зависит жизнь больного человека.

Важно не игнорировать первые симптомы отека легких, а своевременно принимать меры по её ликвидации и в условиях стационара.

Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.

Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.

Физический осмотр, включая прослушивание сундука со стетоскопом, является необходимым первым шагом. Аномальные звуки легких, согласующиеся с отеком легких, как правило, наблюдаются, хотя иногда они могут быть затенены громкостью сердечного шума или другого аномального сердечного звука. Если подозревается кардиогенная причина, важно обратить внимание на сердечные звуки, хотя они могут не всегда присутствовать.

Видео: отек легких - когда возникает, диагностика, клиника

Чтобы подтвердить и окончательно диагностировать отек легких, обычно проводятся рентгенография грудной клетки . Это позволит выявить любые области скопления жидкости в легких. Отклонения в сердце, которые могут быть связаны с основными причинами отека легкого, могут быть или не быть видимыми при рентгенографии грудной клетки. По этой причине рекомендуется использовать эхокардиограмму для домашних животных, подозреваемых в страданиях от кардиогенной причины.

Классификация

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:

Любая порода собаки или кошки одинаково подвержена воздействию отека легких. Однако кошки и собаки пород, предрасположенные к специфическим, наследственным сердечным заболеваниям, несомненно, подвержены более высокому риску. Лечение домашних животных с отеком легких в значительной степени зависит от его причины, поскольку лечение всех основных заболеваний является основным методом во всех случаях. Тем не менее, существует комплексный подход к лечению, который включает в себя трехстороннюю стратегию.

Стабилизация пациентов: большинство пациентов с легочной артерией приходят в беду. Их обычно обрабатывают кислородной терапией и лекарствами, чтобы помочь им расслабиться, чтобы они могли правильно насыщать кислородом свои ткани. Разрешение отека: Лечение диуретиками и другими препаратами может помочь удалить жидкость из легких. Относитесь к основной причине: этот трехсторонний подход всегда достигает кульминации в лечении причинного заболевания. Без этого шага не может быть ожиданий долгосрочного выживания. . Когда причина отека легких не может быть изолирована или когда она считается неизлечимой, тем не менее существуют некоторые хорошо зарекомендовавшие себя методы, которые помогают контролировать накопление жидкости в легочной ткани.

• Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
• Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.

Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:

Диуретики являются основой лечения в этих случаях, а также другие препараты, которые помогают контролировать другие проблемы, связанные с основным заболеванием. Например, большинство сердечных заболеваний у домашних животных считаются управляемыми, но не излечимыми. Эти хронические заболевания могут потребовать длительной терапии диуретиками наряду с любыми дополнительными препаратами для контроля самой болезни сердца.

Симптомы осложнений отека легких

Ветеринарная стоимость отека легких варьируется в зависимости от стоимости лечения основного заболевания. В целом, однако, лечение острого события является менее дорогостоящим, чем долгосрочное лечение сердечных заболеваний, которое может стоить сотни долларов в месяц только в медикаментах.

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

Причины и развитие

Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

Поскольку многие из его основных причин либо унаследованы, либо травматичны, отек легких обычно не считается предупреждаемым. Тем не менее, многие пациенты с основными сердечными заболеваниями могут успешно управляться, чтобы их условия никогда не прогрессировали до отек легких.

Аварийное управление собаками и кошками с застойной сердечной недостаточностью. Связь между оценкой гидратации и изменением массы тела после флюидной терапии у критически больных собак и кошек. Управление сердечной недостаточностью: принципы лечения, терапевтические стратегии и фармакология. Учебник по собачьей и кошачьей кардиологии.

• патология как предсердия - митральный стеноз
• так и желудочка - инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи , возможно развитие отека легкого.

Легочный отек, определяемый как чрезмерная внесосудистая вода в легких, является общей и серьезной клинической проблемой. Легочный отек может быть опасным для жизни, но эффективная терапия доступна для спасения пациентов от вредных последствий нарушения баланса легких, которые обычно могут быть идентифицированы и во многих случаях исправлены. Поскольку рациональная и эффективная терапия зависит от понимания основных принципов нормального и аномального переноса жидкости, растворенного вещества и белка в легких, эта глава начинается с краткого обзора основных факторов, которые регулируют фильтрацию жидкости и белка в здоровых легких, прежде чем сосредоточиться на патофизиологии Отек легких.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

Не кардиогенный

• Возникший в результате других причин:
  • аспирационный - попадание в легкие инородных масс
  • травматический - травмы грудной клетки
  • шоковый - во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
  • раковый - нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
  • нейрогенный - здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
• При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
• ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
• При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите - при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого - односторонний.
• К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.

Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме , причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.

Далее в главе обсуждается диагностика, лечение и разрешение отека легких. В главах 6 и 9 также содержится дополнительная информация о регулировании баланса жидкости в легких, а в главе 100 приведены подробные сведения о начале и лечении острой травмы легких и остром респираторном дистресс-синдроме, которые в настоящее время определены и впоследствии обсуждены.

Отек легких может быть обнаружен у взрослых людей на рентгенограмме грудной клетки, когда внесосудистая легочная вода увеличивается примерно на 35%. Хотя большинство радиографических признаков отека легких неспецифичны, улучшенные рентгенологические методы в сочетании с улучшенным пониманием патофизиологии отек легких повышают полезность рентгенограммы грудной клетки при диагностике отека легких.

Симптомы

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.

Линии Керли представляют собой междольковые листы аномально утолщенной или расширенной соединительной ткани , которые касаются рентгеновского луча. Они более точно называются линиями перегородки. Сгущенные линии перегородки могут возникать из различных процессов, включая фиброз, осаждение пигмента и легочный гемосидероз. Однако, когда они являются временными, эти линии обычно вызваны отеком. Эти септальные линии отека более четко видны у детей старшего возраста и взрослых с хроническим отеком, чем у младенцев, по-видимому, потому, что они более широкие.

Основные методы диагностики

Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:

Периваскулярные и перибронхиальные манжеты также являются радиографическими признаками интерстициальной отечной жидкости. По гидростатическим причинам периваскулярный отек является наибольшим в гравитационно-зависимых областях, поэтому нормальное мостовое действие легкого в этом регионе меньше. Повышенная сопротивляемость в сосудах нижней доли способствует перераспределению крови на верхние лепестки. Этот знак, конечно, имеет ограниченную ценность у младенцев, потому что они, скорее всего, находятся в положении лежа на спине, имеют меньшие гравитационные индуцированные различия из-за их размера и обычно имеют лишь незначительное повышение давления в артериях легких по сравнению с детьми и взрослыми.

• нетяжелое – кожа сухая
• средней тяжести – лоб с испариной
• тяжелое – мокрая грудь
• крайне тяжелое – мокрые грудь и живот

Дополнительные методы диагностики

• Рентгенологическое исследование:
  • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
  • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».

• Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
• Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
• Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию . Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
• Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Дифференциальная диагностика

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

Какие могут быть последствия от отека легких?

Более тяжелые формы отека легких обычно вызывают персигарную дымку, по-видимому, потому, что большие периваскулярные и перибронхиальные коллекции жидкости находятся в этом месте. Также может присутствовать ретикулярный или решетчатый рисунок, который чаще встречается у вертикального человека. Как только величина отека легких достаточно тяжела, чтобы привести к постоянному закрытию дыхательных путей или альвеолярному наводнению, очень сложно отделить отек, ателектаз и воспаление на рентгенограммах грудной клетки.

Первая помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

• Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
• Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
• Организовать доступ свежего воздуха
• Дать больному вдыхать пары спирта (96% - взрослым, 30% - детям)
• Сделать горячую ножную ванну
• Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
• Постоянно следить за дыханием и пульсом
• При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

Воздушные бронхограммы указывают на безвоздушные дистальные единицы легкого, а не на основную причину. Поскольку отек легких может привести к обструкции дыхательных путей у детей как от блуждающего рефлекса 27, так и от бронхиальной пены, может произойти 32 закрытия дыхательных путей и вызвать улавливание воздуха. 29 Таким образом, низкие диафрагмы могут быть полезным признаком интерстициального отека, при условии отсутствия других причин обструкции дыхательных путей. Прогрессивный набор соединительнотканных пространств с помощью отечной жидкости как при сердечной, так и почечной болезни приводит к размыванию влагалища, перибронхиальному манжету и мутной картине увеличения плотности легких.

• Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
• Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
• Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
• При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
• Другие препараты в зависимости от уровня АД:
  • высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
  • нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
  • низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Лечение отека легких

В условиях стационара терапию продолжают.

Лечение отека легкого

Отек легких характеризуется накоплением жидкости в воздушных пространствах и интерстиции легких. Это может быть связано с внутренней патологией легкого или из-за системных факторов. Следовательно, отек легких традиционно классифицируется по кардиогенным и некардиогенным причинам. Кардиогенный легочный отек возникает вследствие острой недостаточности левого желудочка после ряда оскорблений, таких как инфаркт миокарда. Некардиогенный отек легких может быть вызван острым повреждением легких или респираторным дистресс-синдромом у взрослых.

• Оксигенотерапия - ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
• Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови . Препараты: морфин, фентанил
• Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
• Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
• Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
• Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
• Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
• При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) - антибиотики широкого спектра действия.

Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.

Кардиогенный отек легких вызван повышенным легочным гидростатическим давлением, вторичным по отношению к повышенному легочному венозному давлению. Острый отек легких часто является результатом многих представлений о болезни коронарной артерии и ее осложнениях. Пациент может иметь массивный инфаркт миокарда и впоследствии развивать дисфункцию папиллярных мышц или дефект межжелудочковой перегородки, что может способствовать снижению дисфункции левого желудочка и отека легких. Кроме того, у пациента с предшествующей дисфункцией левого желудочка может быть ухудшение функции левого желудочка с ишемией миокарда или инфарктом с результирующим острую отек легких.

Профилактика

При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

Хотя заболевание коронарной артерии, вероятно, является наиболее распространенной этиологией острой декомпенсации сердца с результирующим отек легких, другие этиологии включают аортальный стеноз и диастолическую дисфункцию при гипертоническом кризе. Отек легких можно найти в любом возрасте. Однако наиболее распространенной причиной отека легких является кардиогенная. Кардиогенный отек легких обусловлен повышенным гидростатическим давлением в капилляре легких, что приводит к транссудату жидкости в интерстиции и альвеолы.

Лечится ли отек легких при помощи народных средств?

Как отклонение от левого предсердия, так и дисфункция левого желудочка могут привести к кардиогенному отеку легких. С другой стороны, проницаемость легочного отека является следствием травмы капиллярных эндотелиальных клеток. Внутрисосудистые гидростатические давления являются нормальными, но эндотелиальные клетки теряют свою целостность и больше не обеспечивают полупроницаемую мембрану. Большинство из этих пациентов страдают от острого респираторного дистресс-синдрома.

Может иметь различные причины и последствия, это патология, которая может возникнуть в результате болезней сердца, печени и почек. Какие процессы происходят в организме при отечности? Кратко их можно описать так:

Механизмы развития и причины синдрома

Патогенез отека легких зависит от заболевания, вызвавшего его. Существует 3 механизма, по которым может развиваться отечность:

Симптоматика

Как правило, симптомы недуга появляются тогда, когда человек находится в лежачем положении . Как же определить, что начинается отек легких? Обычно это такие признаки:

Факторы, вызывающие развитие отека

Причины отека легких довольно разнообразны. Отечность может возникнуть из-за:

На отек легких может влиять прогрессирование таких заболеваний, как:

Многие наши читатели для лечения кашля и улучшения состояния при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, туберкулезе активно применяют Монастырский сбор отца Георгия. В его состав входят 16 лекарственных растений , которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении хронического КАШЛЯ, бронхита и кашля спровоцированного курением.

Развитие отека у грудничков

От чего бывает отек у маленьких детей, не перенесших еще провоцирующих заболеваний? Отек легких у грудничков имеет особый патогенез. Причиной развития синдрома у новорожденных может стать:

Виды отечности в зависимости от причины

Все отеки легких можно условно разделить на группы в зависимости от причины их развития. Есть 2 вида отеков:

• кардиогенный (сердечный). Во время него развивается левожелудочковая недостаточность, а также происходит застой крови в легких. Чтобы определить, что отек произошел вследствие болезней сердца, необходимо измерить капиллярное давление легких. Оно должно превышать 30 мм рт.ст.
  

  Так как кардиогенный отек протекает очень быстро, то он часто становится причиной внезапной смерти человека.

• некардиогенный. Он происходит реже. Выделяют 8 подвидов (Табл. 1).

Таблица 1 – Виды некардиогенного отека и их причины

Возможные риски развития отека

Отек легких у взрослых и детей требует экстренного медицинского вмешательства. Если помощь больному не будет оказана вовремя, то отек легких может стать причиной многих негативных последствий, угрожающих жизни больного.

Развитие синдрома может привести к:

Отечность легких может вызвать также:

• ишемическое поражение различных органов, а также систем организма;
• развитие бронхита или пневмонии;
• нарушение кровообращения мозга;
• сегментарные ателектазы;
• сердечную недостаточность;
• пневмофиброз;
• кардиосклероз.

Как будет протекать отек легких и будут ли негативные последствия для здоровья и жизни человека, зависит от причин, которыми он вызван. Однако справиться с этой патологией возможно, но только при своевременной помощи специалистов.

Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.

1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.

2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.

3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.

4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.

5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.

6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.

Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.

1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.

2. Кровопускание.

3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.

4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.

5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.

Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.

Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.

Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.

Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.

Страница 2 из 4

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

• Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
• Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
• Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
• Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Установление механизма смерти

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

1. клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
2. морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

• кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
• признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
• выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
• распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

• двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
• астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Студенческий отдел

Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.

Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.

Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.

Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.

Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.

Вопросы к государственному экзамену по терапии:

Пульмонология

1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.

2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.

3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.

5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.

7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.

8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.

9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.

10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.

11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.

12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.

13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.

Кардиология

1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.

2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.

4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.

7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.

9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.

10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз

11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.

20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.

21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.

22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.

23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.

24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.

25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.

26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.

27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.

Гастроэнтерология

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.

2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.

7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.

8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.

11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.

12. Дифференциальный диагноз при желтухе.

13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.

14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.

15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.

16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.

17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.

Ревматология

1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.

11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.

12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.

Эндокринология

1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.

5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.

6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.

7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.

Нефрология

1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.

5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

Гематология

1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.

7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.

10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.

11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.

12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.

13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.

14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.

15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.

16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.

Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний

в клинике внутренних болезней

1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.

2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.

3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.

4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.

5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.

6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.

7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.

8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.

9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.

10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.

11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.

13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.

15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.

16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.

17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.

18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.

19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.

22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

23. Неотложная терапия при почечной колике.

24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.

25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.

26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.

27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Предрасполагающие факторы отека легких

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.

Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти - отек легких.

Атеросклеротический кардиосклероз - это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти - отек мозга и легких.

Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.

Особенности отека легких у детей

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка - это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Виды отека легких

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма - первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют - так проявляется гипоксия.

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца - это инфаркт.

Формы некардиогенного отека легких

1. Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение. Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
2. Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
3. Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
4. Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
5. Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
6. Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров. На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
7. Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
8. Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

Классификация заболевания

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

• Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
• Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

1. Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
2. Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее - смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

• Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
• Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
• Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
• Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Интерстициальный отек легких: симптомы

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак - это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет - это важные признаки интерстициального отека легких.

Симптомы альвеолярного отека легких

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

• нарастает одышка и может развиться удушье;
• дыхание до 40 раз в минуту;
• сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
• тревожность и страх охватывают пациента;
• дерма бледнеет;
• язык белеет;
• цианоз;
• давление снижается;
• наблюдается сильное потоотделение;
• лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Отек легких у новорожденных детей

Причинами отека легких у новорожденных является:

• Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
• Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
• Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
• Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких - это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи.

Основные правила предоставления первой помощи:

• Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
• Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
• В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
• В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
• Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
• Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Осложнения отека легких

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

• Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
• Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
• Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
• Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
• Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80-90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
• Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких: последствия

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

• эмфизема;
• пневмосклероз;
• застойная пневмония;
• ателектаз легких.

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.

Отек легких - это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

• одышка;
• подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
• учащенное дыхание;
• кашель нарастающей силы;
• приступы удушья;
• появление болевых ощущений за грудиной;
• слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному - это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.