Женской половой системе в частности предраковые заболевания. Предраковые заболевания женских половых органов. Информативное видео: Эрозия - предраковое заболевание шейки матки

Лекция 11.

В шейке матки различают влагалищную часть, выдающуюся в просвет влагалища, и надвлагалищную часть, располагающуюся выше прикрепления стенок влагалища к матке, состоящую в основном из соединительной и мышечной тканей, в которой располагаются сосуды и нервы. Влагалищная часть шейки матки покрыта многослойным плоским эпителием, носит название – экзоцервикс. Мышечная ткань в основном содержится в верхней трети шейки матки и представлена циркулярно-расположенными мышечными волокнами с прослойками эластических и коллагеновых волокон, функциональную активность которых обеспечивает симпатическая и парасимпатическая иннервации. Мышечная ткань обеспечивает запирательную функцию шейки матки; в течении беременности, при родах она формирует нижний отрезок родового канала. Канал шейки матки имеет веретенообразную форму, длина его от наружного зева до перешейка не более 4 см и ширина не более 4 мм, наружный зев круглый или в виде поперечной щели. Ц.к. покрыт однорядным высоким цилиндрическим эпителием и называется эндоцервиксом. Многослойный плоский эпителий влагалищной части ш.матки представляет собой высокодифференцированную ткань, имеющую сложное строение и определенные функциональные особенности. Эпителий, покрывающий шейку матки, состоит их 4 слоев:

1) базального, представляющий собой незрелые эпителиальные клетки, расположенные на базальной мембране в один ряд. Эти клетки имеют неровные контуры и различную величину. Базальная мембрана отделяет плоский многослойный эпителий от подлежащей соединительной ткани;

2) над базальными клетками располагается слой парабазальных клеток, расположенных несколькими рядами. Клетки базального и парабазального слоев обладают митотической активностью;

3) слой промежуточных клеток состоит из 6-7 слоев умеренно дифференцированных клеток;

4) поверхностный слой представлен 2-3 рядами поверхностных клеток, которые проявляют тенденцию к ороговению и легко подвергаются десквамации в зависимости от фазы менструального цикла.

Основная функция многослойного плоского эпителия как и любого эпителия, расположенного на границе с внешней средой – защитная. Глыбки кератина обеспечивают прочность слизистой оболочки и тем самым создают механический барьер, иммунологический барьер создается за счет молочной кислоты, которая образуется благодаря метаболизму гликогена с участием лактобацилл. В шейке матки границей 2 генетически различных типов эпителия является область перехода между плоским многослойным эпителием влагалищной части и высоким цилиндрическим эпителием слизистой оболочки ц.к. Эта область имеет сложную гистоархитектонику.

У женщин репродуктивного возраста она в большинстве случаев совпадает с областью наружнего зева. Однако она может располагаться и на влагалищной части ш.матки, что связывают с возрастом, а также гормональным балансом в организме.

Диагностика патологии шейки матки:

1. осмотр шейки матки с помощью влагалищных зеркал.

3. Цервикоскопия

Эрозия шейки матки – дефект эпителия ш.матки с обнажением субэпителиальной ткани.

Этиология : по этиологическому признаку выделяют следующие виды эрозии ш.матки:

1) воспалительные; ее развитие считают результатом мацерации и отторжения многослойного плоского эпителия при воспалительных процессах

2) специфическую, результат специфичекого воспаления (сифилис, туберкулез)

3) травматическую, может быть следствием травмы гинекологическими инструментами

4) ожоговая; результат отторжения струпа после химического, электрического, лазерного или криогенного воздействия.

5) трофическую; обычно сопутствует выпадению матки или бывает следствием проведения лучевой терапии.

6) раковую, злокачественная опухоль ш.матки.

Патогенез :

Воздействие различных этиологических факторов приводит к очаговой десквамации или мацерации многослойного эпителия влагалищной части ш.матки.

Клиническая картина.

При развитии э. пациентки иногда отмечают появление кровянистых выделений из половых путей.

Даигностика.

О.з. – глубокий дефект эпителия в виде красного пятна. При травматической и, в ряде случаев, при воспалительной эрозии по ее краю можно обнаружить участок поднимающегося плоского эпителия.

С целью определения плотности шейки применяют пробу Кробака: зондирование язвы металлическим зондом. Пробу считают положительной, если зонд легко проникает в ткань.

Для сифилитической эрозии характерно: 1)небольшие размеры 5-10мм, 2) округлая или овальная форма, 3) блюдцеобразные, неотвесные края, 4) ровное блестящее дно; 5) красный, иногда с сероватым оттенком цвет.

В основании сифилитической эрозии определяют видимое невооруженным глазом уплотнение, приподнимающее эрозию над окружающими тканями. Сифилитическая эрозия безболезненная, не кровоточит при контакте. Проба Кробака отрицательна. При механическом воздействии из эрозии отмечают появление прозрачного серозного отделяемого.

Для туберкулезной эрозии характерны подрытые края, возможно также множественность поражения.

Для раковой эрозии характерно: 1) неровные приподнятые валикообразные края; 2) кратерообразное дно, покрытое некротическим налетом; 3) легкая кровоточивость при контакте.

Экзофитную опухоль хорошо видно на фоне резко деформированной и гипертрофированной ш. матки деревянной плотности. Проба Кробака положительна: зонд легко проникает в ткань опухоли.

Декубитальная язва резко очерченные края, дно ее обычно покрыто гноевидным налетом.

2. Кольпоскопия (простая, расширенная)

3. Цервикоскопия

4. Цитологический метод ислледования.

При подозрении на РШМ и при лучевой эрозии необходима консультация онкогинеколога. При подозрении на сифилитическую эрозию – дерматовенеролога, на туберкулезное поражение ш.матки – фтизиатра.

Лечение.

Немедикаментозное – при наличии показаний к стимуляции репаративных процессов с целью эпителизации эрозии травматического и воспалительного генеза используют низкоинтенсивное излучение гелий-неонового сеанса (10 сеансов по 5-10 минут).

Медикаментозное лечение – с целью эпителизации широко применяют тампоны с мазями, обладающими антибактериальным, противовоспалительным и регенирирующим действиями (левосин, левомеколь).

При лучевой эрозии – местно применяют мази, ускоряющие процессы клеточной регенерации и стимулирующие клеточной и гуморальный иммунитет (метилурациловая мазь 10%).

При раковой эрозии и при э. специфической этиологии стимуляция репаративных процессов в комплекс лечебных мероприятий не входит.

Эктопия шейки матки – смещение границ цилиндрического эпителия на влагалищную часть ш.матки.

Этиология: приобретенную эктопию рассматривают как полиэтиологическое заболевание, обусловленное воздействием ряда факторов. Выделяют 1) экзогенные и 2) эндогенные факторы. К экзогенным факторам относят инфекционные, вирусные и травматические. К эндогенным – нарушение гормонального гомеостаза (менархе раннее 12 лет, нарушение менструального цикла и репродуктивной функции), изменение иммунного статуса (наличие хронических экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, профессиональных вредностей).

Фактор наследственной предрасположенности, возможное влияние КОК и курение на развитие эктопий ш.матки еще обсуждают.

Клиника. Неосложненные формы эктопий ш.матки не имеют специфических клинических проявлений, и чаще всего ее диагностируют при профилактическом гинекологическом осмотре.

Осложненную форму эктопий шейки матки наблюдают более чем в 80 % случаев. При осложненной форме эктопия сочетается с воспалительными, предраковыми процессами ш.матки.

Диагностика патологии шейки матки:

1.осмотр шейки матки с помощью влагалищных зеркал.

2. Кольпоскопия (простая, расширенная)

3. Цервикоскопия

4. Цитологический метод ислледования.

Диф.диагностика проводится с РШМ; истинными эрозиями ш.матки.

Лечение:

Цели лечения: ликвидация сопутствующего воспаления, коррекция гормональных и иммунных нарушений, коррекция микробиоценоза влагалища, деструкция патологических изменений тканей шейки матки.

Немедикаментозное лечение. Криодеструкция, лазерокоагуляция, радиохирургия. Выбор метода зависит от патологии, с которой сочетается эктопия ш.матки.

Диатермокоагуляция.

В основе диатермокоагуляции лежит использование высоко частотного тока, который вызывает термическое расплавление тканей, при этом в электрическую цепь включается организм человека и генерация тепла происходит в самой ткани шейки матки.

Возможные осложнения: 1) кровотечение,2) стеноз и стриктура канала шейки матки, 3) экстравазаты, телеангиоэктазии и субэпителиальные гематомы 4) эндометриоз 5) нарушение трофики тканей 6) образование грубых рубцов 7) нарушение репродуктивной функции: а) бесплодие б) самопроизвольные выкидыши в) преждевременные роды г) дистоции шейки в родах 8) обострение воспалительных процессов внутренних половых органов 9) нарушение менструального цикла 10) болевой синдром 11) длительное течение репаративных процессов 12) рак шейки матки 13) лейкоплакия 14) рецидивы заболевания 15) термические ожоги.

Криодеструкция

В качестве охлаждающего агента используются жидкие газы: азота, закись азота, углекислого газа.

Степень, быстроту и глубину охлаждения можно регулировать, падавая разное количество паров газа и изменяя длительность кроивоздействия. Криозонды различной формы, которые можно подбирать в зависимости от размера патологического участка, замораживают до тех пор, пока вокруг наконечника не появится ободок из инея на расстоянии 2-2,5 мм. При этом обрабатывается и часть ц.к. Под действием низких температур в тканях происходят следующие процессы:1) кристаллизация 2) концентрация электролитов 3) денатурация 4) нарушение микроциркуляции и ишемия.

Как следствие этих изменений наступает крионекроз, формирующийся в течение 1-3 суток. Зона некроза, как вглубь ткани, так и на поверхности всегда меньше зоны промерзания. Достоинством метода является безболезненность, объясняемая быстрым разрушением чувствительных нервных окончаний, бескровность, возможность применения в амбулаторных условиях.

Недостатки:

Незначительная глубина воздействия, невозможность локального удаления локального участка с минимальной травматизацией подлежащих тканей, высокая частота рецидивов. При изучении отдельных результатов у 13 % женщин выявлены следы коагуляции шейки матки.

Лазерокоагуляция

Особенности заживления:

После удаления патологического очага на границе формируется зона поверхностного коагуляционного некроза. Вследствие малой проникающей способности зона некроза не превышает 0,5-0,7 мм. Образование струпа имеет существенные отличия от других методов: вся патологическая ткань полностью испаряется и зона некроза образуется в пределах здоровой ткани.Это способствует быстрому отторжению коагуляционной пленки, рыхло связанной с подлежащими тканями и более раннему началу регенерации. Кроме того, отсутствие или минимальное повреждение окружающих тканей, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, сокращение фазы экссудации и пролиферации способствует быстрому заживлению ш.матки с отсутствием грубого рубцевания и стенозов.

Эктропион – выворот слизистой оболочки цервикального канала.

Этиология. У молодых женщин, не имевших беременностей и родов эктропион имеет функциональное происхождение. Врожденный эктропион встречается редко. Причиной приобретенного э. считают послеродовые разрывы ш.матки.

Клиника

Эктропион не имеет специфических клинических проявлений и обычно его выявляют при профилактическом осмотре.

Диагностика.

1.осмотр шейки матки с помощью влагалищных зеркал.

2. Кольпоскопия (простая, расширенная)

3. Цервикоскопия

4. Цитологический метод ислледования.

Лечение.

Цели лечения.

1) восстановление анатомии и архитектоники ш.матки

2) ликвидация сопутствующего воспаления

3) коррекция микробиоценоза влагалища

Хирургическое лечение показано всем пациенткам с эктропионом ш.матки. Выполняют эксцизию или конизацию ш.матки. Реконструктивно-пластические операции рекомендованы при выраженных разрывах ш.матки.

Лейкоплакия – патологический процесс, связанный с кератинизацией многослойного плоского эпителия. Термин лекоплакия (в переводе с греч.) – белая бляшка, была предложена Швиммером в 1887 г. и до настоящего времени в отечественной литературе и клинической практике остается общепринятым, но за рубежом клиницисты и патоморфологи предпочитают термин «дискератоз».

Классификация.

В настоящее время считают общепринятой клинико-морфологическую классификацию И,А, Яковлевой и Б.Г. Кукутэ, согласно которой простую ЛШМ относят к фоновым процессам, а ЛШМ с атипией – предраковым состояниям.

Этиология изучена не достаточно.

Выделяют эндогенные и экзогенные факторы:

1) к эндогенным факторам относят нарушение гормонального гомеостаза, изменение иммунного статуса

2) экзогенные факторы – инфекционные, вирусные, химические и травматические воздействия.

Установлено, что возникновению ЛШМ у женщин репродуктивного возраста предшествуют перенесенные воспалительные процессы матки и придатков с нарушением менструальной функции. ПВИ половых органов выявляют более чем у 50 % пациенток с ЛШМ. Доказана роль гиперэстрогении в патогенезе ЛШМ.

В возникновении ЛШМ важную роль играют химические и травматические воздействия: более трети больных с ЛШМ раннее получали интенсивное и неадекватное лечение по поводу эктопий ш.матки, 33 % пациенток с ЛШМ раннее была проведена диатермокоагуляция ш. матки.

Клиническая картина . Течение бессимптомное, специфические жалобы отсутствуют.

Диагностика

1.осмотр шейки матки с помощью влагалищных зеркал.

2. Кольпоскопия (простая, расширенная)

3. Цервикоскопия

4. Цитологический метод ислледования.

Лечение .

Немедикаментозное – используют диатермокоагуляцию, криогенное воздействие, лазерную деструкцию.

Медикаментозное лечение: проведение этиотропной противовоспалительной терапии по общепризнанным схемам, коррекция микробиоценоза влагалища, коррекция гормональных нарушений, коррекция иммунных нарушений.

Хирургическое лечение. При сочетании ЛШМ с резко выраженной деформацией и гипертрофией ш. матки целесообразно применение хирургических методов лечения: диатермокоагуляция, ножевой, лазерный, ультразвуковой или радиоволновый эксцизии, или конизации, ампутации ш. матки, реконструктивно - пластических операций.

В 1968 г. Richart предложил использовать классификацию предраковых состояний шейки матки по трем степеням «цервикальные интраэпителиальные неоплазии (CIN)». CIN I соответствует легкой эпителиальной дисплазии, CIN II – умеренной, CIN III – тяжелой эпителиальной дисплазии и внутриэпителиальной карциноме. В группу CIN I следует включать так называемые плоские кондиломы, связанные с инфицированием шейки матки ВПЧ. Этиологические факторы: раннее начало половой жизни, наличие большого числа половых партнеров, роды в очень молодом возрасте. ВПЧ 16, 18 – канцерогенные факторы, а типы 31,33,35 – возможные канцерогены.

Курение табака играет важную роль, некоторые ингридиенты табака обнаруживаются в повышенной концентрации в содержимом влагалища. Они обладают способностью превращаться в канцерогенные агенты – нитрозамины в присутствии специфической бактериальной инфекции.

Среди ИППП у пациенток с ЦИН наиболее часто обнаруживают: ВПГ2, ЦМВ, гарднереллы, кандиды, микоплазмы, хламидии. Определена ассоциация ЦИН с бактериальным вагинозом.

1. Легкая (простая) дисплазия. Клетки вышележащих отделов сохраняют нормальное строение и полярность расположения. Фигуры митозов сохраняют нормальный вид, находятся лишь в нижней половине эпителиального пласта. Ядерно-цитоплазматическое соотношение сохраняется в объеме, характерном для данного слоя эпителия. Эпителиальные клетки верхнего отдела имеют вид зрелых и дифференцированных.

2. Для умеренной дисплазии характерно обнаружение патологических изменений эпителиального пласта во всей нижней его половине.

3. Тяжелая дисплазия характеризуется тем, что помимо значительной пролиферации клеток базального и парабазального слоев, появляются гиперхромные ядра, нарушается ядерно-цитоплазматическое соотношение в сторону увеличения ядра; митозы встречаются часто, хотя они сохраняют нормальный вид. Признаки созревания и дифференцировки клеток обнаруживаются только в самом поверхностном отделе эпителиального пласта.

При внутриэпителиальном преинвазионном раке ш.матки весь пласт эпителия представлен клетками, не отличимыми от клеток истинного инвазивного рака.

Клинические проявления не являются патогномоничными. Почти у половины больных отсутствовали выраженные признаки поражения шейки матки, имеющаяся симптоматика была обусловлена сопутствующими гинекологическими заболеваниями.

Жалобы на бели, кровяные выделения из половых путей, боли внизу живота и в области поясницы.

Эпителиальные дисплазии могут наблюдаться на визуально неизмененной шейке, но более часто они встречаются на фоне различных поражений, обнаруживаемых при использовании дополнительных методик, включающих цитологическое исследование мазков, кольпоскопию, прицельную биопсию с одновременным изучением соскоба слизистой оболочки ц.к. Основную роль в диагностике предраковых состояний ш.матки играет гистологическое исследование патологически измененных участков ш.матки.

Лечение.

Вид терапии определяется индивидуально в зависимости от вида патологии, возраста больных, поскольку у молодых больных патологический процесс поражает преимущественно экзоцервикс, а в пожилом возрасте – цервикальный канал. У молодых больных лечебные мероприятия носят преимущественно органосохраняющий характер.

При воспалительном процессе необходимо проведение бактериологического и бактериоскопического исследования влагалищной флоры. При выявлении герпетической инфекции, хламидий, гарднереллеза, целесообразно проведение бактериальной терапии с последующей нормализацией микробиоценоза влагалища путем применения различных биопрепаратов в виде лакто- и бифидобактерий.

Больные, у которых при обследовании выявлена легкая дисплазия могут быть подвергнуты динамическому наблюдению с проведением консервативного лечения. При отсутствии регрессии патологических изменений в течение нескольких месяцев пациентам показано вмешательство типа диатеромкоагуляции, криодеструкции или лазерного выпаривания патологичских изменений участков шейки матки.

Дата публикования: 2015-09-17 ; Прочитано: 2169 | Нарушение авторского права страницы | Заказать написание работы

сайт - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.008 с) ...

Отключите adBlock!
очень нужно

В.В. Кузнецов, д.м.н., профессор,
А.Н. Грицай, д.м.н., с.н.с.,
отделение гинекологическое

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

ВУЛЬВА

Этиология

Фоновые заболевания вульвы характеризуются клиническими и гистологическими проявлениями, выражающимися в дистрофических изменениях ткани этого органа. Их возникновение связывают с различными обменными и нейроэндокринными нарушениями на фоне процессов старения и изменения гормонального фона или инфицированностью вирусами.

Большой интерес представляют хронические вирусные заболевания вульвы, наиболее частым проявлением которых являются остроконечные кондиломы (ВПЧ 6 и 11), представляющие множественные бородавчатые поражения кожи и слизистой оболочки. Заболевание часто сочетается с наличием инфекций, передающихся половым путем. Быстро прогрессирующие кондиломы классифицируются как веррукозный рак. Длительное существование папилломавирусной инфекции может привести к истинной дисплазии вульвы и раку.

Классификация

Дистрофические изменения вульвы включают: крауроз вульвы, лейкоплакию и атрофический вульвит.

По современной терминологии выделяют: склерозирующий лишай или лихен (крауроз вульвы), плоскоклеточную гиперплазию (лейкоплакия вульвы) и другие дерматозы. Клинически эти процессы имеют сходную клиническую манифестацию. Частота приведенных заболеваний составляет от 1 на 300 до 1 на 1000 женщин и встречается в основном в пери- или постменопаузальном возрасте. Возможной причиной заболевания являются аутоиммунные, дисгормональные нарушения. В последнее время все чаще эта патология выявляется у больных репродуктивного возраста и в 70% сочетается с инфекционными агентами специфической и неспецифической природы.

Клиника

Начальные проявления дистрофии, такие, как гиперемия, отек вульвы с вульводинией постепенно переходят в лихенизацию вульвы - сухость верхних слоев, их сморщивание и шелушение. В дальнейшем ткань начинает изменяться на более глубоких уровнях и приобретает белесый цвет. Эти процессы обратимы при адекватном лечении, направленном против причины, вызвавшей данное состояние. В противном случае склерозирующий лишай развивается на всей поверхности вульвы с поражением глубоких слоев и резким истончением поверхности. Половые губы уменьшаются в размерах, вульводиния беспокоит постоянно, наибольший дискомфорт отмечается в ночное время . Со временем на пораженной ткани вульвы появляются очаги гиперпластической дистрофии в виде гиперкератозных бляшек, сливающихся в большие пласты, часто сами отторгающиеся, образующие эрозивные поверхности.

Диагностика

Производится комплексно и включает: визуальный осмотр, вульвоскопию, цитологическое и обязательно гистологическое исследование пораженной поверхности.

Склерозирующий лишай и плоскоклеточная гиперплазия могут сочетаться друг с другом, в этом случае риск клеточной атипии и прогрессирование ее в рак повышается. Вероятность малигнизации каждого заболевания относительно мала (до 5%).

Лечение

Предполагает комплекс мероприятий: противовоспалительные, седативные, антигистаминные, поливитаминные, кортикостероидные препараты, физиолечение с использованием лазерного и магнитного воздействия. При наличии вирусного поражения вульвы проводится противовирусное и иммуномодулирующее лечение с последующим хирургическим удалением очага поражения, в этом случае используются различные физические способы консервативной хирургии.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВУЛЬВЫ

Этиология

Причиной развития диспластических изменений покровного эпителия вульвы считается локальная вирусная инфекция, вызываемая папилломавирусом, особенно ВПЧ 16. В 60% сопровождающим фактором является курение. Установлено нарастание заболеваемости у молодых больных. Средний возраст возникновения заболевания снизился с 55 до 35 лет. Почти в 50% случаев поражение вульвы сочетается с аналогичными или более тяжелыми диспластическими изменениями эпителия шейки матки, а так же с остроконечными кондиломами. При отсутствии лечения процесс прогрессирует в инвазивный рак обычно в течение 10 лет, возможна спонтанная регрессия патологического процесса, особенно при беременности. Частота заболевания составляет 0,53 на 100 тыс женщин.

Дисплазия – это диагноз морфологический, характеризующийся нарушением процессов дифференцировки клеток. Различают легкую (VINI), среднюю (VINII) и тяжелую степени (VINIII) дисплазии. При легкой степени изменения отмечаются только в нижней трети эпителиального пласта, при тяжелой - занимают весь пласт, а ороговение и митозы отмечаются в наиболее поверхностных клетках.

Клиника

У 60% больных дисплазия протекает бессимптомно. У 30% клинические проявления очень разнообразны. Часто обнаруживаются папуллезные очаги, приподнятые над кожей и имеющие шелушащуюся поверхность, по внешнему виду напоминающую плоские кондиломы или мокнутие с видом влажной эритемы. Нередко выявляется лейкоплакия. VINI нередко представлена субклинической картиной папилломавирусной инфекции. У больных с клиническими жалобами (зуд - почти в 75% случаев, боль в области вульвы, ануса, влагалища) обычно обнаруживаются признаки VINII или VINIII, очаг поражения может быть один или несколько.

Диагностика

Считается обязательным проведение гистологического исследования по биоптату.

Лечение

Метод лечения соотносится с возрастом больной, степенью дисплазии и количеством очагов поражения. В молодом возрасте предпочтение отдается более щадящим методам хирургического воздействия в виде иссечения патологического очага, химической коагуляции, абляции при помощи углекислого лазера, криодеструкции, радиохирургического воздействия. При мелких и множественных очагах предпочтение отдается лазеровапоризации. При крупных и множественных поражениях выполняется поэтапное повторное иссечение очагов. Поверхностная вульвэктомия выполняется в тех случаях , когда риск инвазии велик, то есть в среднем и старшем возрасте, а также при обширных объемах поражения и рецидивировании дисплазии. Полная эксцизия позволяет окончательно определить степень возможной инвазии и должна быть проведена в пределах здоровой ткани не менее 8 мм.

ШЕЙКА МАТКИ

Фоновые процессы шейки матки среди гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста составляют 10-15,7%. Фоновые заболевания наблюдаются в 80-90% случаев всей патологии шейки матки, соответственно 10-20% приходится на предраковые и злокачественные заболевания этого органа. Частота малигнизации предраковых поражений шейки матки составляет 6-29%.

К фоновым заболеваниям относятся истинные эрозии, эктопии, эндометриоз, цервициты, кондиломатоз, папилломатоз, децидуоз, эктропион. К предопухолевым поражениям относят плоскоклеточную гиперплазию и дисплазию.

Этиология

Из этиологических факторов возникновения фоновых и предраковых заболеваний шейки матки основными считаются следующие:


  1. Воспалительные заболевания шейки матки, влагалища и матки, вызванные различными микробными, вирусными факторами и их сочетанием;

  2. Дисгормональные нарушения;

  3. Механические травмы;

  4. Сочетание этих причин.
Отмечена определенная этапность и стадийность канцерогенеза при развитии патологических процессов шейки матки. В связи с этим изучение как доброкачественных, так и предраковых заболеваний имеет большое значение в плане профилактики РШМ, одним из самых важных этиологических факторов являются инфекции, передаваемые половым путем, а именно хламидии и папилломавирусы. Среди больных патологией шейки матки хламидии обнаруживаются в 40-49% случаев. У 11-46% сексуально активных женщин обнаруживается ДНК вируса папилломы человека. Так, около 86% новых случаев урогенитального хламидиоза и папилломовирусной инфекции (ПВИ) выявляется у больных моложе 30 лет.

В настоящее время идентифицировано более 100 различных типов ВПЧ, из них 30 инфицируют генитальный тракт. Среди типов ВПЧ - инфекции выделяют группы различного, онкогенного риска. Так, к низкому онкологическому риску относят ВПЧ 6; 11; 40; 42; 43; 44 и 61 типов, к среднему риску – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, к высокому риску – 16; 18; 31. В морфологическом проявлении 11; 39; 42; 44; 53; 59; 62 и 66 типы ВПЧ связаны с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями низкой степени злокачественности; 16; 51; 52; 58 – с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями высокой степени, 16; 18; 31; 51; 52; 58 – с плоскоклеточным РШМ ; 16 и 18 типы – с аденокарциномой. Различная степень восприимчивости цервикального эпителия к вирусному поражению связана с генетической предрасположенностью. В геноме человека открыт ген р53 , который ответственен за супрессию опухолевого роста.

Сочетание ВПЧ с другими факторами риска может существенно увеличивать заболеваемость патологией шейки матки. Риск заболевания увеличивается при частом и продолжительном курении, при длительном приеме гормональных контрацептивов (более 12 лет), использовании ВМС (более 5 лет), при частой смене сексуальных партнеров, низком социальном уровне жизни, большом количестве абортов и родов.

Классификации

Современные классификации патологических изменений шейки матки основаны на данных гистологического исследования, а также на результатах кольпоцервикоскопии и в них практически отсутствуют старые термины. Во 2-й редакции гистологической классификации опухолей (ГКО) женской половой системы (1996) кроме доброкачественных и злокачественных опухолей, в разделе «Эпителиальные опухоли и связанные с ними поражения» представлены данные о плоскоклеточных и железистых новообразованиях.

К плоскоклеточным образованиям отнесены: папиллома, остроконечная кондиллома с морфологическими признаками папилломавирусной инфекции (ПВИ), плоскоклеточная метаплазия и метаплазия переходноклеточного типа, плоскоклеточная атипия неопределенного значения, наблюдаемая в клетках при цервиците и репаративных процессах, низкая степень тяжести интраэпителиального плоскоклеточного повреждения (LSIL), включающая цервикальную интраэпителиальную неоплазию CINI и/или вирус папилломы человека, высокая степень тяжести интраэпителиального плоскоклеточного повреждения (НSIL), включающая среднетяжелую и тяжелую степени дисплазии CIN II и CIN III и плоскоклеточная карцинома.
Классификация фоновых заболеваний,
предраковых состояний шейки матки
(Яковлева И.А., Кукутэ Б.Г., 1979)


Фоновые процессы

Предраковые процессы

А. Гиперпластические, связанные
с гормональным нарушением

1. Эндоцервикоз:

пролиферирующий

заживающий

2. Полипы:

пролиферирующий

эпидермизирующийся

3. Папилломы

4. Простая лейкоплакия

5. Эндометриоз

Б. Воспалительные:

истинная эрозия

цервициты

В. Посттравматические разрывы:

эктропион

рубцовые изменения

шеечно-влагалищные свищи


А. Дисплазия, возникшая на неизмененной шейке или в области фоновых процессов : слабо выраженная, тяжелая

Б. Лейкоплакия с атипией клеток

В. Эритроплакия

Г. Аденоматоз

В этой классификации диспластические изменения (цервикальные интраэпителиальные неоплазии - CIN) объеденены под названием плоскоклеточные интраэпителиальные поражения различной степени тяжести (LSIL, НSIL). Следует отметить, что CIN I степени тяжести является синонимом слабой дисплазии, CIN II степени - умеренной, понятие CIN III степени тяжести используется для обозначения как тяжелой дисплазии, так и преинвазивной карциномы. Для обозначения лейкоплакии с атипией, которую в отечественной литературе относят к предраковому поражению, за рубежом применяют термин дисплазия с кератинизацией.

Клиника

Все изменения на шейке матки связаны либо с возрастными гормональными изменениями, либо с нарушением гормонального баланса и иммунного статуса, либо с воздействием внешних факторов: инфекция, химическое, физическое, травматическое поражение в родах или в результате лечебных мероприятий.

ФОНОВЫЕ ПРОЦЕССЫ ШЕЙКИ МАТКИ

Классификация эктопий шейки матки (Рудакова Е.Б., 1996)

Виды: Формы:

1. Врожденная 1. Неосложненная

2. Приобретенная 2. Осложненная

3. Рецидивирующая

ЭКТОПИИ ШЕЙКИ МАТКИ

Распространенность данной патологии у женщин крайне высока (38,8%), в том числе у 49,2% гинекологических больных, наиболее часто выявляется у нерожавших женщин в возрасте до 25 лет (от 54,25 до 90% случаев). В настоящее время выделяют 3 вида эктопии (Рудакова Е.Б. 1999, 2001): врожденная выявляется у 11,3% женщин, приобретенная - у 65,6% и рецидивирующая - у 23,1%, а также 2 клинические формы: осложненную у 82,3% и неосложненную у 17,6%. К осложненным формам эктопии относится сочетание ее с нарушением эпителиально-стромальных взаимоотношений (эктропион) с воспалительными процессами шейки матки и влагалища, с другими фоновыми, а также предраковыми процессами (полип, плоскоклеточная гиперплазия).

Цервициты - тотальное воспаление шейки матки, включающее слизистую влагалищной части шейки матки (эктоцервицит и эндоцервицит). Цервициты являются одной из основных причин возникновения эктопии шейки матки, с которой сочетаются в 67,7% случаев. Однако возможно существование и самостоятельного заболевания. Причиной развития данной патологии являются специфические и неспецифические инфекционные агенты.

Полип - это разрастание слизистой оболочки канала шейки матки. Частота выявления - 1-14% больных. Данная патология встречается в любом возрасте, отмечается сочетание ее с эктопией в 2,8% случаев.

Эндометриоз шейки матки нередко сочетается с другими формами эндометриоза . Наиболее часто данное состояние шейки матки возникает после диатермокоагуляции, и встречается в 0,8-17,8% наблюдений.

Эрозия шейки матки - это отторжение эпителия в результате воспаления, нарушения трофических процессов, химического воздействия, диатермокоагуляции. Отсутствие покровного эпителия обычно кратковременное и поэтому как собственно заболевание встречается редко.

Клиника

При неосложненном течении фоновых процессов специфических жалоб больные не предъявляют. Однако при наличии воспалительных процессов со стороны придатков, матки или собственно присоединения специфической и/или неспецифической инфекции шейки матки больные отмечают бели патологического характера, жжение, зуд, боли, посткоитальные кровянисные выделения. При осмотре в зеркалах фоновые процессы имеют явно выраженную картину и хорошо диагностируются.

ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ

Лейкоплакия - это патология шейки матки, которая в 31,6% случаев связана с возникновением дисплазии и злокачественной трансформации многослойного плоского эпителия на фоне дискератоза. Частота этого заболевания 1,1%, в структуре патологии шейки матки 5,2% и 80% из числа всей предраковой патологии шейки матки. Различают следующие формы лейкоплакии:

1. Кольпоскопическая форма (немые йоднегативные зоны);

2. Клинически выраженные формы: простая лейкоплакия, бородавчатая лейкоплакия, основа лейкоплакии, поля лейкоплакии.

Дисплазия - диагноз гистологический, выражающийся в уплощении ткани регрессивного типа, связанном с понижением дифференцировки. Дисплазия может возникать на неизмененной слизистой, а может сопровождать любое из фоновых состояний шейки матки. Дисплазия также может быть собственно заболеванием, а может предшествовать и/или сопровождать онкологические заболевания. Частота выявления дисплазии на профосмотрах составляет 0,2-2,2%. К диагностическим критериям дисплазии шейки матки относятся нарушение структуры эпителия, полиморфизм клеток, гиперхромия ядер, увеличение числа митозов. Чем больше митозов и выраженнее полиморфизм клеток, тем тяжелее дисплазия. Если описанные изменения обнаружены только в нижней трети эпителиального слоя, говорят о легкой дисплазии , если выявляются в нижней и средней третях - об умеренной дисплазии, если захватывают всю толщу эпителия - о тяжелой дисплазии.

Диагностика

Основными методами диагностики любых патологических состояний шейки матки являются осмотр в зеркалах, простая и расширенная кольпоскопия, оценка влагалищного микробиоценоза с активным типированием ВПЧ, цитологическое исследование мазков - отпечатков (так называемые ПАП-мазки) и прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием. Диагностические признаки сопоставляются, и подбирается лечебная тактика.

Лечение

Лечение подразумевает собой выполнение основных этапов.

I этап - санация влагалища. Длительность лечения зависит от количества сочетающихся инфекционных агентов и проводится комплексно с включением этиотропных антибактериальных, иммуномодулирующих, ферментных препаратов.

II этап - локальное лечение шейки матки. При фоновых заболеваниях шейки матки и CIN I-II у нерожавших женщин возможно использование щадящих методов физического воздействия - криодеструкция, лазеровапориризация, радиохирургическое лечение. При рецидивирующих эктопиях у рожавших женщин, эктропионах, CIN II-III предпочтение отдается конусовидной эксцизии шейки матки, которую осуществляют с применением лазеро- , радио-, хирургического метода. Хирургическое лечение в объеме гистерэктомии при CIN III выполняют: в перименопаузальном возрасте, при сочетаниях с другой фоновой гинекологической патологией и отсутствии технических условий к выполнению конусовидной эксцизии шейки матки.

III этап - коррекция микробиоценоза влагалища гормонального и иммунного фона, стимуляция репаративных процессов шейки матки и влагалища.

ТЕЛО МАТКИ

Миома матки (ММ) - одно из наиболее частых гинекологических заболеваний. Среди амбулаторных гинекологических больных ММ встречается в 10-12%, стационарных больных 17%, среди общего числа оперированных больных от 35 до 50%. Частота выявляемости данной патологии при профосмотрах составляет 8-9%. В 53,3-63,5% ММ выявляется в возрасте 40-50 лет, 15-17% в возрасте 30-40 лет. Чаще (в 60,1%) встречается среди женщин умственного труда и жительниц больших городов, чем у женщин физического труда и проживающих в сельской местности (9,4%).

Классификация

ММ - доброкачественная опухоль из мышечных и соединительнотканных элементов. Е.М. Вихляева и Л.Н. Василевская (1981) рекомендовали следующие названия ММ в зависимости от преобладания мышечной или соединительной ткани. Субсерозные узлы следует называть фибромиомами, т.к. соотношение паренхимы к строме составляет 1:3, то есть преобладает соединительнотканный компонент, интрамуральные и субмускозные узлы - миомами или лейомиомами, где соотношение равно 2:1 или 3:1. Статистические данные по расположению узлов следующие: субсерозные узлы выявляются от 12,3 до 16,8%, интерстициальные или интрамуральные - в 43% случаев, субмукозные - от 8,1 до 28%. Миоматозные узлы в 92-97% развиваются в теле матки и лишь 8-5% в шейке матки. В 3,5-5% случаях возможно межсвязочное расположение узла. В 85% наблюдается множественная ММ, а сочетание интерстициальных и субсерозных узлов наблюдается в 82,9 %.

Этиология и патогенез

Возникновению ММ способствуют нарушения эндокринного гомеостаза в звеньях цепи гипоталамус-гипофиз-яичники-матка. В основе этих нарушений могут лежать наследственная предрасположенность, воспалительные или атрофические изменения, дисфункции яичников, эндокринопатии, соматические заболевания. Различают первичные гормональные нарушения вследствие инфантилизма, первичного эндокринного бесплодия, дисгормональных нарушений в перипубертатном периоде и вторичные гормональные нарушения на фоне измененного нервно-мышечного рецепторного аппарата миометрия (аборты, внутриматочные вмешательства иной природы, осложнения родов, хронические воспалительные процессы).

Принятое в недавнем прошлом мнение о ведущей роли гиперэстрогении в патогенезе ММ на сегодняшний день пересмотрено. Практически 70% больных имеют овуляторный неизмененный менструальный цикл. В противовес существовавшим ранее предположениям о главной роли эстрогенов в росте и пролиферации ММ современная концепция характеризуется установлением ключевой роли не только эстрогенов, а в большей степени прогестерона. Г.А. Савицкий с соавт. (1985) выявил, что содержание эстрогена и прогестерона в сосудах матки выше , чем в периферической крови (феномен локальной гипергормонемии). Реализация экзо- и эндогенного гормонального влияния в ткани ММ обеспечивается присутствием в ней специфического белка-рецептора, имеющего родство к эстрогенам (РЭ) или прогестерону (РП). Так Ю.Д. Ландеховским с соавт. (1995) было установлено, что 50-60% узлов ММ являются одновременно РЭ+ и РП+, а 25-30% РП+ и РЭ–. В этом случае, учитывая ведущую роль прогестерона в патогенезе ММ, высказывается предположение о наличии дисфункции РП, аномалии в строении рецепторов или мутантных форм. Стероидные гормоны реализуют дифференцировку и пролиферацию тканей на местном клеточном уровне. Среди факторов межклеточного взаимодействия важную роль играют ростковые факторы. При ММ изучены и сопоставлены с клинической картиной следующие: инсулиноподобные, эпидермальный, сосудистый эндотелиальный факторы роста, фактор роста тромбоцитов, фибробластов, фактор некроза опухоли, интерферон-2, интерлейкин-1, эндотелин-1. Все факторы, кроме интерферона-2, стимулируют рост клеток. Современные исследования патобиологии ММ пристальное внимание уделяют изучению пролиферативного потенциала, апоптоза, ангиогенеза в процессе роста и развития опухоли и проводятся на молекулярно-генетическом уровне. По предварительным данным, наиболее частыми цитогенетическими нарушениями в ММ являются: транслокация внутри или делеция хромосомы 7, транслокация с вовлечением хромосомы 12, особенно с хромосомой 14 и структурные абберации хромосомы 6. Аберрации описаны также для хромосом 1, 3, 4, 9 и 10. Более выраженные, но аналогичные изменения происходят при исследовании больных саркомами матки.

Клиника

Клинические проявления заболевания в основном определяются величиной , количеством, местом расположения и скоростью роста миоматозных образований. При медленном росте и небольших по размеру образованиях заболевание протекает бессимптомно (42%).

При увеличении роста узлов основным клиническим проявлением являются различные расстройства менструальной функции от гиперполименорреи до менометроррагии (75%). Более всего данный признак характерен для субмукозного и интерстициального расположения ММ.

Болевой синдром отмечен в 21-56% наблюдений. Боль может носить острый и хронический характер. Острая боль является признаком ургентных клинических ситуаций: некроза или перекрута опухолевого узла. Клинически дополнительно выявляются гипертермия, симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз. Постоянная боль - признак быстрого роста опухоли или межсвязочного ее расположения. Схваткообразные боли характерны для «рождающегося» субмукозного узла.

При значительных размерах ММ появляется симптом сдавления смежных органов (14-25%). 10% больных предъявляют жалобы на дизурические расстройства, межсвязочное расположение узлов может стать причиной восходящего пиелонефрита и гидронефроза. Сдавление седалищного нерва способствует появлению радикулярных болей. Сдавление отделов прямой кишки приводит к запорам.

Иногда единственным клиническим проявлением ММ могут быть патологические обильные водянистые бели. При некрозах слизистой субмукозных узлов бели приобретают зловонный запах.

Диагностика

Диагностика, как правило, не представляет трудностей и включает сопоставление данных анамнеза, жалоб больной, бимануальной пальпации, УЗ-исследования, зондирования матки, раздельно-диагностического выскабливания. В некоторых случаях проводят КТ, МРТ, ангиографию, цистоскопию, ректороманоскопию. Весь диагностический алгоритм направлен на выяснение размеров опухоли, ее расположения, состояния миоматозных узлов, характера нарушений соседних органов и сочетание миомы с другой фоновой, предраковой или онкологической патологией.

Длительное существование ММ и нарушение васкуляризации опухолевых узлов может приводить к следующим вторичным дистрофическим и дегенеративным изменениям, происходящим в миоматозных узлах, - отек ММ узла. Узлы мягкие, на разрезе бледной окраски, с пропотеванием жидкости и образованием полостей. Такие ММ называются кистозными - некроз ММ узлов. Различают сухой, влажный и красный некроз. При сухом некрозе происходит сморщивание ткани с участками некроза, такие изменения встречаются у больных в менопаузальный период. При влажном некрозе отмечается размягчение тканей, образование полостей, наполненных некротическими массами. Красный некроз (геморрагический инфаркт) чаще встречается у больных во время беременности. Узел становится полнокровным, с нарушением структуры, вены узла тромбированы.


  • Инфицирование, нагноение, абсцедирование узлов:
на фоне некроза вследствие восходящей инфекции в субмукозных узлах возможно инфицирование, подобные изменения могут отмечаться в интерстициальных и субсерозных узлах путем гематогенного инфицирования.

  • Отложение солей в ММ:
чаще плотные отложения располагаются на периферии опухоли, возможно и обызвествление узлов.

  • Атрофия узла:
определяется постепенное сморщивание и уменьшение узлов, чаще в менопаузальном возрасте, под воздействием гормонотерапии или кастрации.

Важным моментом в диагностике ММ является ее сочетание с другими гинекологическими заболеваниями. При комплексном обследовании эндометрия при ММ железисто-кистозная гиперплазия эндометрия отмечалась в 4% случаев, базальная гиперпла-


зия - в 3,6%, атипическая и очаговый аденоматоз - в 1,8%, полипы - в 10% наблюдений. По некоторым наблюдениям выявление патологии эндометрия возможно в 26,8% случаев.

По данным Я.В. Бохмана (1987) атипическая гиперплазия отмечена в 5,5%, рак эндометрия - в 1,6% случаев у больных ММ, у 47,7% больных РЭ выявляется сопутствующая ММ. В клинике Йенского университета при обследовании больных ММ в 5,2% был обнаружен РЭ, аналогичное количество больных ММ (6,7%) было выявлено при операции по поводу РШМ.

Общность процессов патогенеза ММ и ряда злокачественных заболеваний позволяют выделить больных ММ в группу высокого риска по возникновению злокачественных опухолей. Это определяет более активную тактику выявление этой патологии с исключением патологии эндометрия, подчеркивает целесообразность и необходимость корригирующих неоадъювантных мероприятий и своевременность проведения хирургического лечения.

Лечение

Выбор метода лечения, схемы лечения определяются с учетом основных диагностических особенностей развития ММ.

Консервативное лечение ММ проводится, если размеры опухоли не превышают 12-недельной беременности и если опухоль располагается интерстициально или субсерозно. В этом случае целесообразно назначение комплекса лечебных мероприятий, включающего: регулирование режима бодрствования и сна; седативные, антидеприсантные препататы; витаминотерапию с максимальным сочетанием витаминов Е, А, С; симптоматическую гемостатическую и антианемийную терапию, иммуномодулирующие препараты, фитотерапию, санаторно-курортное лечение. Учитывая патогенетические моменты, гормональной терапии в этом комплексе отводится одно из основных мест. В настоящее время в терапии ММ рекомендуются к применению: гестагены (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбинированные эстроген-гестагены (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормонов (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин). Гормонотерапия может проводиться как этап к дальнейшему проведению хирургического лечения, а также после выполнения консервативной миомэктомии.

Основным методом лечения ММ является хирургический (от 52% до 94% случаев).

Показания к выполнению хирургического лечения:


  • нарушения менструально-овариального цикла и неэффективность консервативного лечения;

  • быстрый рост опухоли;

  • нарушение функции соседних органов.
По выполняемым объемам хирургические вмешательства разделяются на:

  • радикальные,

  • полурадикальные,

  • консервативные.
Выбор объема операции зависит от возраста больной, расположения опухолевых узлов, их размеров, состояния шейки матки и яичников.

Радикальными операциями считаются вмешательства в объеме экстирпации матки, надвлагалищной ампутации матки. К полурадикальным относят дефундацию, высокую ампутацию матки, к консервативным - миомэктомию, энуклеацию узлов, удаление субмукозного узла.

ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕЛА МАТКИ

Гиперпластические процессы эндометрия - заболевания, определяемые исключительно на морфологическом уровне, которые являются результатом гормональных нарушений у больных перименопаузального возраста. Частота этого состояния среди различных гиперпластических процессов составляет от 5,8 до 6,2%, а переходят в рак 10-12,4%.

Классификация

Гистологическая классификация ВОЗ выделяет 3 основных вида гиперпластических процессов в эндометрии: эндометриальные полипы (железистые, железисто-фиброзные, фиброзные полипы), эндометриальная гиперплазия (железистая, железисо-кистозная гиперплазия) и атипическая гиперплазия эндометрия.

Г.М. Савельевой с соавт. (1980) предложена клинико-морфологическая классификация предрака эндометрия:

1. Аденоматоз и аденоматозные полипы;

2. Железистая гиперплазия в сочетании с гипоталамическими и нейрообменными-эндокринные нарушения в любом возрасте;

3. Рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в перименопаузальном возрасте.

Этиология, патогенез

В развитии этого патологического состояния особое значение отводится сопутствующей соматической патологии (функциональное состояние печени, щитовидной железы, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы, наличие избыточного веса), а также изменениям в яичниках. Все эти состояния приводят к абсолютной или относительной гиперэстрогении. В этом случае все гиперпластические процессы имеют нарушения как в центральных, так и в периферических гормональных звеньях. Однако при фоновых процессах они в меньшей степени затрагивают гипофизарный профиль, изменяя лишь функциональную активность яичниковой ткани. При предраковых состояниях определяется стойкий гипергонадопропизм, который сохраняется до глубокой менопаузы.

Клиника

Долгое время данное заболевание может протекать бессимптомно и часто выявляется в сочетании в другой гинекологической патологией (миомой матки, эндометриозом, фукциональными кистами яичника).

Основными симптомами, как правило, являются кровянистые выделения из половых путей , появившиеся в менопаузе, или любые нарушения менструальной функции от гиперполименорреи до менометроррагии у больных репродуктивного периода.

Диагностика

Основным методом диагностики является гистологическое исследование эндометрия. Материал для исследования может быть получен при аспирационной биопсии или при раздельном диагностическом выскабливании матки с гистероскопией. В последнее время большое значение отводится роли УЗИ в диагностике гиперпластических процессов. Однако точность данного метода недостаточно высока (до 88%). Значительно возрастают возможности этого метода при использовании цветного доплеровского картирования (ЦДК), позволяющего по особенностям кровотока определить характер изменений в эндометрии. Общепринято, что толщина эндометрия до 5,5 мм (при индивидуальных значениях от 1 до 44 мм) определяет доброкачественный характер поражения, при злокачественных процессах - 24 мм (от 7-56 мм). При исследовании сосудов эндометрия достоверно выше число сигналов в режиме ЦДК отмечается при раке эндометрия, чем при гиперпластических процессах (87 и 34%). По данным Л.А. Ашрафяна с соавт. (2003) данный метод в улучшенном его варианте целесообразен для скрининга патологии эндометрия.

Лечение

Учитывая характер патогенетических изменений, лечение должно проводиться комплексно с включением коррекции соматической, фоновой гинекологической патологии, гормонального и хирургического воздействия.

Приоритетность в схеме лечения определяется гистологической структурой гиперпластических процессов.

Гормональная терапия показана в случаях железистой гиперплазии эндометрия. В этом случае используется широкий арсенал препаратов в зависимости от возраста больной: гестагены (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбинированные эстроген-гестагены (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин).

Через 3 мес лечения определяется эффективность данного воздествия (повторная биопсия эндометрия).

При полипозе эндометрия используют методы «малой» хирургической техники: раздельное диагностическое выскабливание с гистерэктомией, при рецидивах заболева-


ния - абляция эндометрия.

При атипической гиперплазии тактика лечения определяется возрастом больной. В постменопаузальном возрасте предпочтение отдается хирургическому методу в объеме экстирпации матки с придатками.

Гормонотерапия может быть назначена в качестве неоадъювантного этапа. Также данный метод предпочтителен при сочетании гиперпластических процессов с другой гинекологической хирургической патологией и неэффективности проводимой гормонотерапии.

У больных репродуктивного возраста разработаны показания и методики лечения атипической гиперплазии с применением только гормонотерапии. Используются Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон, антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин). Лечение продолжается до 12 мес с контрольной биопсией каждые 3 мес лечения.

У больных перименопаузального возраста при дисфункциональных маточных кровотечениях, с выраженной соматической патологией предпочтение отдается применению микроинвазивных хирургических вмешательств: комбинированная диатермия (диатермия петлей в сочетании с роликовой диатермией), резекция (диатермия только петлей), роликовая диатермия, лазерная абляция (с использованием энергии лазера), радиочастотная абляция (с применением радиочастотного воздействия) и криоабляция (с применением криометодик). Эффективность данных методов значительно выше хирургической абляции от 80-90%, а комбинация с гормонотерапией у 70% больных способствует достижению аменореи.

Однозначную причину возникновения онкологического заболевания с той или иной локализацией не знает никто. Но, существует ряд патологий, которые считаются предраковыми и без должного своевременного лечения могут спровоцировать развитие злокачественной опухоли. Так, рак шейки матки причины может иметь не только в виде вируса папилломы человека или воздействия канцерогенных веществ, но и хронических патологий, которые не лечились годами.

Большинство патологий женских половых органов, которые считаются предраковыми заболеваниями, хорошо поддаются лечению. И при своевременной терапии не дают ни единого шанса развиться онкологическому процессу, но в случае халатного отношения к здоровью и отсутствию лечения, болезнь рано или поздно переродится в раковую опухоль.

Рак шейки матки

Онкология может образоваться в результате отсутствия лечения следующих патологий:

  • эрозия шейки матки;
  • полипы;
  • лейкоплакия;
  • дисплазия шейки матки, её деформация и др.

Эрозия

Частой патологией у женщин является эрозия. Она встречается как у совсем молодых девушек, так и у женщин старшего возраста. Болезнь заключается в нарушении целостности эпителия шейки матки, в возникновении язвы. Патология длительное время может себя не проявлять, но без терапии эрозия шейки матки может перерасти в рак. Для того, чтобы исключить такую возможность необходимо не реже чем раз в полгода проходить профилактический осмотр у гинеколога. В случае наличия эрозии, врач назначит лечение, как правило, заключается оно в прижигании язвы при помощи жидкого азота либо тока.

Процедура проводится без помещения в стационар, без применения анестезии и занимает не более 10-20 минут. Единственное, обязательным условием перед прижиганием является взятие образца эрозийной ткани на гистологический анализ, для исключения того, что эрозия шейки матки переросла в рак.

Информативное видео: Эрозия - предраковое заболевание шейки матки

Возникнуть эрозия может по ряду причин:

  • нарушение гормонального фона;
  • ослабленная иммунная система;
  • воспалительные процессы в половых органах женщины;
  • механические повреждения слизистой шейки матки.

Характерных симптомов эрозия не имеет. В основном, женщины не чувствуют дискомфорта, боли или других проявлений и узнают о наличии проблемы после осмотра гинеколога. В редких случаях, когда существуют значительные поражения слизистой, могут появляться кровянистые или сукровичные выделения после или во время полового акта. В этом случае следует незамедлительно обратиться к специалисту.

Помимо прижигания электрическим током или замораживания при помощи жидкого азота, в лечении эрозии могут быть предложены и другие методы, например радиоволн или лазера. Последние методы терапии являются наиболее современными, и имеют ограниченное количество побочных эффектов.

Лейкоплакия

Помимо эрозии матки, лечение шейки матки может происходить и из-за других заболеваний, одним из которых является лейкоплакия. Заключается болезнь в поражении слизистой нижних половых путей женщины. Визуально такие изменения характеризуются уплотнение и ороговением слоя эпителия, на котором появляется белый или грязно-серый налёт.

Лейкоплакия может быть нескольких видов:

  • эрозийная - в этом случае на поверхности белого налёта образовываются трещинки или небольшие язвочки;
  • плоская - самая бессимптомная форма, как правило, не проявляет никаких признаков своего существования. С течением заболевания возникают белёсые очаги, которые не возвышаются над эпителием и не вызывают болезненных ощущений. В основном эта форма обнаруживается на осмотре у врача;
  • бородавчатая - очаги в этом случае возвышаются над эпителием в виде небольших наростов. Они могут наслаиваться один на другой, таким образом, стенки шейки матки становятся бугристыми. Эта форма считается самой опасной и чаще других перерождается в раковую опухоль.

При обнаружении патологии, пораженную ткань всегда берут на гистологический анализ при помощи . Точные причины развития лейкоплакии пока изучены недостоверно.

Информативное видео: Лейкоплакия шейки матки

Симптоматика заболевания зависит от её формы. Так, например, бородавчатая форма часто приносит дискомфорт, болевые ощущения и чувство жжения. При эрозийной форме, больные замечают сукровичные выделения особенно после полового акта, а также иногда зуд. Плоская форма редко себя проявляет, кроме наличия белого налёта, который может увидеть только врач при осмотре.

Для лечения патологии могут быть предложены следующие методики:

  • химическая коагуляция;
  • криодеструкция;
  • радиоволновая хирургия;
  • электрокоагуляция;
  • применение лазера.

Полипы

Доброкачественные образования в виде полипов могут преобразоваться в развитие раковой опухоли без своевременной терапии. Представляют полипы собой наросты грушевидной или ворсинчастой формы. Крепиться на слизистой они могут на широком основании или тоненькой ножке. Они могут быть одинарными или множественными.

Развитие раковой опухоли

Сами по себе полипы не наносят вреда организму, но они могут стать причиной развития онкологии или маточного кровотечения, поэтому требуют своевременного лечения. Терапия заключается в удалении этих наростов, чаще всего для этого применяют радикальный способ - полипэктомию.

Фибромиома матки

Распространённое заболевание среди женщин, характеризуется образованием доброкачественной опухоли в матке из мышечного её слоя. Длительное время фибромиома себя не проявляет, пока не достигнет значительных размеров. При крупных узлах, опухоль может прощупываться врачом даже через брюшную полость. Опасна эта форма кровотечениями и перерождением в рак. Из симптоматики отмечают болезненные ощущения в области спины, ягодиц и низа живота. Боль появляется в результате большого веса фибромиомы и давления её на нервные окончания. Также могут диагностироваться нарушения со стороны кишечника и мочевого пузыря.

Информативное видео: Фибромиома - опухоль матки

Терапия зависит от размеров фибромиомы и индивидуальных показателей. Как правило, прибегают к хирургическому методу.

Каждая из описанных патологий при своевременной диагностики хорошо поддаётся лечению. Но, без терапии существует большая вероятность развития рака, а уже с этой патологией справиться будет куда более сложнее. В целях профилактики врачи рекомендуют систематически посещать профильные осмотры гинеколога. Не будьте равнодушны к своему здоровью!

Лекция 13.

Тема: Фоновые и предраковые заболевания

Женских половых органов.

План.

1. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки.

2. Гиперпластические процессы эндометрия.

3. Предраковые заболевания яичников.

4. Предраковые заболевания наружных половых органов.

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Проблема профилактики и ранней диагностики онкологических заболеваний женских половых органов очень актуальна в связи с тем, что в последние 10 лет заболеваемость раком возросла в несколько раз, а возраст больных с впервые установленным диагнозам помолодел на 10 лет. Развитию злокачественных опухолей женских половых органов, как правило, предшествуют различные патологические состояния, на фоне которых они возникают. Диагностика фоновых и предраковых заболеваний и их своевременное лечение являются надежными мерами профилактики рака.

Акушерки самостоятельно проводят профилактические осмотры женского населения на ФАПах, смотровых кабинетов и т.д. Поэтому очень важным является изучение этой темы и понимание того, что диагностика предраковых состояний приводят к излечению и выздоровлению больных в 98-100% случаев.

ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Фоновые- патологическое состояния, врожденные или приобретенные, на фоне которых возникает предрак и рак.

Предрак - состояния, которые характеризуются длительным течением дистрофического процесса, имеющие тенденцию к малигнизации. Понятие «предрак» включает комплекс клинических и морфологических признаков:

- клинические- 1. длительность дистрофического процесса;

2. имеет тенденцию к малигнизации.

- морфологические- 1. атипическое разрастание эпителия;

2. очаговые пролифирации.

Не всякий предрак переходит в рак. Эти состояния могут существовать в течение длительного времени, не переходя в рак. В других случаях переход в рак происходит быстро. Своевременное лечение предраковых состояний является хорошей профилактикой рака.

Фоновые процессы шейки матки.

1. истинная эрозия;

2. эктопия или псевдоэрозия;

3. эктропион (может быть эрозированный);

4. полип ц.к.ш.м.;

5. лейкоплакия;

6. эритроплакия.

Истинная эрозия - дефект эпителиального покрова (рассказать механизм образования ее). Встречается редко, т.к. перекрывается за счет надвигающегося с периферии многослойного плоского эпителия или за счет метаплазии, т.е. превращения резервных клеток в многослойный плоский эпителий. Регенерирует в течении 1-3 недель. Но это опасно тем, что на фоне метаплазии возникает предрак (дисплазия).

В зеркалах - насыщенно-красный цвет, поверхность эрозии гладкая, может быть вокруг наружного зева, чаще на верхней губе, кровоточит.

Эктопия- смещение цилиндрического эпителия цервикального канала на влагалищную часть ш.м. Внешне эктопии находят сходство с ягодой малины, красной икрой. Причины- при половом созревании в связи с увеличением продукции половых гормонов (врожденная), после родов. Наблюдается у 10-18% гинекологических больных. При осмотре в зеркалах обнаруживается ярко- красная бархатистая поверхность, которая легко травмируется.

Эктропион - возникает в результате глубокого нарушения ш.м. после глубокого разрыва ее при родах, абортах. Образующие рубцы деформируют шейку матки, происходит выворот слизистой цервикального канала наружу и зияние канала ш.м.

Его можно считать основным фоном для развития предрака. При осмотре в зеркалах слизистая ярко- красного цвета, выпячивается во влагалище, видны рубцы бывшего разрыва. Если сблизить переднюю и заднюю губы, выпячивание исчезнет.

Полип ц.к.ш.м. - возникает в результате хронических заболеваний шейки матки. Чаще бывают слизистые, одиночные и множественные, красного и розового цвета. Если покрыт цилиндрическим эпителием, имеет сосочковую поверхность.

Дистрактозы - это нарушение физиологического процесса ороговения эпителиального слоя.

Лейкоплакия - имеет вид белых пятен, иногда плотных бляшек, плотно спаеных с подлежащей тканью.

Эритроплакия - участки истонченного эпителия (атрофия слизистой оболочки), сквозь который просвечивается сосудистая сеть (поэтому пятна красного цвета).

Предраковый процесс-дисплазия.

Понятие «предраковые состояния шейки матки» в последние годы подверглось существенному пересмотру. Этим термином обозначают изменение ш.м., которые при цитологическом или гистологическом исследовании ее участков.

Дисплазия- это атипия эпителия шейки матки, которая характеризуется интенсивной пролиферацией атипических клеток. 3 степени- легкая, умеренная и тяжелая. Умеренная и тяжелая часто перерождается в рак (20- 30%). Т.о. дисплазия является пограничным состоянием и обладает способностью перерождаться в рак. Они при осмотре в зеркалах не выявляются.

К предраковым относятся заболевания, характеризующиеся длительным (хроническим) течением дистрофического процесса, и доброкачественные новообразования, имеющие тенденцию к малигнизации. К морфологическим предраковым процессам относятся очаговые пролиферации (без инвазии), атипичные разрастания эпителия, атипизм клеток. Не всякий предраковый процесс обязательно переходит в рак. Предраковые заболевания могут существовать в течение очень длительного времени, и при этом ракового перерождения клеток не происходит. В других случаях такое превращение осуществляется сравнительно быстро. На фоне одних заболеваний, например папиллярных кистом, рак возникает сравнительно часто, на фоне других (крауроз и лейкоплакия вульвы) -значительно реже. Выделение предраковых заболеваний оправдано и с той точки зрения, что своевременное и радикальное"лечение этих форм заболеваний является самой действенной профилактикой рака. В зависимости от локализации патологического процесса принято различать предраковые заболевания наружных половых органов, шейки, тела матки и яичников.

Предраковые заболевания женских половых органов. К ним относятся гиперкератозы (лейкоплакия и крауроз) и ограниченные пигментные образования с тенденцией к росту и изъязвлению.

Лейкоплакия вульвы встречается обычно в климактерическом периоде или в менопаузе. Возникновение этой патологии связано с нейроэндокринными нарушениями. Заболевание характеризуется появлением на коже наружных половых органов сухих белых бляшек различной величины, которые могут иметь значительное распространение. Наблюдаются явления повышенного ороговения (гиперкератоз и паракератоз) с последующим развитием склеротического процесса и сморщиванием ткани. Основной клинический симптом лейкоплакии - упорный кожный зуд в области наружных половых органов. Зуд вызывает расчесы, ссадины и небольшие ранки. Кожа наружных половых органов сухая.
Для лечения этого заболевания применяют мази или глобули, содержащие эстрогенные препараты. При резко выраженных изменениях и сильном зуде допустимо применение небольших доз эстрогенов внутрь или в виде инъекции. Наряду с применением эстрогенов большое значение имеет соблюдение диеты (легкая растительная пища, уменьшение потребления поваренной соли и пряностей). Успокаивающее действие оказывают гидротерапия (теплые сидячие ванны перед сном) и лекарственные препараты, воздействующие на центральную нервную систему.

Крауроз вульвы - дистрофический процесс, который приводит к сморщиванию кожи наружных половых органов, исчезновению жировой клетчатки больших половых губ, последующей атрофии кожи, сальных и потовых желез. В связи со сморщиванием тканей вульвы вход во влагалище резко суживается, кожа делается очень сухой и легкоранимой. Заболевание обычно сопровождается зудом, что приводит к расчесам и вторичным воспалительным изменениям тканей. Крауроз наблюдается чаще в климактерическом периоде или менопаузе, но иногда возникает и в молодом возрасте. При краурозе происходят гибель эластических волокон, гиалинизация соединительной ткани, склерозирование соединительнотканных сосочков кожи с истончением покрывающего их эпителия, изменение нервных окончаний.

Этнология крауроза вульвы изучена недостаточно. Предполагают, что возникновение крауроза связано с нарушением химизма тканей, выделением гистамина и гистаминоподобных веществ. В результате воздействия этих веществ на нервные рецепторы появляются зуд и боли. Большое значение имеет нарушение функции яичников и коры надпочечников, а также изменение обмена витаминов (особенно витамина А). Существует нейротрофическая теория возникновения крауроза вульвы.
Для лечения рекомендуют применять эстрогенные гормоны в сочетании с витамином А. У некоторых больных в менопаузе отмечаются хорошие результаты при использовании эстрогенов и андрогенов. Для нормализации трофической функции нервной системы в подкожную клетчатку вульвы вводят раствор новокаина по методу тугого ползучего инфильтрата, производят пресакральную новокаиновую блокаду, денервацию вульвы путем рассечения срамного нерва. В особенно тяжелых случаях заболевания при безуспешности всех описанных методов терапии прибегают к экстирпации вульвы. В качестве симптоматического средства, уменьшающего зуд, можно применять 0,5% преднизолоновую мазь или мазь с анестезином. При обнаружении участков, подозрительных на рак, показана биопсия.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ. Дискератозы характеризуются более или менее выраженным процессом пролиферации многослойного плоского эпителия, уплотнением и ороговением (кератинизация) поверхностных слоев эпителия. В отношении малигнизации представляют опасность лейкоплакии с выраженным процессом пролиферации и начинающимся атипизмом клеток. При лейкоплакии слизистая оболочка обычно утолщена, на ее поверхности образуются отдельные беловатые участки, которые иногда без ясных границ переходят в неизмененную слизистую оболочку. Лейкоплакия имеет иногда вид беловатых бляшек, выступающих на поверхности слизистой оболочки. Эти участки и бляшки плотно спаяны с подлежащими тканями. Лейкоплакия шейки матки очень часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при профилактическом осмотре. У некоторых женщин заболевание может сопровождаться повышенной секрецией (бели). В случаях присоединения инфекции" выделения из половых путей приобретают гноевидный характер.

Для эритроплакии типична атрофия поверхностных слоев эпителия влагалищной части шейки матки. Пораженные участки обычно имеют темно-красный цвет в связи с тем, что через истонченные (атрофированные) слои эпителия просвечивает сосудистая сеть, расположенная в подэпителиальном слое. Особенно хорошо эти изменения удается наблюдать при исследовании с помощью кольпоскопа.

Полипы шейки матки редко переходят в рак. Онкологическую настороженность должны вызывать рецидивирующие полипы шейки матки или же их изъязвление. Полипы шейки удаляют и обязательно подвергают гистологическому исследованию. При рецидивирующих полипах рекомендуется диагностическое выскабливание слизистой оболочки цервикального канала.

Эрозии шейки матки (железисто-мышечные гиперплазии) могут быть отнесены к предраковым процессам при длительном течении, рецидивах, усилении процессов пролиферации, наличии атипических клеток. Эрозированный эктропион также может создать условия для развития рака. Эктропион возникает в результате повреждения шейки матки во время родов (реже абортов и других вмешательств) и деформации ее при рубцевании. При эктропионе вывернутая слизистая оболочка цервикального канала соприкасается с кислым содержимым влагалища, а в ее железы проникают патогенные микробы. Возникающий воспалительный процесс может существовать долго, распространяясь за пределы наружного зева и способствуя появлению эрозии. Лечение эрозиропанного эктропиона проводится по правилам терапии эрозий. Проводится лечение сопутствующего воспалительного процесса, кольпоскопия, при наличии показаний - прицельная биопсия с гистологическим исследованием удален ткани. При эрозии производятся диатермокоагуляция и электропунктуры I круг зияющего зева. После отторжения струпа и заживления раневой поверхности нередко наблюдаются сужение зияющего зева и исчезновение эрозии. Если после диатермокоагуляции деформация шейки не исчезла, можно прим нить пластическую операцию. При отсутствии стойкого эффекта и рецидивах эрозии возникают показания к хирургическому вмешательству (коиусовидвд электроэксцизия, ампутация шейки матки).

Предраковые заболевания тела матки. Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется разрастанием желез и стромы. Не всякая железистая гиперплазия слизистой оболочки тела матки является предраковым состоянием; наибольшую опасность в этом отношении представляет рецидивирующая форма железистой гиперплазии, особенно у женщин пожилого возраста.
Аденоматозные полипы отличаются большим скоплением железистой ткани. При этом железистый эпителий может находиться в состоянии гиперплазии. Предраковые заболевания эндометрия выражаются в удлинении и усилении менструаций, а также возникновении ациклических кровотечений или кровянистых выделений. Подозрительным симптомом следует считать появление! кровянистых выделений в менопаузе. Обнаружение гиперплазии эндометрии или аденоматозных полипов у больной в этот период всегда следует рассматривать как предраковый процесс. У женщин более молодого возраста гиперплазию эндометрия и аденоматозные полипы можно считать предраковым состоянием только в тех случаях, когда эти заболевания рецидивируют после1 выскабливания слизистой оболочки матки и последующей правильной консервативной терапии.
Особое место среди предраковых заболеваний матки занимает пузырный занос, который часто предшествует развитию хорионэпителиомы. По клиникеоморфологическим особенностям принято различать следующие три группы пузырного заноса: «доброкачественный», «потенциально злокачественный» и, «повидимому, злокачественный». В соответствии с данной классификацией к предраковому состоянию следует отнести только две последние формы пузырного заноса. Все женщины, у которых беременность закончилась пузырным заносом,"" должны в течение длительного времени находиться под наблюдением. У таких: больных следует периодически ставить иммунологическую или биологическуин реакцию с цельной и разведенной мочой, что позволяет своевременно поста»! вить диагноз хорионэпителиомы.

Предраковые заболевания яичников. К ним следует отнести некоторые виды кистом яичников. Наиболее часто злокачественному превращению подвергаются цилиоэпителиальные (папиллярные) кистомы, значительно реже - псевдомуцинозные. Следует помиить что рак яичников наиболее часто развивается именно на почве указанных видов кистом.