Всасывание в тонкой кишке. Функция всасывания тонкой кишки. Всасывание

Патология, которая характеризует широкий спектр нарушений всасываемости питательных компонентов при различных состояниях, называется синдромом нарушенного кишечного всасывания или мальабсорбцией. Это может быть любое заболевание, сопровождающееся проблемами расщепления и усвоения одного или более витаминов, минералов или микроэлементов в кишечнике. Чаще не расщепляются жиры, реже - белки, углеводы, калиевые и натриевые электролиты. Среди витаминно-минеральных элементов трудности с всасыванием чаще возникают с железом и кальцием.

Причин появления патологии много - от генетических до приобретенных. Прогноз терапии зависит от стадии и тяжести основного заболевания, своевременности диагностики.

Что такое синдром нарушенной всасываемости кишечником?

Синдром нарушения всасываемости полезных веществ в кишечник диагностируется при заболеваниях органов системы пищеварения. Чаще мальабсорбция проявляется в виде:

  • дисахаридазного дефицита;
  • целиакии;
  • муковисцидоза;
  • экссудативной энтеропатии.

Симптомокомплекс сопровождается расстройством всасываемости одного или нескольких питательных компонентов тонким кишечником, что ведет к нарушению обмена веществ. Вызвать заболевания могут:

  • морфологические изменения в слизистой эпителия тонкого кишечника;
  • нарушения систем продуцирования полезных ферментов;
  • дисфункция моторики кишечника и/или транспортных механизмов;
  • дисбактериоз кишечника.
Проблемы с всасываемостью могут быть обусловлены наследственностью.

Проблемы с всасываемостью различают:

  • Первичного типа, обусловленного наследственностью. Развивается при генетических изменениях в структуре слизистой эпителия тонкого кишечника и предрасположенности к ферментопатии. Первичной мальабсорбцией является редкое заболевание, характеризуемое врожденным дефицитом ферментов-переносчиков, которые продуцирует тонкая кишка. Эти вещества необходимы для расщепления с последующим всасыванием моносахаридов и аминокислот, типа триптофана. У взрослых часто синдром вызван наследственной непереносимостью дисахаридов.
  • Вторичного или приобретенного типа. Нанести повреждения кишечнику могут перенесенные острые или хронические недуги любых органов брюшины. Поражения кишечника вызваны , глютеновой энтеропатией, болезнью Крона или Уиппла, экссудативной энтеропатией, дивертикулезом с дивертикулитом, опухолями тонкого кишечника, обширной резекцией. Усугубление мальабсорбции возможно при поражении органов желчеобразования, поджелудочной железы и ее функции внешней секреции. Синдрому характерно возникновение на фоне вовлечения тонкого кишечника в любой патологический процесс.

Причины заболевания

Нарушить процесс расщепления пищи с всасыванием необходимых компонентов в требуемом количестве может любой дефект, приведший к дисфункции системы пищеварения:

Симптомы

Со стороны кишечника симптоматика мальабсорбции проявляется:

  • диареей;
  • стеатореей;
  • вздутием с урчанием;
  • опоясывающими или приступообразными болями в области живота, характер которых зависит от причины, связанной с нарушением всасываемости;
  • увеличением количества кашеобразного или водянистого кала со зловонным запахом, который при холестазе становится жирным или с вкраплениями жира, при стеаторее - обесцвечивается.

С боку ЦНС симптомы связаны с нарушениями в водно-электролитном обмене:

  • общая слабость;
  • апатичные состояния;
  • сильные и быстрые переутомления.

Нарушениям всасываемости витаминов и минералов соответствуют специфичные симптомы в виде кожных проявлений:

  • пересыхание кожного эпителия;
  • образование пигментных пятен;
  • простые или атопические дерматиты;
  • точечное покраснение кожи;
  • кровоизлияния под кожей.

Кроме прочего, у больных обнаруживается:

  • отечность, асцит;
  • выпадение волос;
  • резкое снижение веса;
  • боли в мышцах и судороги.

Диагностика


Анализы крови, мочи, кала позволяют нарисовать картину заболевания.

При возникновении подозрений на развитие синдрома недостаточности всасывания первыми методами диагностирования являются общие анализы крови, кала, мочи:

  1. Анализ крови по анемичным признакам покажет дефицит железа или витамина В12, по удлинению протромбинового времени - недостаток по всасыванию витамина К.
  2. Биохимия крови укажет на количество витаминов, альбуминов.
  3. Исследование каловых масс, производимое путем проведения копрограммы. Анализ позволяет выявить присутствие волокон мышечной ткани, непереваренного жира и крахмала. Возможно изменение рН кала.
  4. Проба на стеаторею делается, когда подозревают нарушение всасываемости жирных кислот.
  5. Функциональные обследования, выявляющие нарушения абсорбции в кишечнике: D-ксилозные исследования и анализ Шиллинга для оценки всасываемости витамина В12.
  6. Бактериологическое исследование каловых масс.
  7. проводится с целью определения межкишечных анастомозов, дивертикул, стриктур, слепых петель, в которых могут формироваться свободные жидкости и газы.
  8. УЗИ, МСКТ и МРТ, которые в полной мере визуализируют органы брюшной полости, что облегчает диагностирование имеющихся патологий, вызывающих мальабсорбцию.
  9. Эндоскопическое исследование проб, взятых в тонкой кишке, для выявления болезни Уиппла, амилоидоза, лимфоангиоэктазии, а также для проведения гистологических и бактериологических тестов.
  10. Дополнительные исследования позволяют оценить состояние функций внешней секреции поджелудочной железы, диагностировать наличие/отсутствие лактозной недостаточности.

Всасывание происходит сравнительно медленно, и поэтому оно осуществимо в достаточной мере лишь при наличии большой поверхности cлизистой оболочки, на которой происходит соприкосновение с расщепленными веществами пищи.

В желудке всасывание происходит лишь в незначительной степени. Здесь очень медленно всасываются минеральные соли, моносахариды, алкоголь и вода.

Сравнительно невелико количество всасывающихся веществ также и в полости двенадцатиперстной кишки, где переваривается, как показали опыты Е. С. Лондона, около 53-63% углеводов и белков и небольшое количество жира. Если учесть переваривание в желудке, то в двенадцатиперстной кишке оказываются расщепленными свыше ⅔ белков и углеводов пищи. Всасывание же в двенадцатиперстной кишке колеблется в пределелах 5-8% поступившей пищи, что имеет небольшое физиологическое значение, в частности по отношению к белкам, так как их больше выводится с пищеварительными соками и поступает в полость кишки, чем за то же время всасывается.

Наиболее интенсивно всасывание в тонком кишечнике , где очень велика всасывающая поверхность. Площадь ее благодаря наличию большого числа складок и выпячиваний слизистой оболочки - ворсинок - во много раз превышает наружную поверхность тела.

Мембрана, через которую происходит всасывание, образована так иназываемым каемчатым эпителием. Каемчатые клетки имеют форму вытянутых цилиндров, диаметр которых около 8 мк, а высота около 25 мк. На обращенной в сторону просвета кишки поверхности этих клеток под обычным световым микроскопом видна узкая кайма толщиной 1-3 мк, из-за которой клетки и получили свое название.

Электронный микроскоп позволил увидеть структуру этой каймы. Оказалось, что она образована тончайшими нитевидными отростками - микроворсинками (рис. 91 ). На поверхности одной клетки имеется 31500/3000 микроворсинок, внутри которых проходят микроканальцы.

Высота каждой микроворсинки 1-3 мк, а диаметр около 0.08 мк. Их наличие увеличивает всасывательную поверхность слизистой оболочки кишечника настолько, достигает очень большой величины - до 500 м2. На этой же поверхности происходят и процессы .

Рис. 91. Микроворсинки каемчатого эпителия тонкой кишки обезьяны. Увеличение с помощью электронного микроскопа в 66 000 раз (по Н. М. Шестопаловой). 1 - микроворсинки; 2 - микроканальцы .

В опытах с удалением всей тонкой кишки ниже двенадцатиперстной животные довольно скоро погибают, так как поступления веществ из кишечника в кровь не происходит.

Если в эксперименте на животном повредить или отравить слизистую оболочку кишечной петли (для этого пользуются фтористым натрием) и этим вызвать в той или иной степени нарушение жизнеспособности кишечного эпителия, то всасывание в этой петле резко нарушается. Подобные опыты показали, что всасывание связано с нормальной физиологической функцией эпителия слизистой оболочки.

Физиология пищеварения в тонком кишечнике Всасывание Пищевое поведение Кафедра нормальной физиологии Крас. ГМА

СОСТАВ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО СОКА ЭЛЕКТРОЛИТЫ Na и К = в плазме БИКАРБОНАТНЫЙ АНИОН [ HCO 3 — ] > чем в плазме Са, Mg, Zn, HPO 4 2 — , SO 4 2 — ФЕРМЕНТЫ ПРОТЕАЗЫ (ТРИПСИНОГЕН И ХИМОТРИПСИНОГЕН) АМИЛАЗА ЛИПАЗЫ (ЛИПАЗА, ФОСФОЛИПАЗА, ХОЛЕСТЕРОЛИПАЗА) ЭНДОНУКЛЕАЗЫ ИНГИБИТОР ТРИПСИНА

ОСНОВНОЙ КОНТРОЛЬ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИФАЗЫ КОНТРОЛЯ ЭКБОЛИЧЕСКАЯ СЕКРЕЦИЯ ГИДРОКИНЕТИЧЕСКАЯ СЕКРЕЦИЯ МОЗГОВАЯАЦЕТИЛХОЛИН ВИП ЖЕЛУДОЧНАЯГАСТРИН АЦЕТИЛХОЛИН КИШЕЧНАЯХОЛЕЦИСТОКИНИН АЦЕТИЛХОЛИН СЕКРЕТИН АЦЕТИЛХОЛИН

АКТИВАТОРЫ СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ 12 -ПЕРСТНОЙ КИШКИ АКТИВАТОРЫ ХОЛЕЦИСТОКИНИНА: АМИНОКИСЛОТЫ (ФЕНИЛАЛАНИН) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ МОНОГЛИЦЕРИДЫ АЦЕТИЛХОЛИН СОЛЯНАЯ КИСЛОТА АКТИВАТОРЫ СЕКРЕТИНА: СОЛЯНАЯ КИСЛОТА (р. Н < 4, 5) АЦЕТИЛХОЛИН

РЕГУЛЯЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С Т И М У Л Я Ц И Я П О Д А В Л Е Н И Е В А Г У С С И М П А Т И К У С А Ц Е Т И Л Х О Л И Н Н О Р А Д Р Е Н А Л И Н С О М А Т О С Т А Т И Н, Э Н К Е Ф А Л И Н Ы, В И П П А Н К Р Е А Т И Ч Е С К И Й П О Л И П Е П Т И Д С Е К Р Е Т И Н Х Ц К Х И М О Д Е Н И Н Б О М Б Е З И Н С Т И М У Л Я Ц И Я П О Д А В Л Е Н И Е

АКТИВАТОРЫ И ИНГИБИТОРЫ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОГО СОКА АКТИВАТОРЫ ВАЗОИНТЕСТИНАЛЬН ЫЙ ПЕПТИД (ВИП) СЕКРЕТИН ХОЛЕЦИСТОКИНИН ИНСУЛИН БОМБЕЗИН СУБСТАНЦИЯ Р ГАСТРИН СОЛЯНАЯ КИСЛОТА АЦЕТИЛХОЛИН СЕРОТОНИН ПРОДУКТЫ ГИДРОЛИЗА ИНГИБИТОРЫ СОМАТОСТАТИН КАЛЬЦИТОНИН ГЛЮКАГОН ЖЕЛУДОКИНГИБИРУ ЮЩИЙ ПЕПТИД ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПОЛИПЕПТИД НОРАДРЕНАЛИН ЭНКЕФАЛИНЫ

ОСОБЕННОСТИ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Ферменты мембранного пищеварения концентрированы, структурированы, пространственно ориентированы и работа-ют дольше, чем в полостном Мембранное пищеварение стерильно Ферментные и транспортные системы распределены вдоль кишки неравномерно: дистальные отделы могут компенсировать недостаточность проксимальных Мембранное пищеварение активирует полостное и, наоборот, полостное активирует мембранное Мембранное пищеварение активируется моторикой кишки

Панкреатические ферменты в пристеночном пищеварении. Ферменты. Гликокаликс. Мембрана АМИЛАЗА 60%40% ТРИПСИН 40%60% ХИМОТРИПСИН 20%80%

Возможный механизм переноса собственно кишечных ферментов на клеточную поверхность путем обратного пиноцитоза. А – Г – стадии процесса

Виды моторики тонкого кишечника 1. Ритмическая сегментация (8 -10 в мин) 2. Перистальтика (1 -20 см / сек) 3. Маятникообразные движения 4. Тонические сокращения РЕФЛЕКСЫ: 1. Желудочно-кишечный 2. Кишечно-кишечный 3. Гастро-ректальный 4. Рецепторная релаксация 5. Ректо-энтеральный тормозной

РЕГУЛЯЦИЯ МОТОРИКИ ТОНКОЙ КИШКИ Чем выше амплитуда медленноволновой активности, тем больше частота генерируемых спайков и тем больше сила сокращений АМПЛИТУДУ УВЕЛИЧИВАЮТ УМЕНЬШАЮТ ГАСТРИН СЕКРЕТИН ХОЛЕЦИСТОКИНИН ГЛЮКАГОН МОТИЛИН ИНСУЛИН

Усиление моторики тонкой кишки при введении в кровь экстракта слизистой 12 -перстной кишки

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ВСАСЫВАНИЯ ПАССИВНЫЙ ТРАНСПОРТ — ПЕРЕНОС БЕЗ ЗАТРАТ ЭНЕРГИИ — — ПЕРЕНОС ПО ГРАДИЕНТАМ ФИЛЬТРАЦИЯ — ВОДА, ЭЛЕКТРОЛИТЫ ОСМОС — ВОДА ДИФФУЗИЯ: ПРОСТАЯ — МОЧЕВИНА, СПИРТЫ, ГЛИКОЛИ, СОЛИ ОБЛЕГЧЕННАЯ — С ПОМОЩЬЮ МОЛЕКУЛ-ПЕРЕНОСЧИКОВ — КРУПНЫЕ МОЛЕКУЛЫ ОБМЕННАЯ — АНТИПОРТ — 2 Na = на Са 2+ СИМПОРТ — СОВМЕСТНЫЙ ТРАНСПОРТ — Na + И ГЛЮКОЗА; Na + И АМИНОКИСЛОТА — ВТОРИЧНО-АКТИВНЫЙ КОТРАНСПОРТ АКТИВНЫЙ (ПЕРВИЧНО) ТРАНСПОРТ — ПЕРЕНОС С ТРАТОЙ ЭНЕРГИИ — ПЕРЕНОС ПРОТИВ ГРАДИЕНТОВ: КРУПНЫЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ МОЛЕКУЛЫ (ОЛИГОПЕПТИДЫ, ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ И МИЦЕЛЛЫ, И ДР.), А ТАКЖЕ ЭЛЕКТРОЛИТЫ (Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , И др.) С ПОМОЩЬЮ АТФаз

Всасывание веществ в кишечнике Ca, Mg, Fe Моносахариды, глюкоза, галактоза Жирорастворимые витамины Жиры, жирные кислоты, моноглицериды Водорастворимые витамины Белки и аминокислоты Соли желчных кислот Витамин В 12 Натрий, вода, хлориды, основания Жирные кислоты и газы Вода 12 -п. кишка Тощая кишка Подвздош- ная кишка Толстая кишка

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ГИДРОЛИЗА И ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ КРАХМАЛ, АМИЛОПЕКТИН СУКРОЗА ЛАКТОЗА ГИДРОЛИЗ АМИЛАЗОЙ СЛЮНЫ И ПАНКРЕАС МЕМБРАННЫЙ ГИДРОЛИЗ ГЛИКОЗИДАЗАМИ ГЛЮКОЗА СИМПОРТ ГЛЮКОЗЫ И Na + В ЭНТЕРОЦИТ ПЕРЕНОСЧИКОМ ТРАНСПОРТ ИЗ ЭНТЕРОЦИТА БАЗОЛАТЕРАЛЬНОЙ ТРАНСПОРТНОЙ СИСТЕМОЙ КРОВЬ

Теории голода и насыщения Локальная теория — голодная моторика Гемостатическая теория: Глюкостатическая Аминоацидостатическая Липостатическая Термостатическая Метаболическая Эндокринная теория

НАСЫЩЕНИЕ ВИДЫ НАСЫЩЕНИЯ Сенсорное Преабсорбтивное Постабсорбтивное ЦЕНТРЫ НАСЫЩЕНИЯ Лимбическая система переднего мозга, миндалина Гипоталамическая зона Парабрахиальные ядра моста Зона заднего мозга — NTS , area postrema

МЕХАНИЗМЫ ПРЕАБСОРБТИВНОГО НАСЫЩЕНИЯ Раздражение механорецепторов желудка при его растяжении Гормональное раздражение хеморецепторов печени, желудка и кишечника Гормональные влияния на пищевой центр Гормональные эффекты оказывают: Бомбезин или гастрин-освобождающий пептид Холецистокинин Энтероглюкагон

Раздражен ие бомбезино м вагусных нейронов в дуоденум Раздражени е вагусных окончаний при растяжении желудка. Поступление с кровью бомбезина в area postrema ствола мозга Раздражение вагусных окончаний печени энтероглюкагоно м и холецистокинино м Транспорт в печень бомбезина, холецистокинина и энтероглюкагона через воротную вену. Механизмы активации стволовых структур центра насыщения

Всасывание – это функция пищеварительной системы, которая заключается в усвоении организмом питательных веществ в составе пищи. Процесс обеспечивается путем активного или пассивного транспорта веществ через стенку органов желудочно-кишечного тракта. Всасывание происходит по всей поверхности пищеварительной системы, однако в некоторых отделах оно идет наиболее активно. В частности, интенсивность процесса самая высокая в и .

Кишечник является основной областью всасывания питательных веществ. Эта функция является одной из важнейших задач органа.

Всасывание в тонком кишечнике

Тонкий кишечник считается основным отделом для всасывания питательных веществ. В желудке и двенадцатиперстной кишке происходит разложение питательных веществ на простейшие составляющие, которые в дальнейшем всасываются в тонком кишечнике.

Здесь происходит усвоение следующих веществ:

  1. Аминокислоты. Вещества представляют собой компоненты белковых молекул.
  2. Углеводы. Большие молекулы углеводов (полисахариды), которые содержатся в пище, разлагаются на простейшие молекулы – глюкозу, фруктозу и другие моносахариды. Они проходят через стенку кишечника и поступают в кровь.
  3. Глицерин и жирные кислоты. Данные вещества являются составляющими всех жиров, как животных, так и растительных. Их усвоение происходит очень быстро, так как компоненты легко проходят через кишечную стенку. Таким же образом происходит всасывание холестерина.
  4. Вода и минеральные вещества. Основным местом всасывания воды является толстый кишечник, однако и в отделах тонкого кишечника идет активное усвоение жидкости и необходимых микроэлементов.

Всасывание в толстом кишечнике

Основными продуктами для всасывания в толстом кишечнике являются:

  1. Вода. Жидкость свободно проходит через мембраны клеток, составляющих стенку органа. Процесс протекает по закону осмоса и зависит от концентрации воды в слизистой толстого кишечника. Благодаря правильному распределению жидкости и солей вода активно поступает в организм и попадает в кровь.
  2. Минеральные вещества. Одной из важнейших функций толстого кишечника является усвоение минеральных веществ. Это могут быть соли калия, кальция, магния, натрия и других жизненно важных микроэлементов. Большое значение имеют и фосфаты – производные фосфора, из которых в организме синтезируется основной источник энергии, АТФ.

Нарушение всасывания в кишечнике

При некоторых заболеваниях может нарушаться всасывание жизненно важных компонентов – углеводов, аминокислот, составных элементов жиров, витаминов и микроэлементов. Недостаточное поступление этих веществ в организм запускает каскад биологических реакций, которые приводят к ухудшению состояния пациента.

Причины

Все причины нарушений всасывания можно разделить на две основные группы:

  1. Приобретенные нарушения. Вторичные изменения всасывания в кишечнике не заложены в генетическом материале пациента. Они спровоцированы каким-либо фактором, который неблагоприятно влияет на состояние пищеварительной системы и приводит к нарушению процесса усвоения питательных веществ.
  2. Врожденные нарушения. Такие состояния характеризуются генетически запрограммированным отсутствием каких-либо ферментов, которые разлагают питательные вещества. Так, при непереносимости лактозы у человека отсутствует фермент, который разлагает это вещество, из-за чего оно не усваивается в организме. Такие заболевания называются ферментопатиями.

Вторичные причины в свою очередь классифицируются на группы в зависимости от того, какие патологии спровоцировали нарушения пищеварения. Это могут быть не только повреждения желудочно-кишечного тракта, но и патологии других органов:

  • гастрогенные нарушения – патологии желудка;
  • панкреатогенные причины – болезни поджелудочной железы;
  • энтерогенные причины – повреждения кишечника;
  • гепатогенные нарушения – причины, связанные с нарушением работы печени;
  • эндокринные дисфункции – изменения в работе щитовидной железы;
  • ятрогенные факторы – нарушения, возникающие на фоне медикаментозной терапии некоторыми средствами (НПВС, цитостатиками, антибиотиками), а также после облучения.

Симптомы

К общим симптомам нарушенного всасывания относятся:

  • диарея, изменение характера стула;
  • тяжесть и , возникающие после еды;
  • повышенная слабость, утомляемость;
  • бледность;
  • снижение массы тела.

В зависимости от того, какие вещества не усваиваются организмом, клиническая картина заболевания может дополняться. Так, при недостаточности витаминов появляются нарушения зрения, кожные проявления и прочие симптомы авитаминоза. Ломкость ногтей и волос, боли в костях свидетельствуют о нехватке кальция. На фоне недостаточного поступления железа у пациента развивается анемия. Недостаточность калия может неблагоприятно повлиять на работу сердца. Недостаточность витамина К может привести к повышенной склонности к кровотечениям.

Общий спектр нарушений зависит от выраженности недостаточности питания организма, характера причинного фактора, повлиявшего на развитие заболевания.

В любом случае нарушение всасывания – это серьезный травмирующий фактор для организма, неблагоприятно влияющий на его функциональную активность. Поэтому при выявлении этого состояния необходимо в срочном порядке пройти лечение.

Оглавление темы "Пищеварение в тонком кишечнике. Пищеварение в толстом кишечнике.":
1. Пищеварение в тонком кишечнике. Секреторная функция тонкой кишки. Бруннеровы железы. Либеркюновы железы. Полостное и мембранное пищеварение.
2. Регуляция секреторной функции (секреции) тонкой кишки. Местные рефлексы.
3. Двигательная функция тонкой кишки. Ритмическая сегментация. Маятникообразные сокращения. Перистальтические сокращения. Тонические сокращения.
4. Регуляция моторики тонкой кишки. Миогенный механизм. Моторный рефлексы. Тормозные рефлексы. Гуморальная (гормональная) регуляция моторики.

6. Пищеварение в толстом кишечнике. Перемещение химуса (пищи) из тощей кишки в слепую. Бисфинктерный рефлекс.
7. Сокоотделение в толстом кишечнике. Регуляция сокоотделения слизистой оболочки толстого кишечника. Ферменты толстого кишечника.
8. Двигательная активность толстого кишечника. Перистальтика толстого кишечника. Перистальтические волны. Антиперистальтические сокращения.
9. Миклофлора толстой кишки. Роль микрофлоры толстой кишки в процессе пищеварения и формировании иммунологической реактивности организма.
10. Акт дефекации. Опорожнение кишечника. Рефлекс дефекации. Стул.
11. Иммунная система пищеварительного тракта.
12. Тошнота. Причины возникновения тошноты. Механизм тошноты. Рвота. Акт рвоты. Причины рвоты. Механизм рвоты.

Общая характеристика процессов всасывания в пищеварительном тракте были изложены в первых темах раздела.

Тонкая кишка является основным отделом пищеварительного тракта, где осуществляется всасывание продуктов гидролиза пищевых веществ, витаминов, минеральных веществ и воды. Высокая скорость всасывания и большой объем транспорта веществ через слизистую оболочку кишки объясняются большой площадью ее соприкосновения с химусом за счет наличия макро- и микроворсинок и их сократительной активности, густой сети капилляров, расположенных под базальной мембраной энтероцитов и имеющих большое количество широких пор (фенестров), через которые могут проникать крупные молекулы.

Через поры клеточных мембран энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки вода легко проникает из химуса в кровь и из крови в химус, так как ширина этих пор равна 0,8 нм, что значительно превышает ширину пор в других отделах кишечника. Поэтому содержимое кишки изотонично плазме крови. По этой же причине в верхних отделах тонкого кишечника всасывается основное количество воды. При этом вода следует за осмотически активными молекулами и ионами. К их числу относятся ионы минеральных солей, молекул моносахаридов, аминокислот и олигопептидов.

С наибольшей скоростью всасываются ионы Na+ (около 500 м/моль за сутки). Существует два пути транспорта ионов Na+ - через мембрану энтероцитов и по межклеточным каналам. В цитоплазму энтероцитов они поступают в соответствии с электрохимическим градиентом. А из энтероцита в интерстиций и кровь Na+ транспортируется с помощью Na+/K+-Hacoca, локализованного в базолатеральной части мембраны энтероцитов. Помимо Na+ по межклеточным каналам по механизму диффузии всасываются ионы К+ и Сl. Высокая скорость всасывания Сl обусловлена тем, что они следуют за ионами Na+.

Рис. 11.14. Схема переваривания и всасывания белков . Дипептидазы и аминопептидазы мембраны микроворсинок энтероцита расщепляют олигопептиды до аминокислот и мелких осколков белковой молекулы, которые транспортируются в цитоплазму клетки, где цитоплазматические пептидазы завершают процесс гидролиза. Аминокислоты через базальную мембрану энтероцита поступают в межклеточное пространство, а затем - в кровь.

Транспорт HCO3 сопряжен с транспортом Na+. В процессе его всасывания в обмен на Na+ энтероцит секретирует в полость кишки Н+, который, взаимодействуя с НСО3, образует Н2С03. Н2С03 под влиянием фермента карбоангидразы превращается в молекулу воды и С02. Двуокись углерода всасывается в кровь и удаляется из организма с выдыхаемым воздухом.

Всасывание ионов Са2+ осуществляет специальная транспортная система, которая включает Са2+-связывающий белок щеточной каймы энтероцита и кальциевый насос базолатеральной части мембраны. Этим и объясняется относительно высокая скорость всасывания Са2+ (в сравнении с другими двухвалентными ионами). При значительной концентрации Са2+ в химусе объем его всасывания возрастает за счет механизма диффузии. Всасывание Са2+ усиливается под влиянием паратгормона, витамина D и желчных кислот.

Всасывание Fe2+ осуществляется с участием переносчика. В энтероците Fe2+ вступает в соединение с апоферритином, образуя ферритин. В составе ферритина железо и используется в организме. Всасывание ионов Zn2+ и Мg+ происходит по законам диффузии.

При высокой концентрации моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы, пентозы) в химусе, заполняющем тонкую кишку, они всасываются по механизму простой и облеченной диффузии. Механизм всасывания глюкозы и галактозы является активным натрий-зависимым. Поэтому при отсутствии Na+ скорость всасывания этих моносахаридов замедляется в 100 раз.

Продукты гидролиза белков (аминокислоты и трипептиды) всасываются в кровь в основном в верхнем отделе тонкого кишечника - двенадцатиперстной и тощей кишке (около 80-90 %). Главный механизм всасывания аминокислот - активный натрийзависимый транспорт. Меньшая часть аминокислот всасывается по механизму диффузии . Процессы гидролиза и всасывания продуктов расщепления белковой молекулы тесно связаны. Небольшое количество белка всасывается без расщепления до мономеров - путем пиноцитоза. Так из полости кишки поступают в организм иммуноглобулины, ферменты, а у новорожденного - белки, содержащиеся в грудном молоке.

Рис. 11.15. Схема переноса продуктов гидролиза жиров из просвета кишки в цитоплазму энтероцита и в межклеточное пространство .
Из продуктов гидролиза жиров (моноглицеридов, жирных кислот и глицерина) в гладком эндоплазматическом ретикулуме ресинтезируются триглицериды, а в гранулярном эндоплазма-тическом ретикулуме и аппарате Гольджи формируются хиломикроны. Хиломикроны через латеральные участки мембраны энтероцита поступают в межклеточное пространство, а затем - в лимфатический сосуд.

Процесс всасывания продуктов гидролиза жиров (моноглицериды, глицерин и жирные кислоты) осуществляется в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке и отличается существенными особенностями.

Моноглицериды, глицерин и жирные кислоты взаимодействуют с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот, образуя мицеллы. На поверхности микроворсинок энтероцита липидные компоненты мицеллы легко растворяются в мембране и проникают в его цитоплазму, а соли желчных кислот остаются в полости кишки. В гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцита происходит ресинтез триглицеридов, из которых в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи с участием фосфолипидов, холестерина и гликопротеинов образуются мельчайшие капельки жира (хиломикроны), диаметр которых равен 60-75 нм. Хиломикроны скапливаются в секреторных везикулах. Их мембрана «встраивается» в латеральную мембрану энтероцита, и через образовавшееся отверстие хиломикроны поступают межклеточные пространства, а затем в лимфатический сосуд (рис. 11.15).