Профилактика болезней твердых тканей зубов. Патология твердых тканей зубов. классификация. этиология. диагностика. дифференциальная диагностика. Диагностика заболеваний твердых тканей зуба

Профилактика заболеваний твердых тканей зубов – это комплекс профилактических мер, направленных на предупреждение кариеса и некариозных поражений эмали и дентина. Заболевания зубов вызывают боль, неприятные ощущения, дискомфорт в полости рта. Возникают эстетические и функциональные нарушения органов.

Заболевания, которые возникают после прорезывания зубов деляться на:

• кариес;
• некариозные поражения.

Данные патологии являются основной причиной потери зубов, поэтому профилактика заболеваний твердых тканей зубов – это одна из основных целей стоматологии. К некариозным дефектам относят:

• флюороз;
• эрозия;
• клиновидный дефект;
• гиперестезия;
• некроз;
• стирание;
• травмы.

Кариес

Кариозный процесс возникает при наличии в полости рта углеводов, микроорганизмов и зубных отложений. Микробы ферментируют кислоты из углеводов и провоцируют деминерализацию эмали, образования полости. Чтобы предупредить болезнь, проводится комплексная профилактика, которая начинается еще во время беременности женщины:

• Обследование и лечение будущей матери.
• Сбалансированное питание и прием витаминных комплексов.
• Обеспечение качественного гигиенического ухода за зубами сразу после прорезывания.
• В сознательном возрасте проводится обучение ребенка правилам чистки и подбор гигиенических средств.
• Герметизация фиссур постоянных зубов.
• При наличии показаний проводится фторирование и кальцинирование твердых тканей.
• Ортодонтическое лечение и коррекция прикуса при наличии зубочелюстных аномалий.
• Укрепление иммунитета.
• Рациональное питание.
• Профилактические осмотры у врача два раза в год.
• Профессиональная гигиена полости рта, снятие зубных отложений ультразвуком или аппаратом Air-flow.
• Своевременное выявление и лечение патологий.

Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов

Флюорозом называют системное заболевание, которое возникает при избыточном поступлении фтора в организм. Чаще всего микроэлемент поступает с водой. Заболевание поражает эмаль и дентин, проявляется различными симптомами в зависимости от стадии. Тяжесть проявлений зависит от концентрации фтора и может иметь штриховую форму, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную или деструктивную.

Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов флюорозом состоит в следующем:

• Использование водоисточника с небольшим содержанием фтора.
• Дефторирование питьевой воды.
• Использование зубных паст без фтора.
• Рациональное питание.
• Стоматологические процедуры – покрытие зубов 10% раствором глюконата кальция, 3% раствором Ремодента.
• Лечение – удаление и пломбирование пораженных участков. При деструктивной форме проводится изготовление коронок.

Эрозия

Эрозия проявляется чашеобразными углублениями на вестибулярной поверхности зубов в пределах эмали. Чтобы предупредить заболевание необходимо полоскать полость рта после приема пищи, ограничить употребление кислых продуктов. Чистить зубы следует щеткой с мягкой щетиной и пастой небольшой абразивности с реминерализирующим действием (Жемчуг, Чебурашка). Рекомендуется пропить курс Глюконата Кальция для укрепления зубов.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект характеризуется потерей тканей зуба в области шейки и формированием дефекта в виде клина. Возникновение патологии связано с чрезмерным механическим воздействием на эмаль. Профилактика патологии клиновидного дефекта:

• При первых признаках поражения замените зубную щетку на более мягкую.
• Во время чистки проводите вертикальные движения.
• Укрепите эмаль реминерализирующими средствами в стоматологии. В случае появления значительного дефекта проводится пломбирование.

Гиперестезия характеризуется повышенной чувствительность зубов к температурным, химическим и механическим раздражителям.

Возникает патология при стирании тканей, оголении шейки или корня зуба, заболеваниях пародонта. Для профилактики и лечения гиперестезии твердых тканей зубов:

• Используйте реминерализирующие зубные пасты с повышенным содержанием фтора, кальция, калия, магния.
• Проконсультируйтесь с врачом. Врач проводет необходимые лечебные процедуры – укрепление эмали с помощью специальных растворов, пломбирование, изготовление ортопедических конструкций (виниров, коронок, протезов).

Некроз

Профилактика заболеваний твердых тканей зубов от некроза заключается в обеспечении хороших условий труда, исключении воздействия химических веществ на организм человека. Полоскайте полость рта щелочными растворами (2-3% гидрокарбонат натрия), применяйте респираторы или маски во время работы.

Стирание

Повышенная стираемость зубов возникает:

• после потери зубов;
• смещении прикуса;
• заболеваний височно-нижнечелюстного сустава;
• во время ортодонтического лечения.

Чтобы предупредить заболевание необходимо своевременно проводить лечение стоматологических заболеваний, укреплять эмаль. Необходимо устранить факторы, которые провоцируют патологию, применять более мягкую пищу, использовать щетку с мягкой щетиной.

Травматические повреждения твердых тканей (переломы, ушибы, сколы) не всегда можно предупредить, так как они возникают при несчастных случаях. Для профилактики травм зубов:

• устраните вредных привычек (кусать посторонние предметы, щелкать семечки);
• во время занятий спортом используйте специальную капу. Конструкцию изготавливает врач стоматолог после снятия слепков челюстей. Изделие надевается на зубные ряды, защищает зубы и мягкие ткани от повреждений.

Большое количество заболеваний эмали и дентина возникают в период фолликулярного развития тканей, то есть еще во время вынашивания малыша. Возникают патологии вследствие отсутствия лечения болезней матери, обострении заболеваний, приеме запрещенных медикаментов, недостаточном питании, употреблении алкоголя или наркотических средств, вредной привычке курения. К некариозным заболеваниям относят:

• гипоплазию и гиперплазию эмали;
• эндемический флюороз;
• аномалии развития и прорезывания;
• наследственные заболевания.

Системная гипоплазия – это недоразвитие эмали, образование ткани недостаточной толщины или неправильной структуры. Возникает болезнь при приеме лекарственных средств во время вынашивания ребенка, недостаточном питании, наследственных аномалиях. Проявляется заболевание образованием на эмали различного рода дефектов, пятен, ямок. Характеризуется повреждением ткани, образовании сколов, разрушений при незначительном давлении. Профилактика заключается в приме комплексов поливитаминов, достаточном питании и лечении заболеваний организма.

Гиперплазия – это образование на эмали дополнительных капель или бугорков. Возникает патология при чрезмерном развитии ткани. Профилактика заболеваний твердых тканей зубов некариозного происхождения, таких как гиперплазия — не проводится. Беременной рекомендуют придерживаться общих правил и нормализировать поступления в организм микроэлементов (кальция, калия, фтора, железа). Заболевание не грозит осложнениями, при эстетических дефектах проводится шлифовка и реставрации эмали.

Эндемический флюороз возникает у малыша при чрезмерном поступлении фтора в организм беременной во время формирования и минерализации будущих зубов. При этом зубы ребенка будут прорезываться уже с признаками заболевания. Профилактика состоит в контроле и нормализации фтора, который употребляет будущая мама. Если зубки уже прорезались пораженными, то необходимо проводить лечение.

К аномалиям развития и прорезывания зубов относят аномалии формы, количества, цвета, формы и положения. Профилактика аномалий заключается в обеспечении нормального внутриутробного и постнатального развития малыша. Включает в себя правильное питание, лечение хронических заболеваний, эндокринных нарушений, регулярное посещения стоматолога и гинеколога.

Профилактика патологий твердых тканей зубов, которые формируются в период фолликулярного развития зачатков должна осуществляться во время беременности. В этот период возникает недостаток минеральных веществ, которые провоцируют предрасположенность к заболеваниям зубов. Будущей маме следует придерживаться рекомендаций врача, вовремя проходить осмотры и проводить лечение. Меры профилактики:

• Обследование организма и лечение заболеваний.
• Санация органов полости рта.
• Прием фолиевой кислоты до и во время беременности.
• Наблюдение протекания беременности у специалиста.
• Регулярное посещение врача и выполнение его рекомендаций.
• Прием комплексов витаминов и минералов.
• Сбалансированное питание.

Кариес - патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, заключающийся в деминерализации и размягчении твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Относится к числу самых распространенных заболеваний зубов.

Предрасполагающими факторами являются: несбалансированное питание с чрезмерным употреблением углеводов, патогенная микрофлора полости рта, недостаточный гигиенический уход за зубами, количество, состав и свойства слюны, гормональные изменения (половое созревание, беременность), общесоматические заболевания.

По поражению твердых тканей зуба выделяют кариес эмали, дентина, цемента.

По клиническому течению - острый и хронический кариес.

По локализации кариозного процесса – фиссурный, апроксимальный, пришеечный.

По количеству пораженных зубов – единичный и множественный.

В зависимости от глубины поражения выделяют 4 стадии процесса:

1. Начальный кариес (стадия пятна) – происходит потеря естественного блеска участка эмали, она становится матовой. Болевая чувствительность отсутствует, на температурные раздражители зуб не реагирует.

2. Поверхностный кариес характеризуется нарушением целостности эмали, клинически проявляющийся размягчением, некрозом и образованием небольшого дефекта. При этом может быть кратковременная боль на химические (сладкое, соленое, кислое) раздражители.

3. Средний кариес сопровождается деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта достигающего поверхностных слоев дентина. При этом иногда отмечают кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, после устранения которых боль быстро исчезает. Полость выполнена размягченным дентином.

4. Глубокий кариес отличается выраженным разрушением твердых тканей зуба с формированием обширной полости, отделенной от пульпы тонким слоем дентина. Свойственны острые кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, после устранения которых боль быстро исчезает. Полость выполнена размягченным и пигментированным дентином.

Классификация кариеса в зависимости от локализации поражения (по Блэку):

1 класс – жевательная поверхность моляров и премоляров, слепые ямки на щечной и язычной поверхностях моляров и премоляров, язычной и небной поверхностях резцов.

2 класс – боковые (контактные) поверхности моляров и премоляров.

3 класс – контактные поверхности резцов и клыков без нарушения целостности угла и режущего края коронки зуба.

4 класс – контактные поверхности резцов и клыков с вовлечением в кариозный процесс углов и режущего края коронки зуба.

5 класс – пришеечные области всех зубов.

Лечение кариеса зубов различают общее и местное.

Общее используют при прогрессирующем начальном и множественном кариесе зубов, проводя комплекс мероприятий по профилактике:

1. Назначение препаратов фтора, кальция, витаминов.

2. Рациональное питание – ограничение продуктов с большим содержанием углеводов, употребление продуктов богатых витаминами, жесткой пищи (морковь, яблоки).

3. Выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Местно проводят реминерализирующую терапию (аппликации 10% раствора глюконата кальция, 2-10% раствора фосфата кальция)

В случае поверхностного, среднего и глубокого кариеса местное лечение состоит из следующих этапов:

Обезболивание;

Раскрытие и расширение кариозной полости;

Иссечение нежизнеспособных твердых тканей (некрэктомия);

Формирование полости;

Обработка краев полости;

Антисептическая обработка стенок и дна кариозной полости;

Наложение прокладки;

Пломбирование полости.

Материалы для постоянного пломбирования должны:

1. Быть химически устойчивыми к среде полости рта (не растворяться в ротовой жидкости).

2. Быть индифферентными к твердым тканям зуба, слизистой оболочке полости рта и организму в целом.

3. Сохранять постоянство объема и не деформироваться при твердении.

4. Быть пластичными и удобными при формировании пломбы, легко вводиться в полость зуба.

5. Обладать хорошей адгезией к твердым тканям зуба.

6. Обладать термоизоляционными свойствами.

7. Удовлетворять косметическим требованиям.

Для проведения комплексной профилактики кариеса необходимо составить программу мероприятий, главные положения которой сводятся к следующему:

§ Профилактика кариеса у детей должна проводиться одновременно с санацией полости рта.

§ Программа должна основываться на показателях типичных для региона, таких как состав детского населения, заболеваемость детей кариесом, имеющийся уровень организации стоматологической помощи.

§ Программа должна носить целевой характер и охватывать 100% детей.

§ Должны быть определены конкретные сроки реализации программы.

Большое значение в профилактике кариеса имеет сбалансированное в количественном и качественном отношении питание. Немаловажное значение отводят гигиене полости рта: своевременное удаление мягкого зубного налета, регулярный уход за полостью рта с применением специальных лечебно-профилактических зубных паст.

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жева­ния.

Стирание зубов бывает физиологическое и патологическое.

Физиологическое стирание зубов. В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. В норме к 40 годам истирается эмаль бугорков жевательных зубов, а к 50-60-и годам истирание проявляется значительной убылью эмали на бугорках жевательных зубов и укорочением коронок резцов.

Патологическое стирание зубов. Под этим термином пониамаютраннюю, в молодом возрасте, и сильно выраженную убыль твердых тканей в одном зубе, в группе или во всех зубах.

Этиология и патогенез . Причинами патологической стираемости зубов могут являться следующие факторы: состояние прикуса (например, при прямом прикусе стиранию подвергаются жеватель­ная поверхность боковых и режущие края передних зубов), перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздей­ствия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

Классификация. Для терапевтической стоматологии наиболее удобна клинико-анатомическая классифи­кация, основанная на локализации и степени стирания (М. Грошиков, 1985), согласно которой различают три степени патологической стираемости.

Степень I - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II - стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обна­жением поверхностных слоев дентина.

Степень III - стирание эмали и значительной части ден­тина до уровня коронковой полости зуба

Клиническая картина . В зависимости от степени патологической стираемости больные могут жаловаться на повышенную чувствительность зубов от температурных, механических и химических раздражителей. Возможно также отсуствие жалоб, так как по мере истирания эмали и дентина, благодаря пластической функции пульпы, откладывается заместительный дентин. Чаще больные жалуются на травмирование мягких тканей полости рта острыми краями эмали, которые образуются по причине более интенсивного истирания дентина по сравнению с эмалью.

По мере того, как с возрастом происходит стирание буг­ров жевательной прверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35-40 го­дам она уменьшается на 1/3- ½. При этом вместо режу­щего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут насту­пить изменения височно-нижнечелюстного сустава и, как следствие этого, возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, харак­терные для синдрома заниженного прикуса.

У большинства пациентов при патологической стираемости ЭОД составляет от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания.

Степень I - соответ­ственно участку стирания отмечается более интенсивное отложение за­местительного дентина.

Степень II - наряду со значительным отложением заместительного ден­тина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Проис­ходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение коли­чества одонтобластов, их вакуолизация. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблю­даются петрификаты.

Степень III - выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Каналы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени сти­рания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся ис­тиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстано­вить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гипересте­зией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперес­тезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III сте­пени стирания, сопровождающейся выраженным снижени­ем высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту при­куса восстанавливают несъемными или съемными протеза­ми. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положе­ния суставной головки в суставной ямке. Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длитель­ное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение су­ставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в даль­нейшем это положение челюсти было сохранено.

Клиновидный дефект

Название этого патологического изменения обусловле­но формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Кли­новидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей, на вестибулярных поверхностях.

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаше встречается у людей среднего и пожилого возраста и часто совмещается с пародонтозом.

Клиновидные дефекты чаще всего поражают клыки и премоляры, при этом поражения могут быть единичными, но ча­ще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Этиология и патогенез. В этиологии клиновидного дефекта все большее место занимают механическая и химическая теории. Согласно первой, кли­новидный дефект возникает под воздействием механических факторов. В частности, считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щетки. Подтверждается это тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах - зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблю­дениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), более выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты более выражены справа.

Возражением против механической теории служат дан­ные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает также у животных и у лиц, вообще не чистящих зубы.

Утверждения, что в возникновении клиновидного дефек­та важная роль принадлежит кислотам, малоубедительны, так как в других участках, в том числе пришеечной обла­сти межзубных промежутков, дефекты не возникают. Однако кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Клиническая картина. Клиновидный дефект в большин­стве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шей­ки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углуб­лении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходя­щая болезненность от температурных, химических и меха­нических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, возникают болевые ощу­щения.

Дефект образуется коронковой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью - придесневой, распо­ложенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большин­стве случаев зондирование безболезненно.

Клиновидный дефект часто сопровождается рецессией десны.

Патанатомия. Наблюдается уменьшение межпризменных пространств, обтурация дентинных трубочек, а в пульпе – явления атрофии.

Дифференцируют клино­видный дефект от заболеваний некариозного происхожде­ния: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, поверхностного и среднего кариеса зубов (см. таблицу).

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют пре­параты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % раство­ра фторида натрия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению ме­ханического воздействия на зубы. Для чистки зубов приме­няются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

При наличии выраженных дефектов твердых тканей ре­комендуется пломбирование. В качестве пломбировочного ма­териала наиболее удобными являются композитные плом­бировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.

Эрозия зубов

Эрозия - это дефект твердых тканей зуба с локализацией на вестибулярной поверхности, имеющий форму блюдца.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от меха­нического воздействия зубной щетки. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреб­лением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Ю. М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводит эндокринным нару­шениям и, в частности, гиперфункции щитовидной желе­зы. По его данным, одним из симптомов этого заболева­ния является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не сказаться на состоянии твердых тканей зуба.

Локализация. Эрозии твердых тканей зубов появляются преимуще­ственно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях в области экваторов зубов. Поражение симметричное. Практически не встречаются эрозии на больших коренных зубах и на резцах нижней челюсти.

Классификация. Различают две клинические ста­дии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроничес­ким течением.

Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышен­ной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замед­ленным и более спокойным течением. Другим признаком яв­ляется отсутствие гиперестезии тканей.

По глубине поражения выделяют три степени эрозии :

степень I, или начальная, - поражение лишь поверх­ностных слоев эмали;

степень II, или средняя, - поражение всей толщи эма­ли вплоть до эмалево-дентинного соеди­нения;

степень III, или глубокая , - когда поражаются и по­верхностные слои дентина.

Клиническая картина. Эрозия представляет собой оваль­ный или округлый дефект эмали, расположенный на наиболее выпуклой части вестибуляр­ной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блес­тящее и твердое.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными боле­выми ощущениями при действии различного рода факто­ров, особенно холодного воздуха и химических раздражи­телей. В активной стадии жалоб больше, чем в стабилизи­рованной.

Патологоанатомическая картина. При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изме­нения в поверхностном слое, увеличение межпризменных пространств, облитерация дентинных канальцев.

Дифференциальная диагностика. Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновид­ного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализаци­ей, формой поражения, а главное - поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновид­ный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня (см. таблицу).

Лечение. Лечение при эрозиях тканей зуба следует про­водить с учетом активности процесса и характера сопутству­ющего соматического заболевания.

В комплексном стоматологическом лечении не следует забывать об общем лечении, предусматривающем назначе­ние внутрь препаратов кальция и фосфора, витаминов отдельно или в сочетании с микроэлементами. Необходимо ограничить прием цитрусовых фруктов.

Пломбирова­ние зубов при эрозиях часто малоэффективно вследствие не­редко возникающего нарушения краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим ре­комендуется перед пломбированием эрозии осуществлять реминерализующую терапию. В качестве пломбировочных материалов следует использовать композиционные материалы, компомеры, СИЦ. При значительной площади поражения зуба эрозией более целесообразно из­готовление искусственной коронки.

К причинам поражения твердых тканей зубов относят кариес, гипоплазии эмали, патологическую стираемость твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, флюороз, острую и хроническую травмы, а также некоторые наследственные поражения (рис. 66; см. рис. 7, 8).

Данные причины вызывают различного характера и объема дефекты коронковой части зуба. Степень поражения твердых тканей зависит также от давности процесса, времени и характера врачебного вмешательства.

Дефекты коронок передних зубов нарушают эстетический вид больного, сказываются на мимике, а в отдельных случаях приводят к нарушению и речи. Иногда при дефектах коронок образуются острые края, которые способствуют хроническому травмированию языка, слизистой оболочки рта. В ряде случаев нарушается и функция жевания.

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес - прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней - возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок - пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализо-.

Рис. 67. Рефлекторные связи пораженных зон зубов.

ванных тканей образуется полость с неровными контурами. Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного.

характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов (рис. 67).

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия - результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) - либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба. Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).

Флюороз - хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 15 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее плотно прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологаческое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба - эмали и дентина - на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте. Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко - Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.

Кликвдый дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого.

возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов. В 8-10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов,.

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов. Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам.

При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характер(н ы м и патологическими явлениями.

Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный денганогенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона - Капдепона - своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

Болезни зубов весьма разнообразны. Они сопровождаются возникновением характерных для данного заболевания дефектов твердых тканей. К ним относятся кариес, клиновидные дефекты, гипоплазия, крапчатость (пятнистость) эмали и др.

Кариес - это патологический процесс, характеризующийся поражением твердых тканей, выражающийся в разрушении эмали, дентина и цемента с образованием полости. Кариес является наиболее распространенным заболеванием зубов, поражающим абсолютное большинство людей. По данным различных авторов, пораженность населения колеблется от 80 до 95% и более. При этом частота кариеса у сельского населения обычно меньше, чем у городского (в условиях той же климато-географической зоны).

Причины возникновения и развития этого процесса до настоящего времени изучены еще недостаточно. В то же время твердо установлено, что определенную роль в возникновении этого процесса играют ряд причин, в частности условия быта и труда. Хорошо известен так называемый кариес кондитеров, у которых поражения зубов встречаются значительно чаще, причем процесс обычно локализуется в пришеечной части зуба. У рабочих стекольного (Э. Д. Айзенштейн), железорудного производства (В. П. Гузенко), производства тринитротолуола (Е. П. Карманов) и некоторых других за счет большого запыления твердыми частицами также выявлен высокий процент кариеса.

Характер питания также имеет большое значение. При употреблении большого количества углеводсодержащйх продуктов кариозный процесс развивается чаще и интенсивнее.

Нельзя исключить влияние климато-географических условий, особенно с учетом содержания минеральных солей и микроэлементов, в первую очередь фтора в воде и продуктах питания. Большая роль принадлежит и гигиеническому содержанию полости рта, а также некоторым другим факторам.

В первую очередь кариесом поражаются зубы, имеющие на своей поверхности ямки, углубления и другие места, где могут задерживаться пищевые остатки. Поэтому резцы и клыки поражаются этим процессом значительно реже, чем жевательные зубы.

Кариес протекает чаще как хронический процесс и реже как острый. Условия развития хронически протекающего кариозного процесса отличаются от условий развития остро протекающего кариеса. Хроническое течение возможно при хорошей сопротивляемости организма. При остром течении кариозного процесса, наоборот, всегда отмечаются факторы, обусловливающие низкую сопротивляемость организма (эндокринные и вегетативные расстройства, нарушения питания). Острый кариес чаще поражает молочные зубы и встречается у детей, страдающих общими заболеваниями.

Выделяются четыре стадии в течении кариеса. Первая из них - стадия пятна - носит название также начального кариеса. Характеризуется появлением меловидного пятна при отсутствии дефекта тканей зуба. На этом участке нормальный блеск эмали отсутствует. Обычно никаких субъективных ощущений больные не отмечают. В отдельных случаях могут появиться жалобы на оскомину (боль) при приеме острой или кислой пищи.

Вторая стадия - поверхностный кариес - отличается от первой стадии, тем, что уже имеется дефект твердых тканей. Этот дефект может быть различных размеров, но располагается только в пределах эмали. Из субъективных ощущений отмечается появление боли при действии различных химических раздражителей (кислого, сладкого, соленого). При устранении раздражителя боль быстро проходит.

Третья стадия получила название среднего кариеса. При этом отмечается более глубокий дефект твердых тканей, пересекающий эмалево-дентинную границу. Дентин обычно пигментирован и несколько размягчен. В этой стадии болевых ощущений может не быть. Если же они появляются, то лишь вследствие химического или механического раздражения, и отличаются небольшой интенсивностью. Четвертая стадия - глубокий кариес - характеризуется наличием глубокой полости, дно которой является одновременно сводом полости зуба. Их разделяет тонкий слои дентина, в отдельных случаях размягченного и почти всегда пигментированного. Боль в этой стадии процесса возникает при попадании пищи в кариозную полость и при действии температурных раздражителей. При устранении раздражителя боль обычно быстро исчезает. В некоторых случаях отмечается периодическое кратковременное (1-2 мин) появление так называемой самопроизвольной боли, что указывает на вовлечение в процесс пульпы зуба. Зондирование дна полости зуба выявляет наличие особенно болезненной точки (соприкасающейся с рогом пульпы). В таких случаях манипуляции с зондом надо проводить осторожно, чтобы не вскрыть крышу пульповой камеры. Если кариес не лечить, то рано или поздно в процесс вовлекается пульпа зуба.

Лечение кариеса осуществляется стоматологом или зубным врачом. Заключается оно в обработке кариозной полости с помощью соответствующего инструментария - боров (рис. 28), экскаваторов. Все пораженные и размягченные ткани удаляют. После медикаментозной дезинфекции (перекись водорода, спирт, эфир) образовавшейся полости для восстановления анатомической формы и физиологической функции зуба полость заполняют специальными пломбировочными материалами - амальгамой, цементом, пластмассой (рис. 29, 30, 31). Лишь в детском возрасте при начальных стадиях кариеса возможно сошлифовывание дефекта. Доврачебная помощь при кариесе заключается в удалении из кариозной полости зуба всех пищевых остатков и закрытии ее ватным тампончиком, чтобы препятствовать действию раздражителей, после чего больной должен быть направлен на лечение к врачу-стоматологу или зубному врачу.

Клиновидные дефекты

Это дефекты, встречающиеся в пришеечной области постоянного зуба. Дефект назван так потому, что имеет форму клина, на котором можно различить две полоски, причем одна из них лежит горизонтально, а другая сходится с ней под углом. Клиновидный дефект встречается преимущественно на резцах, клыках и малых коренных зубах. На больших коренных зубах клиновидные дефекты встречаются реже. Типичным местом, где образуется клиновидный дефект, является пришеечная область губной и щечной поверхности зуба.

Клиновидные дефекты обычно встречаются на зубах, не пораженных кариесом. Поверхности дефекта очень гладкие, твердые и блестящие в отличие от шероховатых, мягких и темных при кариесе. Развитие клиновидного дефекта протекает медленно, в то время как пришеечный кариес прогрессирует довольно быстро.

Лечение в начальной стадии дефекта сводится к сглаживанию наружных острых краев плоскостей, образующих дефект, так как острые края могут повреждать слизистую оболочку полости рта и языка, а также к втиранию обезболивающей пасты. И. Г. Лукомский рекомендует втирание фтористой пасты:

Rp. Natrii fluorati puri.......... 15,0

Glycerini ................ 5,0

D. S. Для стоматологического кабинета

Я. С. Пеккер предлагает содовую кашицу, содержащую 5 г двууглекислого натрия, 2 г углекислого натрия и глицерина в количестве, необходимом для получения консистенции пасты. Е. Е. Платонов предлагает пользоваться обезболивающим раствором следующего состава: 0,2 г дикаина, 3 г кристаллической карболовой кислоты, 2 г хлороформа. Этот раствор смешивают с другим, содержащим 0,2 г дикаина, 2 мл спирта 96°, 6 мл дистиллированной воды. Используются также пасты из мономера или полимера метилметакрилата (АКР-7), тиаминовая паста и др.

Втирание в каждом случае производится с помощью ватного тампона. Этими пастами и раствором можно также пользоваться для обезболивания чувствительного дентина при обработке кариозной полости. В случаях резко выраженного клиновидного дефекта лечение сводится, как при кариесе, к пломбированию.

Гипоплазия и флюороз

Гипоплазия это дефект развития твердых тканей зуба. Нарушение структуры узнается по изменениям на поверхности зубной эмали. На эмали образуется точка или ямкообразные насечки, расположенные большей частью по нескольку в одном ряду. Иногда гипоплазия наблюдается в виде бороздок, следующих несколькими рядами друг за другом (рис. 32). Эмаль зубов теряет свою гладкую, ровную, блестящую поверхность, становится хрупкой, ломкой.

Молочные зубы поражаются гипоплазией редко. На постоянных зубах она встречается значительно чаще, причем поражается одновременно несколько зубов одного периода развития. Если, например, имеется гипоплазия режущего края верхних коренных зубов, то это свидетельствует о временном нарушении отложения извести, имевшемся в первые месяцы жизни ребенка. Чаще всего наблюдается симметричное поражение (на правой и левой стороне челюсти) и одновременное поражение гипоплазией всех резцов, клыков и первых больших коренных зубов на верхней и нижней челюстях.

На пораженных зубах весьма часто возникает кариозный процесс, усугубляющий общую картину.

В тех случаях, когда на участке гипоплазии можно сформировать полость, необходимо восстановить форму и функцию зуба пломбированием. В случае резкого обезображивания пораженных зубов и невозможности восстановления пломбированием на них надевают искусственные коронки.

Флюороз

Флюороз , или крапчатость (пятнистость) эмали . Это поражение представляет собой изменение эмали зуба, развивающееся в результате хронической фтористой интоксикации организма, наступающей вследствие повышенного содержания количества фтора в питьевой воде и пищевых продуктах. Нормальной в гигиеническом отношении фторированной водой, не вызывающей при ее употреблении изменений в организме, считают воду с содержанием в ней фтора до 0,5 мг на 1 л. В некоторых районах вследствие содержания в почве значительных фтористых соединений этот показатель бывает повышен и может достигать 12-16 мг на 1 л воды.

Флюороз наблюдается у лиц, пользовавшихся питьевой водой и пищевыми продуктами с повышенным содержанием фтора в период развития и формирования зубов. После окончания развития и формирования какого-либо зуба питьевая вода с повышенным содержанием фтора уже не вызывает крапчатости эмали. Флюорозом поражаются, как правило, постоянные зубы; на молочных зубах была отмечена крапчатость только в местностях с содержанием фтора не менее 12-16 мг на 1 л воды. Флюороз в начальной стадии характеризуется наличием на поверхности эмали меловидных пятен или полосок, отличающихся отсутствием обычного для эмали блеска. В последней стадии наряду с описанными меловидными пятнами различной величины появляются пятна от светло-желтого до коричневого оттенков. Поражаются главным образом резцы и клыки.

Наряду с пятнами встречаются небольшие темно-коричневые крапинки, разбросанные по всей поверхности эмали. Иногда эмаль всех зубов на всех поверхностях имеет белый матовый оттенок. При выраженной крапчатости эмаль легко стирается и крошится, придавая зубу изъеденный вид.

Лечение флюороза сводится к удалению крапчатости с помощью 10% раствора соляной или насыщенного раствора лимонной кислоты. После этого зуб обрабатывают содовой кашицей и полируют. Для полировки наиболее широко используется порошок цемента, замешанный на глицерине. Если зубы сильно деформированы, на них надо надеть искусственные коронки.

В целях профилактики, согласно данным В. К. Патрикеева, для детей целесообразно использовать водоисточники с нормальным содержанием фтора (смена местожительства, вывоз детей на летний период в пионерские лагеря в такие районы, где содержание фтора в водоисточниках низкое). Содержание в пище большого количества витаминов B 1 и С снижает заболеваемость. В рацион питания детей дополнительно вводят соли кальция и фосфора, дают больше молока.

Другие повреждения зубов

Травматические повреждения твердых тканей зуба . Профессиональные повреждения передних зубов типа узур встречаются у сапожников, имеющих привычку удерживать зубами гвозди, у портных и швей, откусывающих зубами нитки во время работы. По нашим данным, до 70% лиц, занятых в швейном производстве, имеют узуры на фронтальных зубах.

Механическим повреждениям подвергаются зубы музыкантов, играющих на духовых инструментах.

Часты случаи повреждения передних зубов в результате бытовых привычек: курение трубки, щелканье орехов, семечек.

В тех случаях, когда это возможно, форма и функции поврежденных зубов восстанавливаются пломбированием с помощью обычных пломбировочных материалов или используются вкладки.

Стирание жевательной и режущей поверхностей зубов . Такое стирание зубов рассматривается как физиологическое явление и встречается с возрастом у всех людей. На жевательной поверхности больших коренных зубов в результате стирания сглаживаются или совершенно исчезают бугры.

У рабочих, занимающихся выработкой азотной и соляной кислот, процесс стирания распространяется преимущественно на передние зубы. Такое стирание получило название "кислотного некроза" эмали. У рабочих кислотных цехов процесс стирания происходит тем интенсивнее, чем длительнее человек работает на данном производстве. В настоящее время в связи с усовершенствованием химического производства "кислотный некроз" наблюдается весьма редко и только у лиц со стажем работы в этой отрасли не менее 10-12 лет.

По данным А. Е. Чурилова, при этом происходит повышение концентрации кислоты в ротовой жидкости. Вследствии этого происходит усиленное "вымывание" минеральных веществ, в первую очередь кальция из эмали зуба.

Процесс стирания в данном случае протекает следующим образом: эмаль зубов становится шероховатой, покрывается коричневыми пятнами, тускнеет, и коронка зуба, постепенно стираясь, укорачивается. Иногда укорочение доходит даже до уровня шейки зуба.

С целью предупреждения стирания зубов у рабочих в цехах с парами кислот применяются различные защитные приспособления (респираторы, марлевые повязки, а также периодическое полоскание рта раствором питьевой соды (одна чайная ложка на 1/2 стакана воды) во время и после работы. Д. И. Кузьменко считает целесообразным в таких случаях в качестве предупредительной меры несъемное протезирование.

Крайне важным является введение дополнительных доз кальция в организм этих рабочих. Можно рекомендовать таблетированный кальций.

Повреждения твердых тканей зуба при лучевом поражении . Изменения в твердых тканях зуба характеризуются в первую очередь помутнением эмали. В дальнейшем возникает некроз твердых тканей. В других случаях появляется так называемый лучевой кариес. А. И. Рыбаков считает, что в тех случаях, когда лучи воздействуют на ткани зуба непосредственно, процесс протекает по типу некроза. В случаях общего воздействия проникающей радиации на организм в зубах развивается кариозный процесс. Необходимо применение способов, которые останавливают дальнейшее разрушение зубов: втирание фтористой пасты, электрофорез с витамином B 1 , пломбирование, надевание на зубы коронок. Необходимо также вводить лекарства, которые улучшают обмен в тканях зуба и повышают иммунобиологические свойства организма: комплекс витаминов С, B 1 , D, К, препараты кальция и фосфора, детям рыбий жир, ограничение углеводов (А. И.Рыбаков).