Патология водно-электролитного баланса и нарушения кислотно-основного состояния. Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к практическим и семинарским занятиям) Электролитные расстройства
Электролитный баланс и его нарушения в организме человека
Электролитный баланс в организме человека – это равновесие анионов (калий, натрий и пр.) и катионов (органические кислоты, хлор и т.д).
Нарушения обмена калия
Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене - в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.
Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.
Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного - бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,- также могут приводить к снижению содержания калия в организме.
Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания - от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности , а также типичной картиной изменений на ЭКГ.
Гипокалиемия симпотомы
Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз .
Коррекция гипокалиемии
Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.
При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50-75 ммоль (2-3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.
Гипокалиемия лечение
Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.
В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.
Гиперкалиемия причины
Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.
Симптомы
Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р-Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.
Гиперкалиемия лечение
Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида - 10-40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10-12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.
Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния - алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии - также способствует устранению нарушений баланса калия.
Обмен натрия
Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125-145 ммоль/л, а в эритроцитах - 17-20 ммоль/л.
Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.
Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт - при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.
Гипонатриемия причины
Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь - при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.
Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.
Симптомы дефицита натрия
Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.
Гипонатриемия лечение
При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.
Гипернатриемия причины
Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса - внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.
Гипернатриемия лечение
Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.
Обмен кальция
В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25-2,75 ммоль/л.
Гипокальциемия причины
При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.
Гипокальциемия симптомы
Гипокальциемия лечение
Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция - хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5-10 мл 10 % раствора, лечебная - может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами - не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.
Гиперкальциемия причины
Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни , раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.
Обмен магния в организме человека
Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем - АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75-1 ммоль/л, а в эритроцитах - 24-28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.
Гипомагниемия – причины и лечение
Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).
Гипермагниемия – причины и коррекция
Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины - почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.
Вся информация размещенная на сайте носит ознакомительный характер и не являются руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса сайт не несет ответственность за использование материалов размещенных на сайте.
Вся вода в организме, составляющая около 60% веса тела, разделяется на внутриклеточную и внеклеточную жидкость (соответственно около 40% и 20% веса тела). В свою очередь внеклеточная, или экстрацеллюлярная, жидкость разделяется на интерстициальную (15% веса тела) и внутрисосудистую (около 5% веса тела). Водно-электролитные нарушения в клинике встречаются часто.
Функцию «химического скелета» жидкостных пространств выполняют электролиты, на долю которых приходится 90% от общего количества растворенных в организме веществ. Главный катион внеклеточной жидкости - натрий - (Na+) , основной анион - хлор (Cl-) . Внутрисосудистая часть внеклеточной жидкости отличается от интерстициальной более высоким содержанием белков (70 г/л). Главный катион клетки - калий (К+) , главные анионы - белки и фосфаты.
Водно-электролитный гомеостаз поддерживается благодаря участию многих органов и систем, включая легкие, кожу, желудочно-кишечный тракт. Замыкающим органом являются почки, которым принадлежит решающая роль.
Нарушения водного обмена можно представить в виде следующей схемы:
- Дегидратация:
- внеклеточная
- клеточная
- общая
- Гипергидратация:
- внеклеточная
- клеточная
- общая
- Внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидратацией.
- Внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией.
- Синдромы осмотической гипер- и гипотонии.
Водно-электролитные нарушения у хирургических больных могут наблюдаться при стенозах и непроходимости различных отделов пищеварительного тракта, перитоните, свищах полых органов, нарушениях функции надпочечников и гипофиза, ожогах, гепаторенальном синдроме, хронических нагноительных процессах, и синдроме длительного раздавливания, высокой лихорадке и некоторых других условиях.
В подавляющем большинстве случаев хирургу приходится встречаться с такой разновидностью водно-электролитных нарушений как водно-солевая недостаточность. Реже, при неправильной коррекции водно-электролитных расстройств, может наблюдаться избыток воды или электролитов (абсолютный или относительный).
Клиника водной недостаточности (первичной или клеточной дегидратации) отличается от таковой при дефиците солей (внеклеточной или вторичной дегидратации). В первом случае ведущими признаками являются жажда, сухость во рту, затруднение глотания, снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки, спавшиеся подкожные вены, затемнение сознания. При анализах крови выявляется ее сгущение - высокий гематокрит, нарастание гемоглобина и эритроцитов, повышение концентрации белков, натрия и хлора в плазме.
Проба Мак-Клюра и Олдрича ускорена. Вес больных падает, диурез резко снижен.
Коррекция клеточной дегидратации достигается введением изотонических растворов глюкозы, при этом глюкоза сгорает как энергетический материал, а вода восполняет водный дефицит организма. Введение солевых растворов противопоказано.
Водно-электролитные нарушения в виде внеклеточной дегидратации (возникшей вследствие дефицита натрия и хлора) отмечаются слабость, анорексия, рвота, судороги, снижение АД и явления недостаточности периферического кровообращения. Лабораторные исследования позволяют выявить снижение объема плазмы, повышение вязкости крови с высоким гематокритом, повышенное содержание мочевины в крови, но низкую концентрацию натрия и хлора. Проба Мак-Клюра и Олдрича замедлена. Гипонатрийурез сопровождается олигурией. Ведущий симптом - гиповолемия. Лечение направлено на восполнение внеклеточного натрия и воды с помощью введения изотонического раствора хлористого натрия.
В подавляющем большинстве случаев у хирургических больных развивается комбинированная водно-солевая (общая) дегидратация. Последняя клинически проявляется признаками как водно, так и солевого дефицита. При выраженных степенях дегидратации наступает такое же состояние, как при шоке. Из лабораторных признаков при общей дегидратации выявляется гиповолемия, повышение остаточного азота крови. Наступает олигурия, при этом натрий в моче практически отсутствует, тогда как калий продолжает выделяться.
Лечение водно-электролитных нарушений
Лечение общей дегидратации начинается с введения растворов глюкозы до появления небольшой гипотонии внеклеточной жидкости, с тем, чтобы вода стала переходить внутрь клеток. Введение глюкозы способствует также нормализации обмена калия. В последующем добавляется 0,85% р-р NaCl. Введение гипертонического раствора поваренной соли категорически противопоказано. При наличии коллаптоидных признаков следует начинать лечение с введения макромолекулярных соединений.
Клиника дефицита калия слагается из симптомокомплекса изменений со стороны нейромышечной и сердечно-сосудистой систем. У больных наблюдается состояние сонливости, дискоординация движений, нарушение глотания, речь становится прерывистой, иногда наблюдается афония. Отмечается тремор конечностей, гиперрефлексия, а в дальнейшем арефлексия и параличи. На ЭКГ признаки замедления проводимости и сердечной недостаточности (увеличение интервалов PQ, ST, высокий зубец P, уплощение или извращение зубца T). Со стороны легких - ателектазы и пневмонии, как следствие нарушения дренажа бронхиального дерева. Развивается парез желудка и кишечника вследствие атонии гладкой мускулатуры.
В хирургической практике причинами дефицита калия могут быть потери содержимого пищеварительного тракта при рвоте, аспирациях из желудка, поносе, через различные свищи. Общая направленность перемещения калия во время операции и после нее противоположна движению натрия:
натрий: Кровь -> интерстициальная жидкость -> клетка
калий: Клетка -> интерстициальная жидкость -> кровь
Лабораторная диагностика дефицита калия затруднена тем, что уровень К+ в плазме не является показателем уровня его в организме. Только при грубых расстройствах наблюдается гипокалиемия.
Для коррекции дефицита калия предложено много возмещающих растворов (Дэрроу, Рэндал, Ле-Кесн и др.). С этой целью можно рекомендовать такие растворы:
- для приема внутрь:
- раствор глюкозы 12% - 200 мл
- хлористый калий - 12 г
по 1 ст. ложке 4-10 раз в сутки
- для в/в введения:
- раствор глюкозы 3% - 2000 мл
- хлористый натрий - 4,0
- хлористый калий - 6,0
Низкий диурез и нарушения функции почек являются противопоказаниями к парентеральному введению калия.
Водно-электролитные нарушения, которые наступают в ответ на операцию (травму), являются:
- задержка мочи в организме;
- расширение внеклеточного пространства;
- задержка натрия в организме при одновременном снижении его уровня в плазме;
- увеличение выделения калия с мочой;
- уменьшение выделения мочи.
Объем необходимой жидкости и солей при лечении хирургического больного складывается из 3-х компонентов, направленных на возмещение:
- имеющегося дефицита;
- постоянных суточных потребностей;
- внепочечных потерь жидкости и электролитов.
Для расчета дефицита жидкости (помимо учета анамнестических и клинических данных) может быть использован ряд формул.
При гипертонической дегидратации:
Дефицит воды (в л) = 0,2 ВТ * (1 – 142/натрий больного)
При гипотонической дегидратации:
Дефицит воды (в л) = 0,2 ВТ * (1 – гематокрит норм/гематокрит больного)
где 0,2 ВТ - это 20% веса тела, т. е. объем внеклеточной жидкости, 142 - нормальная концентрация натрия в плазме в ммоль/л.
Дефицит электролитов во внеклеточной жидкости рассчитывается по формуле:
Дефицит иона (ммоль) = 0,2 ВТ * (К1 - К2),
где К1 - нормальная концентрация исследуемого электролита (в ммоль/л), К2 - концентрация его у данного больного.
Постоянная суточная потребность в воде складывается из диуреза и неощутимых водных потерь, равных 1 л. В среднем, суточная потребность организма в жидкости равна 40 мл/кг. Исчисление водных потребностей целесообразнее производить на теоретический вес больного, рассчитываемый по формуле Лоренца :
Теоретический вес (кг) = рост (см) – 100 – (Рост – 150)/4
Повышение температуры тела на каждый градус выше 37°С вызывает дополнительные потери, равные 500 мл.
Суточная потребность взрослого больного в электролитах удовлетворяется введением примерно 100-120 ммоль натрия и хлора и 50-60 ммоль калия (т. е. 6-7 г NaCl и 4-4,5 г KCl).
При использовании электролитных растворов различной концентрации необходимо запомнить для расчета вводимых веществ следующие цифры:
- 1 г NaCl содержит 17 ммоль Na+
- 1 г KCl содержит 13,5 ммоль К+
- 1 г CaCl2 содержит 10 ммоль Са++
- 1 г глюконата кальция - 2,5 ммоль Са++
- 1 г соды - 12 ммоль Na+
Следует указать, что лечение водно-электролитных нарушений требует немало времени и может продолжаться в течение нескольких суток. После операции приходится коррегировать нарушения баланса этих веществ, вызванных не только самой операцией, но и предшествующим основным или сопутствующим заболеванием. Все это приводит к необходимости индивидуализировать потребление воды и электролитов в зависимости от состояния больного, лабораторных данных, наличия патологических потерь воды и электролитов и т. д.
Нарушение водно-электролитного баланса в организме бывает в следующих ситуациях:
- При гипергидратации – избыточном скоплении воды в организме и замедленном ее выделении. Жидкостная среда начинает накапливаться в межклеточном пространстве и из-за этого ее уровень внутри клетки начинает нарастать, и она набухает. Если гипергидратация задействует нервные клетки, то возникают судороги и возбуждаются нервные центры.
- При дегидратации – недостатке влаги или обезвоживании кровь начинает сгущаться, из-за вязкости образуются тромбы и нарушается кровоток к тканям и органам. При ее недостатке в организме свыше 20% от массы тела наступает смерть.
Проявляется снижением массы тела, сухость кожного покрова, роговицы. При высоком уровне недостатка кожу можно собрать в складки, подкожная жировая клетчатка по консистенции похожа на тесто, глаза западают. Процент циркулирующей крови также сокращается, это проявляется в следующих симптомах:
- обостряются черты лица;
- цианоз губ и ногтевых пластин;
- мерзнут руки и ноги;
- снижается давление, пульс слабый и частый;
- гипофункция почек, высокий уровень азотистых оснований в результате нарушения белкового обмена;
- нарушение работы сердца, угнетение дыхания (по Куссмаулю), возможна рвота.
Часто фиксируется изотоническая дегидратация – вода и натрий теряются в равном соотношении. Подобное состояние распространено при острых отравлениях – необходимый объем жидкой среды и электролитов теряется при рвоте и диарее.
Код по МКБ-10
E87 Другие нарушения водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия
Симптомы нарушения водно-электролитного баланса
Первые симптомы нарушения водно-электролитного баланса зависят от того, какой патологический процесс происходит в организме (гидратация, дегидратация). Это и повышенная жажда, и отеки, рвота, диарея. Часто отмечается измененный кислотно-щелочной баланс, низкое давление, аритмичное сердцебиение. Пренебрегать этими признакам нельзя, так как они приводят к остановке сердца и смерти, если врачебная помощь вовремя не оказана.
При недостатке кальция в крови появляются судороги гладких мышц, особенно опасен спазм гортани, крупных сосудов. При повышении содержания Са – боль в желудке, чувством жажды, рвотой, повышенным мочеотделением, торможению кровообращения.
Нехватка К проявляется атонией, алкалозом, ХПН, патологиями мозга, кишечной непроходимостью, фибрилляцией желудочков и другими изменениями сердечного ритма. Повышение содержания калия проявляется восходящим параличом, тошнотой, рвотой. Опасность этого состояния в том, что быстро развивается фибрилляция желудочков и остановка предсердий.
Высокий Mg в крови бывает при почечной дисфункции, злоупотреблении антацидами. Появляется тошнота, рвота, повышается температура, сердечный ритм замедляется.
Симптомы нарушения водно-электролитного баланса говорят о том, что описанные состояния требуют незамедлительной врачебной помощи, чтобы избежать еще более серьезных осложнений и летального исхода.
Диагностика нарушения водно-электролитного баланса
Диагностика нарушения водно-электролитного баланса при первичном поступлении проводится приблизительно, дальнейшее лечение завит от реакции организма на введение электролитов, противошоковых препаратов (в зависимости от тяжести состояния).
Необходимую информацию о человеке и состоянии его здоровья по факту госпитализации устанавливают:
- По анамнезу. В ходе опроса (если больной в сознании) уточняются данные об имеющихся нарушениях водно-солевого обмена (язвенная болезнь, диарея, сужение привратника, некоторые формы язвенного колита, тяжелые кишечные инфекции, обезвоживание иной этиологии, асцит, диета с низким содержанием солей).
- Установление степени обострения текущего заболевания и дальнейшие мероприятия по устранению осложнений.
- Общий, серологический и бактериологический анализ крови, для выявления и подтверждения первопричины текущего патологического состояния. Также назначаются дополнительные инструментальные и лабораторные исследования для уточнения причины недомогания.
Своевременная диагностика нарушения водно-электролитного баланса дает возможность как можно скорее выявить степень тяжести нарушения и своевременно организовать подходящее лечение.
Лечение нарушения водно-электролитного баланса
Лечение нарушения водно-электролитного баланса должно проходить согласно такой схеме:
- Устранить вероятность прогрессивного развития угрожающего жизни состояния:
- кровотечение, острая потеря крови;
- ликвидировать гиповолемию;
- устранить гипер- или гипокалиемию.
- Возобновить нормальный водно-солевой обмен. Наиболее часто для нормализации водно-солевого обмена назначают такие препараты: NaCl 0,9%, раствор глюкозы 5%, 10%, 20%, 40%, полиионные растворы (р-р Рингер-Локка, лактасол, р-р Хартмана и др.), эритроцитарную массу, полиглюкин, соду 4%, КCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% и др.
- Предупредить вероятные осложнения ятрогенного характера (эпилепсию, сердечная недостаточность, особенно при введении препаратов натрия).
- При необходимости, параллельно с внутривенным введением медикаментов проводить диетотерапию.
- При внутривенном введении солевых растворов необходимо контролировать уровень ВСО, КОС, контролировать гемодинамику, следить за функцией почек.
Важный момент – до начала внутривенного введения солевых компонентов нужно рассчитать вероятную потерю жидкости и составить план восстановления нормального ВСО. Рассчитывают потерю по формулам:
Вода (ммоль) = 0,6 x Вес (кг) x (140/Na истинный (ммоль/л) + глюкоза/2 (ммоль/л)),
где 0,6 х Вес (кг) – количество воды в организме
140 – средний % Na (норма)
Na ист – иcтинная концентрация натрия.
Дефицит воды (л) = (Htист – HtN): (100 - HtN) х 0,2 x Вес (кг),
где 0,2 x Вес (кг) – объем внеклеточной жидкости
HtN = 40 у женского пола, 43 – у мужского.
- Содержание электролитов - 0,2 x Вес x (Норма (ммоль/л) – истинное содержание (ммоль/л).
Профилактика нарушения водно-электролитного баланса
Профилактика нарушения водно-электролитного баланса заключается в поддержании нормального водно-солевого баланса. Солевой обмен может нарушаться не только при тяжелых патологиях (ожоги 3-4 степени, язвенная болезнь желудка, язвенные колиты, острая кровопотеря, пищевые интоксикации, инфекционные заболевания ЖКТ, психические расстройства, сопровождающиеся нарушением питания - булемия, анорексия и др.), но и при чрезмерном потоотделении, сопровождающимся перегреванием, систематическом бесконтрольном употреблении мочегонных препаратов, продолжительной бессолевой диете.
В профилактических целях стоит следить за состоянием здоровья, контролировать течение имеющихся заболеваний, способных спровоцировать солевой дисбаланс, не назначать себе самостоятельно лекарств, влияющих на транзит жидкости, восполнять необходимую суточную норму жидкости при условиях, близких к обезвоживанию, правильно и сбалансированно питаться.
Профилактика нарушения водно-электролитного баланса также заключается и в правильном рационе - употребление овсяной каши, бананов, куриной грудки, моркови, орехов, кураги, инжира, виноградного и апельсинового сока не только полезно само по себе, но и способствует поддержанию правильного баланса солей и микроэлементов.
У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Острые нарушения водно-электролитного баланса являются одним из самых частых осложнений хирургической патологии - перитонита, кишечной непроходимости, панкреатита, травмы, шока, заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, рвотой и диареей.
9.1. Основные причины нарушений водно-электролитного баланса
К основным причинам нарушений относятся:
внешние потери жидкости и электролитов и патологическое перераспределение их между главными жидкостными средами вследствие патологической активации естественных процессов в организме - при полиурии, диарее, чрезмерном потоотделении, при обильной рвоте, через различные дренажи и свищи или с поверхности ран и ожогов;
внутреннее перемещение жидкостей при отеке травмированных и инфицированных тканей (переломы, синдром раздавливания); скопление жидкости в плевральной (плеврит) и брюшной (перитонит) полостях;
изменения осмолярности жидкостных сред и перемещение избытка воды в клетку или из нее.
Перемещение и скопление жидкости в желудочно-кишечном тракте, достигающее нескольких литров (при кишечной непроходимости, инфаркте кишечника, а также при тяжелых послеоперационных парезах) по тяжести патологического процесса соответствует внешним потерям жидкости, так как в обоих случаях теряются большие объемы жидкости с высоким содержанием электролитов и белка. Не менее значимые внешние потери жидкости, идентичной плазме с поверхности ран и ожогов (в полость малого таза), а также при обширных гинекологических, проктологических и торакальных (в плевральную полость) операциях.
Внутренняя и внешняя потеря жидкости определяют клиническую картину дефицита жидкости и нарушений водно-электролитного баланса: ге-моконцентрацию, дефицит плазмы, потерю белка и общую дегидратацию. Во всех случаях эти нарушения требуют целенаправленной коррекции водно-электролитного баланса. Будучи нераспознанными и неустраненными, они ухудшают результаты лечения больных.
Весь водный запас организма находится в двух пространствах - внутриклеточном (30-40 % массы тела) и внеклеточном (20-27 % массы тела).
Внеклеточный объем распределяется между интерстициальной водой (вода связок, хрящей, костей, соединительной ткани, лимфы, плазмы) и водой, не принимающей активного участия в метаболических процессах (цереброспинальная, внутрисуставная жидкость, содержимое ЖКТ).
Внутриклеточный сектор содержит воду в трех видах (конституционная, протоплазмы и коллоидных мицелл) и растворенные в ней электролиты. Клеточная вода распределена в различных тканях неравномерно, и чем более они гидрофильны, тем уязвимее в отношении нарушений водного обмена. Часть клеточной воды образуется в результате обменных процессов.
Ежедневный объем метаболической воды при «сгорании» 100 г белков, жиров и углеводов составляет 200-300 мл.
Объем внеклеточной жидкости может увеличиваться при травме, голодании, сепсисе, тяжелых инфекционных заболеваниях, т. е. при тех состояниях, которые сопровождаются значительной потерей мышечной массы. Увеличение объема внеклеточной жидкости происходит при отеках (сердечные, безбелковые, воспалительные, почечные и др.).
Объем внеклеточной жидкости уменьшается при всех формах дегидратации, особенно при потере солей. Существенные нарушения наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных - перитоните, панкреатите, геморрагическим шоке, кишечной непроходимости, кровопотере, тяжелой травме. Конечной целью регуляции водно-электролитного баланса у таких больных является поддержание и нормализация сосудистого и ин-терстициального объемов, их электролитного и белкового состава.
Поддержание и нормализация объема и состава внеклеточной жидкости являются основой для регуляции артериального и центрального венозного давления, сердечного выброса, органного кровотока, микроциркуляции и биохимического гомеостаза.
Сохранение водного баланса организма в норме происходит путем адекватного поступления воды в соответствии с ее потерями; ежедневный «оборот» составляет около 6 % всей воды организма. Взрослый человек потребляет в сутки примерно 2500 мл воды, в том числе 300 мл воды образуется в результате метаболических процессов. Потери воды составляют около 2500 мл/сут, из которых 1500 мл выделяется с мочой, 800 мл испаряется (400 мл через дыхательные пути и 400 мл через кожу), 100 мл выделяется с потом и 100 мл с калом. При проведении корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии и парентерального питания происходит шунтирование механизмов, регулирующих поступление и потребление жидкости, жажды. Поэтому для восстановления и поддержания нормального состояния гидратации требуется тщательный мониторинг клинических и лабораторных данных, массы тела и суточного диуреза. Необходимо отметить, что физиологические колебания потерь воды могут быть довольно значительными. При повышении температуры тела увеличивается количество эндогенной воды и возрастают потери воды через кожу при дыхании. Нарушения дыхания, в особенности гипервентиляция при низкой влажности воздуха, увеличивают потребности организма в воде на 500-1000 мл. Потери жидкости с обширных раневых поверхностей или в ходе длительных оперативных вмешательств на органах брюшной и грудной полостей более 3 ч повышают потребность в воде до 2500 мл/сут.
Если поступление воды преобладает над ее выделением, водный баланс считают положительным; на фоне функциональных нарушений со стороны органов выделения он сопровождается развитием отека.
При преобладании выделения воды над поступлением баланс считают отрицательным - в этом случае сигналом обезвоживания служит чувство жажды.
Несвоевременная коррекция дегидратации может привести к коллапсу или дегидратационному шоку.
Основным органом, регулирующим водно-электролитное равновесие, являются почки. Объем выделяемой мочи определяется тем количеством веществ, который необходимо вывести из организма и способностью почек концентрировать мочу.
За сутки с мочой выделяется от 300 до 1500 ммоль конечных продуктов метаболизма. При недостатке воды и электролитов олигурию и анурию рас-
сматривают как физиологическую реакцию, связанную со стимуляцией АДГ и альдостерона. Коррекция водно-электролитных потерь ведет к восстановлению диуреза.
В норме регуляция водного баланса осуществляется путем активации или угнетения осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмолярности плазмы, возникает или угнетается чувство жажды и соответственно изменяется секреция антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек и уменьшает мочеотделение. Наоборот, при снижении секреции АДГ увеличивается мочеотделение, снижается осмолярность мочи. Образование АДГ закономерно увеличивается при снижении объемов жидкости в интерстициальном и внутрисосудистом секторах. При повышении ОЦК секреция АДГ уменьшается.
При патологических состояниях дополнительное значение имеют такие факторы, как гиповолемия, боль, травматическое повреждение тканей, рвота, лекарственные препараты, влияющие на центральные механизмы нервной регуляции водно-электролитного баланса.
Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением коллоидно-осмотического и гидростатического давлений.
В норме обмен жидкостью между сосудистым руслом и интерстициаль-ным пространством строго сбалансирован. При патологических процессах, связанных в первую очередь с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, печеночная недостаточность), снижается КОД плазмы, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции в избытке переходит в интерстиций. Происходит сгущение крови, нарушаются ее реологические свойства.
9.2. Электролитный обмен
Состояние водного обмена в норме и патологии тесно взаимосвязано с обменом электролитов - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , СГ, НС0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, а также белков и органических кислот.
Концентрация электролитов в жидкостных пространствах организма неодинакова; плазма и интерстициальная жидкость существенно отличаются только по содержанию белка.
Содержание электролитов во вне- и внутриклеточном жидкостных пространствах неодинаково: во внеклеточном содержатся главным образом Na + , СГ, НСО^; во внутриклеточном - К + , Mg + и Н 2 Р0 4 ; высока также концентрация S0 4 2 и белков. Различия в концентрации некоторых электролитов образуют биоэлектрический потенциал покоя, наделяющий нервные, мышечные и секторные клетки возбудимостью.
Сохранение электрохимического потенциала клеточным и внеклеточным пространством обеспечивается работой Na + -, К + -АТФазного насоса, благодаря которому Na + постоянно «выкачивается» из клетки, а К + - «загоняется» в нее против градиентов их концентрации.
При нарушении работы этого насоса за счет дефицита кислорода или в результате метаболических расстройств клеточное пространство становится доступным для натрия и хлора. Сопутствующее повышение осмотического давления в клетке усиливает перемещение в ней воды, вызывает набухание,
а в последующем нарушение целости мембраны, вплоть до лизиса. Таким образом, доминирующим катионом в межклеточном пространстве является натрий, а в клетке - калий.
9.2.1. Обмен натрия
Натрий - основной внеклеточный катион; важнейший катион интер-стициального пространства является главным осмотически активным веществом плазмы; участвует в генерации потенциала действия, влияет на объем внеклеточного и внутриклеточного пространств.
При уменьшении концентрации Na + снижается осмотическое давление с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства. Увеличение концентрации натрия вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Суточная потребность в натрии взрослого человека составляет 5-10 г.
Натрий выделяется из организма главным образом почками; незначительная часть - с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме; снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени. Содержание натрия в моче в норме 60 ммоль/л. Хирургическая агрессия, связанная с активацией антидиуретических механизмов, приводит к задержке натрия на уровне почек, поэтому содержание его в моче может снижаться.
Гипернатриемия (натрий плазмы более 147 ммоль/л) возникает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве, в результате дегидратации при водном истощении, солевой перегрузке организма, несахарном диабете. Гипернатриемия сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидратацию клеток. В клинической практике такое состояние возникает вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием острой почечной недостаточности.
Гипонатриемия (натрий плазмы менее 136 ммоль/л) развивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, при патологических потерях жидкости через желудочно-кишечный тракт, чрезмерном внутривенном введении бессолевых растворов или растворов глюкозы, избыточном приеме воды на фоне ограниченного потребления пищи; сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.
Дефицит натрия определяют по формуле:
На дефицит (ммоль) = (Na HOpMa - № фактический) масса тела (кг) 0,2.
9.2.2. Обмен калия
Калий - основной внутриклеточный катион. Суточная потребность в калии составляет 2,3-3,1 г. Калий (вместе с натрием) принимает активное участие во всех обменных процессах организма. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потенциалов; он влияет на рН и утилизацию глюкозы, необходим для синтеза белка.
В послеоперационном периоде, при критических состояниях потери калия могут превышать его поступление; они характерны и для длительного голодания, сопровождаемого потерей клеточной массы организма - главного «депо» калия. Определенную роль в повышении потерь калия играет метаболизм печеночного гликогена. У тяжелобольных (без соответствующей компенсации) за 1 нед из клеточного пространства во внеклеточное перемещается до 300 ммоль калия. В раннем посттравматическом периоде калий покидает клетку вместе с метаболическим азотом, избыток которого образуется в результате клеточного белкового катаболизма (в среднем 1 г азота «уносит» 5-6 мэкв калия).
I инока.темия (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте и др. При внутриклеточном дефиците калия в клетку усиленно поступают Na + и Н + , что вызывает внутриклеточный ацидоз и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмией, артериальной гипотензией, снижением тонуса скелетных мышц, парезом кишечника, нарушениями психики. На ЭКГ появляются характерные изменения: тахикардия, сужение комплекса QRS , уплощение и инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U . Лечение гипокалиемии начинают, устраняя этиологический фактор и возмещая дефицит калия, пользуясь формулой:
Дефицит калия (ммоль/л) = К + плазмы пациента, ммоль/л 0,2 массы тела, кг.
Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не должна превышать 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии - не более 10 ммоль/ч.
Используемые препараты калия следует развести (до 40 ммоль на 1 л вводимого раствора); оптимальным является их введение в виде поляризи-рующей смеси (глюкоза + калий + инсулин). Лечение препаратами калия производят под ежедневным лабораторным контролем.
Гиперкалиемия (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (острая почечная недостаточность) или при массивном выходе его из поврежденных клеток вследствие обширной травмы, гемолиза эритроцитов, ожога, синдрома позиционного сдавления и др. Кроме этого, гиперкалиемия характерна для гипертермии, судорожного синдрома и сопровождает применение ряда лекарственных средств - гепарина, аминокапроновой кислоты и др.
Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма, ОПН), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовой брадикардии (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстрасистолией, выраженным замедлением внутри-желудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабораторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистрируются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS , уменьшение амплитуды зубца Р.
Лечение гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. Назначают препараты кальция; для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки внутривенно вводят раствор глюкозы (10-15 %) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.
9.2.3. Обмен кальция
Кальций составляет примерно 2 % массы тела, из них 99 % находятся в связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролитном обмене участия не принимают. Ионизированная форма кальция активно участвует в нервно-мышечной передаче возбуждения, процессах свертывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная потребность составляет 700-800 мг. В организм кальций поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плазмы и рН крови.
Гипокальциемия (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании больших количеств цитрат-ной крови, длительно существующих желчных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тонкой кишке, после высокотравматичных операций. Клинически проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, парестезиями, пароксизмальной тахикардией, тетанией. Коррекцию гипокальциемии проводят после лабораторного определения его уровня в плазме крови внутривенным введением препаратов, содержащих ионизированный кальций (глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция). Эффективность корригирующей терапии гипокальциемии зависит от нормализации уровня альбумина.
Гиперкальциемия (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидных желез (аденома или па-ратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и др. Клинически состояние проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала (2-7; возможны нарушение ритма и проводимости, синусовая брадикар-дия, замедление антриовентрикулярной проводимости; зубец Г может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.
Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправленная коррекция - вводят 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксус-ной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно медленно, капельно 2-4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.
9.2.4. Обмен магния
Магний является внутриклеточным катионом; его концентрация в плазме в 2,15 раза меньше, чем внутри эритроцитов. Микроэлемент снижает нервно-мышечную возбудимость и сократимость миокарда, вызывает депрессию ЦНС. Магний играет огромную роль в усвоении клетками кислорода, выработке энергии и др. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.
Гипомагниемия (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) наблюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиури-ческой стадии ОПН, кишечных свищах, несбалансированной инфузионной терапии. Клинически гипомагниемия проявляется повышенной нервно-
мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей в органах ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении под лабораторным контролем солей магния.
Гипермагниемия (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) развивается при ке-тоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется сонливостью и заторможенностью, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков гиповентиляции. Лечение - целенаправленное воздействии на этиологический фактор и назначение антагониста магния - солей кальция.
9.2.5. Обмен хлора
Хлор - основной анион внеклеточного пространства; находится в эквивалентных соотношениях с натрием. В организм поступает в виде хлорида натрия, который диссоциирует в желудке Na + и С1". Вступая в соединение с водородом, хлор образует соляную кислоту.
Гипохлоремия (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении. Развитие гипохлоремии сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически проявляется дегидратацией, нарушением дыхания и сердечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлорида натрия).
Гиперхлоремия (хлор плазмы более ПО ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие гипер-хлоремии сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза. Клинически это проявляется развитием отеков. Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромальной терапией.
9.3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена
▲ Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135- 145 ммоль/л) возникает за счет потери жидкости интерстициального пространства. Так как по электролитному составу интерстициальная жидкость близка к плазме крови, то происходит равномерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто изотоническая дегидратация развивается при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, поли-урии, неконтролируемом назначении диуретиков, политравме. Дегидратация сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется гиповолемия. Клинически
отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики. Тургор кожи снижен, язык сухой, олигурия вплоть до анурии. Лечение патогенетическое; заместительная терапия изотоническим раствором хлорида натрия (35-70 мл/кг/сут). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасового диуреза. Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде гидрокарбоната; при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.
▲Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) раз вивается в тех случаях, когда потери натрия превышают потерю воды. Воз никает при массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов - многократной рвоте, профузном поносе, обильном потоот делении, полиурии. Уменьшение содержания натрия в плазме сопровожда ется снижением ее осмолярности, в результате чего вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая их отек (внутриклеточная гипергид ратация) и создавая дефицит воды в интерстициальном пространстве.
Клинически это состояние проявляется снижением тургора кожи и глазных яблок, нарушением гемодинамики и волемии, азотемией, нарушением функции почек, мозга, гемоконцентрацией. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении активной регидратации растворами, содержащими натрий, калий, магний (аце-соль). При гиперкалиемии назначают дисоль.
▲Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) воз никает вследствие превышения потери воды над потерей натрия. Возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате чего внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Форми руется внутриклеточная дегидратация (клеточная дегидратация, эксикоз).
Клиническая симптоматика - жажда, слабость, апатия, сонливость, а при тяжелых поражениях - психоз, галлюцинации, сухой язык, повышение температуры тела, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, азотемия. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния.
Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной дегидратации путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином и калием. Противопоказано введение гипертонических растворов солей, глюкозы, альбумина, мочегонных. Необходим контроль уровня натрия в плазме и осмолярности.
▲Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы 135-145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболеваний, сопровож дающихся отечным синдромом (хроническая сердечная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрезмерного введения изотониче ских солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболеваний почек (нефрозы, гломерулонефриты). Основной механизм развития изотонической гипергидратации - избыток воды и солей при нормальной осмолярности плазмы. Задержка жидкости происходит главным образом в интерстициальном пространстве.
Клинически данная форма гипергидратации проявляется появлением артериальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации отмечается дефицит свободной жидкости.
Лечение заключается в применении диуретиков, направленных на уменьшение объема интерстициального пространства. Кроме того, внутривенно вводят 10 % альбумин с целью повышения онкотического давления плазмы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Если данное лечение не дает должного эффекта, прибегают к гемодиализу с ультрафильтрацией крови.
Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одномоментном приеме очень больших количеств воды, при длительном внутривенном введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ. Основной механизм - снижение осмолярности плазмы и переход жидкости внутрь клеток.
Клиническая картина проявляется рвотой, частым жидким водянистым стулом, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома.
Лечение заключается в возможно более быстром выведении избытка воды из организма: назначают мочегонные препараты с одновременным внутривенным введением хлорида натрия, витаминов. Необходима высококалорийная диета. При необходимости проводят гемодиализ с ультрафильтрацией крови.
ж Гипергидратация гипертоническая (натрия плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм на фоне сохраненной выделительной функции почек или изотонических растворов - больным с нарушенной выделительной функцией почек. Состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленным выходом из него калия.
Клиническая картина характеризуется жаждой, покраснением кожи, повышением температуры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.
Лечение - инфузионная терапия с включением 5 % раствора глюкозы и альбумина на фоне стимуляции диуреза осмодиуретиками и салуретиками. По показаниям - гемодиализ.
9.4. Кислотно-основное состояние
Кислотно-основное состояние (КОС) является одним из важнейших компонентов биохимического постоянства жидких сред организма как основы нормальных метаболических процессов, активность которых зависит от химической реакции электролита.
КОС характеризуют концентрацией ионов водорода и обозначают символом рН. Кислые растворы имеют рН от 1,0 до 7,0, основные - от 7,0 до 14,0. Ацидоз - сдвиг рН в кислую сторону возникает в связи с накоплением кислот или недостатком оснований. Алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторону обусловлен избытком оснований или снижением содержания кислот. Постоянство рН - непременное условие жизни человека. рН является конечным, суммарным отражением равновесия концентрации водородных ионов (Н +) и буферных систем организма. Сохранение равновесия КОС
осуществляется двумя системами, которые препятствуют сдвигу рН крови. К ним относятся буферные (физико-химические) и физиологические системы регуляции КОС.
9.4.1. Физико-химические буферные системы
Известны четыре физико-химические буферные системы организма - бикарбонатная, фосфатная, буферная система белков крови, гемоглобино-вая.
Бикарбонатная система, составляющая 10 % всей буферной емкости крови, представляет собой соотношение бикарбонатов (НС0 3) и углекислоты (Н 2 С0 3). В норме оно равно 20:1. Конечным продуктом взаимодействия бикарбонатов и кислоты является углекислый газ (С0 2), который выдыхается. Бикарбонатная система - самая быстродействующая и работает как в плазме, так и в внеклеточной жидкости.
Фосфатная система занимает небольшое место в буферных емкостях (1 %), действует медленнее, а конечный продукт - сульфат калия - выводится почками.
Плазменные белки в зависимости от уровня рН могут действовать и как кислоты и как основания.
Гемоглобиновая буферная система занимает основное место в поддержании кислотно-основного состояния (около 70 % буферной емкости). Гемоглобин эритроцитов связывает 20 % поступившей крови, двуокиси углерода (С0 2), а также водородные ионы, образовавшиеся вследствие диссоциации углекислоты (Н 2 С0 3).
Гидрокарбонатный буфер преимущественно представлен в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме - гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буферы; в эритроцитах - гидрокарбонатный, протеиновый, фосфатный, гемоглобиновый; в моче - фосфатный.
9.4.2. Физиологические буферные системы
Легкие регулируют содержание С0 2 , являющегося продуктом распада угольной кислоты. Накопление С0 2 приводит к гипервентиляции и одышке, и таким образом избыток углекислого газа удаляется. При наличии избытка оснований имеет место обратный процесс - легочная вентиляция снижается, возникает брадипноэ. Наряду с С0 2 сильными раздражителями дыхательного центра являются рН крови и концентрация кислорода. Сдвиг рН и изменения концентрации кислорода приводят к увеличению легочной вентиляции. Подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К + в плазме крови активность хеморецепторов подавляется и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КОС относится к системе быстрого реагирования.
Почки поддерживают КОС несколькими путями. Под влиянием фермента карбоангидразы, содержащегося в большом количестве в почечной ткани, происходит соединение С0 2 и Н 2 0 с образованием угольной кислоты. Угольная кислоты диссоциирует на бикарбонат (НС0 3 ~) и Н + , который соединяется с фосфатным буфером и выводится с мочой. Бикарбонаты реаб-сорбируются в канальцах. Однако при избытке оснований реабсорбция уменьшается, что приводит к увеличенному выведению оснований с мочой и снижению алкалоза. Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот или ионов аммония, добавляет в плазму крови 1 ммоль
НС0 3 . Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом связана с синтезом НС0 3 . Почечная регуляция КОС протекает медленно и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.
Печень регулирует КОС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.
Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании постоянства КОС благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена пищеварения вызывает нарушение КОС.
Химические и физиологические буферные системы являются мощными и эффективными механизмами компенсации КОС. В связи с этим даже самые незначительные сдвиги КОС указывают на тяжелые нарушения метаболизма и диктуют необходимость проведения своевременной и целенаправленной корригирующей терапии. К общим направлениям нормализации КОС относятся устранение этиологического фактора (патология дыхательной и сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости и др.), нормализация гемодинамики - коррекция гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови, лечение дыхательной недостаточности, вплоть до перевода больного на ИВЛ, коррекция водно-электролитного и белкового обмена.
Показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Астру-па (с интерполяционным расчетом рС0 2) или методами с прямым окислением С0 2 . Современные микроанализаторы все величины КОС и парциальное напряжение газов крови определяют автоматически. Основные показатели КОС представлены в табл. 9.1.
Таблица 9.1. Показатели КОС в норме
Показатель |
Характеристика |
Значения показателя |
РаС0 2 , мм рт. ст. Ра0 2 , мм рт. ст. АВ, м моль/л SB, ммоль/л ВВ, ммоль/л BE, ммоль/л |
Характеризует активную реакцию раствора. Изменяется в зависимости от емкости буферных систем организма. Показатель парциального напряжения С0 2 в артериальной крови Показатель парциального напряжения 0 2 в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания Истинный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов Стандартный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения Буферные основания плазмы, суммарный показатель буферных компонентов бикар-бонатной, фосфатной, белковой и гемогло-биновой систем Показатель избытка или дефицита буферных оснований. Положительное значение - избыток оснований или дефицит кислот. Отрицательное значение - дефицит оснований или избыток кислот |
Для оценки вида нарушения КОС в обычной практической работе используют показатели рН, РС0 2 , P0 2 , BE.
9.4.3. Виды нарушения кислотно-основного состояния
Существуют 4 основных вида расстройства КОС: метаболический ацидоз и алкалоз; респираторный ацидоз и алкалоз; возможны и их сочетания.
а Метаболический ацидоз - дефицит оснований, приводящий к снижению рН. Причины: острая почечная недостаточность, некомпенсированный диабет (кетоацидоз), шок, сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз), отравления (салицилаты, этиленгликоль, метиловый спирт), тонкокишечные (дуоденальные, панкреатические) свищи, диарея, надпочечни-ковая недостаточность. Показатели КОС: рН 7,4-7,29, РаС0 2 40-28 рт. ст., BE 0-9 ммоль/л.
Клинические симптомы - тошнота, рвота, слабость, нарушения сознания, тахипноэ. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация) нарастает одышка. При дальнейшем снижении рН нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, развивается гипок-сическая энцефалопатия вплоть до комы.
Лечение метаболического ацидоза:
Усиление гидрокарбонатной буферной системы - введение 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия {противопоказания - гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернатриемия) внутривенно через периферическую или центральную вену: неразбавленным, разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1. Скорость инфузии раствора - 200 мл за 30 мин. Необходимое количество гидрокарбоната натрия можно рассчитать по формуле:
Количество ммоль гидрокарбоната натрия = BE масса тела, кг 0,3.
Без лабораторного контроля применяют не более 200 мл/сут, капельно, медленно. Раствор не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний и не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Переливание лактасола по механизму действия аналогично использованию бикарбоната натрия.
а Метаболический алкалоз - состояние дефицита Н + ионов в крови в сочетании с избытком оснований. Метаболический алкалоз трудно поддается лечению, так как является результатом как внешних потерь электролитов, так и расстройств клеточных и внеклеточных ионных отношений. Подобные нарушения характерны для массивной кровопотери, рефрактерного шока, сепсиса, выраженных потерь воды и электролитов при кишечной непроходимости, перитонита, панкреонекроза, длительно функционирующих кишечных свищей. Достаточно часто именно метаболический алкалоз как конечная фаза метаболических нарушений, несовместимых с жизнью у данной категории больных, становится непосредственной причиной летального исхода.
Принципы коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. К профилактическим мерам относятся адекватное введение калия при проведении гемотрансфузионной терапии и восполнении клеточного дефицита калия, своевременная и полноценная коррекция волемических и гемодинамических нарушений. При лечении развившегося метаболического алкалоза первостепенное значение имеет
устранение основного патологического фактора данного состояния. Проводят целенаправленную нормализацию всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным введением препаратов белка, растворов глюкозы в сочетании с хлоридом калия, большого количества витаминов. Изотонический раствор хлорида натрия используют для уменьшения осмо-лярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.
▲ Респираторный (дыхательный) ацидоз характеризуется повышением в крови концентрации Н + -ионов (рН < 7,38), рС0 2 (> 40 мм рт. ст.), BE (= 3,5+12 ммоль/л).
Причинами респираторного ацидоза могут быть гиповентиляция в результате обструктивных форм эмфиземы легких, бронхиальной астмы, нарушения вентиляции легких у ослабленных больных, обширных ателектазов, пневмонии, синдрома острого легочного повреждения.
Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем форсированного выведения Н + и СГ, повышения реабсорбции НС0 3 .
В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной ва-зодилатации, вызываемой избытком С0 2 . Прогрессирующий респираторный ацидоз приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. Первыми признаками гиперкапнии и нарастающей гипоксии являются беспокойство больного, двигательное возбуждение, артериальная гипертензия, тахикардия с последующим переходом в гипотензию и тахиаритмию.
Лечение респираторного ацидоза в первую очередь заключается в улучшении альвеолярной вентиляции, устранении ателектазов, пневмо- или гидроторакса, санации трахеобронхиального дерева и переводе больного на ИВЛ. Лечение необходимо проводить в срочном порядке, до развития гипоксии в результате гиповентиляции.
ж Респираторный (дыхательный) алкалоз характеризуется снижением уровня рС0 2 ниже 38 мм рт. ст. и подъемом рН выше 7,45-7,50 в результате усиления вентиляции легких как по частоте, так и по глубине (альвеолярная гипервентиляция).
Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита С0 2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.
Профилактика и лечение дыхательного алкалоза прежде всего направлены на нормализацию внешнего дыхания и воздействие на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию. Показанием для перевода больного на ИВЛ служат угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, а также одышка и гипервентиляция.
9.5. Инфузионная терапия водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния
Инфузионная терапия является одним из основных методов в лечении и профилактике нарушений функций жизненно важных органов и систем у больных хирургического профиля. Эффективность инфузион-
ной терапии зависит от обоснованности ее программы, характеристики инфузионных сред, фармакологических свойств и фармакокинетики препарата.
Для диагностики волемических нарушений и построения программы инфузионной терапии в до- и послеоперационном периоде имеют значение тургор кожи, влажность слизистых оболочек, наполнение пульса на периферической артерии, ЧСС и АД. Во время оперативного вмешательства чаще всего оценивают наполнение периферического пульса, почасовой диурез, динамику АД.
Проявлениями гиперволемии являются тахикардия, одышка, влажные хрипы в легких, цианоз, пенистая мокрота. Степень волемических нарушений отражают данные лабораторных исследований - гематокрит, рН артериальной крови, относительная плотность и осмолярность мочи, концентрация натрия и хлора в моче, натрия в плазме.
К лабораторным признакам дегидратации относят увеличение гематок-рита, прогрессирующий метаболический ацидоз, относительную плотность мочи более 1010, снижение концентрации Na + в моче менее 20 мэкв/л, ги-перосмолярность мочи. Характерных для гиперволемии лабораторных признаков нет. Гиперволемию можно диагностировать по данным рентгенографии легких - усилению сосудистого легочного рисунка, интерстициально-му и альвеолярному отеку легких. ЦВД оценивают в соответствии с определенной клинической ситуацией. Наиболее показательным является тест с объемной нагрузкой. Незначительный прирост (1-2 мм рт. ст.) ЦВД после быстрой инфузии кристаллоидного раствора (250-300 мл) указывает на гипо-волемию и необходимость увеличения объема инфузионной терапии. И наоборот, если после проведения теста прирост ЦВД превышает 5 мм рт. ст., необходимо снизить темп инфузионной терапии и ограничить ее объем. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.
а Кристаллоидные растворы - водные растворы низкомолекулярных ионов (солей) быстро проникают сквозь сосудистую стенку и распределяются во внеклеточном пространстве. Выбор раствора зависит от характера потери жидкости, которую следует восполнить. Потерю воды возмещают гипотоническими растворами, которые называют растворами поддерживающего типа. Дефицит воды и электролитов восполняют изотоническими электролитными растворами, которые называют растворами замещающего типа.
▲ Коллоидные растворы на основе желатины, декстрана, гидроксиэтил-крахмала и полиэтиленгликоля поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и циркулируют в сосудистом русле, оказывая волемиче-ский, гемодинамический и реологический эффект.
В периоперационном периоде с помощью инфузионной терапии восполняют физиологические потребности в жидкости (поддерживающая терапия), сопутствующий дефицит жидкости, потери через операционную рану. Выбор инфузионного раствора зависит от состава и характера теряемой жидкости - пот, содержимое желудочно-кишечного тракта. Интраопераци-онная потеря воды и электролитов обусловлена испарением с поверхности операционной раны при обширных хирургических вмешательствах и зависит от площади раневой поверхности и продолжительности операции. Соответственно интраоперационная инфузионная терапия включает восполнение основных физиологических потребностей в жидкости, устранение предоперационного дефицита и операционных потерь.
Таблица 9.2. Содержание электролитов в средах желудочно-кишечного тракта
Суточный | ||||
объем, мл | ||||
Желудочный сок | ||||
Панкреатический сок | ||||
Кишечный сок | ||||
Отделяемое через илеостому | ||||
Отделяемое при диарее | ||||
Отделяемое через колостому |
Потребность в воде определяют на основе точной оценки образующегося дефицита жидкости с учетом почечных и внепочечных потерь.
С этой целью суммируют объем суточного диуреза: V, - должное значение 1 мл/кг/ч; V 2 - потери с рвотой, стулом и желудочно-кишечным содержимым; V 3 - отделяемое по дренажам; Р - потери путем перспирации через кожу и легкие (10-15 мл/кг/сут), принимая во внимание константу Т - потери при лихорадке (при повышении температуры тела на 1 °С свыше 37° потери составляют 500 мл в сутки). Таким образом, суммарный суточный дефицит воды вычисляется по формуле:
Е = V, + V 2 + V 3 + P + Т (мл).
Для предотвращения гипо- или гипергидратации необходим контроль за количеством жидкости в организме, в частности, находящейся во внеклеточном пространстве:
ОВЖ = масса тела, кг 0,2, коэффициент пересчета Гематокрит - Гематокрит
Дефицит = истинный должный масса тела, кг Гематокрит должный 5
Расчет дефицита основных электролитов (К + , Na +) производят с учетом объемов их потерь с мочой, содержимым желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дренажных сред; определения концентрационных показателей - по общепринятым биохимическим методикам. При невозможности определения калия, натри, хлора в желудочном содержимом потери могут быть оценены преимущественно с учетом колебаний концентраций показателей в следующих пределах: Na + 75-90 ммоль/л; К + 15-25 ммоль/л, СГ до 130 ммоль/л, общий азот 3-5,5 г/л.
Таким образом, суммарная потеря электролитов за сутки составляет:
Е = V, С, + V 2 С 2 + V 3 С 3 г,
где V] - суточный диурез; V 2 - объем отделяемого желудочно-кишечного тракта при рвоте, со стулом, по зонду, а также свищевые потери; V 3 - отделяемое по дренажам из брюшной полости; С, С 2 , С 3 - концентрационные показатели в этих средах соответственно. При расчете можно обратиться к данным табл. 9.2.
При переводе величины потерь из ммоль/л (система СИ) в граммы необходимо выполнить следующие пересчеты:
К + , г = ммоль/л 0,0391.
Na + , г = ммоль/л 0,0223.
9.5.1. Характеристика растворов кристаллоидов
Средства, регулирующие водно-электролитный и кислотно-основной го-меостаз, включают электролитные растворы и осмодиуретики. Электролитные растворы применяют для коррекции нарушений водного обмена, электролитного обмена, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния (метаболического ацидоза), водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (метаболического ацидоза). Состав электролитных растворов определяет их свойства - осмолярность, изотоничность, ион-ность, резервную щелочность. По отношению осмолярности электролитных растворов к крови они проявляют изо-, гипо- или гиперосмолярный эффект.
Изоосмолярный эффект - вода, введенная с изоосмолярным раствором (раствор Рингера, Рингер-ацетата), распределяется между внутрисосуди-стым и внесосудистым пространствами как 25 %: 75 % (волемический эффект составит 25 % и продлится около 30 мин). Эти растворы показаны при изотонической дегидратации.
Гипоосмолярный эффект - более 75 % воды, введенной с электролитным раствором (дисоль, ацесоль, 5 % раствор глюкозы), перейдет во внесо-судистое пространство. Эти растворы показаны при гипертонической дегидратации.
Гиперосмолярный эффект - вода из внесосудистого пространства будет поступать в сосудистое русло до приведения гиперосмолярности раствора к осмолярности крови. Эти растворы показаны при гипотонической дегидратации (10 % раствор натрия хлорида) и гипергидратации (10 % и 20 % ман-нитол).
В зависимости от содержания электролита в растворе они могут быть изотоническими (0,9 % раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы), гипотоническими (дисоль, ацесоль) и гипертоническими (4 % раствор калия хлорида, 10 % натрия хлорида, 4,2 % и 8,4 % раствор натрия гидрокарбоната). Последние носят название электролитных концентратов и применяются как добавка к инфузионным растворам (5 % раствор глюкозы, раствор Рингер-ацетата) непосредственно перед введением.
В зависимости от числа ионов в растворе различают моноионные (раствор натрия хлорида) и полиионные (раствор Рингера и др.).
Введение в электролитные растворы носителей резервной основности (гидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) позволяет корригировать и нарушения КОС - метаболический ацидоз.
▲Раствор натрия хлорида 0,9 % вводят внутривенно через перифериче скую или центральную вену. Скорость введения 180 капель/мин, или около 550 мл/70 кг/ч. Средняя доза для взрослого больного 1000 мл/сут.
Показания: гипотоническая дегидратация; обеспечение потребности в Na + и О; гипохлоремический метаболический алкалоз; гиперкальциемия.
Противопоказания: гипертоническая дегидратация; гипернатриемия; ги-перхлоремия; гипокалиемия; гипогликемия; гиперхлоремический метаболический ацидоз.
Возможные осложнения:
гипернатриемия;
гиперхлоремия (гиперхлоремический метаболический ацидоз);
гипергидратация (отек легких).
ж Раствор Рингера-ацетата - изотонический и изоионный раствор, вводят внутривенно. Скорость введения 70-80 капель/мин или 30 мл/кг/ч;
при необходимости до 35 мл/мин. Средняя доза для взрослого больного 500-1000 мл/сут; при необходимости до 3000 мл/сут.
Показания: потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);
Изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом - отсрочен ная коррекция ацидоза (кровопотеря, ожоги).
Противопоказания:
гипернатриемия;
гиперхлоремия;
гиперкальциемия.
гипертоническая гипергидратация;
Осложнения:
гипернатриемия;
гиперхлоремия.
гипергидратация;
а Йоностерил - изотонический и изоионный электролитный раствор вводят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость введения 3 мл/кг массы тела или 60 капель/мин или 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500- 1000 мл/сут. В тяжелых или срочных случаях до 500 мл за 15 мин.
Показания:
внеклеточная (изотоническая) дегидратация различного происхождения (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсированный диурез;
Первичное замещение плазмы при потерях плазмы и ожогах. Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; отеки; тяжелая
почечная недостаточность.
Осложнения: гипергидратация.
▲ Лактосол - изотонический и изоионный электролитный раствор вво дят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость введения 70-80 капель/мин, или около 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500-1000 мл/сут; при необ ходимости до 3000 мл/сут.
Показания:
потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);
изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом (быстрая и отсроченная коррекция ацидоза) - кровопотеря, ожоги.
Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперкальциемия; гиперлактатемия.
Осложнения: гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперлактатемия.
▲ Ацесоль - гипоосмолярный раствор содержит ионы Na + , C1" и ацетата. Вводят внутривенно через периферическую или центральную вену (струйно
или капельно). Суточная доза для взрослого равна суточной потребности в воде и электролитах плюс "/ 2 дефицита воды плюс продолжающиеся патологические потери.
Показания: гипертоническая дегидратация в сочетании с гиперкалиеми-ей и метаболическим ацидозом (отсроченная коррекция ацидоза).
Противопоказания: гипотоническая дегидратация; гипокалиемия; гипергидратация.
Осложнение: гиперкалиемия.
а Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % для быстрой коррекции метаболического ацидоза. Вводят внутривенно неразбавленным или разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1, дозировка зависит от данных ионограммы и КОС. В отсутствие лабораторного контроля медленно, капельно вводят не более 200 мл/сут. Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний, а также не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Дозу препарата можно рассчитать по формуле:
1 мл 4,2 % раствора (0,5 молярного) = BE массу тела (кг) 0,6.
Показания - метаболический ацидоз.
Противопоказания - гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернат-риемия.
▲ Осмодиуретики (маннитол). Вводят 75-100 мл 20 % маннитола внутривенно в течение 5 мин. Если количество мочи менее 50 мл/ч, то внутривенно вводят последующие 50 мл.
9.5.2. Основные направления инфузионной терапии гипо-и гипергидратации
1. Инфузионная терапия при дегидратации должна учитывать ее вид (ги пертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:
объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертермию; гипервентиляцию, открытые раны; гиповолемию.
2. Инфузионная терапия при гипергидратации должна учитывать ее вид (гипертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:
физиологическую суточную потребность в воде и электролитах;
предшествующий дефицит воды и электролитов;
продолжающиеся патологические потери жидкости с секретами;
объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертермию, гипервентиляцию; открытые раны; гиповолемию.
Поддержание артериального и венозного давления, нагнетательной функции сердца, нормализация кровообращения внутренних органов и периферических тканей, регуляция процессов гомеостаза у больных с внезапным прекращением кровообращения невозможны без нормализации и коррекции водного и электролитного баланса. С патогенетической точки зрения, эти нарушения могут быть первопричиной клинической смерти и, как правило, являются осложнением постреанимационного периода. Выяснение причин этих расстройств и позволяет выработать тактику дальнейшего лечения, основанного на коррекции патофизиологических сдвигов обмена воды и электролитов в организме.
Вода в организме составляет около 60 % (от 55 до 65 %) массы тела у мужчин и 50 % (от 45 до 55 %) у женщин. Около 40 % общего количества воды составляет внутриклеточная и интрацеллюлярная жидкость, около 20 % - внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость, причем 5 % из них составляет плазма, а остальные - интерстициальная (межклеточная) жидкость. Трансцеллюлярная жидкость (ликвор, синовиальная жидкость, жидкость глаза, уха, протоков желез, желудка и кишок) составляет в норме не более 0,5-1 % массы тела. Секреция и реабсорбция жидкости при этом уравновешены.
Внутриклеточная и внеклеточная жидкости находятся в постоянном равновесии, обусловленном сохранением их осмолярности. В понятие "осмолярность", которая выражается в осмолях или миллиосмолях, вкладывается осмотическая активность веществ, определяющая их способность поддерживать осмотическое давление в растворах. При этом учитывается количество молекул как недиссоциирующих веществ (например, глюкозы, мочевины), так и количество положительных и отрицательных ионов диссоциирующих соединений (например, натрия хлорида). Следовательно, 1 осмоль глюкозы равен 1 грамм-молекуле, в то же время 1 грамм-молекула натрия хлорида равна 2 осмолям. Двухвалентные ионы, например ионы кальция, хотя и образуют два эквивалента (электрических заряда), но дают в растворе только 1 осмоль.
Единица "моль" соответствует атомной или молекулярной массе элементов и представляет собой стандартное количество частиц (атомов - у элементов, молекул - у соединений), выраженное числом Авогадро. Для перевода количества элементов, вещества, соединений в моли необходимо разделить количество их граммов на атомную или молекулярную массу. Так, 360 г глюкозы дают 2 моля (360: 180, где 180 - молекулярная масса глюкозы).
Молярный раствор соответствует 1 молю вещества в 1 литре. Растворы при одинаковой молярности могут быть изотоническими только при наличии недиссоциирующих веществ. Диссоциирующие вещества увеличивают осмолярность пропорционально диссоциации каждой молекулы. К примеру, 10 ммоль мочевины в 1 литре изотонично 10 ммоль глюкозы в 1 литре. В то же время осмотическое давление 10 ммоль кальция хлорида равно 30 мосм/л, так как молекула кальция хлорида диссоциирует на один ион кальция и два иона хлора.
В норме осмолярность плазмы составляет 285-295 мосм/л, причем 50 % осмотического давления внеклеточной жидкости приходится на натрий, а в целом электролиты обеспечивают 98 % ее осмолярностн. Основным же ионом клетки является калий. Клеточная проницаемость натрия, по сравнению с калием, резко снижена (в 10-20 раз меньше) и обусловлена основным регулирующим механизмом ионного равновесия - "натриевым насосом", способствующим активному движению калия внутрь клетки и выталкиванию натрия из клетки. Вследствие нарушения метаболизма клетки (гипоксия, воздействие цитотоксических веществ или другие причины, способствующие метаболическим расстройствам) происходят выраженные изменения функции "натриевого насоса". Это приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее гипергидратации вследствие резкого повышения внутриклеточной концентрации натрия, а затем и хлора.
В настоящее время регулировать водно-электролитные нарушения можно только путем изменения объема и состава внеклеточной жидкости, А так как между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью существует равновесие, то косвенным образом можно воздействовать на клеточный сектор. Основным же регулирующим механизмом постоянства осмотического давления во внеклеточном пространстве является концентрация натрия и способность к изменению его реабсорбции, а также воды в почечных канальцах.
Потеря внеклеточной жидкости и повышение осмолярности плазмы крови вызывает раздражение осморецепторов, расположенных в гипоталамусе, и эфферентную сигнализацию. С одной стороны, возникает чувство жажды, с другой,- активизируется выход антидиуретического гормона (АДГ). Повышение продукции АДГ способствует реабсорбции воды в дистальных и собирательных канальцах почек, выделению концентрированной мочи с осмолярностью выше 1350 мосм/л. Противоположная картина наблюдается при снижении активности АДГ, например, при несахарном диабете, когда выделяется большое количество мочи с низкой осмолярностью. Гормон надпочечника альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, однако это происходит сравнительно медленно.
В связи с тем что АДГ и альдостерон инактивируются в печени, при явлениях воспалительного и застойного характера в ней задержка воды и натрия в организме резко возрастает.
Объем внеклеточной жидкости тесно связан с ОЦК и регулируется изменением давления в полостях предсердий вследствие раздражения специфических волюморецепторов. Афферентная сигнализация через центр регуляции, а затем по эфферентным связям влияет на степень реабсорбции натрия и воды. Существует также большое количество других регуляторных механизмов водно-электролитного равновесия, прежде всего юкстагломерулярный аппарат почек, барорецепторы каротидного синуса, непосредственное кровообращение почек, уровень ренина и ангиотензина II.
Суточная потребность организма в воде при умеренной физической активности составляет около 1500 мл/кв.м поверхности тела (для взрослого здорового человека массой 70 кг - 2500 мл), в том числе 200 мл воды для эндогенного окисления. В то же время выделяется 1000 мл жидкости с мочой, 1300 мл через кожу и легкие, 200 мл с калом. Минимальная потребность в экзогенной воде у здорового человека составляет не менее 1500 мл в сутки, так как при нормальной температуре тела должно выделиться не менее 500 мл мочи, 600 мл - испариться через кожу и 400 мл - через легкие.
На практике водно-электролитный баланс ежесуточно определяется по количеству жидкости, поступающей в организм и выделяющейся из него. При этом трудно учесть потери воды через кожу и легкие. Для более точного определения водного баланса используют специальные весы-кровати. В определенной мере о степени гидратации можно судить по уровню ЦВД, хотя его величины зависят от тонуса сосудов и производительности сердца. Тем не менее, сопоставление показателей ЦВД и в той же степени ДДЛА, ОЦК, гематокрита, гемоглобина, общего белка, осмолярности плазмы крови и мочи, их электролитного состава, суточного баланса жидкости наряду с клинической картиной позволяет выяснить степень расстройств водного и электролитного баланса.
В соответствии с осмотическим давлением плазмы крови различают дегидратацию и гипергидратацию, подразделяемые на гипертонические, изотонические и гипотонические.
Гипертоническая дегидратация (первичная дегидратация, внутриклеточная дегидратация, внеклеточно-клеточная дегидратация, водное истощение) связана с недостаточным поступлением воды в организм у больных в бессознательном состоянии, находящихся в тяжелом состоянии, истощенных, нуждающихся в уходе пожилых людей, при потере жидкости у больных пневмонией, трахеобронхитом, с гипертермией, профузным потом, частым жидким стулом, при полиурии у больных сахарным и несахарным диабетом, при назначении больших доз осмотических диуретиков.
В постреанимационный период наиболее часто наблюдается именно эта форма дегидратации. Вначале выводится жидкость из внеклеточного пространства, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и увеличивается концентрация натрия в плазме крови (свыше 150 ммоль/л). В связи с этим вода из клеток поступает во внеклеточное пространство и уменьшается концентрация жидкости внутри клетки.
Повышение осмолярности плазмы крови вызывает реакцию АДГ, при этом усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Моча становится концентрированной, с высокой относительной плотностью и осмолярностью, отмечается олигоанурия. Однако концентрация натрия в ней снижается, так как возрастает активность альдостерона и повышается реабсорбция натрия. Это способствует дальнейшему увеличению осмолярности плазмы крови и усугублению клеточной дегидратации.
В начале заболевания нарушения кровообращения, несмотря на снижение ЦВД и ОЦК, не определяют тяжести состояния больного. В последующем присоединяется синдром низкого сердечного выброса со снижением артериального давления. Наряду с этим нарастают признаки клеточной дегидратации: усиливаются жажда и сухость языка, слизистых оболочек полости рта, глотки, резко уменьшается слюноотделение, становится хриплым голос. Из лабораторных признаков, наряду с гипернатриемией, отмечаются симптомы сгущения крови (увеличение содержания гемоглобина, общего белка, гематокрита).
Лечение включает прием воды внутрь (в случае возможности) для восполнения ее дефицита и внутривенное введение 5% раствора глюкозы для нормализации осмолярности плазмы крови. Переливание растворов, содержащих натрий, противопоказано. Препараты калия назначают из расчета его суточной потребности (100 ммоль) и потерь с мочой.
Необходимо дифференцировать внутриклеточную дегидратацию и гипертоническую гипергидратацию при почечной недостаточности, когда также отмечается олигоанурия, повышается осмолярность плазмы крови. При почечной недостаточности резко снижены относительная плотность мочи и ее осмолярность, увеличена концентрация натрия в моче, низкий клиренс креатинина. Имеются также признаки гиперволемии с высоким уровнем ЦВД. В этих случаях показано лечение большими дозами диуретических препаратов.
Изотоническая (внеклеточная) дегидратация обусловлена дефицитом внеклеточной жидкости при потере содержимого желудка и кишок (рвота, понос, выведение через свищи, дренажные трубки), задержке изотонической (интерстициальной) жидкости в просвете кишок вследствие кишечной непроходимости, перитоните, обильном выделении мочи вследствие применения в больших дозах диуретических средств, массивных раневых поверхностях, ожогах, распространенном венозном тромбозе.
В начале развития заболевания осмотическое давление во внеклеточной жидкости остается постоянным, признаков клеточной дегидратации нет, преобладают симптомы потери внеклеточной жидкости. Прежде всего это связано с уменьшением ОЦК и нарушением периферического кровообращения: наблюдается выраженная артериальная гипотензия, резко снижено ЦВД, уменьшается сердечный выброс, компенсаторно возникает тахикардия. Понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вызывает олигоанурию, в моче появляется белок, возрастает азотемия.
Больные становятся апатичными, вялыми, заторможенными, возникает анорексия, усиливается тошнота, рвота, однако выраженной жажды нет. Снижен тургор кожи, глазные яблоки утрачивают плотность.
Из лабораторных признаков отмечается повышение гематокрита, общего белка крови и количества эритроцитов. Уровень натрия крови в начальных стадиях заболевания не изменен, но быстро развивается гипокалиемия. Если причиной дегидратации является потеря желудочного содержимого, то наряду с гипокалиемией отмечается снижение уровня хлоридов, компенсаторное увеличение ионов НСО3 и естественное развитие метаболического алкалоза. При поносе и перитоните количество бикарбоната плазмы снижается, и вследствие нарушений периферического кровообращения преобладают признаки метаболического ацидоза. Кроме того, снижается выведение натрия и хлора с мочой.
Лечение должно быть направлено на восполнение ОЦК жидкостью, приближающейся по составу к интерстициальной. С этой целью назначают изотонический раствор натрия хлорида, калия хлорида, плазму и плазмозаменители. При наличии метаболического ацидоза показан натрия бикарбонат.
Гипотоническая (внеклеточная) дегидратация - одна из конечных стадий изотонической дегидратации при неправильном ее лечении бессолевыми растворами, например, 5 % раствором глюкозы, или приемом большого количества жидкости внутрь. Наблюдается также в случаях утопления в пресной воде и обильного промывания желудка водой. При этом значительно снижается концентрация натрия в плазме (ниже 130 ммоль/л) и, как следствие гипоосмолярности, подавляется активность АДГ. Вода выводится из организма, и наступает олигоанурия. Часть внеклеточной жидкости переходит в клетки, где осмотическая концентрация выше, и развивается внутриклеточная гипергидратация. Прогрессируют признаки сгущения крови, увеличивается ее вязкость, возникает агрегация тромбоцитов, образуются внутрисосудистые микротромбы, нарушается микроциркуляция.
При гипотонической (внеклеточной) дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией превалируют признаки нарушения периферического кровообращения: низкое артериальное давление, склонность к ортостатическому коллапсу, похолодание и цианоз конечностей. Вследствие усиления отека клеток могут развиться явления отека мозга, легких и в терминальных стадиях заболевания - безбелковые отеки подкожной основы.
Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита натрия гипертоническими растворами натрия хлорида и натрия бикарбоната в зависимости от нарушения кислотно-основного состояния.
В клинике чаще всего приходится наблюдать сложные формы дегидратации, в частности гипотоническую (внеклеточную) дегидратацию с внутриклеточной гипергидратацией. В постреанимационный период после внезапного прекращения кровообращения развивается преимущественно гипертоническая внеклеточная и внеклеточно-клеточная дегидратация. Она резко усугубляется в тяжелых стадиях терминальных состояний, при длительном, резистентном к лечению шоке, неправильном выборе метода лечения дегидратации, в условиях тяжелой тканевой гипоксии, сопровождающейся метаболическим ацидозом и задержкой натрия в организме. При этом на фоне внеклеточно-клеточной дегидратации в интерстициальном пространстве задерживаются вода и натрий, которые прочно связываются с коллагеном соединительной ткани. В связи с выключением из активной Циркуляции большого количества воды возникает феномен уменьшения функциональной внеклеточной жидкости. Уменьшается ОЦК, прогрессируют признаки тканевой гипоксии, развивается тяжелый метаболический ацидоз, увеличивается концентрация натрия в организме.
При объективном обследовании больных обращают на себя внимание выраженные отеки подкожной основы, слизистой оболочки полости рта, языка, конъюнктивы, склер. Нередко развивается терминальный отек мозга и интерстициальной ткани легких.
Из лабораторных признаков отмечают высокую концентрацию натрия в плазме крови, низкий уровень белка, повышение количества мочевины крови. Помимо того, наблюдается олигурия, а относительная плотность мочи и ее осмолярность остаются высокими. Той или иной степени гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом,
Лечение таких нарушений водно-электролитного баланса - задача сложная и трудная. Прежде всего, необходимо ликвидировать гипоксемию, метаболический ацидоз, повысить онкотическое давление плазмы крови. Попытки ликвидировать отеки с помощью диуретических препаратов крайне опасны для жизни больного в связи с усилением клеточной дегидратации и нарушением обмена электролитов. Показано введение 10 % раствора глюкозы с большими дозами калия и инсулина (1 ЕД на 2 г глюкозы). Как правило, необходимо применение ИВЛ с положительным давлением на выдохе при возникновении отека легких. И только в этих случаях оправдано применение мочегонных средств (0,04-0,06 г фуросемида внутривенно).
К применению в постреанимационный период осмотических диуретиков (маннитола), особенно для лечения отека легких и мозга, следует относиться крайне осторожно. При высоком ЦВД и отеке легких маннитол увеличивает ОЦК и способствует усилению интерстициального отека легких. В случае незначительного отека мозга использование осмотических диуретиков может повлечь за собой клеточную дегидратацию. При этом нарушается градиент осмолярности между тканью мозга и кровью и происходит задержка продуктов метаболизма в мозговой ткани.
Поэтому больным с внезапной остановкой кровообращения в постреанимационный период, осложненный отеком легких, мозга, выраженной гипоксемией, метаболическим ацидозом, значительными нарушениями водно-электролитного баланса (по типу смешанных форм дисгидрий - гипертоническая внеклеточная и внеклеточно-клеточная дегидратация с задержкой воды в интерстициальном пространстве) показано комплексное патогенетическое лечение. Прежде всего, больные нуждаются в ИВ Л с помощью объемных респираторов (РО-2, РО-5, РО-6), снижении температуры тела до 32-33°C, профилактике артериальной ги-пертензии, применении в массивных дозах кортикостероидов (по 0,1- 0,15 г преднизолона через каждые 6 ч), ограничении внутривенного введения жидкости (не более 800-1000 мл в сутки), исключении солей натрия, повышении онкотического давления плазмы крови.
Маннитол следует вводить только в тех случаях, когда точно установлено наличие внутричерепной гипертензии, и другие методы лечения, направленные на ликвидацию отека мозга, являются малоэффективными. Впрочем, выраженный эффект от дегидратационной терапия у этой тяжелой категории больных наблюдается чрезвычайно редко.
Гипергидратация в постреанимационный период после внезапной остановки кровообращения наблюдается сравнительно редко. В основном она обусловлена чрезмерным введением жидкости во время сердечно-легочной реанимации.
В зависимости от осмолалитета плазмы принято различать гипергидратацию гипертоническую, изотоническую и гипотоническую.
Гипергидратация гипертоническая (внеклеточная солевая гипертония) возникает при обильном введении парентеральным и энтеральным путем солевых растворов (гипертонических и изотонических) больным с нарушенной выделительной функцией почек (острая почечная недостаточность, послеоперационный и постреанимационный период). В плазме крови повышается концентрация натрия (выше 150 ммоль/л), вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, в связи с этим наступает невыраженная клеточная дегидратация, увеличиваются внутрисосудистый и интерстициальный секторы. Больные испытывают умеренную жажду, беспокойство, а иногда и возбуждение. Гемодинамика длительное время сохраняется стабильной, но повышается венозное давление. Чаще всего возникают периферические отеки, особенно нижних конечностей.
Наряду с высокой концентрацией натрия в плазме крови уменьшается количество общего белка, гемоглобина и эритроцитов.
В отличие от гипертонической гипергидратации при гипертонической дегидратации увеличен гематокрит.
Лечение. Прежде всего, нужно прекратить введение солевых растворов, назначить фуросемид (внутривенно), белковые препараты, в ряде случаев - гемодиализ.
Гипергидратация изотоническая развивается при обильном введении изотонических солевых растворов в случае незначительно сниженной выделительной функции почек, а также при ацидозе, интоксикации, шоке, гипоксии, которые повышают сосудистую проницаемость и способствуют задержке жидкости в интерстициальном пространстве. Вследствие повышения гидростатического давления в венозном отделе капилляра (пороки сердца с явлениями застоя в большом круге кровообращения, цирроз печени, пиелонефрит) жидкость переходит из внутрисосудистого сектора в интерстициальный. Это и определяет клиническую картину заболевания с генерализованными отеками периферических тканей и внутренних органов. В ряде случаев возникает отек легких.
Лечение заключается в применении сялуретических препаратов, уменьшении гипопротеинемии, ограничении поступления солей натрия, коррекции осложнений основного заболевания.
Гипергидратация гипотоническая (клеточная гипергидратация) наблюдается при чрезмерном введении бессолевых растворов, чаще всего глюкозы, больным со сниженной выделительной функцией почек. Вследствие гипергидратации уменьшается концентрация натрия в плазме крови (до 135 ммоль/л и ниже), для уравнивания градиента внеклеточного и клеточного осмотического давления вода проникает в клетки; последние теряют калий, который замещается ионами натрия и водорода. Это вызывает клеточную гипергидратацию и тканевой ацидоз.
Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется общей слабостью, заторможенностью, судорогами и другими неврологическими симптомами, обусловленными отеком мозга (гипоосмолярная кома).
Из лабораторных признаков обращает на себя внимание снижение концентрации натрия плазмы крови и уменьшение ее осмолалитета.
Показатели гемодинамики могут оставаться стабильными, однако затем повышается ЦВД и возникает брадикардия.
Лечение. Прежде всего, отменяют инфузии бессолевых растворов, назначают салуретические препараты и осмотические диуретики. Дефицит натрия устраняют только в тех случаях, когда его концентрация менее 130 ммоль/л, нет признаков отека легких, а ЦВД не превышает нормы. Иногда необходим гемодиализ.
Электролитный баланс тесно связан с водным равновесием и вследствие изменения осмотического давления регулирует сдвиги жидкости во внеклеточном и клеточном пространстве.
Определяющую роль при этом играет натрий - основной внеклеточный катион, концентрация которого в плазме крови в норме составляет примерно 142 ммоль/л, и только около 15-20 ммоль/л находится в клеточной жидкости.
Натрий, помимо регуляции водного баланса, принимает активное участие в поддержании кислотно-основного состояния. При метаболическом ацидозе увеличивается реабсорбция натрия в канальцах почек, который связывается с ионами НСО3. При этом в крови повышается бикарбонатный буфер, а замещенные натрием ионы водорода выделяются с мочой. Гиперкалиемия препятствует этому процессу, так как ионы натрия обмениваются в основном на ионы калия, а выделение ионов водорода уменьшается.
Принято считать, что в постреанимационный период после внезапной остановки кровообращения коррекцию дефицита натрия проводить не следует. Это обусловлено тем, что как операционная травма, так и шоковое состояние сопровождаются снижением выделения натрия с мочой (А. А. Бунятян, Г. А. Рябов, А. 3. Маневич, 1977). Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже - с истинным дефицитом натрия. Иными словами, следует тщательно оценить состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности,его коррекции. Дефицит натрия рассчитывают по формуле.
В отличие от натрия, калий является основным катионом внутриклеточной жидкости, где его концентрация колеблется от 130 до 150 ммоль/л. Скорее всего эти колебания не истинные, а связанные с трудностями точного определения электролита в клетках.- Уровень калия в эритроцитах можно определить только приблизительно.
Прежде всего, необходимо установить содержание калия в плазме. Уменьшение его концентрации ниже 3,8 ммоль/л указывает на гипокалиемию, а увеличение более 5,5 ммоль/л - на гиперкалиемию.
Калий принимает активное участие в обмене углеводов, в процессах фосфорилирования, нервно-мышечной возбудимости, практически в деятельности всех органов и систем. Обмен калия тесно связан с кислотно-основным состоянием. Метаболический ацидоз, дыхательный ацидоз сопровождаются гиперкалиемией, так как ионы водорода заменяют в клетках ионы калия и последние накапливаются во внеклеточной жидкости. В клетках почечных канальцев имеются механизмы, направленные на регуляцию кислотно-основного состояния. Один из них заключается в обмене натрия с водородом и компенсации ацидоза. При гиперкалиемии в большей степени происходит обмен натрия с калием, и в организме задерживаются ионы водорода. Иными словами, при метаболическом ацидозе усиленное выведение ионов водорода с мочой приводит к гиперкалиемии. В то же время избыточное поступление калия в организм вызывает ацидоз.
При алкалозе ионы калия перемещаются из внеклеточного во внутриклеточное пространство, развивается гипокалиемия. Наряду с этим снижается выведение ионов водорода клетками почечных канальцев, усиливается экскреция калия, прогрессирует гипокалиемия.
Следует иметь в виду, что первичные нарушения калиевого обмена приводят к серьезным изменениям кислотно-основного состояния. Так, при дефиците калия вследствие его потерь как из внутриклеточного, так и внеклеточного пространства часть ионов водорода заменяет ионы калия в клетке. Развиваются внутриклеточный ацидоз и внеклеточный гипокалиемический алкалоз. В клетках почечных канальцев в этом случае происходит обмен натрия с ионами водорода, которые выделяются с мочой. Возникает парадоксальная ацидурия. Такое состояние наблюдается при внепочечных потерях калия преимущественно через желудок и кишки. При усиленном выделении калия с мочой (гиперфункция гормонов коркового вещества надпочечников, особенно альдостерона, использование диуретических препаратов), ее реакция нейтральная или щелочная, так как не увеличено выведение ионов водорода.
Гиперкалиемия наблюдается при ацидозе, шоке, дегидратации, острой и хронической почечной недостаточности, снижении функции надпочечников, обширных травматических повреждениях и быстром введении концентрированных растворов калия.
Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дефиците или избытке электролита можно судить по изменениям ЭКГ. Они более четко проявляются при гиперкалиемии: расширяется комплекс QRS, зубец Т высокий, остроконечный, нередко регистрируется ритм предсердно-желудочкового соединения, предсердно-желудочковая блокада, иногда появляются экстрасистолы, а при быстром введении раствора калия может возникнуть фибрилляция желудочков.
Гипокалиемия характеризуется снижением интервала S-Т ниже изолинии, уширением интервала Q-Т, плоским двухфазным или отрицательным зубцом Т, тахикардией, частыми желудочковыми экстрасистолами. Опасность гипокалиемии при лечении сердечными гликозидами увеличивается.
Необходима тщательная коррекция нарушений калиевого баланса, особенно после внезапной
Суточная потребность в калии колеблется, составляя от 60 до 100 ммоль. Дополнительную дозу калия определяют расчетным путем. Полученный раствор необходимо переливать со скоростью не более 80 капель в 1 мин, что составит 16 ммоль/ч.
При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3-4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, для снижения уровня калия в плазме крови применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно), а для уменьшения воздействия его на сердце - препараты кальция (кальция глюконат).
Важное значение в поддержании электролитного баланса имеют также нарушения обмена кальция и магния.
Проф. А.И. Грицюк
«Коррекция нарушений водно-электролитного баланса при внезапном прекращении кровообращения» раздел Неотложные состояния
Дополнительная информация:
- Поддержание адекватного кровообращения с коррекцией артериального давления и нагнетательной функции сердца при внезапном прекращении кровообращения