Эндокринные железы имеют различное эмбриологическое происхождение, так как развивались из разных зачатков. Исходя из генетических признаков, их можно разделить на пять групп. Так, из энтодермы развиваются щитовидная, паращитовидные, вилочковая железы и эндокринная часть поджелудочной железы (рис. ); из мезодермы – корковое вещество надпочечника и эндокринная часть половых желез; из эктодермы – гипофиз, шишковидная железа, мозговое вещество надпочечника и параганглии.

Щитовидная железа относится к бранхиогенной группе. Она развивается из глоточного эпителия жаберного отдела первичной кишки, кзади от зачатка языка (см. рис. ). Слепое отверстие языка, которое является местом закладки эпителиального зачатка щитовидной железы, представляет собой остаток заросшего щитоязычного протока. Последний существует в период эмбрионального развития в пирамидальном отростке и зарастает в течение 4-й недели внутриутробной жизни. У новорожденных масса железы около 2 г, она увеличивается с ростом всего тела, причем наиболее интенсивно в период полового созревания и у взрослого достигает 40-60 г. Щитовидная железа располагается у новорожденного относительно высоко: ее перешеек достигает нижнего края перстневидного хряща вверху и 5-го трахеального кольца внизу. Форму, характерную для железы взрослого человека, она принимает только к 5-6 годам жизни.

Паращитовидные железы (бранхиогенная группа) развиваются в виде утолщений из эпителия 3-го и 4-го жаберных карманов. У новорожденных они очень близко примыкают к щитовидной железе, поэтому их трудно обнаружить. Наибольшая активность этих желез отмечается у детей в возрасте 4-7 лет. С возрастом размеры их увеличиваются и масса достигает 40-50 мг.

Вилочковая железа (бранхиогенная группа) развивается из энтодермы области 3-го жаберного кармана и представляет собой лимфоэпителиальный орган (рис. ). Наибольших размеров она достигает у новорожденных и особенно у детей в возрасте 2 лет; с этого времени до периода полового созревания она увеличивается незначительно. В дальнейшем наступает инволюция железы, в ней развивается соединительная ткань с множеством жировых клеток; паренхима железы остается в виде небольших островков. В редких случаях железа сохраняется у взрослых (так называемый status thymicolymphaticus). Масса железы у новорожденного колеблется от 10 до 15 г, а к концу периода полового созревания достигает 30 г. В период полового созревания увеличивается количество жировой и соединительной ткани, а коркового и мозгового вещества становится гораздо меньше.

Поджелудочная железа закладывается в виде двух зачатков энтодермального эпителия стенки двенадцатиперстной кишки – дорсального выпячивания и вентрального, которые к концу 2-го месяца внутриутробной жизни срастаются в единый орган. В толще зачатков эпителий образует тяжи, превращающиеся в трубочки, а из эпителия, выстилающего их, образуется железистая ткань. Эндокринная часть поджелудочной железы панкреатические островки – развиваются из энтодермы, главным образом дорсального зачатка, причем процесс образования островков продолжается и после рождения. Клетки панкреатических островков дифференцируются раньше, чем клетки экзокринной части поджелудочной железы, несмотря на то, что закладываются они одновременно. Величина островков с возрастом достигает 0,1-0,3 мм.

Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества. Корковое вещество развивается из мезодермы, мозговое вещество появляется позднее и является производным эктодермы. У ребенка первого года жизни корковое вещество преобладает над мозговым, у взрослого и то и другое развито одинаково; у стариков, наоборот, коркового вещества почти вдвое меньше, чем мозгового. У новорожденного масса обоих надпочечников около 7 г и увеличивается к 6-8 мес.; увеличение массы надпочечников продолжается до 30 лет.

Параганглии (хромаффинные тела) развиваются из эктодермы. У зародыша 16-17 мм они представлены в виде клеток двух видов – симпатобластов и хромаффинобластов; первые образуют симпатические узлы, вторые участвуют в образовании хромаффинных органов – параганглиев. Наибольшего развития они достигают к 1-1,5 годам жизни. К 10-13 годам почти все параганглии претерпевают обратное развитие.

Половые железы – яички и яичники – первоначально закладываются как индифферентные зачатки половых желез. Они закладываются из мезодермального эпителия в области зародышевой полости тела на внутренней поверхности первичной почки. В дальнейшем эти железы начинают вырабатывать гормоны, влияющие на постепенное формирование вторичных половых признаков.

В мужской половой железе – яичке – гормоны вырабатываются интерстициальными клетками, число которых в первой половине внутриутробной жизни значительно увеличивается, а затем несколько уменьшается. В период половой зрелости их количество вновь возрастает.

В женской половой железе – яичнике – гормоны вырабатываются не только интерстициальными клетками, но и зернистым слоем созревающих фолликулов. Рост последних начинается еще до наступления половой зрелости под влиянием гонадотропных гормонов, вырабатываемых передней долей гипофиза.

Передняя доля гипофиза (неврогенная группа) развивается из эпителиального выпячивания дорсальной стенки ротовой бухты в виде кармана по направлению к нижней поверхности головного мозга, в области нижней стенки III желудочка, где присоединяется к будущей задней доле гипофиза. Задняя доля развивается позже передней из отростка воронки, processus infundibuli , промежуточного мозга и в дальнейшем присоединяется к передней доле. У новорожденного гипофиз чаще треугольный. Его вертикальный размер 4 мм, продольный – 7,5 мм, поперечный – 8,5 мм; масса 0,125 г; задняя доля в возрасте до 10 лет значительно уступает по величине передней доле. Масса гипофиза взрослого достигает 0,5-0,6 г.

Шишковидная железа (неврогенная группа) развивается из промежуточного мозга в области эпиталамуса, epithalamus , в виде небольшого выпячивания, в которое в дальнейшем врастают сосуды, а внутри организуется система трубочек, окруженных элементами мезенхимы. К 7 годам жизни дифференцировка эпифиза заканчивается. У новорожденного размеры эпифиза следующие: длина 3 мм, ширина 2,5 мм, толщина 2 мм; масса при рождении 0,7 г; к 6 годам жизни его масса становится равной массе эпифиза взрослого человека; максимального развития железа достигает к 14 годам жизни.

Занятие 5.

Становление эндокринной функции в онтогенезе

Железы внутренней секреции начинают функционировать в эмбриональном периоде. Большинство гормонов начинают синтезироваться на 2-м месяце внутриутробного развития, но такие гормоны, как вазопрессин и окситоцин , обнаруживаются в железах внутренней секреции плода на 4-5 месяце. Функциональные возможности эндокринных желез гетерохронно развиваются в периоды детства и достигают уровня взрослого человека в период юношества (18-21 год ) и затем медленно и неравномерно для каждой железы снижаются к старости. Однако в пожилом возрасте может наблюдаться увеличение продукции некоторых гормонов , в частности, гормонов передней доли гипофиза (ТТГ, СТГ, АКТГ и др.).

В целом в онтогенезе эндокринной регуляции могут изменяться четыре основных параметра:

1) уровень и качество инкреции самих эндокринных желез, как следствие их собственного старения;

2) коррелятивные соотношения между функционированием отдельных желез;

3) регуляция эндокринных желез;

4) восприимчивость тканей к действию гормонов.

Гипофиз

Гипофиз делится на три доли: переднюю (аденогипофиз), среднюю и заднюю (нейрогипофиз).

Передняя доля вырабатывает гонадотропные гормоны, адренокортикотропный, тиреотропный, соматотропный гормоны и пролактин.

Соматотропин (СТГ) является гормоном роста Его основная функция - усиление процессов роста и физического развития. При избытке гормона в детском возрасте развивается гигантизм, при недостатке - карликовость. При избытке гормона у взрослых наблюдается акромегалия (увеличение костей лицевого черепа, пальцев, языка, желудка, кишечника).

СТГ начинает вырабатываться передней долей гипофиза на 10 неделе эмбрионального развития. В первые дни и годы жизни концентрация СТГ наибольшая. В период от 2 до 7 лет содержание гормона роста в крови детей сохраняется примерно на постоянном уровне , который в 2–3 раза превышает уровень взрослых . Показательно, что в этот же период завершаются наиболее бурные ростовые процессы до начала пубертата . Затем наступает период значительного уменьшения уровня гормона - и рост тормозится.

Новое повышение уровня гормона роста отмечается после 13 лет, причем его максимум отмечается в 15 лет , т.е. как раз в момент наиболее интенсивного увеличения размеров тела у подростков.

К 20 годам содержание гормона роста в крови устанавливается на типичном для взрослых уровне . С возрастом секреция гормона роста уменьшается, но тем не менее не прекращается в течение всей жизни, так как у взрослого человека процессы роста продолжаются, только они уже не приводят к нарастанию массы и числа клеток, а обеспечивают замену отработавших клеток новыми.

Пролактин ускоряет рост молочных желез и усиливает процессы образования молока. Пролактинрегистрируется в больших концентрациях у новорожденного. В течение 1-го года его концентрация в крови снижается и остается низкой до подросткового возраста. В период полового созревания концентрация его вновь возрастает, причем у девочек сильнее, чем у мальчиков.

Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует функцию щитовидной железы. Значительное усиление секреции ТТГ отмечается сразу после рождения и перед половым созреванием. Первоеувеличение связано с адаптацией новорожденного к новым условиям существования. Второе повышение соответствует гормональной перестройке, включающей усиление функции половых желез .

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирующий функцию коры надпочечников, в крови новорожденного содержится в таких же концентрациях, как и у взрослого человека. В возрасте 10 лет его концентрация становится в два раза ниже и вновь достигает величин взрослого человека после периода полового созревания. У девочек становление связи гипоталамо-гипофизарной системы с надпочечниками, приспосабливающей организм к стрессовым воздействиям, происходит позднее, чем у мальчиков .

К гонадотропным гормонам относятся фолликулостимулирующий гормон (у женщинстимулирует рост фолликулов в яичнике; у мужчин - процессы сперматогенеза) и лютеинизирующий гормон (у женщинстимулирует развитие желтого тела и синтез прогестерона, у мужчин усиливает выработку тестостерона),

Концентрация гонадотропных гормонов у новорожденного высокая. На протяжении 1-й недели после рождения происходит резкое снижение концентрации данных гормонов, и до 7–8-летнего возраста она остается низкой . В препубертатный период происходит увеличение секреции гонадотропинов. К 18 годам концентрация становится такой же, как и у взрослых . С возрастом в гипофизе женщин, и в меньшей степени - мужчин, происходит повышение концентрации гонадотропинов, которое длится и после наступления менопаузы.

Промежуточная доля гипофиза продуцирует меланоцитостимулирующий гормон (интермедин ), стимулирующий образование меланина и регулирующий кожную пигментацию и пигментацию волос. Его концентрация в гипофизе довольно стабильна как в период внутриутробного развития, так и после рождения.

Задняя доля гипофиза является депо гормонов возопрессина (антидиуретический гормон ) и окситоцина .

Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды в почках, снижает выделение мочи, вызывает сужение сосудов.

Окситоцин усиливает сокращения матки при родах, а также способствует выделению молока.

Содержание этих гормонов в крови высоко к моменту рождения, через несколько часов после рождения их концентрация резко снижается. У детей в течение первых месяцев после рождения антидиуритическая функция вазопрессина несущественна, а с возрастом его роль в удержании воды в организме увеличивается. Органы-мишени для окситоцина - матка и молочные железы начинают реагировать на него только после завершения периода полового созревания.

Эпифиз

Эпифиз обнаруживается на 5–7 неделе периода внутриутробного развития. Секреция начинается на 3-м месяце. Эпифиз развивается до 4 лет , а затем начинает атрофироваться , особенно интенсивно после 7–8 лет .

Основным гормоном эпифиза является мелатонин - ингибитор развития и функционирования половых желез. Действует на гипоталамическую область и тормозит образование в гипофизе гонадотропных гормонов, что вызывает угнетение внутренней секреции половых желез. Мелатонин также участвует в регуляции пигментного обмена, суточных и сезонных ритмов, смены сна и бодрствования.

В грудном возрасте функциональная активность железы высокая . Максимальная активность наблюдается в раннем детстве (5–7 лет ) и именно к этому периоду относится максимальное сдерживающее влияние на развитие половых желез. Далее с возрастом функциональная активность эпифиза снижается. Если в силу каких-либо причину детей отмечается ранняя инволюция железы, то это сопровождается преждевременным половым созреванием. Следует отметить, что полной атрофии эпифиза не происходит даже в глубокой старости.

Щитовидная железа

Щитовидная железа выделяет гормоны тироксин и трийодтиронин , которые усиливают окислительные процессы, оказывают влияние на белковый, углеводный, жировой обмен, рост, развитие и дифференцировку тканей. При гиперфункции щитовидной железы наблюдается повышение нервной возбудимости, раздражительность, мышечный тремор, повышение основного обмена, снижение массы тела, повышение артериального давления, тахикардия. Недостаточность продукции щитовидной железы развитию микседемы: замедлению метаболических процессов, снижению основного обмена, брадикардии, отечности лица и конечностей, сонливости, увеличению массы тела. Отсутствие данных гормонов в раннем детстве приводит к значительной задержке физического и умственного развития - кретинизму вплоть до полной умственной несостоятельности (идиотизму ).

Щитовидная железа начинает развиваться на 4-й неделе эмбрионального развития. Концентрация тиреоидных гормонов в крови у новорожденных выше , чем у взрослых . В течение нескольких суток уровень гормонов в крови снижается.

Секреторная функция щитовидной железы усиливается к 7 годам . Также значительное увеличение секреторной активности железы происходит в период полового созревания и в последующем онтогенезе меняется мало, несколько снижаясь к старости .

Гистологические изменения в пожилом и старческом возрасте заключаются в понижении диаметра фолликулов, атрофии секреторного эпителия . С возрастом изменяется не только количество выработанного гормона, но и восприимчивость тканей к его действию.

Необходимо отметить, что у взрослых и у детей тиреоидные гормоны оказывают различное действие на белковый обмен : у взрослых при избытке гормона увеличивается расщепление белков , у детей - увеличивается синтез белка и ускоряются рост и формирование организма.

Гормонтиреокальцитонин синтезируется парафолликулярными С-клетками щитовидной железы. Основной его функцией является снижение содержания кальция в крови за счет ткани усиления процессов минерализации в костной ткани и снижения реабсорбции кальция впочках и кишечнике. Содержание кальцитонина увеличивается с возрастом, наибольшая концентрация отмечается после 12 лет .

Околощитовидные железы

Околощитовидные железы вырабатывают паратгормон, который совместно с кальцитонином и витамином D регулирует обмен кальция в организме. Паратгормон обеспечивает увеличение уровня кальция в крови за счет стимулирования функции остеокластов и процессов деминерализации кости и увеличения реабсорбции кальция впочках и кишечнике.

Функция желез активируется на 3–4 неделе постнатальной жизни. Концентрация паратгормона у новорожденного близка к концентрации взрослого человека. Наиболее активно паращитовидные железы функционируют до 4–7 лет . С возрастом наблюдается увеличение количества клеток жировой и опорной ткани, которая к 19–20 годам начинает вытеснять железистые клетки. К 50 годам отмечается вытеснение паренхимы желез жировой тканью.

Гормоны надпочечников

Надпочечники состоят из коркового и мозгового слоёв. Корковое вещество разделяется на 3 зоны - клубочковую (синтезируются минералокортикоиды, регулирующие минеральный обмен), пучковую (синтезируются глюкокортикоиды, регулирующие белковый, жировой и углеводный обмен) и сетчатую (синтезируются половые гормоны). Гипофункция коры надпочечников приводит к развитию болезни Аддисона (бронзовой болезни), к проявлениям которой относятся гиперпигментация кожи, ослабление сердечной деятельности и снижение артериального давления, повышенная утомляемость, уменьшение массы тела. При гиперкортицизме (синдром Иценко-Кушинга) наблюдаются ожирение туловища, лунообразное лицо, остеопороз, гипертония, гипергликемия, нарушения репродуктивной функции.

Инкреция кортикостероидов корковым слоем надпочечников возникает в эмбриогенезе сравнительно рано - на 7–8 неделе внутриутробного развития. В первые дни жизни в крови новорожденного отмечается низкая концентрация гормонов коры надпочечников.

Общий уровень выработки кортикостероидов в течение всего периода детства и юношества нарастает сначала медленно, а затем быстро, достигая максимума в 20 лет , а затем снижается к старости. При этом быстрее всего к старости уменьшается выработка минералокортикоидов , несколько медленнее - половых гормонов, и еще медленнее - глюкокортикоидов .

Мозговой слой надпочечников вырабатывает гормоны адреналин и норадреналин , оказывающие влияние на сердце, мелкие артерии, кровяное давление, основной обмен, мускулатуру бронхов и желудочного тракта. Мозговое вещество надпочечников у новорожденного развито относительно слабо . Однако, активность симпатоадреналовой системы проявляется сразу после рождения. Уже при рождении уровень инкреции адреналина в надпочечниках сопоставим с уровнем взрослого человека. У детей и подростков гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система быстро истощается, поэтому способность противостоять действию неблагоприятных факторов у нее невелика.

Поджелудочная железа

Внутрисекреторная функция поджелудочной железы осуществляется скоплениями специальных клеток (островки Лангерганса), продуцирующих гормоны инсулин иглюкагон , которые влияют на преимущественно на углеводный обмен. Повышение количества инсулина ведет к увеличению потребления глюкозы клетками тканей, снижению концентрации глюкозы в крови , а также к стимуляции синтеза белка, гликогена, липидов. Глюкагон повышает концентрацию глюкозы в крови путем мобилизации гликогена печени.

У новорожденных внутрисекреторная ткань поджелудочной железы больше внешнесекреторной . С возрастом увеличивается общее количество островков Лангерганса, но при пересчете на единицу массы их количество, наоборот, значительно снижается. К 12 годам количество островков становится таким же, как у взрослых , после 25 лет число островков постепенно уменьшается .

До 2-х летнего возраста концентрация инсулина в крови составляет около 60% от концентрации взрослого человека. В дальнейшем концентрация возрастает, значительное увеличение отмечается в период интенсивного роста. При старении ухудшается кровоснабжение поджелудочной железы, уменьшается число клеток островков Лангерганса и биологическая активность вырабатываемого в них инсулина. При старении повышается уровень глюкозы в крови.

Следует отметить, что толерантность (устойчивость ) к глюкозной нагрузке у детей до 10 лет выше , а усвоение пищевой глюкозы происходит существенно быстрее , чем у взрослых (это объясняет, почему дети так любят сладкое и потребляют его в больших количествах без существенной опасности для своего здоровья). К старости этот процесс еще больше замедляется, что свидетельствует о снижении инсулярной активности поджелудочной железы.

При инсулиновой недостаточности развивается сахарный диабет, главными симптомами которого являются повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), полиурия (увеличенный диурез), жажда.

Сахарный диабет чаще всего развивается у людей после 40 лет , хотя нередки случаи и врожденного диабета, что обычно связано с наследственной предрасположенностью. У детей чаще всего это заболевание наблюдается с 6 до 12 лет и встречается почти исключительно в форме инсулинзависимого сахарного диабета. Важное значение в развитии сахарного диабета имеют наследственная предрасположенность и провоцирующие факторы среды, инфекционные заболевания, нервное перенапряжение и переедание.

Вилочковая железа

Вилочковая железа (тимус) представляет собой лимфоидный орган, хорошо развитый в детском возрасте . Гормоны, вырабатываемые вилочковой железой - тимозины , моделируют иммунные и ростовые процессы.

Вилочковая железа закладывается на 6-й неделе и полностью формируется к 3-му месяцу внутриутробного развития. С возрастом размеры и строение железы сильно меняются. При рождении масса железы равна 10-15г, максимального значения она достигает к 11-13 годам (35–40г). Наибольший относительный вес (на кг веса тела) наблюдается у новорожденных (4,2 %).

У новорожденных тимус характеризуется функциональной зрелостью и продолжает развиваться далее. Но параллельно с этим в вилочковой железе уже на первом году жизни начинают развиваться соединительно-тканные волокна и жировая ткань.

Приблизительно после 13 лет постепенно происходит возрастная эволюция вилочковой железы - уменьшение с возрастом массы паренхимы тимуса, нарастание стромы с жировой клетчаткой, снижение продукции гормонов и Т-лимфоцитов. К 75 годам масса тимуса составляет в среднем всего 6г. К пожилому возрасту почти полностью исчезает ее корковое вещество. Возрастная инволюция вилочковой железы - одна из причин падения активности клеточного иммунитета, учащения инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний у лиц пожилого возраста. Но и у пожилых людей сохраняются отдельные островки паренхимы вилочковой железы, играющие большую роль в иммунологической защите организма.

Увеличение объема и массы тимуса выше предельных возрастных значений с сохранением нормальной гистоархитектоники органа обозначается как тимомегалия (гиперплазия тимуса). Это состояние характеризуется гипофункцией тимуса и возникает под влиянием врожденной или приобретенной дисфункции нейроэндокринной системы, сопровождаясь иммунодефицитным состоянием преимущественно Т-системы иммунитета. У таких детей повышена частота инфекционных заболеваний, атопических и аутоиммунных заболеваний. Среди этиологических факторов наибольшее значение играют генетические факторы, внутриутробные инфекции, мутагенные воздействия в фетальный период. Тимомегалия может быть стойкой, но в большом числе случаев она обратима и, по мере роста ребенка, постепенно исчезает при выравнивании дисбаланса его нейроэндокринной и иммунной систем. При благоприятных обстоятельствах размеры тимуса самопроизвольно нормализуются к 3–5-летнему возрасту.

У детей с врожденным недоразвитием тимуса возникает лимфопения , снижение продукции тимических гормонов, дефицит клеточного звена иммунитета или комбинированный иммунный дефицит.

Половые железы

Половые железыпредставлены в мужском организме семенниками , а в женском - яичниками . Мужские гормоны андрогены (тестостерон) оказывают влияние на развитие половых органов, вторичных половых признаков, опорно-двигательного аппарата. К женским половым гормонам относятся эстрогены (вырабатываются клетками фолликулярного эпителия) и прогестерон (продуцируется клетками желтого тела). Эстрогены обеспечивают развитие организма по женскому типу. Прогестерон влияет на слизистую оболочку матки, подготавливая ее к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Эстрогены и андрогены обеспечивают половую функцию и развитие вторичных половых признаков. При гиперфункции половых желез наблюдается преждевременное половое созревание. При гипофункции наблюдается недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, продолжительный рост и у мальчиков евнухоидное строение тела.

Секреция тестостерона начинается на 8-й неделе эмбрионального развития, а в период между 11-й и 17-й неделями достигает уровня взрослого мужчины. Это объясняется его влиянием на реализацию генетически запрограммированного пола. Для того чтобы развились мужские половые органы, необходима гормональная стимуляция со стороны семенников. Установлено, что женский гипофиз работает циклически, что определяется гипоталамическими влияниями, а у мужчин гипофиз функционирует равномерно. В самом гипофизе нет половых различий, они заключены в нервной ткани гипоталамуса и прилежащих ядер головного мозга. Андрогены вызывают дифференцировку гипоталамуса по мужскому типу . При отсутствии андрогенов развитие гипоталамуса происходит по женскому типу.

Роль собственных эстрогенов в развитии плода женского пола не столь высока, так как в этих процессах активное участие принимают эстрогены матери и аналоги половых гормонов, вырабатываемых в надпочечниках. У новорожденных девочек на протяжении первых 5–7 дней в крови циркулируют материнские гормоны.

Количество половых гормонов, обнаруживаемых в крови, очень низкое в первые дни жизни, и постепенно увеличивается , ускоряя темпы развития, особенно в период второго детства (8 –12 лет у мальчиков и 8–11 - у девочек), подростковом (13-16 лет мальчики, 12-15 лет девочки) и юношеском (17-21 год юноши и 16-20 лет девушки). В данных возрастных периодах деятельность половых желез имеет важное значение для темпов роста, формообразования и интенсивности протекания обмена веществ, то есть может выступать в роли ведущего фактора развития.

По мере старения организма наблюдается падение инкреции гонад. У мужчин с возрастом снижается секреция тестостерона, уменьшается активность сперматогенеза, увеличивается уровень тестикулярных эстрогенов. Но сперматогенез часто продолжатся до глубокой старости. В предстательной железе соединительно-тканные и мышечные элементы преобладают над секреторными, возрастает масса и склонность к гипертрофии. К старости у женщин наблюдается менопауза (прекращение менструаций). Секреция эстрадиола при этом прекращается. В результате начинают проявлять себя андрогены, секретируемые надпочечниками, что ведет к характерным изменениям во внешнем облике женщин после менопаузы.

Занятие 5.

Тема 5. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Гипофиз

Гипофиз имеет эктодермальное происхождение. Передняя и средняя (промежуточная) доли формируются из эпителия ротовой полости, нейрогипофиз (задняя доля) -- из промежуточного мозга. У детей передняя и средняя доли разделены щелью, со временем она зарастает и обе доли тесно прилегают друг к другу.

Эндокринные клетки передней доли дифференцируются в эмбриональном периоде, и на 7--9-й неделе они уже способны к синтезу гормонов.

Масса гипофиза новорожденных составляет 100--150 мг, а размер 2,5--3 мм. На втором году жизни он начинает увеличиваться, особенно в возрасте 4--5 лет. После этого до 11 лет рост гипофиза замедляется, а с 11 лет вновь ускоряется. К периоду полового созревания масса гипофиза в среднем составляет 200--350 мг, к 18--20 годам -- 500-600 мг. Диаметр гипофиза к совершеннолетию достигает 10-15 мм.

Гормоны гипофиза: функции и возрастные изменения

В передней доле гипофиза синтезируются гормоны, контролирующие функцию периферических эндокринных желез: тиреотропный, гонадотропные, адренокортикотропный, а также соматотропный гормон (гормон роста) и пролактин. Функциональная активность аденогипофиза полностью регулируется нейрогормонами, он не получает нервных влияний ЦНС.

Соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста) -- СТГ определяет ростовые процессы в организме. Его образование регулируется гипоталамическим СТГ-рилизинг-фактором. На этот процесс влияют также гормоны поджелудочной и щитовидной желез, гормоны надпочечников. К факторам, повышающим секрецию СТГ, относятся гипогликемия (понижение уровня глюкозы в крови), голодание, отдельные виды стресса, интенсивная физическая работа. Гормон выделяется также во время глубокого сна. Кроме того, гипофиз эпизодически секретирует большие количества СТГ в отсутствие стимуляции. Биологический эффект СТГ опосредован соматомедином, образующимся в печени. Рецепторы СТГ (т.е. структуры, с которыми гормон непосредственно взаимодействует) встроены в мембраны клеток. Основная роль СТГ -- стимуляция соматического роста. С его активностью связаны рост костной системы, увеличение размеров и массы органов и тканей, белковый, углеводный и жировой обмен. СТГ действует иа многие железы внутренней секреции, почки, на функции иммунной системы. Как стимулятор роста на уровне тканей СТГ ускоряет рост и деление хрящевых клеток, образование костной ткани, способствует формированию новых капилляров, стимулирует рост эпифизарных хрящей. Последующую замену хрящей костной тканью обеспечивают тиреоидные гормоны. Оба процесса ускоряются под влиянием андрогенов, СТГ стимулирует синтез РНК и белков, а также деление клеток. Имеются половые различия в содержании СТГ и показателях развития мускулатуры, костной системы и жироотложения. Избыточное количество СТГ нарушает углеводный обмен, снижая использование глюкозы периферическими тканями, и способствует развитию сахарного диабета. Как и другие гипофизарные гормоны, СТГ способствует быстрой мобилизации жира из депо и поступлению в кровь энергетического материала. Кроме того, может происходить задержка внеклеточной воды, калия и натрия, возможно также нарушение обмена кальция. Избыток гормона приводит к гигантизму (рис. 3.20). При этом ускоряется рост костей скелета, однако по вышение секреции половых гормонов при достижении половой зрелости останавливает его. Повышенная секреция СТГ возможна и у взрослых. В этом случае наблюдается рост оконечностей тела (ушей, носа, подбородка, зубов, пальцев и др.). могут образовываться костные наросты, а также увеличиваться размеры органа пищеварения (язык, желудок, кишечник). Такая патология называется акромегалией и часто сопровождается развитием диабета.

Дети с недостаточным выделением гормона роста развиваются в карликов «нормального» телосложения (рис. 3.21). Задержка роста проявляется после 2 лет, но интеллектуальное развитие при этом обычно не нарушается.

Гормон определяется в гипофизе 9-недельного плода. В дальнейшем количество СТГ в гипофизе растет и к концу внутриутробного периода увеличивается в 12000 раз. В крови СТГ появляется на 12-й неделе внутриутробного развития, а у 5--8-месячных плодов его примерно в 100 раз больше, чем у взрослых. Концентрация СТГ в крови детей продолжает оставаться высокой, хотя в течение первой недели после рождения она снижается более чем на 50%. К 3--5 годам жизни уровень СТГ такой же, как у взрослых. У новорожденных СТГ участвует в иммунологической защите организма, оказывая влияние на лимфоциты.

СТГ обеспечивает нормальное физическое развитие ребенка. В физиологических условиях секреция гормона носит эпизодический характер. У детей СТГ секретируется 3--4 раза в течение дня. Общее его количество, выделяющееся во время глубокого ночного сна, значительно больше, чем у взрослых. В связи с этим фактом становится очевидной необходимость полноценного сна для нормального развития детей. С возрастом секреция СТГ уменьшается.

Скорость роста в пренатальном периоде в несколько раз больше, чем в постнатальном, однако влияние на этот процесс эндокринных желез не имеет решающего значения. Полагают, что рост плода находится в основном под влиянием плацентарных гормонов, факторов материнского организма и зави сит от генетической программы развития. Прекращение роста наступает, вероятно, потому, что изменяется общая гормональная ситуация в связи с достижением половой зрелости: эстрогены снижают активность СТГ.

Тиреотропный гормон (ТТГ) регулирует активность щитовидной железы в соответствии с потребностями организма. Механизм влияния ТТГ на щитовидную железу до сих пор до конца не выяснен, но его введение увеличивает массу органа и повышает секрецию тиреоидных гормонов. Действие ТТГ на белковый, жировой, углеводный, минеральный и водный обмен осуществляется через тиреоидные гормоны.

Клетки, продуцирующие ТТГ, появляются у 8-недельных эмбрионов. В течение всего внутриутробного периода абсолютное содержание ТТГ в гипофизе растет и у 4-месячного плода оно в 3--5 раз больше, чем у взрослых. Этот уровень сохраняется до рождения. На щитовидную железу плода ТТГ начинает влиять со второй трети беременности. однако зависимость функции щитовидной железы от ТТГ у плода выражена меньше, чем у взрослых. Связь гипоталамус -- гипофиз устанавливается только на последних месяцах внутриутробного развития.

В первый год жизни ребенка концентрация ТТГ в гипофизе растет. Значительное увеличение синтеза и секреции наблюдается дважды: сразу после рождения и в период, предшествующий половому созреванию (препубертатный). Первое увеличение секреции ТТГ связывают с адаптацией новорожденных к условиям существования, второе соответствует гормональной перестройке, включающей усиление функции половых желез. Максимум секреции гормона достигается в возрасте от 21 года до 30 лет, в 51--85 лет ее величина уменьшается вдвое.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) действует на организм опосредованно, стимулируя секрецию гормонов надпочечников. Кроме того, АКТГ обладает прямой меланоцито-стимулирующей и липолитической активностью, поэтому повышение или понижение секреции АКТГ у детей сопровождается сложными нарушениями функций многих органов и систем.

При усиленной секреции АКТГ (болезнь Иценко--Кушинга) наблюдаются задержка роста, ожирение (отложение жира преимущественно на туловище), лунообразное лицо, преждевременное развитие волос на лобке, остеопороз, гипертония, диабет, трофические нарушения кожи (полосы растяжения). При недостаточной секреции АКТГ выявляются изменения, характерные для недостатка глюкокортикоидов.

Во внутриутробном периоде секреция АКТГ у зародыша начинается с 9-й недели, а на 7-м месяце его содержание в гипофизе достигает высокого уровня. В этот период надпочечники плода реагируют на АКТГ -- в них увеличивается скорость образования годрокортизона и тестостерона. Во второй половине внутриутробного развития начинают действовать не только прямые, но и обратные связи между гипофизом и надпочечниками плода У новорожденных функционируют все звенья системы гипоталамус -- гипофиз -- кора надпочечников С первых часов после рождения дети уже реагируют на стрессовые раздражители (связанные, например, с затяжными родами, оперативными вмешательствами и др.) повышением содержания кортикостостероидов в моче Эти реакции, однако, выражены слабее, чем у взрослых, в связи с низкой чувствительностью гипотадамическкх структур к изменениям во внутренней и внешней среде организма. Усиливается влияние ядер гипоталамуса на функцию аденогипофиза. что в условиях стресса сопровождается увеличением секреции АКТГ. В старости чувствительность ядер гипоталамуса вновь падает, с чем связана меньшая выраженность в пожилом возрасте адаптационного синдрома.

Гонадотропными (гонадотропинами) называются фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) в женском организме вызывает рост фолликулов яичника, способствует образованию в иих эстрогенов. В мужском организме он влияет на сперматогенез в семенниках. Выделение ФСГ зависит от пата и возраста

Лютеинизирующий гормон (Л Г) вызывает овуляцию, способствует образованию желтого тела в яичниках женского организма, а в мужском организме стимулирует рост семенных пузырьков и предстательной железы, а также выработку андрогенов в семенниках.

Клетки, вырабатывающие ФСГ и ЛГ, развиваются в гипофизе к 8-й неделе внутриутробного развития, тогда же в них появляется ЛГ. а на 10-й неделе -- ФСГ. В крови зародыша гонадотропны появляются с 3-месячного возраста. В крови плодов женского пола, особенно в последней трети внутриутробного развития, их концентрация выше, чем у мужского пола Максимальная концентрация обоих гормонов приходится на период 4.5--6.5 месяцев пренатального периода Значение этого факта до сих пор до конца не выяснено

Гонадотропные гормоны стимулируют эндокринную секрецию половых желез плода, но не контролируют их половую дифференцировку Во второй половине внутриутробного периода формируется связь между гипоталамусом, гонадотропной функцией гипофиза и гормонами половых желез. Это происходит после дифференцировки пола плода под действием тестостерона.

У новорожденных концентрация ЛГ в крови очень высока, но в течение первой недели после рождения она снижается и до 7--8-летнего возраста остается низкой. В пубертатном периоде увеличивается секреция гонадотропинов, к 14 годам она возрастает в 2--2,5 раза. У девочек гонадотропные гормоны вызывают рост и развитие яичников, появляется цикличность секреции ФСГ и ЛГ, что является причиной начала новых половых циклов. К 18 годам показатели ФСГ и ЛГ достигают взрослых значений.

Пролактин, или лютеотропный гормон (ЛТП. стимулирует функцию желтого тела и способствует лактации, т.е. образованию и секреции молока. Регуляция образования гормона осуществляется пролактин-ингибирующим фактором гипоталамуса, эстрогенами и тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) гипоталамуса. Последние два гормона оказывают стимулирующее действие на секрецию гормона Повышение концентрации пролактина приводит к усилению выделения дофамина клетками гипоталамуса, который тормозит секрецию гормона. Этот механизм работает в период отсутствия лактации избыток дофамина угнетает активность клеток, образующих пролактин.

Секреция пролактина начинается с 4-го месяца внутриутробного развития и значительно усиливается в последние месяцы беременности Считается, что он участвует и регуляции обмена веществ у плода. В конце беременности уровень пролактина становится высоким как в крови матери, так и в амниотической жидкости. У новорожденных концентрация пролактина в крови высокая. Она снижается в течение первого года жизни. а во время полового созревания возрастает. причем у девочек сильнее, чем у мальчиков. У мальчиков-подростков пролактин стимулирует рост предстательной железы и семенных пузырьков.

Средняя доля гипофиза влияет на процессы гормонообразования аденогипофиза. Она участвует в секреции меланостимулирующего гормона (МСГ) (меланотропина) и АКТГ. МСГ имеет значение для пигментации кожи и волос. В крови беременных женщин его содержание повышено, в связи с чем на коже появляются пигментные пятна У плодов гормон на чинает синтезироваться на 10--11-й неделе. но его функция в развитии до сих пор окончательно не ясна.

Задняя доля гипофиза вместе с гипоталамусам в функциональном отношении составляет единое целое Гормоны, синтезированные в ядрах гипоталамуса, -- вазопрессин и окситоцин -- транспортируются в заднюю долю гипофиза и здесь хранятся до выделения в кровь

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ). Органом-мишенью АДГ служат почки. Эпителий собирательных трубочек почек становится проницаемым для воды только под действием АДГ. что обеспечивает пассивную реабсорбцию воды. В условиях повышенной концентрации солей в крови повышается концентрация АДГ и, как следствие, моча становится более концентрированной, а потеря воды минимальной. При понижении концентрации солей в крови секреция АДГ уменьшается. Употребление алкоголя еще сильнее снижает секрецию АДГ, чем объясняется значительный диурез после приема жидкости вместе с алкоголем.

При введении больших количеств АДГ в кровь отчетливо выражено сужение артерий за счет стимуляции этим гормоном гладкой мускулатуры сосудов, в результате чего повышается кровяное давление (вазопрессорное действие гормона). Резкое падение кровяного давления при кровопотере или шоке резко увеличивает секрецию АДГ. Вследствие чего кровяное давление повышается. Заболевание, возникающее при нарушении секреции АДГ. называется несахарным диабетом. При этом образуется большое количество мочи с нормальным содержанием сахара в ней

Антидиуретическнй гормон гипофиза начинает выделяться на 4-м месяце эмбрионального развития, максимум его выделения приходится на конец первого года жизни, затем антидиуретическая активность нейрогипофиза начинает падать до довольно низких величин, и в возрасте 55 лет она примерно в 2 раза меньше, чем у годовалого ребенка.

Органом-мишенью для окситоцина служат мышечный слой матки и миоэпителиальные клетки молочной железы. В физиологических условиях молочные железы начинают выделять молоко в первые сутки после родов, и в это время младенец уже может сосать. Акт сосания служит сильным стимулом для тактильных рецепторов соска. От этих рецепторов по нервным путям импульсы передаются в нейроны гипоталамуса, которые являются одновременно и секреторными клетками, вырабатывающими окситоцин Последний с кровью переносится к миоэпителиальным клеткам. выстилающим молочную железу. Миоэпителиальные клетки располагаются вокруг альвеол железы, и при сокращении молоко выдавливается в про токи. Таким образом, для извлечения молока из железы от младенца не требуется активного сосания, поскольку ему помогает рефлекс «выделения молока.

С окситоцином связана и активация родовой деятельности. При механическом раздражении родовых путей нервные импульсы, которые поступают к нейросекреторным клеткам гипоталамуса, вызывают выделение в кровь окситоцина. К концу беременности под действием женских половых гормонов эстрогенов резко повышается чувствительность мышц матки (миометрия) к окситоцину. В начале родовой деятельности секреция окситоцина повышается, что вызывает слабые сокращения матки, проталкивающей плод в направлении шейки и влагалища Растяжение этих тканей является причиной возбуждения многочисленных механорецепторов в них. От которых сигнал передается в гипоталамус. Нейросекреторные метки гипоталамуса отвечают высвобождением новых порций окситоцина, благодаря чему сокращения матки усиливаются. В конечном итоге этот процесс переходит в роды, в ходе которых плод и плацента изгоняются. После изгнания плода раздражение механорецепторов и выброс окситоцина прекращаются.

Синтез гормонов задней доли гипофиза начинается в ядрах гипоталамуса на 3--4-м месяце внутриутробного периода, а на 4--5-м месяце они обнаруживаются в гипофизе. Содержание этих гормонов в гипофизе и их концентрация в крови постепенно увеличиваются к моменту рождения ребенка. У детей первых месяцев жизни антидиуретическое действие вазопрессина не играет существенной роли, лишь с возрастом его значение в удержании воды в организме увеличивается. У детей проявляется лишь антидиуретическое действие окситоцина, другие его функции выражены слабо. Матка и молочные железы начинают реагировать на окситоцин только после завершения периода полового созревания, т е после продолжительного действия на матку половых гормонов эстрогенов и прогестерона, а на молочную железу -- гормона гипофиза пролактина.

Гипофиз (hypophysis, s.glandula pituitaria) находится в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости и отделен от полости черепа отростком твердой оболочки головного мозга, образующим диафрагму седла. Через отверстие в этой диафрагме гипофиз соединен с воронкой гипоталамуса промежуточного мозга. Поперечный размер гипофиза равен 10-17 мм, переднезадний - 5-15 мм, вертикальный - 5-10 мм. Масса гипофиза у мужчин равна примерно 0,5 г, у женщин - 0,6 г. Снаружи гипофиз покрыт капсулой.

В соответствии с развитием гипофиза из двух разных зачатков в органе различают две доли - переднюю и заднюю. Аденогипофиз, или передняя доля (adenohypophysis, s.lobus anterior), более крупная, составляет 70-80 % от всей массы гипофиза. Она более плотная, чем задняя доля. В передней доле выделяют дистальную часть (pars distalis), которая занимает переднюю часть гипофизарной ямки, промежуточную часть (pars intermedia), расположенную на границе с задней долей, и бугорную часть (pars tuberalis), уходящую вверх и соединяющуюся с воронкой гипоталамуса. В связи с обилием кровеносных сосудов передняя доля имеет бледно-желтый, с красноватым оттенком цвет. Паренхима передней доли гипофиза представлена несколькими типами железистых клеток, между тяжами которых располагаются синусоидальные кровеносные капилляры. Половина (50 %) клеток аденогипофиза являются хромафильными аденоцитами, имеющими в своей цитоплазме мелкозернистые гранулы, хорошо окрашивающиеся солями хрома. Это ацидофильные аденоциты (40 % от всех клеток аденогипофиза) и базофильные аденоциты {10 %). В число базофильных аденоцитов входят гонадотропные, кортикотропные и тиреотропные эндокриноциты. Хромофобные аденоциты мелкие, они имеют крупное ядро и небольшое количество цитоплазмы. Эти клетки считаются предшественниками хромофильных аденоцитов. Другие 50 % клеток аденогипофиза являются хромофобными аденоцитами.

Нейрогипофиз, или задняя доля (neurohypophysis, s.lobus posterior), состоит из нервной доли (lobus nervosus), которая находится в задней части гипофизарной ямки, и воронки (infundibulum), расположенной позади бугорной части аденогипофиза. Задняя доля гипофиза образована нейроглиальными клетками (питуициты), нервными волокнами, идущими от нейросекреторных ядер гипоталамуса в нейрогипофиз, и нейросекреторными тельцами.

Гипофиз при помощи нервных волокон (путей) и кровеносных сосудов функционально связан с гипоталамусом промежуточного мозга, который регулирует деятельность гипофиза. Гипофиз и гипоталамус вместе с их нейроэндокринными, сосудистыми и нервными связями принято рассматривать как гипоталамо-гипофизарную систему.

Гормоны передней и задней долей гипофиза оказывают влияние на многие функции организма, в первую очередь через другие эндокринные железы. В передней доле гипофиза ацидофильные аденоциты (альфа-клетки) вырабатывают сомотропный гормон (гормон роста), принимающий участие в регуляции процессов роста и развития молодого организма. Кортикотропные эндокриноциты секретируют адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий секрецию стероидных гормонов надпочечниками. Тиротропные эндокриноциты секретируют тиротропный гормон (ТТГ), влияющий на развитие щитовидной железы и активирующий продукцию ее гормонов. Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ) и пролактин - влияют на половое созревание организма, регулируют и стимулируют развитие фолликулов в яичнике, овуляцию, рост молочных желез и выработку молока у женщин, процесс сперматогенеза у мужчин. Эти гормоны вырабатываются базофильными аденоцитами бета-клетки ). Здесь же секретируются липотропные факторы гипофиза, которые оказывают влияние на мобилизацию и утилизацию жиров в организме. В промежуточной части передней доли образуется меланоцитостимулирующий гормон, контролирующий образование пигментов - меланинов - в организме.

Нейросекреторные клетки супраоптического и паравентрикулярного ядер в гипоталамусе продуцируют вазопрессин и окситоцин. Эти гормоны транспортируются к клеткам задней доли гипофиза по аксонам, составляющим гипоталамо-гипофизарный тракт. Из задней доли гипофиза эти вещества поступают в кровь. Гормон вазопрессин оказывает сосудосуживающее и антидиуретическое действие, за что и получил также название антидиуретического гормона (АДГ). Окситоцин оказывает стимулирующее влияние на сократительную способность мускулатуры матки, усиливает выделение молока лактирующей молочной железой, тормозит развитие и функцию желтого тела, влияет на изменение тонуса гладких (неисчерченных) мышц желудочно-кишечного тракта.

Развитие гипофиза

Передняя доля гипофиза развивается из эпителия дорсальной стенки ротовой бухты в виде кольцевидного выроста (карман Ратке). Это эктодермальное выпячивание растет в сторону дна будущего III желудочка. Навстречу ему от нижней поверхности второго мозгового пузыря (будущее дно III желудочка) вырастает отросток, из которого развиваются серый бугор воронки и задняя доля гипофиза.

Сосуды и нервы гипофиза

От внутренних сонных артерий и сосудов артериального круга большого мозга к гипофизу направляются верхние и нижние гипофизарные артерии. Верхние гипофизарные артерии идут к серому ядру и воронке гипоталамуса, анастомозируют здесь друг с другом и образуют проникающие в ткань мозга капилляры - первичную гемокапиллярную сеть. Из длинных и коротких петель этой сети формируются воротные вены, которые направляют к передней доле гипофиза. В паренхиме передней доли гипофиза эти вены распадаются на широкие синусоидальные капилляры, образующие вторичную гемокапиллярную сеть. Задняя доля гипофиза кровоснабжается преимущественно за счет нижней гипофизарной артерии. Между верхними и нижними гипофизарными артериями имеются длинные артериальные анастомозы. Отток венозной крови из вторичной гемокапиллярной сети осуществляется по системе вен, впадающих в пещеристые и межпещеристые синусы твердой оболочки головного мозга.

В иннервации гипофиза участвуют симпатические волокна, проникающие в орган вместе с артериями. Постганглио-нарные симпатические нервные волокна отходят от сплетения внутренней сонной артерии. Помимо этого, в задней доле гипофиза обнаруживаются многочисленные окончания отростков нейросекреторных клеток, залегающих в ядрах гипоталамуса.

Возрастные особенности гипофиза

Средняя масса гипофиза у новорожденных достигает 0,12 г. Масса органа удваивается к 10 и утраивается к 15 годам. К 20-летнему возрасту масса гипофиза достигает максимума (530-560 мг) и в последующие возрастные периоды почти не меняется. После 60 лет наблюдается небольшое уменьшение массы этой железы внутренней секреции.

Гормоны гипофиза

Единство нервной и гормональной регуляции в организме обеспечивается тесной анатомической и функциональной связью гипофиза и гипоталамуса. Этот комплекс определяет состояние и функционирование всей эндокринной системы.

Главная железа внутренней секреции, вырабатывающая ряд пептидных гормонов, непосредственно регулирующих функцию периферических желез, - гипофиз. Это красновато-серое образование бобовидной формы, покрытое фиброзной капсулой массой 0,5-0,6 г. Он незначительно меняется в зависимости от пола и возраста человека. Общепринятым остается деление гипофиза на две доли, различные по развитию, строению и функциям: переднюю дистальную - аденогипофиз и заднюю - нейрогипофиз. Первый составляет около 70 % от общей массы железы и условно делится на дистальную, воронковую и промежуточную части, второй - на заднюю часть, или долю, и гипофизарную ножку. Железа расположена в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости и через ножку связана с мозгом. Верхняя часть передней доли прикрыта зрительным перекрестом и зрительными трактами. Кровоснабжение гипофиза весьма обильно и осуществляется ветвями внутренней сонной артерии (верхней и нижней гипофизарными артериями), а также ветвями артериального круга большого мозга. Верхние гипофизарные артерии участвуют в кровоснабжении аденогипофиза, а нижние - нейрогипофиза, контактируя при этом с нейросекреторными окончаниями аксонов крупноклеточных ядер гипоталамуса. Первые входят в срединное возвышение гипоталамуса, где рассыпаются в капиллярную сеть (первичное капиллярное сплетение). Эти капилляры (с которыми контактируют терминали аксонов мелких нейросекреторных клеток медиобазального гипоталамуса) собираются в портальные вены, спускающиеся вдоль гипофизарной ножки в паренхиму аденогипофиза, где вновь разделяются на сеть синусоидных капилляров (вторичное капиллярное сплетение). Так, кровь, предварительно пройдя через срединное возвышение гипоталамуса, где обогащается гипоталамическими аденогипофизотропными гормонами (рилизинг-гормонами), попадает к аденогипофизу.

Отток крови, насыщенной аденогипофизарными гормонами, из многочисленных капилляров вторичного сплетения осуществляется по системе вен, которые в свою очередь впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки и далее в общий кровоток. Таким образом, портальная система гипофиза с нисходящим направлением тока крови от гипоталамуса является морфофункциональным компонентом сложного механизма нейрогуморального контроля тропных функций аденогипофиза.

Иннервация гипофиза осуществляется симпатическими волокнами, следующими по гипофизарным артериям. Начало им дают постганглионарные волокна, идущие через внутреннее сонное сплетение, связанное с верхними шейными узлами. Прямой иннервации аденогипофиза от гипоталамуса нет. В заднюю долю поступают нервные волокна нейросекреторных ядер гипоталамуса.

Аденогипофиз по гистологической архитектонике представляет собой весьма сложное образование. В нем различают два вида железистых клеток - хромофобные и хр.омофильные. Последние в свою очередь делятся на ацидофильные и базофильные (детальное гистологическое описание гипофиза дано в соответствующем разделе руководства). Однако следует отметить, что гормоны, продуцируемые железистыми клетками, входящими в состав паренхимы аденогипофиза, из-за многообразия последних в какой-то степени различны по своей химической природе, а тонкая структура секретизирующих клеток должна соответствовать особенностям биосинтеза каждого из них. Но иногда в аденогипофизе можно наблюдать и переходные формы железистых клеток, которые способны вырабатывать несколько гормонов. Имеются сведения о том, что разновидность железистых клеток аденогипофиза не всегда определяется генетически.

Под диафрагмой турецкого седла находится воронковая часть передней доли. Она охватывает ножку гипофиза, контактируя с серым бугром. Эта часть аденогипофиза характеризуется наличием в ней эпителиальных клеток и обильным кровоснабжением. Она также гормонально-активна.

Промежуточная (средняя) часть гипофиза состоит из нескольких слоев крупных секреторно-активных базофильных клеток.

Гипофиз через свои гормоны осуществляет разнообразные функции. В его передней доле вырабатываются адренокортикотропный (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), липотропные гормоны, а также гормон роста - соматотропный (СТО и пролактин. В промежуточной доле синтезируется меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), а в задней накапливается вазопрессин и окситоцин.

АКТГ

Гипофизарные гормоны представляют группу белковых и пептидных гормонов и гликопротеидов. Из гормонов передней доли гипофиза наиболее изучен АКТГ. Он вырабатывается базофильными клетками. Основная его физиологическая функция - стимуляция биосинтеза и секреция стероидных гормонов корой надпочечников. АКТГ также проявляет меланоцитостимулирующую и липотропную активность. В 1953 г. он был выделен в чистом виде. В дальнейшем была установлена его химическая структура, состоящая у человека и ряда млекопитающих из 39 аминокислотных остатков. АКТГ не обладает видовой специфичностью. В настоящее время осуществлен химический синтез как самого гормона, так и различных, более активных, чем природные гормоны, фрагментов его молекулы. В структуре гормона два участка пептидной цепи, один из которых обеспечивает обнаружение и связывание АКТГ с рецептором, а другой - дает биологический эффект. С рецептором АКТГ, по-видимому, связывается за счет взаимодействия электрических зарядов гормона и рецептора. Роль биологического эффектора АКТГ выполняет фрагмент молекулы 4-10 (Мет-Глу-Гис-Фен-Арг-Три-Три).

Меланоцитостимулирующая активность АКТГ обусловлена присутствием в молекуле N-концевого участка, состоящего из 13 аминокислотных остатков и повторяющего структуру альфа-меланоцитостимулирующего гормона. Этот же участок содержит гептапептид, присутствующий в других гормонах гипофиза и обладающий некоторой адренокортикотропной, меланоцитостимулирующей и липотропной активностями.

Ключевым моментом в действии АКТГ следует считать активацию фермента протеинкиназы в цитоплазме с участием цАМФ. Фосфорилированная протеинкиназа активирует фермент эстеразу, превращающий эфиры холестерина в свободное вещество в жировых каплях. Белок, синтезированный в цитоплазме в результате фосфорилирования рибосом, стимулирует связывание свободного холестерина с цитохромом Р-450 и перенос его из липидных капель в митохондрии, где присутствуют все ферменты, обеспечивающие превращение холестерина в кортикостероиды.

Тиреотропный гормон

ТТГ - тиреотропин - основной регулятор развития и функционирования щитовидной железы, процессов синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Этот сложный белок - гликопротеид - состоит из альфа- и бета-субъединиц. Структура первой субъединицы совпадает с альфа-субъединицей лютеинизирующего гормона. Более того, она в значительной степени совпадает у разных видов животных. Последовательность аминокислотных остатков в бета-субъединице ТТГ человека расшифрована и состоит из 119 аминокислотных остатков. Можно отметить, что бета-субъединицы ТТГ человека и крупного рогатого скота во многом сходны. Биологические свойства и характер биологической активности гликопротеидных гормонов определяются бета-субъединицей. Она также обеспечивает взаимодействие гормона с рецепторами в различных органах-«мишенях». Однако бета-субъединица у большинства животных проявляет специфическую активность только после соединения ее с альфа-субъединицей, выступающей в роли своеобразного активатора гормона. При этом последняя с одинаковой вероятностью индуцирует лютеинизирующую, фолликулостимулирующую и тиреотропную активности, определяемые свойствами бета-субъединицы. Обнаруженное сходство позволяет сделать заключение о возникновении этих гормонов в процессе эволюции из одного общего предшественника, бета-субъединица обусловливает и иммунологические свойства гормонов. Есть предположение, что альфа-субъединица защищает бета-субъединицу от действия протеолитических ферментов, а также облегчает транспортировку ее из гипофиза к периферическим органам-«мишеням».

Гонадотропные гормоны

Гонадотропины представлены в организме в виде ЛГ и ФСГ. Функциональное предназначение этих гормонов в целом сводится к обеспечению репродуктивных процессов у особей обоего пола. Они, как и ТТГ, являются сложными белками - гликопротеидами. ФСГ индуцирует созревание фолликулов в яичниках у самок и стимулирует сперматогенез у самцов. ЛГ вызывает у самок разрыв фолликула с образованием желтого тела и стимулирует секрецию эстрогенов и прогестерона. У самцов этот же гормон ускоряет развитие интерстициальной ткани и секрецию андрогенов. Эффекты действия гонадотропинов зависимы друг от друга и протекают синхронно.

Динамика секреции гонадотропинов у женщин меняется в ходе менструального цикла и достаточно подробно изучена. В преовуляторную (фолликулярную) фазу цикла содержание ЛГ находится на довольно низком уровне, а ФСГ - увеличено. По мере созревания фолликула секреция эстрадиола повышается, что способствует повышению продуцирования гипофизом гонадотропинов и возникновению циклов как ЛГ, так и ФСГ, т. е. половые стероиды стимулируют секрецию гонадотропинов.

В настоящее время структура ЛГ определена. Как и ТТГ, он состоит из 2 субъединиц: а и р. Структура альфа-субъединицы ЛГ у разных видов животных в значительной степени совпадает, она соответствует строению алфьа-субъединицы ТТГ.

Структура бета-субъединицы ЛГ заметно отличается от строения бета-субъединицы ТТГ, хотя имеет четыре одинаковых участка пептидной цепи, состоящих из 4-5 аминокислотных остатков. В ТТГ они локализуются в положениях 27-31, 51-54, 65-68 и 78-83. Так как бета-субъединица ЛГ и ТТГ определяет специфическую биологическую активность гормонов, то можно предположить, что гомологичные участки в структуре ЛГ и ТТГ должны обеспечивать соединение бета-субъединиц с альфа-субъединицей, а разные по структуре участки - отвечать за специфичность биологической активности гормонов.

Нативный ЛГ очень стабилен к действию протеолитических ферментов, однако бета-субъединица быстро расщепляется химотрипсином, а а-субъединица трудно гидролизуется ферментом, т. е. она выполняет защитную роль, предотвращая доступ химотрипсина к пептидным связям.

Что касается химической структуры ФСГ, то в настоящее время исследователи не получили окончательных результатов. Так же, как и ЛГ, ФСГ состоит из двух субъединиц, однако бета-субъединица ФСГ отличается от бета-субъединицы ЛГ.

Пролактин

В процессах репродукции активное участие принимает еще один гормон - пролактин (лактогенный гормон). Основные физиологические свойства пролактина у млекопитающих проявляются в виде стимуляции развития молочных желез и лактации, роста сальных желез и внутренних органов. Он способствует проявлению эффекта стероидов на вторичные половые признаки у самцов, стимулирует секреторную активность желтого тела у мышей и крыс и участвует в регуляции жирового обмена. Много внимания уделяется пролактину в последние годы как к регулятору материнского поведения, такая полифункциональность объясняется его эволюционным развитием. Он один из древних гипофизарных гормонов и обнаруживается даже у амфибий. В настоящее время полностью расшифрована структура пролактина некоторых видов млекопитающих. Однако до последнего времени ученые высказывали сомнения в существовании такого гормона у человека. Многие считали, что его функцию выполняет гормон роста. Сейчас получены убедительные доказательства наличия пролактина у человека и частично расшифрована его структура. Рецепторы пролактина активно связывают гормон роста и плацентарный лактоген, что свидетельствует о едином механизме действия трех гормонов.

Соматотропин

Еще более широким спектром действия, чем пролактин, обладает гормон роста - соматотропин. Как и пролактин, он вырабатывается ацидофильными клетками аденогипофиза. СТГ стимулирует рост скелета, активирует биосинтез белка, дает жиромобилизующий эффект, способствует увеличению размеров тела. Кроме того, он координирует обменные процессы.

Участие гормона в последних подтверждается фактом резкого увеличения его секреции гипофизом, например, при снижении содержания сахара в крови.

Химическая структура этого гормона человека в настоящее время полностью установлена - 191 аминокислотный остаток. Первичная структура его аналогична строению хорионического соматомаммотропина или плацентарного лактогена. Эти данные указывают на значительную эволюционную близость двух гормонов, хотя они проявляют различия в биологической активности.

Необходимо подчеркнуть большую видовую специфичность рассматриваемого гормона - например, СТГ животного происхождения неактивен у человека. Это объясняется как реакцией между рецепторами СТГ человека и животных, так и строением самого гормона. В настоящее время ведутся исследования по выявлению активных центров в сложной структуре СТГ, проявляющих биологическую активность. Изучаются отдельные фрагменты молекулы, проявляющие иные свойства. Например, после гидролиза СТГ человека пепсином был выделен пептид, состоящий из 14 аминокислотных остатков и соответствующий участку молекулы 31-44. Он не обладал эффектом роста, но по липотропной активности значительно превосходил нативный гормон. Гормон роста человека, в отличие от аналогичного гормона животных, обладает значительной лактогенной активностью.

В аденогипофизе синтезируется много как пептидных, так и белковых веществ, обладающих жиромобилизующим действием, а тропные гормоны гипофиза - АКТГ, СТГ, ТТГ и другие - оказывают липотропное действие. В последние годы особо выделены бета- и у-липотропные гормоны (ЛПГ). Наиболее подробно изучены биологические свойства бета-ЛПГ, который, помимо липотропной активности, оказывает также меланоцитостимулирующее, кортикотропинстимулирующее и гипокальциемическое действие, а также дает инсулиноподобный эффект.

В настоящее время расшифрована первичная структура овечьего ЛПГ (90 аминокислотных остатков), липотропных гормонов свиньи и крупного рогатого скота. Этот гормон имеет видовую специфичность, хотя структура центрального участка бета-ЛПГ у разных видов одинакова. Она определяет биологические свойства гормона. Один из фрагментов этого участка обнаруживается в структуре альфа-МСГ, бета-МСГ, АКТГ и бета-ЛПГ. Высказывается предположение, что эти гормоны в процессе эволюции возникли из одного и того же предшественника. у-ЛПГ обладает более слабой липотропной активностью, чем бета-ЛПГ.

Меланоцитостимулирующий гормон

Этот гормон, синтезирующийся в промежуточной доле гипофиза, по своей биологической функции стимулирует биосинтез кожного пигмента меланина, способствует увеличению размеров и количества пигментных клеток меланоцитов в кожных покровах земноводных. Эти качества МСГ используются при биологическом тестировании гормона. Различают два типа гормона: альфа- и бета-МСГ. Показано, что альфа-МСГ не обладает видовой специфичностью и имеет одинаковое химическое строение у всех млекопитающих. Молекула его представляет собой пептидную цепь, состоящую из 13 аминокислотных остатков. Бета-МСГ, напротив, обладает видовой специфичностью, и структура его различается у разных животных. У большинства млекопитающих молекула бета-МСГ состоит из 18 аминокислотных остатков, и только у человека она удлинена с аминного конца на четыре аминокислотных остатка. Следует отметить, что альфа-МСГ обладает некоторой адренокортикотропной активностью, и в настоящее время доказано его влияние на поведение животных и человека.

Окситоцин и вазопрессин

В задней доле гипофиза скапливаются вазопрессин и окситоцин, которые синтезируются в гипоталамусе: вазопрессин - в нейронах супраоптического ядра, а окситоцин - паравентрикуляторного. Далее они переносятся в гипофиз. Следует подчеркнуть, что в гипоталамусе вначале синтезируется предшественник гормона вазопрессина. Одновременно там же продуцируется белок-нейрофизин 1-го и 2-го типов. Первый связывает окситоцин, а второй - вазопрессин. Эти комплексы мигрируют в виде нейросекреторных гранул в цитоплазме вдоль аксона и достигают задней доли гипофиза, где нервные волокна заканчиваются в стенке сосудов и содержимое гранул поступает в кровь. Вазопрессин и окситоцин - первые гипофизарные гормоны с полностью установленной аминокислотной последовательностью. По своей химической структуре они представляют собой нонапептиды с одним дисульфидным мостиком.

Рассматриваемые гормоны дают разнообразные биологические эффекты: стимулируют транспорт воды и солей через мембраны, оказывают вазопрессорное действие, усиливают сокращения гладкой мускулатуры матки при родах, повышают секрецию молочных желез. Следует отметить, что вазопрессин обладает более высокой, чем окситоцин, антидиуретической активностью, тогда как последний сильнее действует на матку и молочную железу. Основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды, в почечных канальцах он связывается с рецепторами в цитоплазматических мембранах с последующей активацией в них фермента аденилатциклазы. За связывание гормона с рецептором и за биологический эффект отвечают разные участки молекулы.

Гипофиз, связанный через гипоталамус со всей нервной системой, объединяет в функциональное целое эндокринную систему, участвующую в обеспечении постоянства внутренней среды организма (гомеостаз). Внутри эндокринной системы гомеостатическая регуляция осуществляется на основе принципа обратной связи между передней долей гипофиза и железами-«мишенями» (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Избыток гормона, вырабатываемого железой-«мишенью», тормозит, а его недостаток стимулирует секрецию и выделение соответствующего тропного гормона. В систему обратной связи включается гипоталамус. Именно в нем находятся чувствительные к гормонам желез-«мишеней» рецепторные зоны. Специфически связываясь с циркулирующими в крови гормонами и меняя ответную реакцию в зависимости от концентрации гормонов, рецепторы гипоталамуса передают свой эффект в соответствующие гипоталамические центры, которые координируют работу аденогипофиза, выделяя гипоталамические аденогипофизотропные гормоны. Таким образом, гипоталамус следует рассматривать как нейро-эндокринный мозг.

Использованная литература

1. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии – Барышников С.Д. 2002
2. Атлас анатомии человека – Билич Г.Л. – Том 1. 2014
3. Анатомия по Пирогову – В. Шилкин, В. Филимонов – Атлас анатомии человека. 2013
4. Атлас по анатомии человека – P.Tank, Th. Gest – Lippincott Williams & Wilkins 2008
5. Атлас анатомии человека – Коллектив авторов – Схемы – Рисунки – Фотографии 2008
6. Основы медицинской физиологии (второе издание) – Алипов H.H. 2013

Эндокринная система организма человека представлена ​​железами внутренней секреции, вырабатывающих определенные соединения (гормоны) и выделяют их непосредственно (без протоков, выводящих) в кровь. В этом эндокринные железы отличаются от других (экзокринных) желез, продукт своей деятельности выделяют лишь во внешнюю среду через специальные протоки или без них. Железами внешней секреции является, например, слюнные, желудочные, потовые железы и др.. В организме существуют и смешанные железы, которые одновременно являются экзокринными и эндокринными. К смешанным желез относятся поджелудочная и половые железы.

Гормоны эндокринных желез с током крови разносятся по всему организму и выполняют важные регулирующие функции: влияют на , регулируют клеточную активность, рост и развитие организма, обусловливают смену возрастных периодов, влияют на работу органов дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и размножения. Под действием и контролем гормонов (в оптимальных внешних условиях) реализуется также вся генетическая программа жизни человека.

Железы по топографии расположены в разных местах организма: в области головы находятся гипофиз и эпифиз, в области шеи и грудной клетки расположены щитовидная, пара щитовидная и вилочковая (тимус) железы. В области живота находятся надпочечники и поджелудочная железы, в области малого таза — половые железы. В разных частях тела, преимущественно по ходу крупных кровеносных сосудов, расположенных небольшие аналоги эндокринных желез — параганглиев.

Особенности эндокринных желез в разном возрасте

Функции и строение желез внутренней секреции значительно меняются с возрастом.

Гипофиз считается железой всех желез так как своими гормонами влияет на работу многих из них. Эта железа расположена у основания головного мозга в углублении турецкого седла клиновидной (основной) кости черепа. У новорожденного масса гипофиза 0,1-0,2 г, в 10 лет он достигает массы 0,3 г, а у взрослых — 0,7-0,9 г. Во время беременности у женщин масса гипофиза может достигать 1,65 г. Железу условно делят на три части: переднюю (аденогипофиз), заднюю (негирогипофиз) и промежуточную. В области аденогипофиза и промежуточного отдела гипофиза синтезируется большинство гормонов железы, а именно соматотропный гормон (гормон роста), а также адренокортикотропный (АКТА), тиреотропные (ТГГ), гонадотропные (ГТГ), лютеотропный (ЛТГ) гормоны и пролактин. В области нейрогипофиза приобретают активной формы гормоны гипоталамуса: окситоцин, вазопрессин, меланотропин и Мизин-фактор.

Гипофиз тесно связан нейронными структурами с гипоталамусом промежуточного мозга , благодаря чему осуществляется взаимосвязь и координация нервной и эндокринной регулирующих систем. Гипоталамно — гипофизарный нервный путь (канатик, соединяющий гипофиз с гипоталамусом) насчитывает до 100 тысяч нервных отростков нейронов гипоталамуса, которые способны создавать нейросекрет (медиатор) возбуждающего или тормозного характера. Отростки нейронов гипоталамуса имеют конечные окончания (синапсы) на поверхности кровеносных капилляров задней доли гипофиза (нейрогипофиза). Попадая в кровь, медиатор далее транспортируется в передней долю гипофиза (аденогипофиз). Кровеносные сосуды на уровне аденогипофиза снова разделяются на капилляры, оплитають островки секреторных клеток и, таким образом, через кровь оказывают влияние на активность образования гормонов (ускоряют или замедляют). По схеме, которая описана, как раз и осуществляется взаимосвязь в работе нервной и эндокринной регулирующих систем. Кроме связи с гипоталамусом, в гипофиза поступают отростки нейронов от серого бугорка пидьзгирнои части больших полушарий, от клеток таламуса, что на дне 111 желудочка стволовой части головного мозга и от солнечного сплетения вегетативной нервной системы, которые также способны влиять на активность образования гормонов гипофиза.

Основным гормоном гипофиза является соматотропный , который регулирует рост костей, увеличение длины и массы тела. При недостаточном количестве соматотропного гормона (гипофункция железы) наблюдается карликовость (длина тела до 90-100 ом., Малая масса тела, хотя умственное развитие может проходить нормально). Избыток соматотропных гормонов в детском возрасте (гиперфункции железы) приводит к гипофизарного гигантизма (длина тела может достигать 2,5 и более метров, умственное развитие зачастую страдает). Гипофиз вырабатывает, как указывалось выше, адренокортикотропный гормон (АКТГ), гонадотропные гормоны (ГТГ), и тиреотропного гормона (ТГТ). Большее или меньшее количество указанных выше гормонов (урегулированных от нервной системы), через кровь влияет на активность, соответственно, надпочечников, половых желез и щитовидной железы, меняя, в свою очередь, их гормональную активность, а через это и влияя на активность тех процессов, которыми регулируются. В гипофизе также производятся меланофорний гормон, влияющий на цвет кожи, волос и на другие структуры организма, вазопрессин, регулирующий кровяное давление и водный обмен и окситоцина, влияющего на процессы выделения молока, тонус стенок матки и др..

Гормоны гипофиза . В период полового созревания особенно активны гонадотропные гормоны гипофиза, влияющих на развитие половых желез. Появление в крови половых гормонов в свою очередь тормозит активность гипофиза (обратная связь). Функция гипофиза стабилизируется в после пубертатный период (у 16 — 18 лет). Если активность соматотропных гормонов сохраняется и после завершения роста организма (после 20 — 24 лет) то развивается акромегалия, когда непропорционально большими становятся отдельные части тела, в которых еще не завершились процессы окостенения (например, значительно увеличиваются кисти рук, стопы ног, голова, уши и проч. части тела). За период роста ребенка гипофиз увеличивается по массе в два раза (с 0,3 до 0,7 г).

Эпифиз (масса до ОД г) наиболее активно функционирует до 7 лет , а дальше перерождается в неактивную форму. Эпифиз считается железой детства, так как эта железа вырабатывает гормон гонадолиберина, тормозящий до определенного времени развитие половых желез. Кроме этого эпифиз регулирует водно-солевой обмен, образуя вещества, подобные гормонам: мелатонин, серотонин, норадреналин, гистамина. Существует определенная цикличность образования гормонов эпифиза в течение суток: ночью синтезируется мелатонин, а в ночи — серотонин. Благодаря этому считается, что эпифиз выполняет роль своеобразного хронометра организма, регулирующий изменение жизненных циклов, а также обеспечивает соотношение собственных биоритмов человека с ритмами окружающей среды.

Щитовидная железа (масса до 30 граммов) расположена впереди гортани на шее. Основными гормонами этой железы является тироксина, трех-йодтиронин влияющих на обмен воды и минеральных веществ, на ход окислительных процессов, на процессы сгорания жира, на рост, массу тела, на физическом и умственном развитии человека. Наиболее активно железа функционирует в 5-7 и в 13-15 лет. Железа производит также гормон Тирокальцитонин, регулирующий обмен кальция и фосфора в костях (тормозит их вымывание из костей и уменьшает количество кальция в крови). При гипофункции щитовидной железы дети задерживаются в росте, у них выпадают волосы, страдают зубы, нарушается психика и умственное развитие (развивается заболевание микседема), теряется разум (развивается кретинизм). При гиперфункции щитовидной железы возникает базедова болезнь признаками которой являются увеличение щитовидной железы, изъятые глаза, резкое похудание и ряд вегетативных нарушений (повышенное сердцебиение, потливость и прочее). Болезнь также сопровождается повышением раздражительности, утомляемости, снижением работоспособности и др..

Паращитовидных желез (масса до 0,5 г) . Гормоном этих желез является паратгормон, который поддерживает количество кальция в крови на постоянном уровне (даже, если надо, за счет вымывания его из костей), а вместе с витамином Д влияет на обмен кальция и фосфора в костях, а именно, способствует накоплению этих веществ в ткани. Гиперфункция железы приводит к сверхсильной минерализации костей и окостенения, а также к повышенной возбудимости полушарий мозга. При гипофункции наблюдается тетания (судороги) и происходит смягчение костей. Эндокринная система организма человека содержит в себе множество важнейших желез и это одна из них .

Вилочковая железа (тимус) , как и костный мозг, является центральным органом иммуногенеза. Отдельные стволовые клетки красного костного мозга попадают в тимус с током крови и в структурах железы проходят этапы созревания и дифференциации, превращаясь в Т-лимфоциты (тимус — зависимые лимфоциты). Последние снова попадают в кровеносное русло и разносятся по организму и создают тимус-зависимые зоны в периферийных органах иммуногенеза (селезенке, лимфатических узлах и др.).. Тимус создает также ряд веществ (тимозин, тимопоэтина, тимусний гуморальный фактор и проч.), Которые, скорее всего, влияют на процессы дифференциации Г-лимфоцитов. Процессы иммуногенеза подробно описаны в разделе 4.9.

Тимус расположен в грудной костью и имеет две судьбы, покрытые соединительной тканью. Строма (тело) тимуса имеет ретикулярную сетчатку, в петлях которой расположены лимфоциты тимуса (тимоциты) и плазматические клетки (лейкоциты, макрофаги и др.).. Тело железы условно делится на более темную (корковую) и мозговую части. На границе коркового и мозгового частей выделяют крупные клетки с высокой активностью к делению (лимфобласты), которые считаются ростковых точками, потому что именно сюда попадают на созревание стволовые клетки.

Вилочковая железа эндокринной системы активно действует в 13-15 лет — в это время она имеет наибольшую массу (37-39г). После пубертатного периода масса тимуса постепенно уменьшается: в 20 лет она составляет в среднем 25 г, в 21-35 лет — 22 г (В. М. Жолобов, 1963), а в 50-90 лет — всего 13 г (W. Kroeman , 1976). Полностью лимфоидная ткань тимуса не исчезает до старости, но большая ее часть замещается на соединительную (жировую) ткань: если у новорожденного ребенка соединительная ткань составляет до 7% массы железы, то в 20 лет это достигает до 40%, а после 50 лет — 90 %. Вилочковая железа способна также к сроку сдерживать развитие половых желез у детей, а сами гормоны половых желез в свою очередь способны вызвать редукцию тимуса.

Надпочечники расположены над почками и имеют массу при рождении ребенка 6-8 г , а у взрослых — до 15 г каждая. Наиболее активно эти железы растут в период полового созревания, а окончательно созревают в 20-25 лет. Каждая надпочечников имеет два слоя ткани: внешний (пробковый) и внутренний (мозговой). Эти железы вырабатывают много гормонов, регулирующих различные процессы в организме. В коре желез образуются кортикостероиды: минералокортикоиды и глюкокортикоиды, регулирующих белковый, углеводный, минеральный и водно — солевой обмен, влияют на скорость размножения клеток, регулируют активизацию обмена веществ при мышечной деятельности и регулируют состав форменных элементов крови (лейкоцитов). Производятся также гонадокортикощы (аналоги андрогенов и эстрогенов), влияющие на активность половой функции и на развитие вторичных половых признаков (особенно в детской и в преклонном возрасте). В мозговой ткани надпочечников образуются гормоны адреналин и норадреналин, которые способны активизировать работу всего организма (аналогично действию симпатического отдела вегетативной нервной системы). Эти гормоны имеют исключительно важное значение для мобилизации физических резервов организма во время стрессов, при выполнении физических упражнений, особенно в период тяжелой работы, напряженных спортивных тренировок или соревнований. При чрезмерных волнениях во время спортивных выступлений у детей иногда может происходить ослабление мышц, угнетение рефлексов поддержания положения тела, по причине перевозбуждения симпатической нервной системы, а также вследствие чрезмерного выброса адреналина в кровь. В этих обстоятельствах может также наблюдаться усиление пластического тонуса мышц с последующим оцепенение этих мышц или, даже, оцепенение пространственной позы (явление каталепсии).

Важен баланс образования ГКС и минералокортикоидов. Когда недостаточно образуется глюкокортикоидов, то гормональный баланс смещается в сторону минералокортикоидов и это, между прочим, может снижать противодействие организма что к развитию ревматических воспалений в сердце и суставах, к развитию бронхиальной астмы. Избыток глюкокортикоидов подавляет воспалительные процессы но, если это превышение значительно, то может способствовать росту кровяного давления, содержания сахара в крови (развитии так называемого стероидного диабета) и даже может способствовать разрушению тканей сердечной мышцы, возникновение язвы стенок желудка и др..

. Эта железа, как и половые железы, считается смешанной, так как выполняет экзогенную (производство пищеварительных ферментов) и эндогенную функции. Как эндогенная, поджелудочная железа вырабатывает в основном гормоны глюкагон и инсулин, которые влияют на углеводный обмен в организме. Инсулин снижает содержание сахара в крови, стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах, способствует усвоению мышцами глюкозы, задерживает воду в тканях, активизирует синтез белков и уменьшает образование углеводов из белков и жиров. Инсулин также тормозит образование гормона глюкагона. Роль глюкагона противоположно действию инсулина, а именно: глюкагон повышает содержание сахара в крови, в том числе за счет перехода гликогена тканей в глюкозу. При гипофункции железы уменьшается образование инсулина и это может вызвать опасную болезнь — сахарный диабет. Развитие функции поджелудочной железы продолжается примерно до 12 лет жизни детей и, таким образом, врожденные нарушения в ее работе зачастую проявляются именно в этот период. Среди других гормонов поджелудочной железы следует выделить липокаин (способствует утилизации жиров), ваготонин (активизирует парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, стимулирует образование эритроцитов крови), центропеин (улучшает применение клетками организма кислорода).

В организме человека в разных частях тела могут встречаться отдельные островки железистых клеток, образующих аналоги эндокринных желез и имеют название параганглиев. Эти железы обычно образуют гормоны местного назначения, влияющие на ход тех или иных функциональных процессов. Например, ентероензимни клетки стенок желудка вырабатывают гормоны (инкреты) гастрина, секретина, холецистокинин, регулирующих процессы переваривания пищи; эндокард сердца продуцирует гормон атриопептид, действующий снижая на объем и давление крови. В стенках почек образуются гормоны эритропоэтин (стимулирует продукцию эритроцитов) и ренин (действует на кровяное давление и влияние на обмен воды и солей).