Застойная сердечная недостаточность. Сердечно-сосудистые заболевания. Острая сердечная недостаточность

17.03.2019Рубрика: Кардиология

Как ни парадоксально это звучит, но успехи в лечении острых заболеваний сердца привели к росту продолжительности жизни и к увеличению численности населения с хронической сердечной недостаточностью. Распространенность этой патологии среди взрослых доходит до 2%. На нынешнем этапе развития медицины спасти удается половину пациентов при тяжелой степени заболевания.

Застойная сердечная недостаточность рассматривалась кардиологами СССР со Съезда в 1935 году как один из механизмов хронической недостаточности кровообращения. Выделены типы по преимущественному охвату застоем крови органов (лево- и правожелудочковый), стадии развития.

Современные научные данные позволили внести доказательные факты в теоретические предпосылки ученых прошлого века, разработать основу для получения лекарственных средств для помощи пациентам.

Теория застоя «позади сердца»

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях. Застой передается обратным путем из левого желудочка в предсердие, затем в малый круг кровообращения.

Имеют значение 3 пути развития патологии:

При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы. Гипоксия стимулирует рефлекторное увеличение выработки кровяных клеток в костном мозге. А эндокринная система реагирует задержкой натрия и воды.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

При сердечной недостаточности сердце не может “перекачивать” необходимый организму объем крови

Механизм нарушения сократительной функции миокарда

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.

Снижение сердечного выброса сначала компенсируется учащением сокращений. Но прогрессирование гипоксии приводит к необратимому ослаблению насосной функции сердца и последующим клиническим симптомам застойной сердечной недостаточности.

Почему возникает застой крови?

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда. Установлено, что в 70% случаев - это патологические изменения в венечных артериях.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

ревмокардит,
миокардиодистрофия,
эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
хронические анемии,
наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:

гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
атеросклероз сосудов;
врожденные и ;
перикардиты;
эмфизема легких и пневмосклероз.

Ишемическая болезнь сердца часто становится причиной застойной сердечной недостаточности

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

I (начальная) - характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
II - появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
III (конечная, дистрофическая) - отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

1-й класс - характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
2-й класс - объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
3-й и 4-й классы - проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
отсутствие постоянных жалоб пациента;
выявление исключительно инструментальными методами.

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Одышка в клинике застоя крови

Одышка - относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя. В акт дыхания подключаются мышцы плечевого пояса. При декомпенсации одышка становится постоянной и мучительной.

Схема накапливания жидкости в легочных альвеолах

Крайним проявлением застоя в левых отделах сердца является приступ сердечной астмы и отек легкого. Приступ будит больного ночью. Может прекратиться самостоятельно в течении получаса или переходит в тяжелую форму: больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью. Дыхание слышно на расстоянии, клокочущего типа. Кровохарканье зависит от переполнения кровью и разрыва мелких сосудов легкого.

Сердцебиение, физиологический механизм

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм. Он включается при повышенном давлении в предсердиях. Активное участие принимают блуждающий и симпатический нервы.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Кашель при застойной недостаточности - способ избавиться от скопления мокроты

Развитие отеков

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении). Верхняя граница отека всегда имеет горизонтальный уровень. Кожа синюшна, напряжена, лоснится, может лопаться, холодная на ощупь.

Отеки на стопах возникают при вертикальном положении тела, ходьбе

Асцит (увеличенный живот) - появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

постоянную усталость;
повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
тошноту, потерю аппетита;
тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

контрольное измерение веса;
общий анализ крови;
биохимические тесты;
анализ фильтрационной способности почек;
ЭКГ с нагрузочными пробами.

Рентгенологическая картина расширения и переполнения легочных сосудов в нижних отделах

Выявить заболевание сердца позволяют:

УЗИ сердца и крупных сосудов;
допплеровское сканнирование;
ангиография сосудов;
рентгенография грудной клетки.

Лечение

Диета предусматривает ограничение жидкости и соли. Общее количество жидкости не должно превышать объем выделенной мочи. Соль разрешают до 1 чайной ложки в виде присаливания готовых блюд, при этом готовят пищу без соли.

Общие требования к питанию соответствуют столу №10, применяемому при заболеваниях сердца и сосудов.

Основное лечение застойной сердечной недостаточности состоит из комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на разные звенья патологии:

- Строфантин, Коргликон, Дигоксин в подобранных дозировках «подкармливают» ослабленное сердце, увеличивают силу сокращения;
диуретики (мочегонные) - большой класс препаратов разнонаправленного действия (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Триампур);
препараты калия - необходимы для компенсации потерь с мочегонными, а также для восстановления сократительных способностей миокарда;
витамины С, группы В, рутин позволяют поддержать сниженный метаболизм в клетках.

В лечении патологии сердца, приведшей к застойной недостаточности, необходимы целевые препараты гипотензивного действия при гипертонии, антибиотики при миокардитах, перикардитах, сосудорасширяющие средства при инфаркте. При своевременной профилактической терапии хронических заболеваний возможно надолго задержать появление сердечной недостаточности.

В 75% случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии

Застойная сердечная недостаточность – это слабость миокарда. В 2/3 случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии. Второй наиболее распространенной причиной является распространенная кардиомиопатия, которая может быть идиопатической или быть следствием действия токсинов (алкоголь, доксорубицин), инфекции (часто вирусной) или заболевания коллагена сосудов. Другие причины застойной сердечной недостаточности включают хроническую гипертензию (диастолическую дисфункцию), заболевания клапанов сердца, гипертрофической кардиомиопатией и ограничивающей кардиомиопатией (амилоидоз, саркоидоз и гемохроматоз).

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Типичные симптомы застойной сердечной недостаточности включают утомляемость, одышку, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, ночное мочеиспускание или хронический кашель. Отмечаются расширение яремных вен, гепато-шейный рефлюкс, галоп S3, хрипы и периферические отеки. Однако, не все эти симптомы присутствуют у всех пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Диагностика застойной сердечной недостаточности

Минимальный набор включает РГГК и ЭКГ. Эхокардиограмма всегда должна быть снята для оценки фракций выброса левого и правого желудочков, движений стенок камер и клапанов, размера камер и для дифференциации систолической дисфункции от диастолической. При систолической дисфункции фракция выброса является пониженной. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, газы артериальной крови, полная формула крови и уровень дигоксина в сыворотке анализируют по показаниям. Пациентов следует протестировать на наличие , которое может вести к застойной сердечной недостаточности.

Лечение острой застойной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции

Провокаторы острого отека легких (у предварительно компенсированного
пациента). Плохой ответ на медикаментозную и диетотерапию, повышенные метаболические потребности (инфекция, особенно пневмония, беременность, анемия, гипертиреоидизм), прогрессирование базового сердечного заболевания, аритмия (например, тахикардия), влияние медикаментов (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, другие негативные инотропы), «тихий» инфаркт миокарда, легочная эмболия.

Диагностика

Диагностика отека легких обычно прежде всего устанавливается путем осмотра и подтверждается РГГК. Возможно, нужно начать лечение до получения детального анамнеза и т.д. Однако, как только пациент становится стабильным, должно быть осуществлено осторожное обследование для определения базовых причин и провоцирующих факторов.
Анамнез сердечных и легочных заболеваний в прошлом. Анамнез одышки, ортопноэ, одышки напряжения, склонности к обморокам, боли в груди. Недавнее увеличение веса, отеки. Последние инфекции, ингаляционный воздействие токсических веществ, курение, возможно всасывание. Имеющийся медикаментозный режим, соблюдение рекомендаций врача относительно диеты и медикаментов. Однако, пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ не являются специфичными для застойной сердечной недостаточности.
Тахипноэ, тахикардия, часто партериальное давление крови повышено. Если у пациента высокая температура, следует заподозрить инфекцию, которая может повышать метаболические потребности и приводить к застойной сердечной недостаточности. Цианоз, потливость, одышка, использования побочных мышц при дыхании, хрипы (сердечная астма), и мокрые хрипы при аускультации легких. Кашель может быть продуктивным, с розовой пенистой мокротой.
Слушайте галоп S3 и шумы. Периферический отек и положительный гепато-шейный рефлюкс являются характерными для застойной сердечной недостаточности, и шумы могут быть ключом к основному сосудистому заболеванию.
Лабораторные тесты. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, сердечные энзимы, протеины и альбумин сыворотки, анализ мочи, дифференциальный подсчет полной формулы крови и газов артериальной крови.
РГГК. Сначала будет показывать интерстициальный отек, а также утолщение и потерю четкости теней легочных сосудов. Жидкость в перепончатых плоскостях и междолевой щели вызывает характерную появлению линий Керли А и В. Наконец, плевральный выброс и альвеолярный отек вокруг верхушки могут развиться в классическое изображение «бабочки». Изменения РГГК могут опаздывать на период до 12 ч по сравнению с клиническими проявлениями, а их очищение может требовать до 4 дней после клинического улучшения.
ЭКГ. Оценивать на наличие инфаркта миокарда и аритмии. Внезапное возникновение фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии может вызвать острую декомпенсацию при предварительно стабильной хронической застойной сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка может сигнализировать о базовом стенозе аорты, гипертензии или кардиомиопатии.
Эхокардиография. Не является крайне необходимой в остром периоде. При обследовании для выявления базовых причин она полезна для оценки по заболеванию клапанов, вегетаций клапанов, аномалий движения стенок, функции левого желудочка и кардиомиопатии.

Лечение

Кислород. Через назальную канюлю или маску. Может потребоваться эндотрахеальная интубация в случае неспособности достичь адекватной оксигенации, несмотря на использование 100% кислорода путем безвозвратной маски. Показано, что длительное положительное давление маски на дыхательные пути уменьшает необходимость в интубации.
Другие общие меры. Поднять изголовье кровати на 30 градусов. Может потребоваться катетер Свана-Ганза для контроля гемодинамики, если пациент становится гипотензивным. Однако, катетер Свана-Ганза может осуществлять побочное влияние на смертность и должен использоваться только после тщательного обдумывания. По показаниям установить катетер Фолея для управления жидкостью.

Лечение препаратами

Вазодилататоры считаются препаратами первого выбора при острой застойной сердечной недостаточности и влияют на преднагрузку и постнагрузку, таким образом уменьшая работу левого желудочка. Могут также возвращать ишемию миокарда. Обычно используется в/в нитроглицерин, особенно если есть подозрение, что ишемия является базовым или провоцирующим фактором. Начинать с 10-20 мкг/мин и повышать по нарастающей по 10-20 мкг/мин К 5 мин до достижения желаемого эффекта. Сублингвальный нитроглицерин 0,4 мг с повторением К 5 мин п/п также может применяться, так же как и местные лекарственные формы нитратов. Однако, местные лекарственные формы могут не быть эффективными немедленно, поскольку оказывают максимальный эффект на 120-й минуте. Альтернативой является нитропруссид (начинать с 0,5 мкг/кг/мин и повышать по 0,5 мкг/кг/мин К 5 мин). Большинство пациентов отвечают на дозы, меньше чем 10 мкг/кг/мин, однако титровать до достижения эффекта. Нитропруссид чаще вызывает гипотензию, чем в/в нитроглицерин. Болюс жидкости может помочь устранить индуцированную нитратами гипотензии, но у пациентов с застойной сердечной недостаточностью он должен применяться разумно.
Фуросемид и другие диуретики. Если пациент никогда не употреблял фуросемид, можно начинать с 20 мг в/в и наблюдать его эффект. Титровать дозу повышением до установления адекватного диуреза. Если пациент длительное время получал фуросемид, ввести 1-2 обычных дневных дозы в виде медленного (1-2 минуты) в/в болюса. Большие дозы (до 1 г) могут потребоваться для пациентов, получающих большие дозы, или с заболеваниями почек в анамнезе. Альтернативно, для более высоких доз может осуществляться капельное введение фуросемида. Ввести 20% дозы в виде болюса (200 мг) и остаток вливать в течение 8 час. Такой способ имеет большую эффективность, чем единичный большой болюс. В этих случаях безопасным является введение 2 г. Для пациента, который не отвечает на фуросемид, может потребоваться этакриновая кислота 25-100 мг в/в. Также может быть применен буметанид (0,5-1,0 мг в/в). Добавление фуросемида Метолазон (5-20 мг) или хлоротиазида 500 мг в/в может вызвать дополнительный диурез. Некоторые авторы рассматривают флеботомию для пациентов с высоким гематокритом, в которых диуретики неэффективны, но эта процедура несет в себе высокий риск.
Морфин действует как венодилататор и уменьшает тревожность. Начинать с 1-2 мг в/в. Вводить осторожно при хронической обструктивной болезни легких и застойной сердечной недостаточности, поскольку наркотические средства могут снижать активность дыхательного центра.
Ингибиторы АПФ могут быть срочно применены для лечения застойной сердечной недостаточности, но главным образом они представляют собой хроническую терапию. Каптоприл 12,5-25 мг с/л или в/в при 0,16 мг/мин с повышением на 0,08 мг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта. Он является безопасным и эффективным и должен применяться у пациентов, не отвечающих на кислород, нитраты и диуретики.
Добутамин (2,5-15 мкг/кг/мин) или дофамин (2-20 мкг/кг/мин) могут потребоваться для поддержания давления или как положительные инотропные средства. Эти препараты эффективны немедленно; однако, хотя дофамин повышает почечную перфузию, он может не повышать скорость клубочковой фильтрации.
Дигоксин. Проверьте ЭКГ, уровень калия в крови, азот мочевины крови и креатинин перед
нагрузкой дигоксином. После введения дигоксина может быть трудно отличить ишемические изменения на ЭКГ от воздействия дигоксина. Спросите пациента, есть ли у него опыт предыдущего использования дигоксина и каких-либо побочных реакций на этот препарат. Определите, имеет ли пациент какие-либо почечные, легочные, печеночные заболевания или заболевания щитовидной железы в анамнезе. Помните, что другие медикаменты, которые принимает пациент, такие как амиодарон, флекаинид, хинидин и верапамил, могут влиять на уровень дигоксина. Уменьшайте дозу дигоксина, если пациент имеет заболевание почек. Целью является достижение уровня в сыворотке 1,0-1,5 нг/мл.
Хирургическое вмешательство может быть показано в редких случаях, таких как заболевания сердечных клапанов или разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. При выраженной недостаточности левого желудочка установление внутриаортальная баллонного насоса может быть полезным как мера, позволяющая выиграть время.

Амбулаторное лечение застойной сердечной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции

Избегать чрезмерного физического стресса, уменьшить употребление соли, при необходимости рассмотреть компрессионные чулки для уменьшения риска тромбоза глубоких вен (для стационарных больных рассматривается п/к гепарин), и снижение веса при ожирении. Практиковать ходьбу и тренировки выносливости.
Препараты, которые продемонстрировали способность уменьшать смертность при застойной сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы (например, метопролол), спиронолактон. Комбинация гидралазина с изосорбидом динитрата.
Диуретики. Рекомендованы петлевые диуретики (например, фуросемид). Некоторые пациенты имеют резистентность к петлевым диуретикам после хронического употребления препаратов этого класса, таких как фуросемид. Доза Метолазон (5-20 мг к/день) часто будет вызывать значительный диурез у таких пациентов. Пациенты с сердечной недостаточностью, получающие диуретики, должны проходить мониторинг уровня калия и магния в крови. При необходимости должны приниматься добавки этих минералов, поскольку гипокалиемия и гипомагниемия являются факторами риска развития аритмии. Спиронолактон в низкой дозе (25 мг к/день) продемонстрировал снижение заболеваемости у пациентов, даже в тех, которые уже получали стандартную терапию, в том числе петлевые диуретики.
Ингибиторы АПФ. Эти вещества действуют прежде всего как средства, снижающие постнагрузку, и продемонстрировали способность уменьшать заболеваемость (прогрессирование застойной сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, нуждаются в госпитализации) и смертность. Ингибиторы АПФ также улучшают гемодинамику и повышают толерантность к физическим нагрузкам. На сегодняшний день только каптоприл, эналаприл, лизиноприл и рамиприл продемонстрировали свою эффективность в крупных контролируемых клинических исследованиях, однако, возможно, это класс-специфический эффект. Начинать лечение с низких доз, как 2,5 мг эналаприла п/о 2/день и постепенно титровать до 10 мг п/о 2/день. Наблюдать пациента на предмет гипотензии или устойчивого кашля. Осуществлять контроль электролитов и функции почек, поскольку ингибиторы АПФ у некоторых пациентов могут вызвать повышение калия в сыворотке и могут вызывать обратимое снижение почечной функции. Пациенты с высоким риском побочных эффектов ингибиторов АПФ включают больных с заболеваниями соединительной ткани, пациентов с почечной недостаточностью в анамнезе или двусторонним стенозом почечной артерии. Противопоказания к применению ингибиторов АПФ включают гиперчувствительность к ингибиторам АПФ в анамнезе, уровень калия в сыворотке, выше 5,5 мМ/л (рассмотреть оценку возможности гипоальдостеронизма или болезни Аддисона), или предыдущие эпизоды ангионевротического отека во время их использования. Относительные противопоказания включают почечную недостаточность и гипотензию. Однако, ингибиторы АПФ в действительности защищают функцию почек у пациентов с хронической почечной недостаточностью. В двух последних группах пациентов лечение ингибиторами АПФ должно начинаться с половины обычной начальной дозы с титрованием к желаемому эффекту.
Бета-блокаторы. Применение бета-блокаторов у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, которая является следствием систолической дисфункции, считается стандартом лечения. Начало лечения и титрования этих препаратов должно проводиться осторожно. Изучены вещества, которые рекомендованы, – карведилол и метопролол. Эти препараты осуществляют защиту миокарда путем ингибирования различных угрожающих нейрогуморальных эффектов, которые активирует застойная сердечная недостаточность.
Блокаторы рецепторов ангиотензина действуют путем уменьшения постнагрузки и показали эффект, эквивалентный ингибиторам АПФ. Для этих препаратов не свойственны ограничения ингибиторов АПФ (кашель, ангионевротический отек); однако, их влияние на функцию почек еще исследуется. Они не должны вытеснять ингибиторы АПФ, но могут их замещать у пациентов, которые их не переносят.
Другие вазодилаторы. Лечение ингибиторами АПФ увеличивает выживаемость при сердечной недостаточности в большей степени, чем лечение комбинацией гидралазина и изосорбида. Однако у пациентов, не переносящих ингибиторы АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина, может быть применена комбинация гидралазин с изосорбидом.
Дигоксин продемонстрировал способность улучшать симптомы при выраженной сердечной недостаточности, а также в случаях, когда осложнением застойной сердечной недостаточности является предсердная фибрилляция. Однако, дигоксин не уменьшает смертности (вследствие своего проаритмического эффекта) и должен рассматриваться только как мера контроля симптомов. У пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью быстрая дигитализация не является необходимостью. Период полувыведения дигоксина составляет у пациентов с нормальной функцией почек от 1,5 до 2 дней. Начальная доза составляет 0,25 мг/день. Уменьшить дозу для детей или пожилых пациентов, а также для тех, кто получает другие лекарства (такие как хинидин, амиодарон и верапамил), повышающие уровень дигоксина. Уменьшить дозу для пациентов с нарушенной функцией почек. Осуществлять контроль уровня дигоксина в сыворотке, особенно после коррекции дозы или после изменений в употреблении других медикаментов, которые могут влиять на уровень дигоксина (такие, как хинидин, верапамил и пероральные противогрибковые азолы). Избегать дигоксина у пациентов с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (ИГСА), а также с диастолической дисфункцией. Внимательно следите за уровнем калия; гипокалиемия делает сердце более чувствительным к дигоксину и вызывает склонность к дигоксиновой токсичности.
Перемежающейся внутривенные вливания инотропного средства. Добутамин является парентеральным инотропным агентом выбора при тяжелой хронической застойной сердечной недостаточности. Начало действия является немедленным, и действие быстро прекращается с прекращением инфузии. Он не должен использоваться у пациентов с идиопатическим гипертрофическим стенозом аорты, за исключением консультации кардиолога. Может вызывать тахикардию, стенокардию и желудочковую аритмию. Альтернативно, может быть использован Милринон для улучшения сократимости и определенной степени вазодилатации. Может вызвать желудочковые аритмии.
Блокаторы кальциевых каналов. Некоторые блокаторы кальциевых каналов, особенно верапамил и дилтиазем, является относительно сильными отрицательными инотропными веществами, их следует избегать у пациентов с нарушением функции левого желудочка. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью и гипертензией свою эффективность показал амлодипин (дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения, не имеет отрицательного инотропного эффекта).
Антитромботическая терапия. Пациенты с эмболией или с фибрилляцией предсердий в анамнезе имеют высокий риск тромбоэмболических осложнений и для них должна рассматриваться терапия варфарином, если нет противопоказаний. Титровать дозу в МЧС 2-3 (протромбиновое время не более чем в 1,5 раза от нормального) во избежание риска кровотечений. Если варфарин не может быть применен, рассмотреть ацетилсалициловую кислоту для антитромботического эффекта (80-300 мг/сут).
Устройства для помощи желудочку. Эти устройства показали способность уменьшать заболеваемость и увеличивать выживаемость у отдельных пациентов, для которых запланирована трансплантация. Решение имплантировать такое устройство должно быть принято только после осторожной оценки хирургом, опытным в их установке. Устройства для помощи желудочку изучены как исключительная терапия для пациентов, которые не могут быть кандидатами для трансплантации.
Плановые мероприятия. Как только острый эпизод отека легких взят под контроль, необходимо осуществить тщательный поиск его причины. Дальнейшее обследование может включать эхокардиографию для оценки функции клапанов и размера камер, радионуклидные исследования для оценки фракции выброса и движений стенок левого и правого желудочков.

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСА) чаще всего присутствует у молодых людей до 30 лет. Вызывается вторжением утолщенной перепонки на митральную створку и вызывает динамическую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Представляет собой аутосомально доминантную мутацию, 50% пенетрантность, равная встречаемость у мужчин и женщин. Общими признаками являются одышка, стенокардия, синкопе и утомляемость. При обследовании показательны латерально замещен верховой импульс, быстрый рост и двухфазный каротидный пульс, изменчивое расщепление S2 и громкий S4, резкий шум крещендо-декрещендо на нижней левой границе грудины и верхушке. Шум классически увеличивается и удлиняется с Вальсальва, уменьшается при нажатии рукой.

Лечение

Целью лечения является уменьшение желудочкового темпа, что позволяет увеличить объем желудочка и размер выходного тракта. Чаще всего используют бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Не использовать препараты наперстянки. Избегать напряженной физической активности, особенно соревновательных видов спорта. Некоторые рекомендуют следующую стимуляцию АВ ритма. В некоторых случаях может быть полезно хирургическое вмешательство с миомэктомией левого желудочка или пересадкой сердца в случаях тяжелой недостаточности левого желудочка.

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция касается застойной сердечной недостаточности с нормальной или повышенной фракцией выброса и сниженным сердечным выбросом вследствие тугого, неподатливого желудочка и маленького размера камеры, вторичных к гипертрофии мышц. В зависимости от исследуемых групп населения, диастолическую дисфункцию демонстрировали у 40% пациентов с симптомами сердечной недостаточности. Чаще всего диагностируют у пожилых людей, пациентов с длительной гипертензией и пациентов на диализе. Может быть вторичной к фиброзу сердца, гипертензии, заболеванию клапанов, других основных заболеваний.

Клинические симптомы

Может быть невозможным отличить от застойной сердечной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции. Однако, эхокардиограмма демонстрирует хорошую фракцию выброса и гипертрофию стенки желудочка.

Лечение

Блокаторы кальциевых каналов (за исключением нифедипина, использовать дилтиазем и верапамил) полезны у пациентов с ИГСА и диастолической дисфункцией (пониженная податливость желудочка). Начинать с низкой дозы и медленно увеличивать ее только в том случае, когда наблюдается желаемый клинический эффект и нет признаков увеличения застойной сердечной недостаточности.
Бета-блокаторы показаны для лечения ЗСН, вызванной диастолической дисфункцией. Они не усиливают релаксацию миокарда. Однако, считается польза бета-блокаторов заключается в уменьшении потребности миокарда в кислороде, замедлении ритма сердца, контроле гипертензии и поддержке регрессии гипертрофии левого желудочка (и таким образом восстановление желудочковой эластичности и нормализации конечного диастолического давления и объема). Еще раз, начинать с низкой дозы.
Ингибиторы АПФ могут предоставлять возможность ремоделирования левого желудочка и могут осуществлять прямое влияние на миокард, что полезно при диастолической дисфункции.
Дигоксин и средства для снижения постнагрузки могут быть вредными для таких пациентов и должны применяться осторожно.
Диуретики могут быть полезными при острой одышке. Снижение преднагрузки также может уменьшать сердечный выброс, поэтому диуретики должны применяться осторожно.
Таким образом, много причин существует для возникновения застойной сердечной недостаточности. В зависимости от диагностируемой причины подбирают соответствующее лечение.

Это приводит к усиленной работе правого желудочка в процессе выброса крови в легочную артерию, что вызывает утолщение миокарда (гипертрофия).

Факторы развития болезни

Легочная гипертензия вызывает нарушение процессов обогащения крови в альвеолах легких кислородом. В результате миокард правого желудочка рефлекторно усиливает сердечный выброс для снижения процессов гипоксии тканей (недостаток кислорода). При длительном течении патологии правые отделы сердца наращивают мышечную массу из-за постоянной перегрузки. Этот период называется компенсированным и не дает развитие осложнений. При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит срыв компенсаторных механизмов и развиваются необратимые изменения сердца – стадия декомпенсации.

Выделяют следующие причины сердечно-легочной недостаточности.

Бронхолегочные факторы

хронический бронхит, бронхиолит;
эмфизематозные изменения в легких;
обширная пневмония;
пневмосклероз;
туберкулез, саркоидоз;
бронхоэктатическая болезнь;
бронхиальная астма.

Сосудистые факторы

атеросклероз легочного ствола;
опухоль средостения;
сдавление правых отделов сердца аневризмой;
легочные васкулиты;
тромбоз легочной артерии.

Торакодиафрагмальные факторы (деформация грудной клетки и диафрагмы)

кифосколиоз;
полиомиелит;
болезнь Бехтерева;
нарушение иннервации диафрагмы.

Тромбоз легочной артерии считается опасным для жизни состоянием

В случае действия сосудистых факторов происходит сужение артерий за счет закупорки тромбами или утолщения их стенки воспалительным либо опухолевым процессом. Бронхолегочные и торакодиафрагмальные причины приводят к сдавлению сосудов, нарушению тонуса стенки, заращению просвета соединительной тканью. Это вызывает повышение давления в легочном круге кровообращения и усугубляет процессы гипоксии всех тканей организма.

Проявления острой формы недостаточности

Проявления заболевания иногда возникают внезапно, быстро развиваются и дают яркую клиническую картину. Это острая форма недостаточности, которая требует неотложной помощи и транспортировку в реанимационное отделение. Она возникает в следующих случаях:

резкий спазм или тромбоз ствола легочной артерии;
воспалительное поражение большого объема легких;
астматический статус;
пневмоторакс, гидроторакс (скопление в плевральных полостях воздуха или жидкости);
тяжелая степень несостоятельности митрального клапана сердца;
травмы грудной клетки;
нарушение работы протезированного клапана.

В результате влияния неблагоприятных факторов возникает резкое нарушение гемодинамики в виде недостаточного кровообращения по правожелудочковому типу. Состояние характеризуется следующими симптомами:

учащенное поверхностное дыхание;
снижение артериального давления, в тяжелых случаях развитие коллапса;
одышка с затруднением вдоха;
набухание вен на шее;
ощущение нехватки воздуха вплоть до удушья;
похолодание конечностей;
синюшность кожных покровов (цианоз);
липкий холодный пот на коже;
боли в груди.

Проявления хронической формы недостаточности

Клинические признаки болезни зависят от стадии развития. При компенсировании патологического процесса выявляют симптомы заболевания, приведшего к гипертензии в малом круге кровообращения. Хроническая недостаточность сердечной и легочной системы обычно развивается на протяжении нескольких месяцев или лет, характеризуется следующими проявлениями:

одышка при физической нагрузке;
быстрая утомляемость;
пульсация в эпигастральной области;
акроцианоз (синюшность кончиков пальцев, носогубного треугольника);
головокружение;
сердцебиение.

При хронической форме недостаточности сердечная боль и одышка возникают в покое

В декомпенсированной стадии симптомы недостаточности нарастают и приводят к необратимым последствиям во всех органах и тканях. К проявлениям прогрессирования заболевания относятся следующие признаки:

одышка в состоянии покоя, усиливающаяся в положении лежа;
ишемические боли в сердечной области;
набухание вен шеи, которое сохраняется на вдохе;
понижение артериального давления, тахикардия;
синюшный оттенок кожных покровов;
увеличение печени, чувство тяжести в правом подреберье;
устойчивые к лечению отеки.

В терминальных стадиях развития патологии на фоне выраженной гипоксии развивается токсическая энцефалопатия (поражение мозга) и нефропатия (поражение почек). Это проявляется развитием вялости, апатии, сонливости, нарушением ментальных функций, снижением диуреза иногда до полного прекращения выделения мочи. В крови на фоне гипоксии увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика заболевания

В результате развития сердечной несостоятельности на фоне легочной патологии больным необходима консультация и наблюдение нескольких узких специалистов – кардиолога и пульмонолога. Вначале собирают подробный анамнез, больного расспрашивают о жалобах, перенесенных заболеваниях, вредных привычках, условиях жизни и профессиональной деятельности.

После проводят выслушивание сердца, перкуссией определяют его границы (простукивают пальцами), измеряют артериальное давление. Развивающаяся гипертрофия правого желудочка на фоне высокого легочного давления дает приглушенные тоны, учащение сердцебиения, понижение артериального давления. В случае застойных явлений в легких может определяться артериальная гипертония.

Расширение границ сердца и изменение легочной ткани при рентгенографии

Перед началом лечения назначают инструментальные методы диагностики.

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность определить патологические изменения в легочной ткани и расширение средостения вправо.
Компьютерная томография назначается для углубленного изучения измененных участков сердца и легких.
Эхокардиография позволяет выявить функциональные нарушения в работе клапанного аппарата, сократительной способности миокарда, изменение сердечного выброса.
Электрокардиография дает информацию о функции возбудимости и проводимости сердца. Выявляет участки гипертрофии миокарда, локализацию ишемических очагов, нарушение ритма. В сомнительных случаях проводят наблюдение при помощи аппарата Холтера, который снимает показатели ЭКГ через малые промежутки времени в течение 24 часов.
Ангиография сосудов легких позволяет визуализировать форму, просвет сосуда, выявляет тромбы, заращение, атеросклеротические изменения.
Катетеризацию с манометром проводят для измерения давления в сердечных полостях и легочных крупных сосудах, применяют в лечении тромбоза путем введения растворяющих тромб препаратов.
Спирометрия определяет степень дыхательной недостаточности.

Диагностика заболевания должна проводиться на ранних этапах болезни. Это позволяет избежать развития необратимых изменений в миокарде, легочной ткани, почках, печени, головном мозге. При сопутствующих недугах, способствующих развитию легочной гипертензии и сердечной недостаточности, необходимо проходить обследование еще на доклинической стадии развития патологии.

Лечение заболевания

При острой форме недостаточности терапию проводят в условиях реанимации, так как тяжелое состояние больного несет угрозу его жизни. Применяют вдыхание кислородной смеси через маску или при помощи установки носового катетера. Это помогает насыщать кровь молекулами кислорода и смягчать проявления гипоксии на ткани организма. В тяжелых случаях пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

Проведение реанимационных мероприятий при острой форме несостоятельности сердца

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

препараты тромболизиса (стрептоканиаза, актилиза) – при тромбоэмболии ствола легочной артерии и его ветвей для растворения тромба и возобновления кровотока;
атропин расслабляет гладкомышечную мускулатуру бронхов, тем самым улучшает дыхательную функция;
папаверин снижает тонус сосудов, расширяет их просвет, нормализует показатели давления в малом кругу кровообращения;
антикоагулянты (варфарин, гепарин) препятствуют тромбозу сосудов и полостей сердца, разжижают кровь;
эуфиллин нормализует сократительную функцию миокарда, снижает проявления дыхательных нарушений.

При хронической форме несостоятельности проводят лечение основного недуга. Назначают противовоспалительные средства, бронходилататоры для расширения бронхов, гормональные препараты. Для терапии патологии сердца и легких используют лечение, которое применяется при сердечной недостаточности:

калийсберегающие диуретики (верошпирон, триампур) выводят застойную жидкость из организма;
сердечные гликозиды (дигиталис) улучшают работу миокарда;
селективные бета-блокаторы (бисапролол, атенолол) нормализуют повышенное давление;
средства, стимулирующие сосудодвигательный центр (кофеин, камфора) назначают при угнетении дыхания;
кардиопротекторы (милдронат) защищают клетки миокарда и сосудов от разрушения в результате гипоксии;
препараты калия и магния (панангин) улучшают обменные реакции в клетках поврежденных тканей.

При выраженном эритроцитозе проводят кровопускание в количествемл с последующим замещением объема крови растворами с низкой плотностью (физраствор, реополиглюкин). Рекомендуют отказ от вредных привычек, назначают бессолевую диету с низким количеством жиров. Для поддержания нормальной работы сердца снижают количество потребляемой жидкости, ограничивают активную физическую деятельность и стрессовые ситуации.

Сердечная недостаточность с выраженными признаками легочной гипертензии требует своевременной диагностики и лечения. Постоянное наблюдение и поддерживающие курсы терапии позволяют избежать тяжелых осложнений и увеличивают продолжительность жизни пациентов.

У меня вопрос: отец упал и сильно ударился. Все поотбивал внутри и сломал ребро. Врачи сказали, что это просто ушиб и никакие меры не приняли, сказали, иди домой, принимай обезболивающее. Ну он пил, в общем, он умер. Сердечно-легочная недостаточность, никогда не болел, в больницу не обращался, и ему было всего 60 лет. Скажите, врачи должны были что-то сделать и может быть, что этот ушиб привел к летальному исходу?

Дело, как я поняла, в травмпункте было? Рентген сделали и всё, да? Моему мужу флюорографию в поликлинике сделали - всё супер. А в больнице - нашли пятнышки. пневмония.

Симптомы и лечение сердечно-легочной недостаточности

Сердечно-легочная недостаточность - патология, которая провоцирует нарушения в дыхательной и сердечно-сосудистой системах. Появляется по причине развития гипертензии в малом круге кровообращения. Данное явление провоцирует выброс крови в легочную артерию, из-за чего наступает гипертрофия миокарда.

Сердечно-легочная недостаточность: что это?

В случае деструкции сердечной мышцы происходит снижение ее сократительной способности, что влияет на суммарное количество перекачиваемой крови.

Сбои в работе сердца приводят к следующим патологиям:

Гипоксия различных органов по причине сниженного количества кислорода, получаемого из крови.
Застойные явления в легких, что не позволяет больному использовать их полный объем при дыхании.
Патологии, связанные с застоем жидкости в легких, которые сочетаются с сердечной недостаточностью. Синдром включает несколько опасных нарушений.

Появляются следующие симптомы:

Головокружение, которое начинается без видимых причин, даже в состоянии покоя.
Одышка при незначительной физической нагрузке.
Снижение работоспособности, невозможность выполнять привычные действия, которые до появления патологии не казались трудными.
Бледность кожных покровов в области носогубного треугольника и пальцев верхних конечностей.

Причины

Острая сердечно-легочная недостаточность считается опасным заболеванием, при котором необходимо скорейшее вмешательство медиков для назначения лечения. Причины, приводящие к данному состоянию:

Астма в период обострения.
Постоянные спазмы, тромбоз легочной артерии.
Воспаление легких.
Застойные явления в грудной клетке из-за скопления значительного количества жидкости, воздуха.
Травма в области грудины.

Факторы, влияющие на возникновение заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы:

Васкулиты в легких.
Образования опухолевой природы в области средостения.
Развитие аневризм, которые при увеличении патологического процесса сдавливают отделы сердца, находящиеся с правой стороны.

Причины возникновения заболевания со стороны бронхов:

Пневмония, лечение.
Хронические инфекционные процессы в легких: бронхит, туберкулез.
Эмфизема в области легких.
Бронхит с астматическим компонентом.

Симптомы

Иногда сердечно легочная недостаточность появляется без предрасполагающих факторов, при этом заметна четкая клиническая картина. Если заболевание проходит в острой форме, первую помощь необходимо оказать незамедлительно. Обычно больного перемещают в реанимацию. Заболевание проявляется следующими признаками:

Тромбоз легочной артерии.
Воспаление легких.
Обострение астмы.
Дисфункция митрального клапана сердца.
Сбой при работе ранее пересаженного искусственного клапана.
В случае развития многих неблагоприятных факторов возможны признаки сильно выраженной недостаточности кровообращения.

Проявляются следующие симптомы:

Дыхание ускорено, невозможно сделать глубокий вдох.
Резкое снижение давления. При неоказании своевременной помощи есть риск развития коллапса.
Одышка.
Снижение температуры конечностей.
Синеватый оттенок кожи.
Обильное потоотделение.
Болевой синдром в грудной клетке.

Признаки хронической сердечно-легочной недостаточности появляются в результате гипертензии в малом круге кровообращения. Данный процесс постепенно усиливается, развитие происходит на протяжении долгого количества времени. Больные живут без проявления негативных симптомов в течение нескольких месяцев, лет.

Периодически пациенты замечают следующие симптомы:

Одышка, которая усиливается при занятиях спортом.
При физической активности усталость наступает в течение нескольких часов после начала рабочей смены, пребывания на важном мероприятии.
Частое появление синюшного оттенка кожи в области кончиков пальцев, носогубного треугольника.
Учащенный ритм сердца.
Если легочно-сердечная недостаточность сопровождается декомпенсацией, негативные проявления постепенно усиливаются, приводя к опасным процессам в органах. Можно заметить следующие признаки заболевания:
Одышка не покидает человека даже в состоянии покоя. Возможно усиление приступа, если больной перемещается в горизонтальное положение.
Болевой синдром увеличивается в результате прогрессирования ишемии.
Вздутие вен шеи.
Снижение давления, развитие тахикардии.
Синеватый оттенок кожи.
Увеличение печени, неприятные ощущения в правом подреберье.
Отек не спадает при применении стандартных лекарственных препаратов, народных средств.

В случае усугубления состояния возможно угнетение функций мозга и почек. Человек становится вялым, апатичным, заметны проявления повышенной сонливости. Состояние опасно снижением диуреза, другими нарушениями в органах, которые трудно восстановить при использовании медикаментозных препаратов. При гипоксии увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов в крови.

Лечение

Если сердечно-легочная недостаточность появилась в острой форме, больной перемещается в отделение реанимации. Используют технологию поддержания искусственного дыхания за счет введения кислородной смеси через маску или с использованием носового катетера. Благодаря данному мероприятию поддерживается жизнедеятельность важных органов.

Лечение сердечно-легочной недостаточности включает внутривенное введение следующих веществ:

Тромболизис требуется для уменьшения симптомов тромбоэмболии легочной артерии. После его осуществления наблюдается растворение тромба, нормализация кровотока.
Атропин выполняет функции миорелаксанта, расслабляет мускулатуру бронхов. В результате обеспечивается возможность дышать самостоятельно.
Папаверин необходим при чрезмерно сильном тонусе сосудов. Действие данного вещества заключается в расширении сосудистых стенок, нормализации давления.
Антикоагулянты не допускают возникновения тромбоза, защищают сердце от рисков, связанных с заболеваниями крови.
Эуфиллин восстанавливает нормальную работу миокарда, снижает выраженность нарушений дыхания.

Оказание первой помощи при отеке легких

Если патологический процесс нарастает по минутам, необходимо не только вызвать «Скорую помощь», но и самостоятельно произвести важные мероприятия:

Переместите больного в сидячее положение.
Удостоверьтесь, что помещение хорошо проветривается.
Для снижения давления потребуется таблетка нитроглицерина. Рассасывать ее необходимо под языком, чтобы обеспечить практически моментальный эффект. Перед принятием решения об использовании препарата следует удостовериться, что на данный момент у больного нет пониженного артериального давления. Также нельзя использовать медикаментозные средства самостоятельно, если пациент находится без сознания.
Если процесс протекает в легкой или средне-тяжелой форме, можно дать мочегонное средство. Так быстро снимается отек, благодаря чему происходит избавление от лишней жидкости.
В случае чрезмерного повышения давления необходимо обеспечить отвод крови от легких во избежание ее накопления. Для этого в домашних условиях можно взять тазик, налить подогретую воду. Попросите больного опустить в него ноги.
Смочите марлю в спирте, дайте пациенту. Вдыхаемые пары помогут немного снизить негативную симптоматику.

Чтобы не навредить человеку, желательно при вызове бригады «Скорой помощи» проконсультироваться со специалистом о том, какие мероприятия можно производить при конкретных состояниях пациента.

Последствия

В случае купирования острой стадии сердечно-легочной недостаточности, при наступлении ремиссии хронической формы заболевания остается риск развития осложнений:

Инфицирование. Если у больного наблюдается отек легких, возможно образование их воспаления, бронхита. При снижении функций иммунной системы лечение данных заболеваний осложняется.
Хроническая гипоксия органов. Кислородное голодание проявляется в жизненно важных органах, в частности, мозга и сердца. Необходимо своевременно начать прием медицинских препаратов, чтобы не допустить необратимых нарушений.
Ишемическое повреждение тканей при недостаточно быстром снятии симптомов гипоксии.
Атеросклероз легких. Образование участка, функционирование которого нарушено по причине воздействия жидкости.

Чтобы вылечить сердечно-легочную недостаточность, необходимо своевременно диагностировать данное заболевание. Постоянное наблюдение за пациентом, проведение регулярных курсов терапии поможет избежать опасных осложнений, снизить вероятность образования необратимых нарушений, что положительно влияет на прогноз, способствует повышению продолжительности жизни.

© 2018 КардиоГид.ру - сайт о здоровье сердца и сосудов. Все права защищены.

Легочно сердечная недостаточность

Сердечно-лёгочная недостаточность

Сердечно-лёгочная недостаточность - клинический синдром, характеризующийся сочетанием сердечной недостаточности и присоединившейся к ней лёгочной недостаточности. Развитие лёгочной недостаточности (чаще при пороках сердца и миокардитах) обусловлено нарушением кровообращения в сосудах лёгких (застой, повышение

давления крови. включение анастомозов), что ведёт к снижению насыщения крови кислородом.

В медицинской практике чаще встречается хроническая лёгочно-сердечная недостаточность - сочетание лёгочной и присоединившейся к ней сердечной недостаточности. Наблюдается при т. н. лёгочном сердце у больных с хроническими заболеваниями лёгких (см. Пневмосклероз). Причины развития сердечной (правожелудочковой) недостаточности - гипертония малого круга кровообращения (систолическое давление в лёгочной артерии превышает 30 мм рт. ст. а диастолическое - выше 15 мм рт. ст.), гипоксия, ацидоз, уменьшение сосудистой сети лёгких, бронхиальная инфекция, полиглобулия. Первое клиническое проявление - одышка при физической нагрузке; в дальнейшем она становится постоянной.

Снижение насыщения артериальной крови кислородом (90% и ниже) ведёт к появлению синюхи (цианоза). Присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. Нередкое повышение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина - проявление компенсаторной реакции организма на снижение концентрации кислорода в артериальной крови. Для диагностики сердечно-лёгочной недостаточности применяют рентгенологическое обследование, электрокимографию, электрокардиографию, катетеризацию правых полостей сердца и лёгочной артерии и другие методы исследования.

Лечение лёгочно-сердечной недостаточности и сердечно-лёгочной недостаточности включает терапию заболевания лёгких или сердца, вызвавшего развитие синдрома, применение сердечных гликозидов, эуфиллина, мочегонных, общеукрепляющих средств, в некоторых случаях - повторных кровопусканий.

(Лит. Мухарлямов Н. М. Легочное сердце. М. 1973; Сивков И. И. Кукес В. Г. Хроническая недостаточность кровообращения, М. 1973. Н. Р. Палева.)

Перед применением любой информации сначала проконсультируйтесь с врачом!

Сердечно-легочная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Под термином сердечно-легочной недостаточности понимают сочетанное нарушение работы дыхательной и сосудистой систем. В основе данного патологического процесса лежит повышение давления в системе сосудов малого круга, который отвечает за газообмен между кровью и окружающей средой.

По своему клиническому течению состояние это может быть острым, когда симптомы возникают и нарастают в течение короткого временного промежутка, или хроническим, при котором признаки становятся заметными лишь спустя несколько лет.

Причины

Острая сердечно-легочная недостаточность обычно является следствием ургентной ситуации и требует немедленного вмешательства доктора.

ее тробмоз или спазм;
тромбоэмболия из вен или полости сердца;
обострение бронхиальной астмы или астматический статус;
резко развившаяся тотальная пневмония;
пневмоторакс или гидроторакс (обычно гемотракс), которые в большинстве случаев являются следствием травмы.

Помимо патологических изменений в дыхательной системе, первопричина легочной гипертензии может быть связана с нарушением работы сердечной мышцы.

Чаще всего к подобным изменениям приводит внезапно появившаяся недостаточность митрального клапана тяжелой степени. Обычно возникает разрыв сосочковых мышц в результате острой ишемии миокарда или инфаркта. Возможно и травматическое повреждение. Еще одной причиной может быть дисфункция протезированного клапана, которая, как правило, связана с тромбозом и инфицированием.

При хронической легочно-сердечной недостаточности происходит постепенное нарастание патологических изменений в системе дыхательного круга. Причины ее обычно связаны со следующими заболеваниями:

При приобретенных клапанных нарушениях давление также обычно повышается постепенно. То же можно сказать и про невыраженные медленно прогрессирующие врожденные состояния.

Симптомы

Симптомы острой сердечно-легочной недостаточности обычно более выражены, чем при хроническом ее течении. Они включают:

одышку (дыхание поверхностное, частота его доходит до 40 в минуту и выше);
чувство нехватки кислорода, доходящее до удушья;
цианоз, обусловленный гипоксией и венозным застоем;
холодный или липкий пот в связи с централизацией кровообращения;
коллапс, являющийся следствием внезапного снижения системного давления;
боль в области грудины, которая связана с ишемией и изменением размера сердца.

Хроническая легочно-сердечная недостаточность имеет менее выраженные клинические признаки, которые связаны с постепенным развитием гипертензии в сосудах малого круга.

На первых этапах симптомы обычно отсутствуют, так как происходит компенсация изменений за счет гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем они начинают появляться лишь в периоды выраженной активности.

На конечной стадии проявления заболевания заметны и в состоянии полного покоя.

Так как причиной хронической сердечно-легочной недостаточности чаще является патология дыхательной системы, обязательным является одышка. Другие проявления представлены ниже:

Последние два признака появляются при вторичных изменениях, происходящих в сердце под действием основного заболевания.

Диагностика

Диагностика данного состояния начинается с осмотра пациента и расспроса о его самочувствии и жалобах. Для более детальной оценки проводят инструментальное обследование:

рентген легких, при котором выявляют как заболевания дыхательной системы, так и изменения размера сердца;
КТ груди выполняют в случае необходимости, если после рентгенографии диагноз остается сомнительным;
УЗИ сердца позволяет установить степень нарушения работы этого органа;
катетеризация и инвазивная манометрия с высокой точностью определяет давление в легочной артерии и полостях сердца;
ЭКГ отражает вторичные изменения в далеко зашедших случаях.

Лечение

При остром состоянии лечение следует проводить в стационаре, чаще в условиях реанимации. Пациент должен соблюдать покой и дышать смесью, обогащенной кислородом. Обычно для этого используют увлажненный газ, подающийся через носовые канюли или лицевую маску. В тяжелых случаях производят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких.

Препараты при этом вводят обычно внутривенно:

папаверин расширяет сосуды и уменьшает выраженность гипертензии;
эуфиллин помогает стабилизировать сердечные сокращения и уменьшить степень дыхательной недостаточности;
атропин вводят для расширения бронхов за счет расслабления их гладкомышечных клеток;
антикоагулянты оказывают эффективность при наличии тромбоза;

В случае доказанной тромбоэмболии легочной артерии производят тромболизис с использованием актилизы или стрептокиназы. Данные препараты растворяют образовавшиеся тромботические массы и нормализуют кровоток. Если провести его в первые часы после начала заболевания, то шансы на полное выздоровление довольно велики.

Иногда проводят хирургическое вмешательство, однако тяжесть состояния пациента не всегда позволяет выполнить операцию. При наличии инородных предметов в легочной артерии можно провести их удаление с использованием миниинвазивной методики. При этом врач работает катетерами, которые вводятся через бедренную или лучевую артерию.

В случае хронического течения легочно-сердечной недостаточности лечение следует направить на ликвидацию основного первичного заболевания. Например, при воспалительных изменениях используют антибиотики, а при бронхоспазме – гормоны и другие бронходилататоры.

Помимо этого применяют все классы препаратов, которые назначают при сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ и т.д.). Осторожности требует использование бета-блокаторов, так как они обычно ухудшают течение легочной патологии за счет уменьшения диаметра просвет бронхов.

При низком давлении и угнетении дыхания можно применять средства (кофеин, камфора), стимулирующие сосудодвигательный центр, который находится в головном мозге. Обычно это происходит в терминальной стадии заболевания, и подобные лекарства служат, скорее, мерой отчаяния.

Важную роль в процессе реабилитации играет постоянная поддерживающая терапия, соблюдение охранительного режима и правильной диеты. Необходимо также отказаться от вредных привычек, которые могут усугубить течение заболевания, например, курение. Все это позволяет увеличить выживаемость и уменьшить проявления недостаточности.

Возможно вас заинтересует:

Симптомы и лечение сердечно легочной недостаточности

Сердечно легочная недостаточность – это болезнь, сочетающая в себе снижение сократительной функции сердечной мышцы и неспособность системы дыхания обеспечивать кровеносные сосуды необходимым кислородом.

Сердечно легочная недостаточность - это болезнь, сочетающая в себе снижение сократительной функции сердечной мышцы и неспособность системы дыхания обеспечивать кровеносные сосуды необходимым количеством кислорода. Такое заболевание имеет как острый, так и хронический характер и влечет за собой значительное снижение качества жизни человека.

Примечательно, что причины возникновения такого состояния, как легочно сердечная недостаточность могут быть связаны как с отдельными, так и совместными нарушениями в работе сердца и легких.

Причины возникновения

Основные появления причины болезни таковы:

сердечная астма и отек легких;
пневмосклероз;
легочные васкулиты;
эмфизема;
тромбоэмболия;
бронхиальная астма или ХОБЛ;
стеноз лёгочной артерии.

Также подобное заболевание может возникнуть при деформации грудной клетки или обычного сколиоза.

Симптоматика

Недостаточность сердечно-легочного происхождения имеет ярко-выраженные симптомы, которые невозможно не заметить.

Симптомы одышки проявляются уже на начальной стадии болезни. В большинстве случаев, одышка возникает при любых физических нагрузках.
Симптомы цианоза (синюхи), также становятся заметны сразу. Это происходит из-за недостатка кислорода в артериальной крови. Из-за этого у больного человека кожа становится пепельно-серого цвета.
Симптомы компенсаторной реакции возникают после появления цианоза. Кровь лишенная необходимого кислорода начинает усиленную выработку гемоглобина и эритроцитов. Поэтому при сдаче анализов, у больного повышены эти компоненты крови.
Симптомы боли в правом подреберье, также свидетельствуют об недостаточности сердечно-легочной природы, так как это признак недостаточности правых отделов сердца.
Симптомы внезапной гипотонии тоже могут являться признаками этой болезни. Иногда человек чувствует резкую слабость и головную боль, потемнение в глазах.

Иногда симптомы, описанные выше, могут являться признаками другого заболевания.

Диагностика

Чтобы того чтобы выявить наличие у человека сердечной недостаточности и подобрать необходимое лечение, нужно провести определенные исследования. Эта болезнь выявляется при помощи нескольких видов инструментального исследования.

Рентгенография сердца и легких

Рентген показывает изменения размеров и форм тени сердца, а также его желудочков. Существуют типичные рентгенологические признаки сердечно легочной недостаточности. Одним из показателей в этом обследовании является наличие жидкости в плевре и изменения теней легочных вен. Если они расширены, значит, существует отек - соответственно болезнь.

Эхокардиография

Эхокардиография это важный ультразвуковой метод исследование состояния всех отделов сердца, клапанного аппарата, а так же сократительной способности миокарда, скорости и объема крови, которое выбрасывается из предсердий сердца в желудочки и дальше в аорту и легочную артерию. Сужествуют жесткие критерии, которые указывают на наличие или отсутствие право или левожелудочковой сердечной недостаточности.

Электрокардиография

Электрокардиография показывает электрические поля, образуемые при работе сердца. Неправильная работа любого отдела сердца, нарушения ритма, ишемия и гипертрофия хорошо видна на обычной ЭКГ. Иногда используются методы длительного ЭКГ исследования, например Холтеровское мониторирование и исследования с нагрузкой - Велоэргометрия. Нарушения сердечного ритма часто служит причиной появления недостаточности сердечно легочной недостаточности.

Электрокимография

Электрокимография выявляет возможные изменения в сердечно-сосудистой системе, в частности, нарушения движений сердца.

Катетеризация полостей сердца

Катетеризация лёгочной артерии и правых полостей сердца определяет кровяное давление в этих органах и тем самым, выявляет возможное заболевание.

Способы лечения

В настоящий момент, лечение недостаточности сердечно-легочного характера осуществляется:

мочегонными препаратами;
сердечными гликазидами
бета-блокаторами;
хирургическим вмешательством;
кровопусканием;
народным врачеванием.

Мочегонные лекарства

Лечение мочегонными препаратами помогает устранить лишнюю жидкость, которая скапливается в организме, в результате снижения сократительной способности сердца. Эффективным и недорогим диуретиком является гидрохлортиазид. Он стабилизирует давление и выводит лишнюю жидкость.

Скоропомощным и более сильным препаратом является фуросемид. Принимают его обычно утром натощак с регулярным контролем электролитно-солевого баланса. Так как вмести с жидкостью из организма выводятся важные микроэлементы. Действие препарата длится 6 часов. Возможно его использование даже при слабой работе почек. Фуросемид помогает быстро снять отечность и хорошо выводит лишнюю жидкость. Еще одним действенным мочегонным препаратом, благодаря которому можно избавиться от отеков и удалить лишнюю жидкость - этакриновая кислота.

Бета-блокаторы

Лечение болезни с помощью бета-блокаторов улучшает работу левого желудочка сердца, нормализует кровообращение, помогаетснять отеки.

Наиболее действенными бета-блокаторами являются пропранолол и тимолол. Они обладают адрено-селективными свойствами и устраняют практически все симптомы этой болезни. Лечение метопрололом также считается эффективным. Поскольку он обладает максимальной кардиоселективностью и избавляет от всех признаков болезни.

Хирургическое вмешательство

Кардинальное лечение применимо, если заболевание имеет тяжелую форму. Чаще всего используют предсердную септостомию, тромбэндартерэктомию или трансплантацию органов.

Предсердная септомия необходима для снижения давления в правом предсердии и легочной артерии. Тромбэндартерэктомия используется для удаления тромбов из легких. Трансплантация применяется если, лечение другими способами не дало нужного эффекта.

Кровопускание

Это лечение заключается в удалении определенного количества крови из кровяного русла. Из организма страдающего испускают до 400 мл крови. При этом методе спасения от болезни, у пациента снижается давление, устраняется лишняя жидкость, исчезает отечность.

Гликозиды

Самый действенный гликозид, который распространен в России это - дигоксин. Гликозиды являются положительными инотропными средствами, которые улучшают качество жизни пациентов, страдающих недостаточностью легочно-сердечной природы.

Гликозиды назначаются небольшими дозами. Используя сердечные гликозиды больные меньше обращаются за госпитализацией.

Народные средства

Лечение народными средствами нужно осуществлять только после консультации и назначений врача. Поскольку это заболевание является очень серьезным и опасным.

Основным средством, помогающим при этом недуге, служит простая полынь. Она нормализует кровообращение, устраняет боль, выводит лишнюю жидкость. Из полыни нужно приготовить отвар и принимать его перед едой каждый день по три четверти стакана.

Еще одним не менее действенным средством служит отвар из крапивы. Этим отваром надо делать ванночки для рук. Лечение по времени длится 10 минут каждый день

Также отличным средством спасающим от этого недуга является тыквенный сок.

Нужно всегда помнить что одними народными рецептами не обойтись при лечении заболеваний сердца и легких, к тому же некоторые лекарственные препараты нельзя использовать одновременно с растительными из-за возможного усиления побочных действий.

Теория застоя «позади сердца»

Имеют значение 3 пути развития патологии:

При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Механизм нарушения сократительной функции миокарда

Почему возникает застой крови?

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

ревмокардит,
миокардиодистрофия,
эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
хронические анемии,
наследственная предрасположенность.

гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
атеросклероз сосудов;
врожденные и приобретенные пороки сердца;
перикардиты;
эмфизема легких и пневмосклероз.

Классификации

I (начальная) - характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
II - появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
III (конечная, дистрофическая) - отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

1-й класс - характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
2-й класс - объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
3-й и 4-й классы - проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
отсутствие постоянных жалоб пациента;
выявление исключительно инструментальными методами.

Одышка в клинике застоя крови

Сердцебиение, физиологический механизм

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Развитие отеков

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

постоянную усталость;
повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
тошноту, потерю аппетита;
тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
цианоз кожи на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Помощь в диагностике оказывают:

контрольное измерение веса;
общий анализ крови;
биохимические тесты;
анализ фильтрационной способности почек;
ЭКГ с нагрузочными пробами.

Выявить заболевание сердца позволяют:

УЗИ сердца и крупных сосудов;
допплеровское сканнирование;
ангиография сосудов;
рентгенография грудной клетки.

Лечение

Общие требования к питанию соответствуют столу №10, применяемому при заболеваниях сердца и сосудов.

сердечные гликозиды - Строфантин, Коргликон, Дигоксин в подобранных дозировках «подкармливают» ослабленное сердце, увеличивают силу сокращения;
диуретики (мочегонные) - большой класс препаратов разнонаправленного действия (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Триампур);
препараты калия - необходимы для компенсации потерь с мочегонными, а также для восстановления сократительных способностей миокарда;
витамины С, группы В, рутин позволяют поддержать сниженный метаболизм в клетках.

Кашель при сердечной недостаточности

Как себя проявляют сердечные отеки

Методы традиционной медицины

Общие рекомендации

Отеки представляют собой жидкость, скапливающуюся в органах и тканях. По происхождению они бывают почечные и сердечные. Когда сердце уже не в состоянии выдерживать нагрузку, которая необходима для перемещения крови, когда кровоснабжение замедляется, а ЧСС слабая и учащенная, наблюдается задержка жидкости. Часть ее проходит через стенки сосудов в соседние ткани и образует отечность.

Гравитационные силы перемещают отеки вниз, поэтому наиболее часто встречается отечность ног. Отеки, вызванные патологией почек и «голодная» отечность распределяются равномерно, в пределах подкожной клетчатки.

Цирроз печени проявляет себя отеками живота. В отличие от них сердечные отеки можно наблюдать в области спины и на пояснице (у лежачих сердечников) или на голени и бедрах (у всех остальных гипертоников).

Отеки нижних конечностей и лица нередко свидетельствуют о сердечной недостаточности. Возникают они чаще в пожилом возрасте как закономерная реакция на изменения сердечного ритма и сокращение выброса. Если лечение своевременное и адекватное, есть возможность избавиться от симптомов отечности.

Появление и рост сердечных отеков – непростой и продолжительный процесс. В общем виде патогенез можно пояснить следующим образом: по многим причинам (инфаркт, высокое АД, атеросклероз, воспаления, неустойчивая ангина) волокна мышц повреждаются и замедляют сокращающую возможность сердца.

Растет гидростатическое давление в капиллярах, и жидкость сквозь сосуды просачивается в ближайшие ткани. К примеру, для сердечной водянки характерно скопление жидкости в зоне перикарда.

На первой стадии заболевания отеки локализуются в нижних конечностях, позднее их можно наблюдать и в других местах, чаще всего – под глазами. На обеих ногах отечность развивается равномерно. Первое время это выглядит как косметический дефект, который быстро исчезает после непродолжительного отдыха.

Если патология сердца сильная, то отек захватывает и брюшную полость. Живот быстро растет, как шарик. Если жидкость собирается в дыхательных путях, слышны хрипы, затяжной мокрый кашель.

Если основную болезнь не лечить, симптомы усугубляются, и отдых (в том числе и ночью) уже не помогает. Кроме икроножной области отекают уже и бедра. Если у лежачего пациента в поясничном и тазовом отделах появились отеки – это верный сигнал об ухудшении его здоровья.

Многие сердечники пропускают начальный этап болезни, а за медицинской помощью обращаются значительно позже. Причиной такой вынужденной беспечности является тот факт, что первые симптомы недуга выражены слабо, да и развитие заболевания может быть неактивным.

Первое время отеки на ногах появляются только вечером или после продолжительной нагрузки на ноги (стоячая работа и т.п.). Если сменить положение тела, через некоторое время отеки проходят, не доставляя никакого дискомфорта.

Локализация

Если сравнивать с другими типами отеков (печеночными, почечными), то отечность, обусловленная сердечной патологией, будет восходящей. Первое время ее можно наблюдать на подошвах и щиколотках.

С развитием основной болезни растет и зона отеков. Теперь они перемещаются в верхнюю часть тела – к пояснице, копчику, рукам, лицу, глазам. Еще серьезнее – водянка сердца, лечить которую возможно только в стационаре.

Если после надавливания кожи в районе берцовой кости появляется вмятина, не исчезающая через несколько секунд, можно думать о сердечных отеках. Неожиданный и существенный рост массы тела тоже обусловлен нарушением водного баланса.

Кроме отёков есть у медиков термин «пастозность», представляющий собой слабо выраженную отёчность ног. Следов после надавливания нет. Пастозность в лечении не нуждается.

У сердечных отеков есть дополнительные признаки:

Отек лица;
Одышка;
Посинение губ;
Бледная холодная кожа;
Учащение сердцебиения;
Быстрая утомляемость.

Для уточнения причин возникновения отеков в определенной части организма и выбора соответствующей схемы лечения используют разные способы диагностики. Стандартный вариант включает:

Методы традиционной медицины

Отеки – это не самостоятельная болезнь, а всего лишь симптом сердечной патологии. Поэтому для их устранения надо серьезно заняться лечением основного недуга. При компенсации сердечной патологии исчезнут и ее симптомы.

Что надо делать, если появились отеки? Сначала проверить правильность приема лекарств, назначенных врачом. Если все условия соблюдены, но отеки сохраняются, надо проконсультироваться у доктора. Он составит план обследования, которое зависит от локализации отеков.

Амбулаторная терапия

Сердечные отеки ног допускают амбулаторное лечение. Таким видом отеков страдают, в основном, пациенты зрелого возраста.

Оставлять их без внимания, как косметический дефект, опасно, так как они только прибавят проблем в будущем. Если установлено, что отеки имеют сердечное происхождение, назначают диуретики (Фуросемид, Гидрохлортиазид, Лазикс, Гипотиазид и др.).

Но это симптоматическая терапия, восстановить нормальную работу сердца помогут бета-адреноблокаторы. Они снижают нагрузку на кардиомиоциты, облегчают работу сердца. Дополнительно назначают лекарства, разжижающие кровь.

Сердечные глюкозиды назначают для усиления сокращающей функции сердца, восстановления кровотока, чтобы предотвратить застойные явления.

Когда патологии сердца выражены достаточно четко, лечение проводят в условиях стационара. При сердечной отечности не применяют капельницы, так как лишний объем жидкости, загружаемый внутривенно, может только осложнить работу сердца. Такие ошибки могут спровоцировать отек легких, который будут устранять уже в реанимации.

Внутривенные методы впрыскивания лекарств применяются только после значительного уменьшения отечности. Дополнительно врач определяет наличие жидкости в легких. Таким больным часто назначают калий-поляризующую смесь, повышающую функциональные возможности сердца.

Из мочегонных средств струйно в вену вводят Фуросемид. Предварительно у больного измеряется уровень АД. При очень низких показателях диуретики отменяются. При продолжительном лечении Фуросемидом параллельно назначают Аспартам, так как диуретик выводит из организма и полезные минералы.

Если гипертоник уже принимает антигипертензивные медикаменты, схему могут подкорректировать. При необходимости повысить уровень АД используют Преднизолон.

Лечить сердечные отеки различной локализации можно и нетрадиционными методами. При застое жидкости эффективны настои лекарственных трав.

Чтобы не пропустить первые симптомы опасного заболевания, следует внимательно относиться к собственному здоровью:

Соблюдать питьевой режим (до 1 л жидкости в сутки);
Свести к минимуму употребление соли;
Изменить рацион в сторону дробного питания с увеличением доли фруктов и овощей с мочегонным эффектом, а также кисломолочных продуктов;
Между приемами пищи можно пить отвар семян петрушки, льна, настойку календулы;
Выполнять все рекомендации врача по лечению основного заболевания.

Эти простые меры профилактики помогут предупредить появление отеков или облегчить симптомы болезни без дополнительных медикаментов.

Острая левожелудочковая недостаточность: причины и симптоматика

Острая левожелудочковая недостаточность является частой кардиопатологией, которая проявляется в виде развития отека легких. При ее развитии требуется оказание срочной помощи в условиях реанимации, иначе может наступить смерть.

Почему возникает дефект?

Это острое состояние возникает в результате наличия у больного ряда заболеваний:

инфаркт миокарда;
стеноз митрального или аортального отверстия;
острый миокардит с поражением всех оболочек сердца (панкардит);
острое нарушение функции клапанного аппарата;
ТЭЛА;
опухоль левого отдела сердца;
выраженная гипертензия;
анемия;
тяжелая форма тиреотоксикоза;
травма или новообразование головного мозга;
сердечная тампонада.

Какие встречаются проявления?

При данном явлении происходит неполное поступление крови в аорту в период активного сокращения сердца, часть ее остается в левом желудочке. Постепенно диастолическое давление в нем нарастает, потом оно увеличивается и в левом предсердии.

Но поскольку правый желудок продолжает работать в прежнем режиме, а левая часть сердца не может переработать весь объем, то наступает застой крови в легочных сосудах.

Поэтому первые симптомы левожелудочковой недостаточности проявляются в виде одышки, которая возникает сначала только после определенной нагрузки, а потом уже и в покое.

Немного позднее возникают приступы удушья, проявляющиеся преимущественно во время ночного отдыха. Больной начинает кашлять с выделением мокроты розового цвета.

Характерной особенностью приступа кардиальной астмы является то, что при нем состояние пациента улучшается после того, как он принимает вертикальное положение. Нередко такой больной вынужден проводить всю ночь, сидя на кровати.

Постепенное нарастание давление в легочной капиллярной сети приводит к тому, что жидкость начинает поступать в ткань, и происходит развитие отека легких.

Виды отека

Отек легких при острой левожелудочковой недостаточности бывает двух видов:

Интерстициальный. Пропотевание жидкости происходит во всех тканях, которые образуют легкое, что приводит к значительным затруднениям в процессе кислородного обмена.
Альвеолярный. В этом случае жидкая часть крови проходит в просвет альвеолы. Она перемешивается с пузырьками воздуха, и происходит образование пены.

В результате этих процессов к сердечной недостаточности (циркулярная гипоксия) присоединяется легочная (гипоксическая гипоксия), что в значительной степени ухудшает прогноз, и приводит к быстрой гибели больного.

Происходит резкое нарастание симптоматики, наблюдается:

развитие акроцианоза;
нарастание одышки;
нарушения сознания, кома;
бледность и влажность кожных покровов;
характерно клокочущее дыхание, которое можно услышать на расстоянии;
выделение пенистой мокроты белого или розоватого цвета;
психомоторное возбуждение;
резкая слабость и боли в области сердца;
при аускультации выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы по всем полям легкого, которые настолько громкие, что заглушают сердечные тоны;
при простукивании отмечается притупление звука в нижних отделах.

Как помочь при левожелудочковой недостаточности?

Неотложная помощь при этой острой патологии проводится только в условиях реанимации, и заключается в следующем:

Больному придается положение, сидя, ноги должны быть спущены.
Через носовой катетер происходит подача кислорода, который увлажняется путем пропускания через воду.
При отеке делают кислородную ингаляцию с добавлением пеногасителя, иногда с этой целью используется этиловый спирт. Это позволяет в значительной мере снять явления отека и улучшить обмен кислорода. Предварительно следует произвести отсасывание пены из ротоглотки.
Для дальнейшей помощи проводится катетеризация подключичной или яремной вены.
На начальной стадии развития недостаточности применяются сердечные гликозиды, которые помогают нормализовать сократительную способность сердечной мышцы. Улучшить легочный кровоток помогает эуфиллин.

Препаратом выбора при данной патологии является морфин. Он снимает одышку, убирает чувство страха и тревожность, но самое главное — снимает нагрузку в малом круге кровообращения за чет расширения капилляров. Используется также таламонал, устраняющий болевой синдром и расширяющий сосуды.

При очень высоком давлении используются ганглиоблокаторы, они снижают нагрузку на все отделы сердца. Так как эти средства обладают сильным действием, то их капельным способом при постоянном мониторировании давления.
Началом такой терапии служит систолический показатель свыше 150 мм рт. ст. Если во время введения давление снижается более чем на треть от исходного уровня, то лечение прекращают до его восстановления.

Застойная сердечная недостаточность превратилась в одно из часто встречающихся заболеваний. Это связано с увеличением среднего возраста населения. Несмотря на развитие медицины сердечно-сосудистой системы сегодня ЗСН является заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Застойная сердечная недостаточность проявляется в неспособности сердечной мышцы пропускать через себя необходимое для организма количество крови. Она возникает по причине слабости сердца и его неспособности нормально сокращаться, в результате чего камеры органа заполняются кровью неправильно. Кровь поступает очень быстро, сердце не может переработать такое большое количество, поэтому возникает застой. Это состояние сердечной мышцы и дало название заболеванию.

Сначала сердце начинает чаще сокращаться и сильнее расширяться, чтобы вобрать в себя кровь и подать ее в организм в больших объемах. Из-за недостатка крови почки начинают вырабатывать гормоны, задерживающие воду и натрий. Частое сокращение сердца не дает камерам наполниться кровью до конца, требуется больше кислорода, чтобы мышца могла работать в таком режиме. На определенное время организму хватает этих усилий, и нехватка крови может не проявляться.

Почему происходит расширение сердца? Негативное влияние различных факторов приводит к гибели кардиомиоцитов, из которых состоит сердечная мышца. Мертвые клетки замещает соединительная ткань, которая не обладает способностями сокращаться и проводить кровь. Вся работа перемещается на оставшиеся живые кардиомиоциты, которые из-за повышенной нагрузки также истощаются и отмирают. Рубцовая соединительная ткань увеличивает размер камер сердца, но снижает его работоспособность, и кровь перестает поступать в нужных количествах.

В группе риска находятся люди старше 60 лет. В этом возрасте застойная сердечная недостаточность может послужить причиной гибели. Заболевание представляет собой серьезную опасность для здоровья, важно придерживаться рекомендаций лечащего врача и прислушиваться к симптомам самостоятельно.

Причины возникновения

Факторы, провоцирующие появление заболевания:

Наследственная предрасположенность. Генетически обусловленное неравномерное сокращение сердца приводит к его истощению и уменьшению количества выбрасываемой в организм крови;
Нарушение водно-солевого баланса. Переизбыток выведения калия и задержка солей негативно сказываются на состоянии и работоспособности сердца;
Ишемическая болезнь сердца. При данном заболевании коронарная артерия закупоривается бляшками, сердце начинает испытывать недостаток кислорода, возникает сердечный приступ. Он наносит ущерб работоспособности органа, и начинается застойная сердечная недостаточность;
Наличие инфекционных заболеваний;
Употребление алкогольных напитков;
Несовершенство сердечной мышцы и сосудов (дефект митрального клапана, патология коронарной артерии) и изменение ее тканей (увеличение толщины соединительной ткани);
Дисфункции щитовидной железы и переизбыток выделяемых ею гормонов;
Ослабленность иммунитета во время беременности и перенапряжение организма;
Утолщение тканей перикарда.

В каких симптомах проявляется заболевание?

Долгое время симптомы застойной сердечной недостаточности могут никак не проявляться. На ранней стадии ЗСН отмечаются следующие проявления:

Появление одышки во время физических нагрузок;
Ощущение слабости и постоянная усталость;
Неспособность устойчиво реагировать на стрессовые ситуации;
Учащение сокращения сердечной мышцы;
Синюшный оттенок кожных покровов и слизистых;
Отсутствие аппетита;
Ощущение тяжести в правом подреберье;
Наличие отеков в нижних конечностях.

Тяжелая форма ЗСН сопровождается сильным кашлем с прожилками крови и кровавой пеной. Ночью у человека могут возникать приступы удушения наподобие бронхиальной астмы. Синеют мочки ушей, конечности. Начинают отекать не только нижние конечности, но и другие части тела, а также внутренние органы.

На разных стадиях застойной сердечной недостаточности возникают свои симптомы:

Стадия	Проявление
Первая, начальная	На данной стадии обнаружить ЗСН по характерным признакам сложно. У пациента отмечаются утомляемость, отечность конечностей к концу рабочего дня, учащение сердцебиения и одышка. На этой стадии можно обнаружить либо левожелудочковую, либо правожелудочковую недостаточность.
Вторая	Клинические симптомы наиболее яркие. Оба круга кровообращения вовлечены в патологический процесс. Проявляются все возможные для этого заболевания признаки. Возникает сильный кашель и ночные удушья.
Третья, конечная дистрофическая	На данной стадии симптомы приобретают необратимый характер, помочь пациенту уже не представляется возможным. Возникает цирроз печени, легочная недостаточность, отеки не проходят даже под влиянием препаратов, появляется дисфункция кишечника, диарея. Развивается сердечная кахексия, которая приводит к летальному исходу.

Лечение заболевания

На сегодняшний день не существует полноценного лечения от застойной сердечной недостаточности. Можно только смириться с ее наличием и пытаться контролировать ее симптомы. Все лечебные манипуляции будут направлены только на устранение причин возникновения ЗСН.

В первую очередь, для нормализации водно-солевого баланса рекомендуется ограничить потребление соли. Так будут меньше образовываться отеки. Нужно пересмотреть свою диету, питаться следует дробно, то есть понемногу и часто. Из пищи следует убрать полностью кофеин. Он влияет на сокращения сердечной мышцы.

В качестве медикаментозного лечения назначаются препараты, расширяющие сосуды. Они уменьшают кровяное давление и не позволяют закупоривать артерию. Прописывают употребление спиронолактона, который обладает мочегонным действием, но не выводит из организма необходимый калий. Достоверно известно, что его употребление значительно снижает общую смертность и количество экстренных госпитализаций. Лишнюю жидкость также могут вывести буметанид, гидрохлоротиазид и фуросемид. Для усиления сократительной способности сердца назначается дигоксин.

Никогда не назначайте лекарственные препараты самостоятельно. Все лечебные меры от застойной сердечной недостаточности должен рекомендовать только врач.

В особо сложных случаях пациента подключают к аппарату, подающему кислород через нос. При наличии дефекта митрального клапана или коронарной артерии проводят оперативное вмешательство. При сильных повреждениях сердца рекомендуют его трансплантацию.

Последствия

Синдром застойной сердечной недостаточности – тяжелое заболевание для человеческого организма. От него нельзя избавиться окончательно. Опасна ЗСН своими симптомами, их трудно связать именно с этим заболеванием, и оно прогрессирует. В половине случаев при отсутствии медицинской помощи застойная сердечная недостаточность приводит к летальному исходу.

Заключение

Ранняя диагностика застойной сердечной недостаточности увеличивает шанс благоприятного исхода. При обнаружении ЗСН следует внимательно относиться к рекомендациям лечащего врача. Чтобы не столкнуться с этим заболеванием, необходимо выполнять профилактические мероприятия: избавиться от вредных привычек, снизить потребление кофеина, вести здоровый образ жизни и регулярно обследоваться.