Характеризуется рядом специфических клинических. проявлений и встречается при

некоторых внутренних болезнях При этом в основе происходящих в организме

изменений лежит повышение давления в системе воротной вены. В соответствии с

уровнем препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характером

патологического процесса, вызвавшего это препят­ствие, различают четыре основные

формы синдрома портальной гипертензии- предпеченочную (допеченочную),

внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями развития

воротной вены и ее тромбозом. Врожденные аномалии развития воротной вены-

врожденное отсутствие (апла­зия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены на

всем протя

жении или на каком-либо сегменте). Атрезия воротной вены свя зана с

распространением на воротную вену нормального процесса облитерации,

происходящего в пупочной вене и аранциевом прото­ке Тромбоз воротной вены

наблюдается при септических процессах (гнойных процессах в органах брюшной

полости, сепсисе, септи копиемии, пупочном сепсисе) в результате ее сдавления

воспали­тельным, опухолевидным инфильтратом, кистами и др.

Внутрипеченоччая форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего

большинства больных связана с циррозом печени Реже причиной блока могут быть

очаговые склеротические и рубцо-вые процессы в ткани печени. Около 80% больных с

синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока.

Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен.

Причиной затруднения оттока крови из печени м быть эндофлебит печеночных вен

с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Выделяют также

синдром Бадда -- Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии

связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или

несколько проксимальнее. Одна из причин -- аномалии развития нижней полой вены

Затруднение от­тока крови из печени м быть связано также с констриктивным

перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней

полой вены извне (с.(ухоли, кисты и др.).

Смешанная, или комбинированная, форма синдрома портальной гипертензии связана с

развитием тромбоза воротной вены у боль­ных с циррозом печени.

При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического

давления в системе воротной вены до 350-- 450 мм вод ст и выше (при норме 200 мм

вод ст) отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы

Коллатеральные пути оттока крови из воротной вены.

Выде­ляют три группы портокавальных анастомозов.

1. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдо минального отдела

пищевода Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных

органов по непарной вене в нижнюю полую вену При варикозном расширении вен

пище­вода могут возникать кровотечения из них Возникновению крово­течения

способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс эзофагитом

2. Анастомозы м/ду верхними, средними и нижними прямоки-шечными (ректальными)

венами. При этом кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной

системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее

в нижнюю полую вену При расширении вен подслизистого спле­тения прямой кишки на

фоне портальной гипертензии могут возни­кать довольно обильные ректальные

кровотечения

3. Анастомозы м/ду околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении),

сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней

брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену При

выражен­

ном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить

своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки,

обозначаемый термином "голова медузы".

Основ. синд-мы портальной гипертензии и спец.методы исследования.

воротной вены.

(гипоальбуминемия).

Прогноз: неблагоприятен. Д: первым при портальной гипертензии применяют рентгенологическое

иссл пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в

дистальной части пищевода в виде множественных овальных и округлых дефектов

наполнения. Однако эффективность этого способа иссле­дования не превышает 50%.

Более информативна фиброэзофагоскопия. Важное значение в диагностике синдрома

портальной гипертензии --определении уровня препятствия для оттока крови из

воротной вены, имеют инструментальные методы исследования (целиакография --

артериальная и венозная фазы, каваграфия, спленопортография и др.). При

внутрипеченочной форме синдрома ценная информация м быть получена при

лабораторных методах исследования, отражающих функциональное, сост печени.

Спленопортография и спленоманометрия. Манипуляции выпол­няют в рентгеновском

кабинете, желательно под контролем рент-генотелевизионного экрана. Под местной

анестезией пунктируют селезенку (ориентируясь на ее перкуторные границы и тень

на рентгеновском экране). К игле, введенной в ткань селезенки, при­соединяют

аппарат Вальдмана и измеряют кровяное давление. При портальной гипертензии

давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигает 500--600 мм вод. ст.

и более. После измерения давления через иглу вводят контрастное вещество

(верографин, кардиотраст и др.) и делают серию рентгенограмм. Характерные

симптомы портальной гипертензии при спленопорто-графии: значительное расширение

воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка при

внутрипече­ночной форме синдрома; участок тромботической окклюзии ворот­ной или

селезеночной вены при предпеченочной форме синдрома. Для диагностики

надпеченочной формы синдрома портальной гипер­тензии применяют каваграфию

(введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру). При

каваграфии можно определить уровень препятствия оттока крови из печеночных вен,

место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможн+ селективная

катетеризация печеночных вен с выполнением серии рентгеновских снимков. При

целиакографии удается отдиф-ференцировать внутри- и предпеченочную формы

синдрома. Обычно отмечается расширение и извитость селезеночной артерии,

сужение печеночной артерии, обеднение внутрипече­ночного сосудистого рисунка. В

венозную фазу хорошо видны расширенные селезеночная и воротная вены.

К-ка и д-ка печеночного блока.

К: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны

прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения

давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и

анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения

портальной гипертензии -- к/т, тром­боз воротной вены и др.

Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:

спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, к/т из

них, + из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в

эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки

("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм

(тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы

крови в сторону гипокоагуляции

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются

симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза

печени (постнекротиче ский, алкогольный и др.), активности процесса, степени

компен­сации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия про­является у

этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен

передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является к/т из

вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной

кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области

При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту

измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы

постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода

при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за

счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени,

что остав­ляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения

синдрома портальной гипертензии при этом заболевании.

К-ка и д-ка подпеченочного блока.

К: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны

прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения

давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и

анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения

портальной гипертензии -- к/т, тром­боз воротной вены и др.

Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:

спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, к/т из

них, + из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в

эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки

("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм

(тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы

крови в сторону гипокоагуляции

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте,

протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных

воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее

час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (ко­торые иногда

являются первым симптомом заболевания), сплено­мегалия гиперспленизм, тромбоз

воротной вены

К-ка и д-ка смешанной формы блока.

К: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны

прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения

давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и

анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения

портальной гипертензии -- к/т, тром­боз воротной вены и др.

Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:

спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, к/т из

них, + из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в

эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки

("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм

(тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы

крови в сторону гипокоагуляции

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте,

протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных

воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее

час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (ко­торые иногда

являются первым симптомом заболевания), сплено­мегалия гиперспленизм, тромбоз

воротной вены.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются

симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза

печени (постнекротиче ский, алкогольный и др.), активности процесса, степени

компен­сации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия про­является у

этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен

передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является к/т из

вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной

кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области

При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту

измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы

постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода

при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за

счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени,

что остав­ляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения

синдрома портальной гипертензии при этом заболевании.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью

Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно

возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье,

интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть боль­ных

наступает в результате профузных кровотечении из вен пище­вода или от

печеночно-почечной недостаточности.

При хр форме теч б постепенно нараст гепатомегалия испленомегалия, развивается коллатеральная вен сос сеть на переднейбрюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возн наруш белк обм(гипоальбуминемия).Прогноз: неблагоприятен.

Д/д-ка портальной гипертензии от других заболеваний.

К: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны

прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения

давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и

анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения

портальной гипертензии -- к/т, тром­боз воротной вены и др.

Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:

спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, к/т из

них, + из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в

эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки

("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм

(тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы

крови в сторону гипокоагуляции

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте,

протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных

воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее

час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (ко­торые иногда

являются первым симптомом заболевания), сплено­мегалия гиперспленизм, тромбоз

воротной вены.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются

симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза

печени (постнекротиче ский, алкогольный и др.), активности процесса, степени

компен­сации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия про­является у

этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен

передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является к/т из

вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной

кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области

При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту

измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы

постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода

при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за

счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени,

что остав­ляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения

синдрома портальной гипертензии при этом заболевании.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью

Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно

возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье,

интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть боль­ных

наступает в результате профузных кровотечении из вен пище­вода или от

печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и

спленомегалия, развивается коллатеральная ве­нозная сосудистая сеть на передней

брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена

(гипоальбуминемия).

Прогноз: неблагоприятен.

К-ка и д-ка надпеченочного блока.

К: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны

прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения

давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и

анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения

портальной гипертензии -- к/т, тром­боз воротной вены и др.

Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:

спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, к/т из

них, + из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в

эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки

("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм

(тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы

крови в сторону гипокоагуляции

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью

Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно

возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье,

интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть боль­ных

наступает в результате профузных кровотечении из вен пище­вода или от

печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и

спленомегалия, развивается коллатеральная ве­нозная сосудистая сеть на передней

брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена

(гипоальбуминемия).

Прогноз: неблагоприятен.

Л не осложненной формы портальной гипертензии.

портокавального анастомоза.

летальность

строгим показаниям.

анастомоза.

Л портальной гипертензии, осложненной к/тм.

Л кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с

консервативных мероприятий: производят тампонаду пищевода зондом Блэкмора,

применяют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (для снижения

портального давления). Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки

с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы

Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (откры­вающийся в

дистальной части зонда) для аспирации желудочного содержимого (контроль за

эффективностью гемостаза). Зонд Блэк-мора вводят через нос в желудок, раздувают

дистальный (желу­дочный) баллон, нагнетая 60--70 мл воздуха. Затем зонд

подтяги­вают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации балло"на в

области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100--150 мл воздуха. В

таком состоянии стенки эластич­ного баллона оказывают равномерное давление по

всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены дистального отдела

пище­вода и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют

давление в баллонах, контролируя по зонду эффект гемостаза. Длительность

нахождения зонда в пищеводе не должна превышать 2 сут из-за опасности развития

пролежней. Применение флебосклерозирующих препаратов (варикоцид, тромбовар и

др.) в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода осуществляют

через эзофагоскоп. Через эндоскоп специальной иглой в просвет вены или

паравенозно вводят препарат, вызываю­щий повреждение интимы вены, ее слипание в

облитерацию про­света. С целью создания благоприятных условий для слипания

стенок варикозных вен на 1 сут вводят зонд Блэкмора.

При безуспешности медикаментозного лечения кровотечения из варикозно расширенных

вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических

вмешательств, направленных на остановку кровотечения и разобщение

портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым

состм больного наиболее часто используют операцию чрез-желудочной перевязки

расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела

сшивающими аппаратами. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка

и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого лортокавального

анастомоза.

Прогноз: неблагоприятный, летальность после этих типов операций достигает 75%.

Основные виды операции при портальной гипертензии, показания.

Показан.:1.кровотечен.из варик.расшир.вен пищев.и желудка,при безуспешн. консервативн.терапии;

2.варик.расшир.вен пищев. и желудка,часто осложн. кровоиечен;

3.при спленомегалии с гиперспленизмом;

4.при асците;

5.для коррекции портального кровотока,если грубых морфо-функц. изменен. в состоянии печени и селезенки нет.

Противопоказ.:1.значит. морфо-функц.изменен. в печени и селез.; 2.тяжелая сопутствующая патология.

Операции:1.Разобщения вен желудка и пищевода с портальной системой:

а).Таннера – поперечн. пересечен. желудка в кардиальн. отделе с последующ. сшиван. стенок.

б).Пациоры – гастротомия косым разрезом от дна к малой кирвизне жел. с прошиванием расширен. вен жел. и пищевода со стороны слизистой.

2.Создание новых путей оттока крови из портальн. Системы:

а).портокавальное шунтирование (спленоренальное – опер.Уиппла-Блейкмора, кавомезентериальное – опер. Богораза);

б).органоанастомозы (сращен.сальника и окутываемого им органа - оментопексия или м/ду органами вследствие градиента давления по разные стороны от места блока – органопексии (оментогепатопексии, оментосплено-, гепатопневмопексия, кологепатопексия);

3.Отведение асцитической жидкости из брюшн. полости:

а).лапароцентез;

б).опер.Кальба – постоян. дренаж; брюшн. Полости (иссечен. париет. брюш., брюшн. мышц до ПЖК в области поясничных треугольников кнаружи от восход. и нисход. ободоч. кишки.

в).перитонеовенозн. шунтирование (БПВ бедра выдел. на протяж. 10-12 см, пересек.и вшивается над пупартовой связкой в отверстие в брюшине);

4.Уменьшение притока крови в портальную систему:

а).спленэктомия;

б).перевязка артерий и вен(лев.желуд. и правой желуд.-сальниковой, нижней брыжеечной вены,печеночной артериии);

5.На усиление регенерации печени:

а).резекция печени;

б).артериопортальные анастомозы

Чаще исспользуются сочетанные операции.

Если процесс в печени идеально – пересадка печени с гистосовместимостью.

Прогноз и результаты лечения портальной гипертензии и крововотечений из варикозно-расширенных вен пищевода.

Л: комплекс лечебных мероприятий как в отношении заболевания, вызвавшего

портальную гипертензию, так и в отно­шении самого синдрома портальной

гипертензии. При предпеченоч­ной форме синдрома больные подлежат хирургическому

лечению. Наиболее часто применимая операция -- спленэктомия с оменторе-нопексией.

После удаления селезенки происходит значительное снижение портального давления,

ликвидируются явления гипер-спленизма. Подшивание большого сальника к почке

(после предва­рительной декапсуляции) предусматривает последующее развитие

органных портокавальных анастомозов, что также приводит к дальнейшему снижению

давления в воротной вене. При наличии предпеченочного блока у больных с

рецидивирующими кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода

спленэктомию сочетают с наложением прямых портокавальных сосудистых

анасто­мозов: спленоренального, мезентерико-кавального или прямого

портокавального анастомоза.

При лечении больных циррозом печени, осложненном порталь ной гипертензией,

хирургическое Л возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и

симптомов печеночной недостаточности Выбор метода операции определяют с учетом

возраста, общего состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний, степени

компенсации нарушенных функций печени, высоты портального давления, выраженности

гиперспленизма и др-Отмечено, что наилучшие результаты при наложении

портока­вальных анастомозов наблюдаются у больных с уровнем билиру-бина в крови

ниже 0,02 г/л (2 мг%), уровнем альбумина в крови выше 0,35 г/л (3,5 г%), при

отсутствии асцита и неврологических расстройств. В группе больных при уровне

билирубина в крови свыше 0,03 г/л (3 мг%), концентрации альбумина в крови ниже

0,03 г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и невро­логических

расстройств результаты операции плохие Очень высока послеоперационная

летальность

Применение прямых сосудистых портокавальных анастомозов направлено на быстрое

снижение портального давления за счет массивного сброса крови в систему нижней

полой вены Прямые портокавальные анастомозы часто дают тяжелую энцефалопатию за

счет гипераммониемии, поэтому в настоящее время их стали применять реже по

строгим показаниям.

Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении портальной

гипертензии, ее применяют при выраженном гиперспле низме (см раздел

"Селезенка"), и, как правило, дополняют нало­жением сосудистого спленоренального

анастомоза Последний до­вольно часто тромбируется и не обеспечивает желательную

деком прессию в портальной системе Вполне удовлетворительные резуль таты дают

сочетание спленэктомии с оменторенопексией (после декапсуляции почки), перевязка

левой желудочной артерии и вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода

с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода.

Л кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с

консервативных мероприятий: производят тампонаду пищевода зондом Блэкмора,

применяют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (для снижения

портального давления). Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки

с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы

При безуспешности медикаментозного лечения кровотечения из варикозно расширенных

вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических

вмешательств, направленных на остановку кровотечения и разобщение

портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым

состм больного наиболее часто используют операцию чрез-желудочной перевязки

расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела

сшивающими аппаратами. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка

и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого лортокавального

анастомоза.

Прогноз: неблагоприятный, летальность после этих типов операций достигает 75%.

Портальная гипертензия: факторы возникновения, признаки, течение, устранение

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев , желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% – смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

(портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы – своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе . Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.
   Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.
3. Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо – независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

• Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
• Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
• Венозные кровотечения и нарастание ;
• Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда – острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

• Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
• Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
• Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя .
• Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещает 30 -50 мл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
2. Рвота, цвет «кофейной гущи» – кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем – необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

• Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
• Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве – не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
• Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
• Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.
Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.
Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
2. Снижение выделения мочи, в течение суток – менее 500 мл
3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног – «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
5. Увеличение печени, селезёнки.
6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• : на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма , нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый системы портальной вены.

Остановка кровотечения:

1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
2. Эндоскопическая – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Видео: портальная гипертензия в программе “Жить здорово”

Портальная гипертензия – это сложный симптомокомплекс, который характеризуется заметным повышением давлением в воротной вене следствие затрудненного кровообращения. В норме давление в этой вене не превышает 7-ми мм ртутного столба. В случае если давление крови в воротной вене поднимается до 12-ти — 20-ти мм ртутного столба, она начинает расширяться. Варикозно расширенная вена подвержена разрывам, что, в свою очередь, приводит к развитию кровотечений. Это патологическое состояние имеет большое количество предпосылок к развитию, которые будут рассмотрены ниже.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это заболевание, не являющееся самостоятельной нозологией. Этот синдром сопутствует большому количеству соматических болезней. Основу всех изменений, происходящих в организме человека, составляет повышенное давление в воротной вене. Формы и степень тяжести портальной гипертензии напрямую зависят от степени препятствия току крови по системе вены. Различают такие формы синдрома портальной гипертензии, как предпеченочная или допеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная, а также смешанная.

Предпеченочная форма портальной гипертензии развивается по причине врожденной аномальной структуры воротной вены, а также из-за образования в ней тромбов. К врожденным дефектам вены относят: гипо- и аплазию, сужение просвета вены на каком-либо участке или же тотальное сужение. Причина заращения воротной вены связана с распространением происходящей в аранциевом протоке и пупочной вене нормальной облитерацией. Тромбообразование и, как следствие, закупорка вены происходит при различных септических процессах в организме (нагноение в брюшной полости, пупочный сепсис, септикопиемия), при сдавлении ее инфильтратом или кистой.

Причиной возникновения внутрипеченочной формы портальной гипертензии в большинстве зарегистрированных случаев являются цирротические изменения в печени. Иногда причиной для развития портальной гипертензии могут послужить локальные очаги склерозирования в печеночной ткани. По статистике из пяти больных портальной гипертензией четверо страдают именно внутрипеченочным блоком.

При надпеченочной портальной гипертензии существенно страдает отток крови из вен печени. Причиной для возникновения проблем с нормальным током крови часто служит эндофлебит с частичной или же тотальной непроходимостью сосуда. Это состояние называется синдром Киари. Отдельно называют болезнь Бадда-Киари. В этом случае надпеченочная портальная гипертензия напрямую связана с закупоркой тромботическими массами полой вены на уровне расположения печеночных вен. Среди причин далеко не последнее место занимает и аномалия закладки нижней полой вены. Сдавливающий , опухолевидные и кистозные новообразования, а также недостаточность трехстворчатого клапана могут затруднить ток крови по сосудам и стать причиной возникновения надпеченочной портальной гипертензии.

Комбинированная форма портальной гипертензии возникает в случае закупорки воротной вены тромбом у людей, страдающих циррозом печени.

При резком повышении давления в воротной вене до 450 мм ртутного столба (норма – 200) у людей, болеющих портальной гипертензией, ток крови осуществляется через портокавальные анастомозы. Этих анастомозов выделяют три группы. Нормальные анастомозы имеются у нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Из системы воротной вены кровь течет через венозные сплетения вышеуказанных органов в непарную вену, которая в свою очередь впадает в нижнюю полую вену. Так, если у больного портальной гипертензией варикозно расширенные сосуды находятся в пищеводе, это может привести к массивному кровотечению из этого органа. Поспособствовать развитию кровотечения может рефлюкс-эзофагит или язвы пищевода. Также существуют анастомозы между прямокишечными венами (верхняя, средняя и нижняя). В этом случае кровь оттекает от верхних ректальных вен, которые имеют отношение к портальной системе, продолжает движение по системе анастомозов, проходит внутренние подвздошные вены и впадает непосредственно в нижнюю полую вену.

Если у человека, страдающего синдромом портальной гипертензии, возникает стабильное расширение венозного сплетения прямой кишки, это может закончиться сильным кровотечением из анального прохода. Есть также анастомоз между околопупочной и пупочной венами (в том случае, если пупочная вена не подверглась инволюции). Этот анастомоз сбрасывает кровь из системы воротной вены в пупочную. Затем она поступает в вены наружной брюшной стенки, в нижнюю и верхнюю полые вены. Если при синдроме портальной гипертензии пострадала именно эта группа анастомозов, на животе больного будет виден так называемый рисунок из увеличенных вен брюшной стенки. Такой рисунок имеет название «голова медузы».

Причины портальной гипертензии

Портальная гипертензия может начаться при хронических патологических изменениях, обусловленных внутри- и внепеченочным застоем желчи, при билиарном циррозе (первичном и вторичном), новообразованиях желчного протока, а также самого холедоха. Причиной может послужить калькулезный холецистит, раковая опухоль головки поджелудочной железы, врачебная ошибка во время перевязки желчных протоков во время операции. Большую роль в патогенезе портальной гипертензии играет и воздействие различных токсинов, тропных к паренхиме печени (некоторые виды грибов, лекарственные средства).

К портальной гипертензии может также привести аномальная врожденная атрезия, тромбоз, стеноз или опухоль портальной вены, тромбоз вен при болезни Бадда-Киари, рестриктивная , а именно повышенное давление в правом предсердии и желудочке, а также сдавливающий перикардит. В определенных случаях синдром портальной гипертензии имеет взаимосвязь с кризами во время хирургических вмешательствах, с массивными ожогами с большим процентом поражения мягких тканей, ДВС-синдромом, сепсисом, травмами.

Прямыми предрасполагающими факторами, которые могут дать толчок к развитию развернутой клинической картины портальной гипертензии со всеми вытекающими последствиями, являются различные инфекции, кровотечения желудка и кишечника, алкоголизм, преобладание в пище животных жиров над растительными, длительное лечение транквилизаторами, диуретиками, тяжелые операции с длительным периодом восстановления.

Симптомы портальной гипертензии

Клиника любой формы портальной гипертензии напрямую зависит от того заболевания, которое вызвало стойкое повышение давления в системе воротной вены. Это важно помнить и использовать во время опроса пациента и в анализе картины болезни, особенно в том случае, когда уже имеются серьезные осложнения портальной гипертензии (тромбоз вены, массивные кровотечения из расширенных вен пищевода или прямой кишки).

Портальную гипертензию можно охарактеризовать следующими симптомами: резкое увеличение селезенки, наличие варикозно расширенных вен в пищеводе или желудке, кровотечение из этих сосудов, увеличение живота в размере из-за скопления жидкости (асцит), признаки (болезненность в эпигастральной области, отсутствие стула в течение нескольких дней, тошнота, отсутствие аппетита вплоть до абсолютного отказа от еды). У людей с портальной гипертензией имеются характерные сосудистые звездочки на коже, в анализе крови – снижение числа тромбоцитов, лейкоцитов, значительно реже развивается анемия, отмечаются изменения в системе свертывания (имеется тенденция к гипокоагуляции).

Предпеченочная форма портальной гипертензии манифестирует обычно в детском возрасте, течение благоприятное. При макроскопическом обследовании у некоторых пациентов можно заметить, что воротную вену заменили мелкие расширенные вены. Это образование носит название «кавернома». Чаще всего болезнь проявляет себя пищеводными кровотечениями, которые и являются первым признаком развития болезни в детском возрасте, наблюдается увеличение в размере селезенки, гиперспленизм, тромбообразование в системе вены.

Внутрипеченочная форма тоже имеет свои особенности, так как развивается такая портальная гипертензия при циррозе печени. Характер и скорость развития симптомокомплекса зависит от типа цирротических изменений (постнекротический цирроз, алкогольный и др.), уровня компенсации нарушенной функции. Портальная гипертензия у таких больных проявляется геморрагиями, появлением «головы медузы», увеличением селезенки, живота.

Серьезным осложнением, угрожающим жизни человека, является кровотечение из вен пищевода и желудка. Возникает оно обычно неожиданно, ему не предшествуют какие-либо болевые ощущения в эпигастрии и даже дискомфорт. У больного этой формой портальной гипертензии возникает неожиданная рвота кровью без примесей. Рвота измененной кровью может произойти в том случае, если кровь из пищевода затекла в желудок. Такая рвота будет иметь цвет кофейной гущи, помимо этого у больного будет стул с примесью крови. При таком состоянии очень быстро нарастают явления постгеморрагической анемии. Смертельный исход уже первого кровотечения при портальной гипертензии равняется тридцати процентам. Если в анамнезе уже были кровотечения, видна желтушность и увеличение живота, то в этом случае имеет место запущенная стадия цирроза, которая практически не поддается результативному медикаментозному или хирургическому лечению.

Надпеченочная форма портальной гипертензии – последствия болезни Киари или синдрома Бадда-Киари. Если болезнь протекает остро, у пациента резко возникают интенсивные болевые ощущения в эпигастрии, под ребрами справа, стремительно увеличивается в размере печень, отмечается стойкий фебрилитет, появляется асцит. Основные причины смерти при данной форме портальной гипертензии – массивная потеря крови во время кровотечения из пищевода, острая почечно-печеночная недостаточность.

В случае хронического течения заболевания гепато- и спленомегалия прогрессируют медленно, на передней брюшной стенке развивается коллатераль из мелких вен, нарастают симптомы асцита, возникают нарушения в белковом обмене организма, человек выглядит истощенным.

Признаки портальной гипертензии

Диагностика портальной гипертензии основывается на изучении анамнеза жизни и заболевания, на клинических проявлениях и их выраженности, а также на массе инструментальных исследований, способных обнаружить и указать на признаки этого синдрома.

Первое, что необходимо сделать при подозрении у больного портальной гипертензии — провести тщательный осмотр. В ходе осмотра следует обратить внимание на наличие или отсутствие венозных коллатералей: расширение вен на животе, возле пупка, геморроя, грыжи, асцита. Необходимо внимательно изучить цвет кожи, склер, видимых слизистых, определить наличие характерных сосудистых звездочек. Затем необходимо пропальпировать печень и селезенку. В норме, у здорового человека, печень не выступает из-под края левой реберной дуги, а селезенка не пальпируется.

Лабораторное исследование при подозрении на портальную гипертензию подразумевает общий анализ капиллярной крови и мочи, коагулограмму, биохимию венозной крови, анализы на возбудителей гепатита, определение антител к иммуноглобулинам A, M, G.

С целью правильной и точной диагностики болезни используются рентген-методы: порто- и кавография, ангиография мезентериальных кровеносных сосудов, целиакография и спленопортография. Совокупность данных, полученных от вышеуказанных исследований, позволит определить степень блокировки кровотока в системе портальной вены и оценить шансы на наложение анастомозов. Если необходимо определить качество кровотока печени, необходимо сделать больному сцинтиграфию печени.

Ультразвуковое исследование поможет с точностью определить увеличение селезенки, печени, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Допплерометрия печеночных сосудов покажет размеры воротной, верхней брыжеечной и селезеночной вен, а увеличение просвета этих сосудов – прямой признак портальной гипертензии.

Чрезкожную спленоманометрию делают для того, чтобы зарегистрировать давление в системе портальной вены. В селезеночной вене нормальное давление не превышает ста двадцати миллиметров ртутного столба, а при портальной гипертензии оно достигает пятисот миллиметров ртутного столба.

Больным с портальной гипертензией в обязательном порядке проводится эзофагоскопия. При эзофагоскопии можно выявить такой признак портальной гипертензии, как варикозно расширенные вены в пищеводе. Фиброгастродуоденоскопия также является достаточно информативным способом обнаружения признаков портальной гипертензии в пищеводе и кардии.

Ректороманоскопия – инструментальный метод, который позволит обнаружить измененные вены в прямой кишке больного. В некоторых случаях, по противопоказаниям или отказу больного от инструментальных исследований, эти методы заменяют на рентгенографию пищевода с желудком.

Биопсию печени и лапароскопическую диагностическую операцию делают лишь тех случаях, когда по каким-либо причинам не получилось подтвердить диагноз вышеперечисленными методами или если есть подозрение на злокачественное новообразование.

Портальная гипертензия у детей

У детей чаще всего встречается именно внепеченочная форма портальной гипертензии. Это почти всегда обусловлено аномалиями при закладке системы воротной вены, выражающейся в кавернозной трансформации. Некоторую роль среди этиологических факторов играет некорректная катетеризация в раннем неонатальном периоде, приводящая к развитию тромбофлебита пупочной вены. Это влечет за собой такие последствия, как тромбоз системы воротной вены.

Портальная гипертензия у ребенка может начаться из-за различных врожденных или приобретенных болезней печени. К таким заболеваниям относят фетальный и вирусный гепатиты, разнообразные холангиопатии, выражающиеся в различном уровне повреждений желчных протоков (от небольшой гипоплазии до полного выключения функции). Существенно стимулирует развитие симптомов портальной гипертензии у детей перидуктулярный фиброз (спаечный процесс между протоками), сопутствующий всем вышеперечисленным процессам.

Распознать внепеченочную портальную гипертензию у ребенка можно по ярко выраженной спленомегалии. Селезенка при пальпации большая, практически неподвижная, не болит. Присутствуют также проявления гиперспленизма. Зачастую при данной форме портальной гипертензии происходит стремительное расширение венозных сосудов пищевода и кардиального отдела желудка, которое приводит к спонтанным массивным геморрагиям.

У подавляющего числа больным внепеченочной портальной гипертензией геморрагия – первое проявление этой болезни. От одного кровотечения до следующего больной чувствует себя вполне хорошо, болезнь не беспокоит. Увеличение размеров печени при данной патологии – не характерный признак, который может развиться лишь как последствие тромбообразования в воротной вене из-за пупочного сепсиса. Асцит также наблюдается крайне редко. Не претерпевают никаких изменений и функциональные пробы.

Декомпенсированная стадия портальной гипертензии наблюдается при циррозе и отмечается преимущественно у подростков. Кровотечения из вен пищевода также случаются редко.

Лечение портальной гипертензии

Консервативное лечение такого заболевания, как портальная гипертензия, возможно исключительно в том случае, если изменения происходят только на уровне внутрипеченочной гемодинамики. Для лечения портальной гипертензии используют такие препараты, как бета-адреноблокаторы, нитраты, гликозаминогликаны и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Дозировку и длительность лечения таким препаратом, как Нитросорбид, подбирает лечащий врач индивидуально. В большинстве случаев разовая доза колеблется в пределах десяти-двадцати миллиграмм, а количество приемов в день колеблется в пределах двух-пяти раз. Таким образом, суточное количество препарата – показатель сугубо индивидуальный, но он не должен превышать сто восемьдесят миллиграмм за двадцать четыре часа. Зачастую курс лечения этим препаратом не бывает длительным, так как организм постепенно привыкает к Нитросорбиду и эффект со временем сводится до нуля.

Среди бета-блокаторов отлично зарекомендовали себя в терапии портальной гипертензии Анаприлин и Атенолол. Атенолол у больных портальной гипертензией должен применяться под контролем врача. Обычно прием этого лекарственного средства начинают с пятидесяти миллиграмм один раз в сутки, по истечении нескольких недель результат оценивают и, если он недостаточный, дозу увеличивают вдвое. Длительная терапия этим препаратом возможна. Анаприлин принимают за полчаса до еды однократно, запивают большим количеством воды. Начинают обычно с десяти миллиграмм, постепенно дозу увеличивают каждую неделю на двадцать миллиграмм и доводят до суточной дозы восемьдесят-сто двадцать миллиграмм. Такую дозу уже разделяют на несколько приемов. Курс лечения индивидуален и обычно длится от четырнадцати дней до двух месяцев, потом необходим перерыв.

Среди ингибиторов АПФ хорошие результаты в терапии портальной гипертензии показал Рамиприл (Хартил, Кардиприл). Он эффективно снижает повышенное давление в расширенных сосудах, которое является неотъемлемым симптомом портальной гипертензии. В начале лечения этим препаратом необходимо принимать по 2,5 миллиграмма до еды в один прием. При появлении каких-либо нежелательных эффектов дозу можно поделить на два раза. Если эффект от терапии недостаточный, через две-три недели количество препарата удваивают. Для того, чтобы улучшить гипотензивное действие этого лекарства, можно одновременно с ним назначить диуретик. Рекомендовано первую дозу лекарственного средства принять в присутствии лечащего доктора и быть под его контролем последующие восемь часов, так как имеется угроза возникновения неуправляемой гипотензивной реакции. Во время прохождения курса лечения Рамиприлом при портальной гипертензии следует ограничить употребление соленых продуктов и не принимать без особой надобности нестероидные противовоспалительные средства, так как все это существенно снижает эффективность препарата.

Если у больного портальной гипертензией уже было кровотечение либо имеет место гиперспленизм или скопление в брюшной полости жидкости, метод лечения может быть только хирургическим.

В качестве первой медицинской помощи при геморрагии из ВРВПЖ проводят установку зонда Сенгстакена-Блекмора. По эффективности он равен наложению давящей повязки на конечность. Этот зонд-обтуратор не даст эффекта лишь в том случае, если кровотечение из вен развилось в нижнем отделе желудка, что случается, но крайне редко. Время нахождения зонда у пациентов варьируется от двенадцати часов до трех суток. При правильном использовании зонда остановка кровотечения происходит успешно практически в 99% всех случаев, но избежать рецидива может лишь каждый второй человек, страдающий портальной гипертензией. У больного после применения зонда-обтуратора может развиться такое осложнение, как аспирационное воспаление легких, в редких случаях может произойти разрыв стенки желудка зондом. Из-за нахождения устройства в теле пациента более трех суток в желудке могут появиться пролежни слизистой оболочки.

После кровотечения, обусловленного портальной гипертензией, медикаментозное лечение играет не последнюю роль. С первого дня назначают Викасол (1%) во внутривенных вливаниях по шесть миллилитров. Длительность лечения составляет пять суток. В вену также вводят десятипроцентный хлорид кальция по десять кубиков в день. Курс лечения тоже не должен превышать пять дней. Каждые пять-шесть часов больному необходимо делать вливания Дицинона. Первая инъекция с дозировкой 4,0, а последующие – 2,0. Инъекции делают три-пять суток.

Чтобы снизить выраженность фибринолиза и антикоагулянтной активности, больному капельно вводят пятипроцентную аминокапроновую кислоту по сто миллилитров четыре раза в сутки. Также при кровотечении из-за портальной гипертензии необходимы инъекции Контрикала каждые восемь часов.

Помимо всего вышеперечисленного необходимо нейтрализовать воздействие гистамина на капилляры и их проницаемость. С этой целью назначают Димедрол в дозировке 1,0 каждые восемь часов. Димедрол можно заменить Супрастином. Доза и кратность введения этого лекарственного средства такая же.

Очень важным пунктом успешного лечения кровотечения при портальной гипертензии является улучшение реологических свойств крови. С этой целью больному вводят капельно в количестве 400 миллилитров Реополиглюкин. Необходимо дать капельницу 0,025% раствора Строфантина (1,0 на 100 миллилитров физраствора и пятипроцентной глюкозы). Также следует провести борьбу с закислением крови. Нормализовать ph поможет раствор натрия гидрокарбоната. С этой целью больному ставят капельницу на 200 миллилитров четырехпроцентного раствора.

Параллельно с гемостатическим лечением необходимо эффективное снижение артериального давления и поддерживание его на уровне, не превышающем 110 миллиметров ртутного столба (имеется в виду систола). С этой задачей хорошо справляется Нитроглицерин. При геморрагии, обусловленной портальной гипертензией, его назначают во внутривенных инъекциях. Используют четырехпроцентный раствор (1,0 Нитроглицерина на 400 миллилитров физраствора или раствора Рингера). Капельное вливание производят медленно, не быстрее двенадцати капель в минуту.

Из лекарственных средств, оказывающих гепатопротекторное действие наиболее целесообразно назначить Гептрал. Первые несколько дней его вводят капельно по четыреста миллилитров, а к концу первой недели переводят пациента на таблетки. С целью предотвращения полиорганной недостаточности в схему лечения портальной гипертензии следует добавить раствор глюкозы, препараты альбумина, глюкокортикоиды, солевые растворы и витамины.

У больных портальной гипертензией повышен уровень аммиака. Для того чтобы снизить количество этого вещества, назначают Гепа-Мерц. На первое внутривенное вливание концентрация действующего вещества в 400 миллилитрах должна составлять 60,0. Все последующие разы концентрация препарата составляет 30,0. Вместо Гепа-Мерца можно использовать Гепасол А. Его выпускают в поллитровых флаконах в стандартном разведении. Капельницы с Гепасолом А необходимо делать два раза в сутки первые несколько дней после кровотечения.

В лечении портальной гипертензии применяют также и ингибиторы протонного насоса (Лосек, Квамател). Лосек вводят по сорок миллиграмм внутривенно каждые двенадцать часов. Квамател вводят по двадцать миллиграмм. Кратность введения лекарства такая же.

После проведения эффективного лечения кровотечения, обусловленного портальной гипертензией, переходят к хирургическому устранению причины заболевания. Единственным наиболее результативным методом лечения портальной гипертензии является наложение анастомозов между сосудами. Подобные операции у взрослых людей практически всегда проходят без проблем, а вот при оперировании таким методом детей некоторые трудности имеются. Сложности обусловлены тем, что диаметр сосудов ребенка намного уже, чем у взрослого. Кроме этого у маленького ребенка отсутствуют полноценные анатомические структуры, которые могут подойти для формирования анастомоза. Именно поэтому операции по формированию анастомозов при портальной гипертензии проводятся у детей, которым исполнилось семь-восемь лет. До этого возраста лечение практически всегда исключительно медикаментозное.

Цирротические процессы в печени приводят к необратимым изменениям в ткани органа. Прогноз при таком заболевании во многом зависит от появления и дальнейшего развития осложнений. Синдромом, обуславливающим более тяжелое протекание цирроза, является портальная гипертензия. Это определение относится к совокупности симптомов, обусловленных повышением давления в системе воротной вены. Нарушение кровотока негативно сказывается также и на проходимости более мелких внутренних сосудов в печени, а также на работе всех других систем организма.

Механизм, из-за которого проявляется портальная гипертензия, полностью в настоящее время не изучен. Основной импульс, дающий толчок развитию патологии – повышение сопротивления потоку крови в воротной (или портальной) вене. Этот процесс связан с патологическими изменениями, происходящими непосредственно в печени.

Из-за этого считается, что основной фактор, влияющий на развитие портальной гипертензии – неизлечимое заболевание цирроз.

При этой патологии в печени вырабатывается соединительная ткань вместо ее функциональных клеток. Это приводит к печеночной недостаточности. В портальной вене начинает существенно повышаться давление.

Портальная вена является венозным стволом, при этом довольно крупным. Его размеры значительные для внутренних органов: диаметр превышает 1,5 см, а длина достигает 8 см. Этот сосуд образуется слиянием трех вен, имеющих меньший размер. По этому стволу в печень поступает кровь от непарных внутренних органов: желудок, поджелудочная, селезенка, а также кишечник.

Попав в печень, портальная вена делится две ветви. Далее от каждой из них ответвляются сосуды, имеющие меньший просвет, вплоть до междольковых. Так формируется воротная система. Поступающая по крупным, а затем мелким сосудам кровь достигает в конечном итоге гепатоцитов (печеночных клеток). При этом происходит ее очищение от оставшихся продуктов обмена веществ и токсинов.

Далее (после прохождения через гепатоциты) сосуды опять укрупняются. Происходит образование печеночных вен. Они соединяются с нижней полой веной, через которую кровь попадает в сердце. При этом если на любом из этих участков появляется препятствие, то возрастает давление в сосудах. Получает развитие портальная гипертензия. Препятствие может возникать в разных местах.

При циррозе печеночная ткань заменяется соединительной. Происходит формирование ложных долек, а также регенераторных узлов. При этом появляется множество перегородок, прерывающих капиллярную сеть. Печеночные сосуды пропускают кровь через орган с затруднениями. Приток ее к органу становится выше, чем отток от него. Давление в портальной вене становится выше.

Для отвода крови в этом случае используются портальные анастамозы. Они имеются у всех людей, но у здорового человека они не используются. Анастамозы представляют собой сообщающиеся каналы между сосудами. Так из портального венозного ствола происходит сброс части крови в полые вены (как верхнюю, так и нижнюю), однако для нормальной работы органа этого недостаточно.

Причины и проявления патологии

Причины возникновения синдрома портальной гипертензии подразделяются на два вида: этиологические и разрешающие. К первым относятся:

Отдельно выделяются разрешающие факторы. Они дают толчок проявлению клинических признаков нарушения портального кровообращения. К разрешающим факторам относятся кровотечения в ЖКТ и пищеводе, злоупотребление некоторыми лекарствами (седативными средствами или транквилизаторами) и алкоголем, терапия диуретиками, инфекции, оперативное вмешательство и употребление в большом количестве животного белка.

Выделяют определенные стадии, согласно которым происходит развитие патологии:

Классификация и постановка диагноза

Существует два вида нарушения тока крови в портальной вене, которые зависят от зоны, охваченной синдромом:

• когда кроме портальной, затронута вся сосудистая система – тотальная гипертензия;
• когда нарушения коснулись лишь участка сосудистой сетки – сегментарный вид синдрома.

Препятствие на пути прохождения крови может возникать в разных местах относительно печени. В зависимости от этого также выделяют разные формы патологии:

Для точной постановки диагноза «портальная гипертензия» врач тщательно изучает клиническую картину, проявившуюся у пациента, собирает анамнез и назначает все необходимые анализы и исследования. Как правило, необходимы следующие методы выявления болезни:

Как помочь?

Терапия портальной гипертензии должна проводиться комплексно и включать в себя лечение основной болезни. Существуют медикаментозные, а также немедикаментозные методы. Первые подразделяются на два вида: консервативный, хирургический. Немедикаментозные – включают соблюдение режима и диетического питания и поддержание здорового образа жизни.

Основой терапии болезни является консервативная терапия. В нее входит применение следующих препаратов:

Варикозные вены представляют основную угрозу. Возможно развитие кровотечения из портальных вен. При таких осложнениях или невозможности избавиться от асцита с помощью мочегонных средств применяются экстренные меры. Может использоваться склерозирование. Это «золотой стандарт» оказываемой помощи эндоскопическим методом. В этом случае используется специальное вещество, «склеивающее» стенки портальных сосудов.

Другие используемые эндоскопические методы – прошивание или легирование. Иногда при портальных кровотечениях применяется тампонада варикозных вен – сдавление сосудов при помощи баллонного зонда. Этот компрессионный метод ограничен 12 часами. При более длительном его использовании возможны тяжелые осложнения. Обязательно при проведении терапии портальной гипертензии с кровотечением используется эритроцитарная масса или плазма. Возможно использование плазмозаменителей для того, чтобы восполнить кровопотерю.

Последствия и профилактические меры

Наиболее тяжелыми признаками, характеризующими синдром портальной гипертензии, можно считать внутренние кровотечения. Предсказать, когда они появятся, невозможно даже с использованием новейшего медицинского оборудования. Они возникают внезапно и отличаются обильным характером. Это приводит к недостатку железа в человеческом организме.

Внутреннее портальное кровотечение, возникшее в пищеводе или желудке, можно определить по рвоте с кровавыми включениями. Если же источник – сосуды прямой кишки, то выявляется такой опасный признак по цвету кала. В стуле появляется алая кровь.

Еще одним осложнением портальной гипертензии является снижение количества лейкоцитов – белых кровяных телец. Они ответственны за характеристики свертываемости крови. Если при нарушениях портального кровообращения возникает асцит, характеризующийся скоплением в брюшине свободной жидкости, то увеличивается объем живота, отекают лодыжки.

При нарушении портального кровотока возможно проявление такого симптома, как «голова медузы». В этом случае наблюдается сеть расширенных синих вен, расходящихся от пупка по сторонам. Образуется характерный рисунок. Асцит характеризуется высокой устойчивостью к любым методикам терапии.

С такими заболеваниями, как цирроз печени и портальная гипертензия, люди могут прожить более десяти лет. Однако для этого необходимо соблюдать некоторые правила и ограничения. В первую очередь надо отказаться от употребления спиртосодержащих напитков. Питание необходимо исключительно диетическое.

Если у больного имеется и асцит, то прогнозы портальной гипертензии неблагоприятные. Обычно с таким сопутствующим заболеванием живут не более пяти лет. При этом больных необходимо ограничить от стрессов и тяжелых нагрузок. Пациентам при нарушениях портального кровотока прописывается постельный режим, так как любые резкие движения могут спровоцировать разрыв варикозных узелков.

При оперативном лечении нарушений портального кровотока риск гибели пациента достаточно высок. На последних стадиях цирроза, который осложнен не только нарушением портального кровообращения, но и асцитом, больные выживают лишь в 30% случаев. При таких заболеваниях пересадка печени, как полная, так и частичная, может продлить пациенту жизнь еще на год.

В случае если нарушение портального кровотока сопровождается гепатитом, то пересадку вовсе нельзя делать, так как клетки вируса легко поражают и новые ткани.

Медицинские работники рекомендуют проходить обследования регулярно, чтобы снизить риск возникновения портальной гипертензии. При этом советы врачей включают правильное питание, употребление алкоголя только в умеренных количествах (лучше исключить полностью) и прием венотонизирующих лекарств для профилактики.

Лечебное питание

Меню при нарушениях портального кровообращения, как при обычном циррозе, должно основываться на правильном соотношении употребляемых продуктов. Быстроусвояемых жиров с сахарами должно быть не более 5%. Рыбных, мясных, молочных и морских продуктов – 20%, злаков – 40%. Оставшиеся 35% – это фрукты и овощи.

Самый главный запрет при портальных нарушениях – на алкоголь. Необходимо также исключить из меню все жареные и жирные блюда.

Нельзя употреблять соленья, маргарин, кондитерские изделия, газированные напитки и сладости. Все съедаемые продукты должны содержать витамины, микроэлементы и растительные волокна. Надо есть больше ягод и зелени. Режим питания включает пяти-шестиразовый прием пищи. Последний из них должен быть за два часа до отхода ко сну.

Для больных с нарушениями портального кровотока печени рекомендуется придерживаться диеты №5. Она позволяет щадить печень, содействовать правильному ее функционированию, а также улучшить желчеотделение.

Диета при портальной гипертензии подразумевает такие правила:

Синдром портальной гипертензии - совокупность симптомов, провоцирующих повышение давления крови в портальной вене из-за возникновения в ней блокаторов для нормального движения крови. Проявляется заболевание варикозным расширением желудочно-кишечного отдела и внутренними кровотечениями. Почти всегда обязательно оперативное вмешательство при данном недуге.

Что такое синдром портальной гипертензии?

Гипертензией называют повышенный показатель давления. Когда на капиллярном уровне, на уровне печеночных вен или нижней полой вены нарушается движение крови по венам, воротная вена имеет повышенное гидростатическое давление. Именно это и есть портальная гипертензия (гипертония). Чтобы более полно понять, что это такое, необходимо разобраться, какие органы и системы задействованы.

Основным органом человека, который участвует в процессе развития болезни, является печень . В нее поступает артериальная и венозная кровь, которая уже смешивается в самом органе. Такой процесс кровепоступления служит для выполнения разнообразных функций печени.

Через портальный канал вены в печень кровь поступает из желудочно-кишечного тракта и селезенки, потом вена в самом органе разделяется на многочисленные микроскопические сосуды, которые создают синусоидальную сеть капилляров, это и есть портальные системы кровообращения.

Сюда входят печеночные артерии, подающие кровь из аорты (артериальную). Потом поток крови идет в вены печени, которые подают кровь в нижнюю полую вену, откуда она уже поступает в сердце. На этом процесс движения крови с влиянием портальной вены окончен.

Видео

Причины появления синдрома портальной гипертензии

Появление данного синдрома связано с повышением гидромеханического сопротивления, обусловленного увеличением различных русел сосудов. Самой распространенной причиной является на сегодняшний день цирроз печени. Именно при протекании этого недуга образуются узелки регенерации органа.

Существует ряд факторов, которые оказывают влияние на появление синдрома портальной гипертензии.

Этиологические факторы синдрома:

• серьезные заболевания органа, когда повреждается паренхима: гепатит, новообразования, цирроз, шистосоматоз;
• проблемы, связанные с внутрипеченочным холестазом: опухоли протоков желчи, образование камней;
• интоксикации печени: отравления сильнодействующими препаратами, грибами и химикатами;
• сердечно-сосудистые заболевания: кардиомиопатия, перикардит;
• критические состояния после травм, хирургического вмешательства.

Разрешающие факторы синдрома:

• внутренние кровотечения (после операций);
• прием нейролептиков;
• злоупотребление спиртными напитками;
• избыток белков в организме.

Причинные факторы синдрома:

• заболевания предпеченочного блока: образования тромбов в воротной вене, выпячивание артерий, миелопроли-феративные болезни;
• заболевания внутрипеченочной гипертензии: цирроз, кисты, новообразования, саркоидоз.

Система развития болезни проходит такие стадии:

• появляются механические преграды кровотока;
• увеличивается поток крови в сосудах портальной вены;
• увеличивается сопротивляемость сосудов печеночной и портальной вен;
• образуются коллотерали между сосудами портальной вены и общим кровообращением.

Стадии синдрома портальной гипертензии

Что говорят врачи о гипертонии

Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В.:

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

Следующий факт - сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь. Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе - это . Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО .

Классификация синдрома портальной гипертензии

Причины возникновения синдрома обуславливаются тем, в какой форме он протекает.

Формы синдрома портальной гипертензии:

1. Предпеченочная (внепеченочная);
2. Внутрипеченочная;
3. Надпеченочная (подпеченочная);
4. Смешанная.

Предпеченочная форма синдрома портальной гипертензии образуется при врожденных недостатках портальной вены (трансформации, аплазии, гипоплазии или атрезии вены). На данном этапе характерно для вен наличие тромбоэболии. Если в организме протекают воспалительные процессы: панкреатит, холецистит, холангит или проявляется тромбоэболия. При сдавливании воротной вены опухолью или кистой.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии развивается при появлении преград в венах печени, это наблюдается если воспалились внутренние оболочки вен, которые ведут к тромбам (болезнь Киари). Если перекрывается нижняя полая вена из-за образования большого количества соединительной ткани, наличии опухоли или рубцов (синдром Бадда-Киари).

Смешанная форма синдрома портальной гипертензии проявляется при совокупности различных болезней, таких как цирроз печени и образование тромбов в воротной вене, цирроз и подпеченочный тип заболевания.

В своем развитии заболевание проходит несколько стадий:

• Начальная : появляется ощущение груза справа возле ребер, наблюдается вздутие живота и общее недомогание.
• Умеренная : нарушается процесс пищеварения, вздутие и распирание живота, ранее насыщение пищей, тошнота, чувство переедания.
• Выраженная : появляется жидкость в брюшине - асцит в совокупности с признаками предыдущих стадий.
• Осложненная : запущенный асцит, сильные кровотечения из внутренних вен.

Важно! Согласно Указа №56742, до 17 июня каждый диабетик может получить уникальное лекарство! Сахар в крови навсегда снижается до 4.7 ммоль/л. Спасите себя и своих близких от диабета!

Признаки синдрома портальной гипертензии

Портальная гипертензия всегда проявляется рядом симптомов в зависимости от стадии протекания болезни. Практически всегда при синдроме присутствует слабость, недомогание, низкая работоспособность. На первом этапе болезнь имеет симптомы такие как позывы рвоты, чувство тошноты, метеоризм, печеночные и желудочные боли, происходит потеря веса, на коже появляются ощущения зуда, могут внезапно появиться синяки и резкие кровотечения из перианальной области.

На последующих этапах синдрома появляется асцит, увеличивается живот, может возникнуть геморрагический синдром, моча приобретает темный цвет, нарушается сон, ухудшается память, поведение может перейти в суицидальное, возникают мышечные судороги, развивается половая дисфункция, происходит атрофирование мышц.

У пациентов очень часто возникает спленомегалия - увеличивается в размерах селезенка и поджелудочная железа, состояние, когда расширена селезеночная артерия, повышается печеночное давление. Иногда появляются кровотечения из желудка, из прямой кишки, это чревато развитием анемии. Происходит кавернозная трансформация воротной вены.

В основном синдром проявляется у взрослых людей. У детей протекает легче за счет быстрого восстановления организма в детском возрасте, и давление воротной вены повышается незначительно, кровь движется, минуя имеющимся препятствиям без серьезных последствий.

Диагностика синдрома

Портальную гипертензию можно диагностировать только в амбулаторных условиях, так как требует изучения анамнеза протекания заболевания. Сначала необходимо сдать анализ крови и мочи на биохимию. Если наблюдается уменьшение числа тромбоцитов и красных клеток, это является подозрением на цирроз печени. Если снижается показатель, то возможен гиперспленизм. Увеличивается белок гемоглобин при наличии гемохроматоз.

Важный этап диагностики синдрома — ультразвуковое исследование, определяющее изменения сосудов, выявляющее асцит, комплексно исследующее состояние печени и селезенки, нахождение тромбов в кровотоке, появление грыжи.

Чтобы определить состояние вен (воротной, верхней брыжеечной и селезеночной) используют метод допплерометрии печеночных сосудов. Если они расширены, это может говорить о заболевании.

Если обнаружены подозрения на гипертензию, то целесообразно провести эзофагоскопию, которая помогает дает картину о расширении вен ЖКТ.

Чтобы определить давление портальной системы, проводят чрескожною спленоманометрию - измеряют давлении в селезенке. При синдроме портальной гипертензии давление может составлять 500 мм вод. ст. при норме 120 мм вод. ст.

Если необходимо обнаружить дополнительные причины синдрома, берут биопсию печени, чтобы подробно изучить строение клеток органа, так как это исследование является важнейшим при подборе способа лечения недуга.

Лечение синдрома портальной гипертензии

Этиология и патогенез болезни устанавливается соответствующими специалистами — гастроэнтерологами и хирургами . Существует несколько способов оказания помощи: консервативные (терапевтические) и оперативные.

Консервативные способы предусматривают общую оценку состояния сосудов, сердца и кровообращения. Если динамика нарушена, начинают комплексное применение бета-блокаторов и нитратов. Препараты подбираются исходя из особенностей строения организма по результатам анализов.

Данные методы лечения имеют временной характер, и если лечение не дает результатов, направляют на операцию.

Препараты для лечения синдрома

Операционное вмешательство проходит путем наложения анастомоза на сосуды , который невозможен, если человек болен циррозом. В таких случаях больного направляют на пересадку донорского органа. Проводят также портокавальный анастомоз, путем наложения шунта между портальной системой и полой веной.

При особых показаниях проводят спленэктомию - операцию по полному удалению селезенки. На эту операцию могут быть направлены люди, у которых есть заболевания крови, есть травмы селезенки или опухоли. В этом случае ушивают брюшную полость.

Портативная хирургия также предлагает эндоскопическое вмешательство , которое направлено на остановку кровотечения. Его назначают больным, у которых высокий риск летального исхода при хирургическом вмешательстве: если тяжелый цирроз и желтуха, если пациент преклонного возраста, и если раннее вмешательство не дало результатов. Молодым пациентам в основном предлагают оперативное лечение.

В ранней степени заболевания операция проходит без особых осложнений, и в связи с возрастом организм быстрее восстанавливается, так как терапевтическое лечение не всегда приносит положительные результаты. Обязательна перед операцией обязательна полигепатография - комплексная диагностика процессов, происходящих в печени.

Последствия заболевания

Все виды лечения являются опасными, поэтому при данном заболевании процент смертности очень высок (до 40%). Высокий риск возникновения внутрибрюшных кровотечений и печеночной недостаточности. Возможно развитие повторного цирроза печени, возможны появления внутренних и наружных грыж как результат асцита.

Но если операция проходит успешно, по статистике клиника предполагает, что человек может прожить после операции более 15 лет.

Профилактика заболевания

Важным фактором в профилактике возникновения данного недуга является отказ от употребления спиртных напитков , так как именно алкоголь способствует появлению проблем с печенью. Есть возможность сделать вакцинацию против вирусного воспаления печени (гепатит В). Если же появились первые признаки заболевания, необходимо срочно обратиться к специалисту и комплексно наблюдать за состоянием печени, регулярно проходить обследования (раз в год минимум).