Выявление эндокардиоза и его лечение у собак. Заболевания, связанные с сердечными клапанами Этиология и группа риска

Среди кардиологических заболеваний у собак пороки в развитии миокарда являются одним из распространенных недугов и составляют около 12% всех сердечных нарушений. Ветеринарные врачи различают врожденные и приобретенные формы заболевания.

Ранняя диагностика сердечных аномалий затруднена вследствие отсутствия явных клинических признаков на начальных стадиях патологии. Помимо консервативной терапии, современная ветеринария располагает отработанными хирургическими методиками коррекции при пороках сердца.

Основными причинами и предрасполагающими к развитию сердечного недуга факторами у собак ветеринарные специалисты считают:

• предрасположенность животных на уровне генов;
• патология развития во внутриутробном и постэмбриональном периоде;
• интоксикации, отравления ядами и бытовыми химикатами, применение лекарственных препаратов, противовоспалительных средств во время беременности суки;
• заболевания сердца воспалительной природы — эндокардит, перикардит.

• травмы, механические повреждения грудной клетки;
• новообразования в миокарде.

Некоторые породы собак наиболее подвержены определенным порокам сердца. Например, дисплазия митрального клапана чаще наблюдается у немецкой овчарки и колли. Незаращению Боталлова протока подвержены такие породы, как ротвейлер, йоркширский терьер. У английского бульдога, боксера нередко встречается порок межжелудочковой перегородки.

Виды сердечных патологий

В ветеринарной кардиологии принято различать врожденные и приобретенные дефекты миокарда у собак. Доля врожденных недугов составляет 5% от общего числа диагностируемых нарушений клапанного аппарата сердца. Врожденные аномалии проявляются в раннем возрасте и нередко заканчиваются внезапной смертью щенка. Приобретенные дефекты проявляются у собак старше 6 лет.

К наиболее распространенным патологиям в работе сердечной мышцы относятся:

Патология артериального протока регистрируется в 30% случаев. Подвержены врожденному недугу колли, пудели, немецкие и среднеазиатские овчарки, ротвейлеры.

• Сужение отверстия легочной артерии. Патология встречается в 20% случаев и характеризуется вальвулярным (сужение кольца створок клапана) и субвальвулярным (сужение просвета) характером. Протекает патология бессимптомно. Стеноз устья легочной артерии чаще диагностируется у таких пород собак, как бигль, английский бульдог, боксер.
• Стеноз устья аорты. Аномалия занимает третье место по встречаемости у собак. Недугу подвержены боксеры, лабрадоры, овчарки, бультерьеры. Аортальный стеноз проявляется субвальвулярным характером патологии.
• Дефект межжелудочковой перегородки. Недуг обусловлен тем, что сохраняется анатомическая связь между желудочками сердца, вследствие которой происходит смешивание венозной и обогащенной кислородом крови. Заболеванию подвержены бульдоги, боксеры и доберманы. Значительные дефекты приводят к смертности в раннем возрасте.
• Открытое овальное окно представляет собой порок межпредсердной перегородки. Патология вызвана сохранением эмбриональной связи между предсердиями. Недуг редко диагностируется у собак. Подвержены врожденному пороку пудели и боксеры.
• Аномалии дуги аорты . Дефект обусловлен анатомической патологией расположения самого крупного сосуда относительно пищевода. Наиболее часто порок отмечается у немецких овчарок и лабрадоров.
• Одним из тяжелых пороков сердца у животных является тетрада Фалло . Недуг представляет собой комплекс дефектов (стеноз устья легочной артерии, изменение анатомического положения аорты, желудочковую гипертрофию, аномалию межжелудочковой перегородки) и является частой причиной смертности щенков в раннем возрасте. Врожденной патологии подвержены кеесхонды и английские бульдоги. Продолжительность жизни редко достигает 1 года.

• Недостаточность митрального клапана характерна для бультерьеров и немецких овчарок. Дисплазия клапанного аппарата приводит к забросу крови в левое предсердие с развитием левосторонней хронической сердечной недостаточности. Тяжелая степень порока имеет неблагоприятный прогноз.

• Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется в забросе крови в правое предсердие вследствие деформации клапанного аппарата. Порок сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения. Недугу подвержены боксеры, лабрадоры.

Ветеринарные врачи отмечают, что пороки клапанной системы чаще наблюдаются у молодых животных. Прогноз в таких случаях носит, как правило, неблагоприятный характер. У пожилых питомцев наиболее распространен аортальный и стеноз легочной артерии. Чаще всего в ветеринарной практике наблюдаются сочетанные пороки.

О заболеваниях сердца у собак смотрите в этом видео:

Симптомы заболеваний

Каждый конкретный дефект в развитии сердечной мышцы сопровождается определенными клиническими признаками. В целом симптоматика при пороках сердца у собак наблюдается следующая:

• Молодняк отстает в росте и развитии. Слабый набор мышечной массы. Отставание по параметрам живой массы от породных стандартов.
• Вялость, апатичное состояние животного.
• Мышечная слабость. Собака неохотно и с трудом поднимается по лестнице, избегает активных игр. Обычные тренировочные упражнения даются питомцу с трудом.
• Вследствие замедления кровотока по сосудам наблюдаются отеки.
• Одышка. Симптом характерен при незаращении Боталлова протока, недостаточности атриовентрикулярных клапанов и обусловлен застойными явлениями в легких вследствие нарушения кровоснабжения.

• Хронический кашель, . Признак развивается по причине патологического увеличения сердца в размерах, а также при скапливании тканевой жидкости в легких.
• Цианоз. Синюшность слизистых оболочек и кожных покровов обусловлена кислородным голоданием тканей и органов вследствие нарушения работы миокарда.
• Нарушение сердечного ритма — брадикардия или тахикардия.
• Явления аспирационной пневмонии — кашель, одышка, хрипы характерны для аномалии развития дуги аорты.
• , гидроторакс. Скопление жидкости в грудной и брюшной полости обусловлены застоем крови в сердечных камерах.

• Нарушение ритма пульса — аритмия, нитевидный пульс.
• Обмороки, потеря сознания. Признаки связаны с аритмией сердечной мышцы и уменьшением поступления крови в аорту.
• Парез передних конечностей. Симптом развивается как следствие тромботических патологий.

Клиническая картина зависит от тяжести порока и возможности его компенсации. Многие врожденные аномалии могут не проявляться годами, не вызывая подозрений у владельца, и только внезапная смерть будет являться следствием многолетней патологии. Нередко врожденный порок обнаруживается только при предоперационном кардиологическом обследовании.

Методы диагностики

При подозрении на патологию сердца питомца следует показать ветеринару-терапевту или кардиологу. На приеме специалист проведет общий клинический осмотр собаки, перкуссию и аускультацию области сердца, обследование бедренной артерии. При пальпации сердца обнаруживается, как правило, усиленный сердечный толчок.

Аускультация позволяет выявить и интерпретировать систолический шум, аритмии, характер фибрилляции предсердий. Метод позволяет обнаружить атриовентрикулярную блокаду, регургитацию в митральном и трехстворчатом клапанах. Опытный кардиолог не только обнаружит органические систолические и диастолические шумы, но и определит характер поражения с учетом их проекции.

Вторым этапом кардиологического обследования является применение аппаратных методов диагностики. В ветеринарной практике для обнаружения дефектов в строение миокарда широко применяется рентгенографическое обследование. Метод позволяет оценить размеры и форму сердца, выявить состояние легочных сосудов, определить анатомическое расположение дуги аорты. Обследование помогает выявить явления застойной сердечной недостаточности, оценить застойные явления в легких.

Более ценную информацию о состоянии сердечной мышцы дает проведение электрокардиографии (ЭКГ). Обследование позволяет выявить аритмии, патологию в строении предсердий, желудочков, состояние створок митрального клапана, ишемические явления в миокарде, застойные явления в легких.

Применение в ветеринарии позволяет обнаружить нарушение кровотока в органе, оценить работу левого и правого желудочков, тяжесть сердечных дефектов.

Нередко в качестве диагностического исследования применяется ультразвуковое обследование миокарда. УЗИ сердца позволяет оценить структуру клапанов и сердечных сосудов, определить скопление жидкости в перикарде и грудной клетке, выявить наличие врожденных дефектов.

При подозрении на аномалию дуги аорты собаке назначается контрастная эзофагография.

Можно ли лечить врожденные и приобретенные пороки

Выбор тактики лечения зависит от вида и тяжести сердечной патологии. Такие дефекты, как незаращение Боталова протока, аномалия дуги аорты, стеноз устья легочной артерии с развитием ветеринарной хирургии успешно корректируются путем оперативного вмешательства.

В том случае, если у питомца порок компенсированный, то какого-либо специального лечения, как правило, не требуется. Достаточно соблюдать покой, уменьшить физические нагрузки, перевести собаку на малообъемные легкоусвояемые корма.

Рацион следует обогатить витаминами и минералами. Ветеринарные врачи рекомендуют уделить внимание нормальной работе кишечника, избегая атонии и у питомца.

Декомпенсированные пороки сердца требуют медикаментозной терапии, позволяющей продлить жизнь домашнему любимцу на многие годы. Ветеринар-кардиолог по показаниям может назначить сердечные гликозиды, например, Коргликон, Дигоксин, полученные из растительного сырья – наперстянки. Терапевтический эффект препаратов связан с сокращением гладкой мускулатуры и сужением кровеносных сосудов.

В комплексную терапию пороков сердца входит применение бета-блокаторов и антиаритмических средств. Первые оказывают антиишемическое действие на сердечную мышцу. С этой целью применяется Анаприлин, Атенолол, Бисопролол. Успешно справляются с аритмией Лидокаин, Соталол.

Антиаритмические препараты

При наличии у собаки отеков назначаются мочегонные препараты, например, Фурасемид. Животное переводится на бессолевую диету. При застойных явлениях в легких прописывается Эуфиллин.

Медикаментозная терапия при декомпенсированных пороках назначается, как правило, пожизненно и позволяет значительно увеличить продолжительность жизни домашнего любимца.

Профилактика

Полностью исключить риск появления врожденной аномалии у собак не представляется возможным ввиду полиэтиологичной природы патологии.

Минимизировать появление дефекта владелец может, следуя рекомендациям ветеринарных специалистов в вопросах грамотного ухода и полноценного кормления собаки с учетом физиологических периодов жизни.

Регулярное проведение скрининговых кардиологических обследований поможет ранней диагностике сердечных заболеваний.

Порок сердца у собак — не редкость. Причиной врожденной аномалии часто являются генетическая предрасположенность. Без хирургической коррекции в большинстве случаев такие дефекты заканчиваются для питомца летально. Декомпенсированные пороки требуют пожизненной комплексной терапии, направленной на уменьшение симптомов сердечной недостаточности. Современная ветеринария обладает высокотехнологичными методиками оперативного решения сердечных патологий у собак.

Эндокардиоз митрального клапана (ЭМК) у собак — это кардиологическая патология, при которой клапан утолщается и теряет форму, а его створки утрачивают способность смыкаться полностью.

Единственной установленной причиной развития патологии считается наследственный фактор, действующий в совокупности с возрастным. Наличие генов, в которых закодирован ЭМК, еще не означает, что собака непременно заболеет. Это подтверждается фактом, что не все питомцы, входящие по породному признаку в группу риска, имеют проблемы с сердцем. Спровоцировать «запуск» ЭМК могут болезни воспалительного характера, хронические эмоциональные и физические перегрузки, а также другие факторы, которые пока мало изучены.

То есть, условия содержания собаки и её рацион на развитие ЭМК никак не влияют. Другое дело, что заболевшее животное требует особого режима жизни и питания, но это отдельная тема.

Какие собаки принадлежат к группе риска

Чаще это представители мелких и средних пород:

• и таксы;
• пекинесы и пудели;
• и французские бульдоги.

Изредка болеют и крупные питомцы (овчарки), но у них процесс протекает легче. Наивысшую предрасположенность к ЭМК, как и к самому раннему его проявлению, ветеринары отмечают у спаниелей разновидности кавалер-кинг-чарльз. Взаимосвязь между весом животного и риском ЭМК чётко выражена у миниатюрных собак: чем легче пёс, тем выше риск патологии и тяжелее её течение.

Как быть, если любимый пёс в группе риска

Успокоиться и понять, что риск заболеть – это ещё не болезнь, но важно понимать, что такой питомец нуждается в особом внимании. Владельцу следует:

• периодически обследовать собаку, чтобы иметь представление о состоянии её здоровья;
• контролировать питомца, причём придётся научиться определять его частоту в состоянии покоя. В норме она не должна превышать 27 вздохов/мин. Если оказалась выше – это повод для беспокойства и консультации с ветеринарным врачом;
• собаку сбалансированно и правильно, чтобы она не обрастала жиром. Сам по себе лишний вес не станет причиной ЭМК, однако он сильно увеличивает нагрузку на сердце

Пока пёс активен, нормально ест, свободно дышит и хорошо выглядит, он здоров.

Домашний питомец, склонный в болезням сердца — предмет особой заботы хозяина

Общая информация о болезни

Считается, что ЭМК — это патология исключительно животных зрелого возраста, так как она развивается и даёт о себе знать только во второй половине жизни. Чтобы разобраться в природе эндокардиоза, придётся вспомнить, как устроено сердце. Оно, по сути, является мышечным бионасосом, обеспечивающим постоянное движение крови по венам и артериям. У собак, по аналогии с людьми, сердце четырёхкамерное. Между его отделами имеются клапаны, разрешающие кровоток в одну сторону. Поражённые болезнью, они со временем деформируются, становятся толще и перестают смыкаться так плотно, как это необходимо физиологически, поэтому кровь начинает поступать обратно, а давление в сердце растёт. Из-за этого формируются застойные явления и растёт давление в соседних с сердцем, сосудах.

Проблемы с левым клапаном становятся причиной отёка легких — смертельно опасного состояния, а когда страдает правый, в брюшной полости скапливается жидкость (выпот). Данные статистики говорят, что из всех клапанов сердца митральный (левый) поражается чаще других, поэтому:

• в 70% случаев эндокардиоз развивается в левой части;
• в 5%- в правой;
• в 25% случаев имеет место двустороннее поражение.

Этим объясняются и симптомы ЭМК, самым типичным из которых является одышка, обмороками и признаками высокой утомляемости.

Симптомы

ЭМК у собак годами может развиваться бессимптомно. Даже хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – типичный признак — проявляется в ряде случаев не сразу. О ней, в контексте рассматриваемой патологии, стоит остановиться особо.

ХСН – необратимое явление. Это приходится учитывать ветеринарному врачу, когда его спрашивают о прогнозах. Динамика кардионедостаточности у собак классифицируется по признаку стадии основной болезни и сопутствующих признаков:

1. Бессимптомный период. В это время животное изредка покашливает, может тяжело дышать и демонстрировать переутомление только при:

Казалось бы, всё в пределах норм.

2. Появление симптомов. В это период собака быстро устаёт и демонстрирует проблемы с дыханием уже при умеренных, привычных ей, нагрузках, при этом возможно:

• Нарастание симптомов. Собака становится менее подвижной, долго не может отдышаться при минимальных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя;
• Заметное ухудшение состояния. Пёс всё чаще выглядит вялым, с трудом дышит, не просится на прогулки, предпочитая им лежание на любимой подстилке. Периодически беспокоит затяжной и изнурительный кашель, могут отекать конечности.

Наличие признаков ХСН не являются однозначным подтверждением эндокардиоза митрального клапана (МК) — кардионедостаточность может появиться и по другими причинам, но она всегда является поводом для скорейшего обращения к врачу.

Кроме того, стоит знать, что отёки из-за проблем с сердцем у собак бывают редко, так как означают крайне тяжёлую степень поражения правого желудочка.

Одышка у собаки — один из признаков ЭМК

Заподозрить развитие ЭМК у питомца можно также в случаях, когда:

• пульс, который можно определить, приложив руку к бедренной артерии питомца, слабый и неполный;
• у пса хриплое дыхание и синюшный язык;
• слизистые оболочки стали бледными (признак анемии);
• собака мало есть и много пьёт;
• животное дышит открытым ртом даже дома, в состоянии покоя;
• появилась розовая пена в ноздрях и носоглотке (один из симптомов лёгочного отёка);
• развивается асцит (водянка);
• вздулись вены на шее;
• животное часто вскакивает во сне, так как в положении лёжа задыхается.

Проблемы с митральным клапаном приводят к тому, что собака может упасть в обморок во время кашля или физической активности.

Диагностика

Помимо визуального осмотра, включающего аускультацию (прослушивание) и пальпации (прощупывания), в качестве методов диагностики ЭМК у собак, применяются:

Рентгенография грудной клетки

Снимок позволяет увидеть степень увеличение предсердия и желудочка слева, а также оценить динамику процесса (на повторном снимке, месяц спустя). Примечательно, что увеличение этой части сердца до критических размеров может проходить без признаков сердечной недостаточности.

Изображение правого предсердия также тщательно анализируется, хотя его увеличение может быть замаскировано патологическим объёмом левой части. Помимо прочего, рентгенография позволяет оценить состояние лёгких — их размеры и структуру, что тоже крайне важно. По результатам рентгенографии можно определить стадию ЭМК, а степень влияния процесса на лёгкие.

Электрокардиография (ЭКГ)

Она выявляет патологические изменения в сердце мышце по ритму его биения, который, в зависимости от состояния, определяется, как:

• синусовая, а также пароксизмальная или постоянная наджелудочковая тахикардия;
• экстрасистолы желудочков и фибрилляция предсердий;
• экстрасистолия наджелудочковой части.

В числе прочих параметров, ЭКГ позволяет оценить функциональность митрального клапана.

Эхокардиография (Эхо КГ)

С её помощью можно также можно определить размеры, структуру и функциональность сердца. При недостаточности атриовентрикулярных клапанов, к которым относится и МК, нередко выявляется выпот (жидкость) в перикарде (околосердечной сумке), как результат застойной сердечной недостаточности. Эхо КГ при эндокардиозе у собак проводится в режиме допплерографии, чтобы получить исчерпывающую информацию об анатомических изменениях и гемодинамике (скорости течения крови по камерам и сосудам) сердца.

УЗИ сердца

Этот вид исследования широко применяется для диагностики кардиологических и иных патологий. УЗИ позволяет увидеть на экране исследуемый орган, оценить его работу, структуру тканей, а также определить степень кровоснабжения и другие показатели.

Видео — УЗИ — исследование сердца собаки

Исследования крови и мочи

Они являются малоинформативными. При ЭМК показатели лабораторных анализов крови (общего и биохимического), а также , могут быть в норме или давать отклонения, обусловленные сердечной недостаточностью, а также патологиями некардиогенного происхождения:

• фарингитом и пневмонией;
• коллапс трахеи и дирофиляриоз;
• хроническим бронхитом и бактериальным эндокардитом,
• фиброз легких;
• другими состояниями.

Получая направления на разные виды обследования питомца, кому-то может показаться, что их слишком много. Это заблуждение. Ни один из методов нельзя выделить как главный или, наоборот, ненужный потому, что только по совокупности их результатов специалист в состоянии объективно оценить здоровье четвероногого пациента и степень развития патологии, а также планировать терапию и прогнозировать её результаты.

Стадии течения болезни

Течение ЭМК проходит в 4 этапа, каждый из которых отличается определёнными изменениями в сердце.

Таблица 1. Стадии развития ЭМК и процессы, их сопровождающие.

Консервативное лечение

Оно включает применение препаратов, назначенных врачом. Таблетки и микстуры, выбранные по собственному разумению, особенно, если они когда-то помогли соседской Мурке, могут нанести вред. Физиология домашних питомцев такова, что многие «человеческие» препараты на них не действуют или действуют не так. Примечательно, что даже отдельные кошачьи лекарства не годятся для собак, и наоборот. Что до методов народного лечения, то при ЭМК у собак толку от него не будет. Настои и отвары трав бессильны при дегенерации митрального клапана.

Лекарства для стимуляции работы сердца — основа лечения ЭМК у собак

• контроль и снятие симптомов сердечной недостаточности;
• максимальная поддержка функциональности сердца;
• коррекции нейрогормональной гиперактивации, стимулирующей развитие патологии.

Лечение препаратами показано на стадиях, когда симптомы болезни очевидны. Врачи считают, что в ранний период, когда ЭМК выдаёт себя исключительно шумами в сердце, выявленными на ЭКГ, а собака бодра и весела, давать её лекарства не требуется. Позднее:

• для профилактики и устранения отёков назначают мочегонные средства (диуретики);
• для стимуляции сердечной деятельности используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Что касается более мощных кардиостимулирующих средств, их не рекомендуется подключать, пока сердечная недостаточность остаётся выраженной минимально;
• для борьбы с нарастающей аритмией, применяют бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
• чтобы купировать кашель, собаке дают сосудосуживающие и мочегонные препараты. Почему? Потому, что при ЭМК причиной кашля является скопление жидкости (выпота) в бронхах. Хронический кашель на протяжении долгого времени неизбежно формирует бронхит (воспаление бронхов), для снятия которого применяют кортикостероиды.

Таблица 2. Примерный перечень лекарственных средств, составляющих основу терапии ЭМК у собак.

Какими именно препаратами и в каких дозах лечить собаку, определяет ветеринарный врач. Выбирая способы и методы терапии, он будет руководствоваться объективными данными о состоянии и самочувствии животного.

При рефракторной форме

Когда застойная сердечная недостаточность приобретает признаки рефракторной (то есть, неподдающейся или плохо поддающейся лекарственному лечению), терапия становится более интенсивной или пересматривается, с учётом индивидуальных характеристик пациента:

1. Для борьбы с повторяющимся отёком лёгких наращивают дозировку диуретиков и ограничивают подвижность животного на несколько дней. По мере улучшения состояния объём препаратов может снижаться до исходного или оставаться немного выше.
2. Для стимуляции сердечной деятельности дают ингибиторы АПФ, в объёме допустимого максимума. Что до более сильных препаратов (например, Дигоксидина), их объём остаётся стандартным, если концентрация лекарства к крови не становится субтерапевтической, то есть, недостаточной для лечебного эффекта.

В ходе проводимой терапии важно контролировать работу почек четвероногого пациента, а также уровень электролитов в его крови. Соль из рациона собаки в этот период исключают. В некоторых случаях, когда животное получает максимальные дозы ингибитора АПФ и диуретиков, ветеринарный врач добавляет минимум гидралазина или амлодипина, с постоянным контролем артериального давления.

Периодические скачки сердечного ритма могут спровоцировать декомпенсированную застойную гипофункцию (недостаточную работу) сердца собаки, а также внезапную слабость или обмороки. Несмотря на периодические рецидивы симптомов, многие животные, страдающие хронической регургитацией атриовентрикулярных клапанов, сохраняют способность вести обычную жизнь ещё несколько лет после появления самых ранних признаков сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение

Возможности современной ветеринарной медицины дают шанс на полное избавление собак от проблем ЭМК хирургическим путём. Операция включает замену митрального клапана, с применением техники кисетного шва, позволяющей уменьшить отверстия. Несмотря на то, что опыт подобных операций в России пока небольшой, в стране имеются ветеринарные кардиохирурги, способные выполнять их на высоком уровне.

Показанием к операции является застойная сердечная недостаточность, которую невозможно устранить медикаментозно. ЭМК — как раз такой случай. Однако есть одно важное уточнение: на хирургическое вмешательство можно рассчитывать лишь тогда, когда у животного ещё не развилась вторичная кардиомиопатия (нарушения в структуре и работе сердца, возникающие как следствие первичного заболевания.). Это лишний повод напомнить владельцам домашних животных, что захворавший питомец должен попасть к врачу как можно раньше.

Уход за больной собакой

Заболевшая собака требует особого обращения и контроля. В первую очередь стоит позаботиться о визите в клинику для животных. Вызывать ветеринарного врача на дом вряд ли стоит, так как без обследования он не сможет поставить точный диагноз и назначить лечение.

До визита в клинику и по возвращению домой следует:

• обеспечить питомцу полный покой. Это значит, что членам семьи, особенно детям, следует рассказать о состоянии собаки и предупредить, чтобы ей не досаждали. Громкость приёмников в квартире желательно снизить до минимума;
• организовать приток свежего воздуха в комнату, где лежит пёс. Для этого открыть форточку, а в тёплое время года – окно или балкон. Пол, где на подстилке лежит собака, должен быть чистым, поэтому влажная уборка нужна ежедневно;
• проследить за тем, чтобы у питомца был свободный доступ к миске со свежей, чистой, прохладной водой. Не стоит заставлять собаку есть, когда она этого не хочет. Из рациона следует максимально исключить соль и другие продукты, провоцирующие сильную жажду;
• если пёс перестал ухаживать за собой, хозяину придётся взять эту миссию на себя – ежедневно ватными тампонами, смоченными в остывшем крепком чае протирать глаза. Ватой или кусочком мягкой ткани, пропитанной вазелиновым маслом, аккуратно обрабатывать мочку носа и его ходы от корочек, чтобы собаке легче дышалось.

После визита к врачу внимательный, ответственный и заботливый хозяин строго выполняет все рекомендации по уходу за животным, его кормлению и лечению.

Осложнения

К вероятным осложнениям ЭМК у собак относят:

• стойкое нарушение сердечного ритма;
• явления декомпенсации, затрагивающие малый круг кровообращения.

Самым тяжелым последствием эндокардиоза МК считаются:

• отрыв хорды;
• разрыв предсердия с левой стороны, приводящий к молниеносному шоку и гибели питомца.

Прогноз

Исход болезни зависит от стадии, которая была на момент её выявления, а также от того, насколько своевременной и полной оказалась проводимая терапия. К сожалению, чаще собака попадает в ветеринарную клинику, когда тяжелые нарушения здоровья уже налицо. В этом случае спасти животное сложно, а если это удаётся, то продолжительность его жизни вряд ли будет долгой.

Владельцам стоит знать, что:

• собаки со слабой, реже умеренной, недостаточностью митрального клапана могут жить долго и счастливо, если болезнь не развивается;
• животные с очевидными и клинически подтверждёнными симптомами ЭМК, прошедшие курс терапии, могут прожить, как минимум, ещё год.

ЭМК, выявленный на ранней стадии — не приговор

Выводы

Эндокардиоз МК у собак прогрессирует медленно. При отрицательной динамике состояния собаки однажды он может стать причиной ей смерти. В большинстве случаев это происходит по вине хозяев, которые не нашли времени и возможностей для визита к врачу или же для безусловного выполнения его рекомендаций. Шанс на жизнь есть только у тех собак, кому повезло с умным и неравнодушным хозяином.

Характеристики.
Выражается в неполном смыкании створок клапана и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца это вторая по частоте встречаемости патология.

Этиопатогенез.
Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастем заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом.
Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.
Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия.
Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксиальная тахикардия.

Породная предрасположенность.
Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород.

Пол. Самцы болеют чаще и тяжелее чем самки.

Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75 % случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана.
Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана таксам.

Клинические признаки.
Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения.
Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Восприимчивость: Cобаки, Кошки

Клиника:
Аускультация
Это патологическое состояние у собак дает хорошо знакомый звук с вариабельным интенситетом, характеризирующийся следующим:
· Локализацией в пространстве: 5-7 межреберное пространство, парастернально слева…
· Локализацией во времени: в основном протосистолический, но иногда и голосистолический
· Своим мягким регулярным специфическим звуком типа "внебордовый двигатель"
Фактически, эти характеристики надо учитывать всерьез с некоторыми предосторожностьями, потому что у объектов есть много вариаций:
· Поскольку интенситет весьма значительный (5/6 - 6/6) аускультационное поле очень обширное слева и справа даже до каудальных долей легких, делающее таким образом основной локализацией весьма деликатной.
· Поскольку фиброз клапанов сопровождается париетальной гиперкинезией, пролапсом или разрывом корд, тональность шума может быть абсолютно разной: музикальной, типа сухого трения, грубые звуки, по любому вне нормы.

Суммарная клиника:
1. Абдоминальная дистензия;
2. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
3. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
4. Аритмия, нерегулярные сердечные тоны;
5. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
6. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты; 7. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
8. Галопирующий ритм;
9. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
10. Диспное (затрудненное дыхание, одышка);
11. Дистензия периферических вен, югулярная дистензия;
12. Интраабдоминальные массы;
13. Кашель;
14. Конгестия оральной слизистой, эритема, покраснение, гиперемия;
15. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
16. Пропульзия, невозможность подняться;
17. Пульсовый дефицит, отсутствие пульса;
18. Рвота, регургитация, эмезис;
19. Сердечные шумы;
20. Слизистые - цианоз;
21. Тахикардия, увеличенная ЧСС;
22. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
23. Угнетенность (депрессия, летаргия);
24. Уловимое прекордиальное мерцание;
25. ЭКГ: Атриальная фибриляция (мерцание предсердий);
26. ЭКГ: Атриальное расширение (расширение предсердий);
27. ЭКГ: Атриальный (предсердный) прематурный (преждевременный) тон;
28. ЭКГ: Блуждающий пейсмекер;
29. ЭКГ: Желудочковая (вентрикулярная) тахикардия, многофокальная или моноочаговая;
30. ЭКГ: Желудочковый (вентрикулярный) преждевременный (прематурный) тон, многофокальный или моноочаговый;
31. ЭКГ: Отсутствие "р" зубца;
32. ЭКГ: Синусовая Аритмия;
33. ЭКГ: Синусовая тахикардия;
34. ЭКГ: Третяя степень, полная атриовентрикулярная блокада;
35. ЭКГ: Увеличение желудочков (вентрикулярное расширение), левое, правое или билатеральное;

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или среднечастотный шум четвертой или пятой степени интенсивности.
При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен.

Рентген.
На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закруглен ным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием, и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника. Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены.
При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди. Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме. В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое - от "II часов" к "9".

ЛЕЧЕНИЕ
Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение.
Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество маса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии.
Собакам с анарексией назначают препараты калия.
При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров.
Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин.
Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии.
При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид.
В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.
При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.
Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

ПРОГНОЗ
С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

Эндокардиоз у собак - хроническое дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов. Также в литературе, это заболевание может иметь название, как миксоматозная или мукоидная дегенерация клапанов.

В большинстве случаев данная болезнь встречается у собак и чаще всего болеют самцы, у которых, может быть более быстрое прогрессирование болезни.

Наиболее уязвимы породы группы риска – это кавалер кинг чарльз терьер, таксы, мопсы, французский бульдог, пуделя, чихуахуа, йоркширские терьеры, фокстерьеры, шпицы, кокер спаниели и др. Считается, что собака, которую можно поднять одной рукой, предрасположена к заболеваниям атриовентрикулярных клапанов.

Собаки крупных пород, тоже могут иметь данную патологию сердца, но у них она протекает по другому принципу.

Чаще всего поражается митральный клапан, реже митральный и трикуспидальный, еще более редко трикуспидальный.

Причины эндокардиоза у собак

Причины заболевания неясны, но предполагается вероятность наследственной природы.

Существует классификация эндокардиоза АВ клапанов:

Type 1-2 - характеризуется небольшими поражениями на клапанах, представляющие собой маленькие узелки на свободных краях.

Type 3-4 - узелки становятся крупнее и сливаются в бляшки, что приводит к утолщению и деформации клапанов. Избыточная ткань приводит к выраженному выпячиванию (пролапсу) клапана по направлению к предсердию.

Таким образом, митральный клапан недостаточности закрывается в момент систолы (сокращения) левого желудочка и часть ударного объема крови попадает обратно в левое предсердие, снижается сердечный выброс в аорту. Болезнь развивается, левое предсердие растягивается и повышается в нем давление. Развивается легочная гипертензия.

Основные осложнения – разрыв сухожильных струн, инфекционный эндокардит, возникновение тромбов на клапане с развитием тромбоэмболии.

Симптомы эндокардиоза у собак

У данного заболевания очень длительный бессимптомный период.

Основными клиническими признаками являются – кашель, одышка (более 30 дд/мин), цианоз/анемия слизистых оболочек, обмороки (внезапное, кратковременное потеря сознания), общая слабость, непереносимость физических нагрузок, снижение веса, асцит.

Диагностика эндокардиоза у собак

Осмотр

Оценивается тургор кожи, конституция. Цвет слизистых оболочек, скорость наполнения капилляров. Наличие одышки. Одышка, как правило, экспираторная, т.е. на выдохе, короткая. Объем брюшной полости.

Пальпация

Прощупывается пульс на бедренной артерии, имеет быстрый подъем и сниженное наполнение или дефицит пульса Оценивается частота и ритмичность сердечных сокращений, интенсивность верхушечного толчка. Методом перкуссии определяется наличие свободной жидкости в брюшной и грудной полости.

Аускультация

При аускультации легких прослушивается жесткое дыхание, влажные хрипы. При аускультации сердца – холосистолический шум, шум за I тоном. Может быть усиление II, III тона (звук галопа). Мезосистолический щелчок, синусовая аритмия.

Электрокардиография (ЭКГ)

Признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия. Р– mitrale (увеличение зубца Р), расширение комплекса QRS, левосторонние смещение ЭОС, увеличение амплитуды R. Могут встречаться признаки ипретрофии правого предсердия и правого желудочка. P – pulmonale (высокий зубецP), правосторонние смещение ЭОС. Глубокий зубец S (перегрузка правого желудочка). Нарушение ритма – наджелудочковые экстрасистолы, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

Наблюдается повреждение митрального/трикуспидального клапана, утолщение, узловатость, гиперконтрастность клапанов. Разрыв сухожильный нитей. Вторичными признаками является увеличение желудочков и/или предсердий. Гипертрофия свободной стенки левого желудочка. Митральная регургитация. Систолический пролапс. Фракция сократимости может быть снижена.

Эндокардиоз у собаки. ЭхоКГ

Рентгенография

По рентгену оценивают размеры сердца, определяют увеличение левого предсердия и левого желудочка. Также возможно увеличение правых отделов сердца. Значительно увеличенное левого предсердие сдавливают основной бронх. Увеличивается кардиостернальный контакт. Визуализируется застой в легочных венах. При интерстициальном отеке легких – структура сосудов сглажена, а при альвеолярном – «ватные» затемнения. Определяют наличие гидроторакса. В брюшной полости обращают внимание на печень, при застое в большом круге кровообращения будет гепатомегалия (увеличение печени), асцит.

Эндокардиоз у собаки. Рентгенография

Проводят расчетные коэффициенты:

1. Кардиоторакальный индекс (КТИ)
2. Коэффициент Бюкенана.

Холтеровское мониторирование

Метод, с помощью которого осуществляется суточное наблюдение за работой сердца.

Лечение эндокардиоза у собак

Лечение назначается врачом в зависимости от стадии заболевания, клинических признаков и результатов исследований.

1. Ингибиторы АПФ (эналаприл, беназеприл)
2. Диуретики (фуросемид, спиронолактон)
3. Сердечные гликозиды (дигоксин), при наличии постоянной формы мерцательной аритмии.
4. Пимобендан (Ветмедин, Хартмедин)
5. Блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем)
6. Бета-адреноблокаторы (метопролол, небиволол и др.)
7. Ограничение нагрузок
8. Диета.

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название - Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1 . Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2 . Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3 . Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4 . Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального - в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального - в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность - у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность . Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме - это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева - Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа - Митральная регургитация.