Биоценозом называется совокупность определенных видов бактерий, обитающих на кожных покровах либо на слизистых оболочках человека. Одним из таких скоплений микроорганизмов является влагалище женщины.

В микробиоценозе влагалища важное значение имеет определенное соотношение разных видов бактерий, так как уменьшение одних из них тут же приводит к увеличению других, что может негативно сказаться на здоровье женщины. Влагалище является органом, в котором отмечается наибольшее количество видов микроорганизмов. В состав биоценоза входят (не обязательно все перечисленные):

1. Лакто и бифидум бактерии;
2. Пептострептококки;
3. Клостридии (могут быть, но редко);
4. Различные представители грамм-положительной флоры;
5. Палочковидные и кокковидные формы грамм-отрицательных бактерий;

По количеству тех или иных бактерий можно судить о репродуктивном здоровье женщины. Однако в разных возрастных категориях отмечаются определенные различия состава микрофлоры влагалища.

1. Биоценоз у детей

Во внутриутробном периоде и в первые часы после рождения во влагалище девочки какая-либо флора отсутствует совсем, что связано с действием иммунной системы матери, которая частично передается ребенку. Также отсутствие бактерий связано со слизистым барьером, который прекращает действовать примерно через 4 часа после рождения. Зато оболочки влагалища активно продуцируют гликоген, который является идеальной питательной средой для молочнокислых бактерий, к которым относятся лактобактерии и бифидум бактерии. Заселение условно-патогенными штаммами происходит после того, как защитные силы матери перестают действовать в организме ребенка, что соответствует третьей неделе жизни. В целом до начала полового созревания бактериальное соотношение во влагалище девочек отличается нестабильностью, а из основных факторов защиты выделяют девственную плеву.

2. Микрофлора у подростков

В период полового созревания отмечается активная выработка половых гормонов, которые способствуют продукции молочнокислых бактерий, что позволяет относительно стабилизировать биоценоз влагалища. Количество условно-патогенной флоры снижено, что также связано с обильными слизистыми выделениями в период пубертата. Также отмечается небольшое содержание бактероидов, дифтероидов и иногда стафилококков. К 16 годам у девушки полностью формируется определенный биоценоз, который сохраняется на протяжении всего репродуктивного периода жизни.

3. Биоценоз у взрослых женщин

У здоровой взрослой женщины количество различных видов бактериальной флоры влагалища может достигать 40 наименований. Среди них подавляющее большинство, то есть, более 95 % занимают молочнокислые бактерии. Оставшиеся 5 %, а иногда и менее приходятся на условно-патогенные штаммы. В норме у женщины преобладают анаэробные микроорганизмы, так как влагалище представляет собой орган с ограниченным доступом кислорода. Помимо постоянных бактерий, в частности лактобактерий, у женщины могут появляться и исчезать различные транзиторные виды, например, непатогенные стафилококки или клостридии в небольшом количестве.

4. Биоценоз после менопаузы

Данный период в организме женщины сопровождается множеством изменений, каждое из которых зависит от выработки половых гормонов, которая значительно снижается. Падение гормонального фона губительно влияет на размножение лактобактерий, из-за чего с возрастом отмечается их постепенное уменьшение. Так как данные микроорганизмы являются своеобразной стеной от условно-патогенной флоры, то при снижении их количества различные стафилококки, кандиды, и другие представители начинают активно размножаться. Именно поэтому в пожилом возрасте часто возникают проблемы дисбиоза влагалища, воспалительные процессы в нем и молочница.

При исследованиях биоценоза влагалища на определение его значимости для организма женщины выяснили, что данная ниша микроорганизмов является индикатором состояния половой системы женщины. При возникновении большинства воспалительных патологий отмечается нарушение соотношения различных видов бактерий. Однако помимо этого влагалищной микрофлоре приписывают следующие функции:

• Образование ферментов;
• Защита репродуктивной системы от патогенных штаммов;
• Продукция и стимуляция образования витаминов;
• Индикатор атрофических явлений (атрофия влагалища у пожилых людей).

При помощи определения соотношения бактерий во влагалище можно судить о воспалении органа, даже если клиническая картина патологии отсутствует.

Диагностика

Анализ микробиоценоза влагалища осуществляется путем взятия мазка с последующим бактериальным посевом на питательные среды. При правильном заборе материала можно быть уверенным в точности результатов. При обнаружении патологических агентов или установлении чрезмерного размножения условно-патогенной микрофлоры сразу же проводится тест на чувствительность к антибиотикам, который пригодится для дальнейшего лечения.

Полученные результаты могут быть четырех видов:

1. Норма. У здоровой женщины отмечается преобладающее количество лактобактерий, небольшие вкрапления условно-патогенной флоры и полное отсутствие специфических возбудителей, а также признаков патологии, в частности, лейкоцитарных или эпителиальных клеток.
2. Промежуточное состояние. Данный результат еще не говорит о патологии, но заставляет насторожиться. Клиническая картина в данном случае отсутствует полностью, что может стать причиной отказа женщины от лечения. В мазке наблюдается незначительное снижение полезных штаммов бактерий, из-за чего увеличивается процентное соотношение условно-патогенной флоры. Также отмечается наличие лейкоцитов, клеток эпителия и других признаков зарождения воспалительного процесса.
3. Явление дисбактериоза. Данное состояние считается патологическим процессом, при котором у женщин возникают определенные жалобы, требующие внимания. В мазке обнаруживают значительное снижение или полное отсутствие полезных микроорганизмов, чрезмерное размножение условно-патогенных бактерий, а также множество лейкоцитов и так далее.
4. Воспалительный процесс во влагалище. сопровождается выраженной клиникой, соответствующей преобладающему микроорганизму. Если это представитель условно-патогенной флоры, то вагинит является неспецифическим, если в мазке обнаруживают возбудители венерического характера, то воспаление считается специфическим.

Нарушения во влагалище

О патологических изменениях в биоценозе влагалища говорят тогда, когда в мазке высеивается чрезмерное количество условно-патогенной микрофлоры, которая вызывает неспецифические воспалительные процессы. Основные этиологические факторы, вызывающие смещение баланса:

• Различные формы гормональных нарушений;
• Злоупотребление гормональными контрацептивами;
• Частое использование местных форм предохранения;
• Длительное и необоснованное применение антибактериальных препаратов, особенно местное;
• Злоупотребление ;
• Беспорядочное ведение половой жизни;
• Несоблюдение правил интимной гигиены;
• Первичные и вторичные иммунодефициты;
• Хронические воспалительные процессы в мочеполовой системе или кишечнике.

Очень часто нарушение нормального биоценоза влагалища происходит из-за неправильно подобранного лечения антибиотиками или если пациент невнимательно выполнял все предписания врача . Основой правильного употребления антибактериальных средств является их сочетание с препаратами, восстанавливающими микрофлору.

Клиническая картина нарушения биоценоза включает в себя следующие симптомы:

1. с неприятным запахом (могут быть разных цветов, с примесью гноя, а иногда даже крови);
2. и после него;
3. Болезненность внизу живота;
4. Иногда присоединяется и его нарушения, что говорит о переходе инфекции на мочевыделительную систему.

В некоторых случаях клиническая картина отличается скудностью, а временами она отсутствует совсем, однако при нарушении баланса микроорганизмов все равно требуется лечение, так как данное состояние может привести к неприятным последствиям, например, к активизации грибов рода Кандида или чрезмерному размножению очень неприятной бактерии гарднереллы.

Лечение

Так как игнорирование нарушенного баланса микрофлоры может стать причиной серьезных заболеваний, то при диагностировании проблем следует немедленно заняться восстановлением биоценоза влагалища. Терапия должна проводиться исключительно под контролем опытного врача, а также совместно с результатами теста на чувствительность к антибиотикам.

Лечение нарушений микробного баланса во влагалище проводится в два этапа. Сначала назначается антибактериальная терапия, которая направлена на уничтожение чрезмерного количества условно-патогенных микроорганизмов. Заменителем или дополнением к антибактериальной терапии могут быть травяные средства, которые следует использовать лишь после консультации с врачом и его одобрения подобного вида народной медицины.

После этого проводится заселение влагалища полезными лакто и бифидумбактериями, благодаря чему не возникают рецидивы дисбаланса, а соответственно и воспалительного процесса.

Если у женщины отмечаются нарушения менструального цикла, то гинеколог также назначает соответствующее лечение, которое чаще всего заключается в приеме гормональных препаратов. Исключение составляют те случаи, когда проблемы со здоровьем были вызваны неправильным употреблением оральных контрацептивов, которые как раз содержат гормоны.

При правильно подобранной терапии и точном следовании предписаний врача женщина может быстро и навсегда решить проблемы с биоценозом влагалища. Для поддержания правильного соотношения всех фракций бактерий она должна повышать иммунные силы организма, вести порядочную половую жизнь, отказаться от самолечения.

Являясь основным резервуаром микрофлоры человека, толстокишечный биоценоз выполняет чрезвычайно широкий спектр функций, которые поддерживают нормальное состояние не только кишечника, но и других жизненно важных органов и систем макроорганизма.

Одной из наиболее значимых функций толстокишечной индигенной микрофлоры является ее активное участие в формировании колонизационной резистентности хозяина. Кроме того, нормофлора толстого кишечника активирует иммунную систему - стимулирует фагоцитарную функцию макрофагов, усиливает активность естественных клеток киллеров, синтез секреторных иммуноглобулинов, интерферонов, различных цитокинов.

Большое значение имеет биосинтетическая деятельность толстокишечной нормофлоры, В результате её макроорганизм снабжается широким спектром витаминов, коферментов, гормоноподобных субстанций, бактериостатических компонентов, незаменимых аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот, пептидов и др.

Кишечная микрофлора активно участвует в пищеварительной функции организма (синтез разнообразных ферментов, осуществляющих метаболизм липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, минеральных веществ, желчных кислот, холестерина и других компонентов).

Нормальная микрофлора оказывает воздействие на дифференцировку и регенерацию эпителиальной ткани, транзит нутриентов, регуляцию мышечного тонуса и газового состава кишечника и др.

Трофические и энергетические взаимосвязи между организмом человека и микробными сообществами, заселяющими его толстокишечный биотоп, рассматриваются как наиболее важные условия, необходимые для поддержания гомеостаза в микроэкологической системе человеческого организма.

Толстокишечная микробиота способна синтезировать сигнальные молекулы (нейротрансмиттеры, гамма-аминомасляная кислота и глутамат). Эти бактериальные метаболиты способны оказывать воздействие на перистальтику толстой кишки и ее болевую чувствительность. Гамма-аминомасляная кислота является антистрессовым медиатором и может влиять на метаболизм эпителиальных клеток.

Одним из важных эффектов кишечной микрофлоры является поддержание физико-химических параметров в приэпителиальной зоне (окислительно-восстановительного потенциала, кислотности среды, реологических характеристик гликокаликса), а также ионного гомеостаза организма.

Установлено, что кишечная нормофлора принимает участие в противовирусной защите организма_хозяина.

Кишечная микробиота способна разрушать мутагены и канцерогены, повышать к ним резистентность эпителиальной ткани, активизировать лекарственные соединения.

Кишечная микрофлора участвует в тепловом обеспечении организма. Толстая кишка при этом рассматривается в качестве биологического термоэлемента, снабжающего теплом близлежащие органы.

В толстокишечном биоценозе здорового человека любого возраста, как правило, преобладают бактерии рода Bifidobacterium . Это облигатно-анаэробные, грамположительные, неподвижные, аспорогенные, сахаролитические бактерии. Основными продуктами их углеводного метаболизма являются уксусная и молочная кислоты с примесями муравьиной и янтарной кислот.

Бифидофлора способна синтезировать :

· аминокислоты,

· полисахариды,

· витамины (В2, В1, В6, пантотеновую и фолиевую кислоты,

· другие биологически активные метаболиты.

Бифидобактерии улучшают процессы гидролиза и всасывания липидов, белков, углеводов, участвуют в минеральном обмене , препятствуют колонизации кишечника условно-патогенными микроорганизмами .

Из 24 видов, составляющих род Bifidobacterium, 5 видов считаются наиболее физиологичными для организма человека: B. bifidum, B. longum, B. infantis, B. breve и B. adolescentis.

Физиологически ценным компонентом биоценоза толстой кишки являются лактобациллы . Эти микроорганизмы отличаются высокими колонизационными свойствами , реализующимися за счет синтеза молочной кислоты, перекиси водорода, лизоцима, антибиотических компонентов, лактоцинов, подавляющих жизнедеятельность многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов .

Лактобациллы активно конкурируют с потенциальными патогенами за лимитируемые питательные субстраты и места адгезии на эпителии, стимулируют деятельность иммунной системы хозяина. Лактобациллы участвуют в пищеварительной, биосинтетической, детоксицирующей и других функциях нормофлоры человека. Они играют значительную роль в метаболизме белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, желчных кислот, холестерина, гормонов, оксалатов . Лактобактерии способны также деградировать отдельные токсины, канцерогены, аллергены .

Лактобактерии препятствуют всасыванию токсичных продуктов метаболизма (в первую очередь аммиака и отдельных аминов ), предупреждают избыточное развитие гнилостных процессов в кишечнике и др. Чем шире видовой состав этой компоненты микробиоты, тем более широкий спектр физиологических функций она будет выполнять. Чаще всего из биотопов человека выделяется 6 видов лактобактерий: L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum, L. brevis и L. salivarius.

Общая концентрация клеток Lactobacillus в определенном биотопе не является надежным показателем высокого физиологического потенциала данной популяции. Важное значение имеют ее биологические свойства (антагонизм в отношении потенциальных патогенов и ферментативная активность).

Ещё одним из наиболее важных компонентов индигенной микрофлоры являются сахаролитические апатогенные анаэробы, относящихся к роду Propionibacterium . Они активно участвуют в симбионтном пищеварении за счет ферментации широкого спектра углеводов. Накапливаемые при этом органические кислоты препятствуют размножению патогенных и условно-патогенных микроорганизмов . Пропионовокислые бактерии синтезируют широкий спектр других антибактериальных компонентов (пропионинов ), активных в отношении энтеробактерий, гнилостных бактерий, грибов и др., обладают антивирусной активностью . Они также значительно стимулируют рост бифидофлоры , проявляют антиоксидантные и антимутагенные свойства , являются рекордсменами среди прокариот по синтезу кобаламина .

При развитии дисбиотических расстройств у детей в кишечном биоценозе снижается, в первую очередь, уровень пропионовокислых бактерий. Это влечет за собой угнетение бифидобактерий и лактобацилл. Нормализация же эубиоза начинается с увеличения количество пропионовокислых бактерий, а затем остальных анаэробных сахаролитиков.

Хотя организм человека обладает механизмом поддержания дружественных взаимовыгодных отношений и с условно-патогенными микроорганизмами , при развитии микроэкологических нарушений данная форма симбиоза легко переходит во взаимную агрессию. Это касается, например, бактероидов и эубактерий.

К родам Bacteroides и Fusobacterium , наиболее часто встречающимся в биотопах человека, относятся облигатно-анаэробные грамотрицательные бактерии, характеризующиеся многими полезными для организма человека функциями. Они активно ферментируют многие углеводы и пептоны с накоплением органических кислот. Бактероиды метаболизируют липиды и протеины , участвуют в химических преобразованиях холестерина, желчных кислот, стероидных гормонов, стимулируют иммунную систему .

Несмотря на обладание широким набором факторов вирулентности , стремление бактероидов к расширению сферы обитания за пределы приэпителиальных биопленок сдерживается невозможностью сохранять жизнеспособность в кислородсодержащих тканях и системах . Однако в патофизиологических условиях бактероиды способны реализовать свой чрезвычайно высокий вирулентный потенциал (синтез эндотоксина, энтеротоксина, коллагеназы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, гепариназы, фибринолизина, лейкоцидина, способность подавлять фагоцитоз и др). При дисбиозе бактероиды могут быть причиной гнойно-воспалительных заболеваний различной локализации (воспалительных процессов полости рта, инфекционно-воспалительных заболеваний половых органов, аппендицита, перитонита, послеоперационных осложнений сепсиса, эндокардита, парапроктита, гангрены отдельных органов, раневой инфекции, и др.). От 5 до 10 % диарей вызывается энтеротоксигенными вариантами вида B. fragilis.

Вступая в симбиотические отношения с другой агрессивной микрофлорой, более толерантной к кислород, бактероиды являются частыми участниками микст-инфекций , отличающихся быстрым развитием, остротой течения, трудностями диагностики и лечения. При формировании предрасполагающих условий, приводящих к снижению кислорода и окислительно-восстановительного потенциала в тканях (сужение сосудов, травмы, некрозы), при хирургических вмешательствах, злокачественных новообразованиях, диабете, лейкозе, массивной антибиотикотерапии, применении иммунодепрессантов, кортикостероидов, бактероиды могут выступать в качестве самостоятельного этиологического фактора в развитии тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний.

Таким образом, симбиотические отношения между организмом человека и условно-патогенными бактероидами являются более сложными и напряженными, чем с апатогенными сапрофитами (Bifidobacterium, Lactobacillus и Propionibacterium). Только благодаря совместной деятельности макроорганизма и наиболее дружественных ему симбионтов (что является наиболее важным звеном функционирования системы антиинфекционной резистентности организма ) сдерживается активизация бактероидов, их бесконтрольный рост и реализация вирулентных свойств.

В толстокишечном биотопе здоровых людей распространены представители еще одного рода строго анаэробных бактерий - Eubacterium . Отдельные виды эубактерий могут преобразовывать холестерин в копростанол , участвовать в деконъюгации желчных кислот , способны синтезировать витамины , в частности кобаламин, аминокислоты (аланин, валин, изолейцин), расщеплять целлюлозу , участвовать в обмене стероидных гормонов . Многие эубактерии метаболизируют углеводы и пептоны с накоплением масляной, уксусной, муравьиной и других органических кислот, используемых эпителиоцитами в обменных процессах .

Вместе с тем, внутри достаточно неоднородного рода Eubacterium известно много патогенов . Представители 16 видов эубактерий могут служить этиологическим фактором развития в организме человека разнообразных инфекционных процессов (плевро-пульмональных гнойных осложнений, воспалительных заболеваний ротовой полости, инфекционных эндокардитов, артритов, инфекций мочеполовой системы, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений).

В кишечнике здоровых взрослых людей часто встречаются в высоких концентрациях и строго анаэробные грамположительные кокки рода Peptostreptococcus . Пептострептококки относятся к одним из наиболее распространенных возбудителей анаэробных инфекций . Их часто выделяют из очагов при аппендицитах, гингивитах, пародонтозах и других заболеваниях.

К одному из факультативных представителей нормофлоры здорового человека относятся строгие анаэробы рода Clostridium (грамположительные, часто подвижные, спороносные прокариоты). При эубиозе они принимает участие в деконъюгации желчных кислот, трофической поддержке колоноцитов за счет снабжения их масляной и другими низкомолекулярными жирными кислотами, поддержании колонизационной резистентности кишечного биотопа за счет подавления агрессивных микроорганизмов, в частности патогенных клостридиев.

При эубиозе в кишечном биоценозе преобладают сахаролитические клостридии , для развития которых в биотопе создаются благоприятные условия за счет функционирования защитных индигенных бактерий. Появление и увеличение популяции пептолитических или пуринолитических клостридиев свидетельствует о снижении популяционного уровня и защитных функций индигенной сахаролитической флоры . Эндогенные клостридии представляют особую опасность как этиологический фактор развития антибиотико_ассоциированного псевдомембранозного колита, возбудителем которого в 90–100% случаев является Clostridium dificile.

В функционировании биоценозов тонкой и толстой кишки определенная роль принадлежит актиномицетам . Данные микроорганизмы занимают промежуточное положение между бактериями и грибами. С грибами их объединяет способность формировать ветвящийся мицелий.

Актиномицеты чрезвычайно широко распространены в природе и они постоянно попадают в пищеварительный тракт человека. Некоторые из видов сущестют в отдельных микробиотопах человека. Особенно часто актиномицеты выделяются из ротовой полости.

Многие актиномицеты способны к продукции витаминов группы В , обладают антагонистической активностью, обусловленной синтезом активных антибиотиков .

Вместе с тем, увеличение концентрации этих микроорганизмов в биотопах человека следует рассматривать как патологические изменения в составе микробиоты . Среди актиномицетов содержится достаточно много видов, патогенных для человека . У иммунодефицитных больных актиномикоз приводит к дальнейшим серьезным нарушениям в иммунной системе, а при метастазировани актиномицетов в головной мозг и другие внутренние органы заболевание в большинстве случаев имеет летальный исход. Из-за способности патогенных актиномицетов формировать капсулы фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер.

Половину факультативны анаэробов микробиоты человека составляют грамотрицательные кокки Veillonella рarvula . Вейлонеллы способны синтезировать в процессе своего метаболизма значительные количества газов. При их избыточном размножении в пищеварительном тракте это является причиной диспепсических расстройств .

Микроорганизмы видов Escherichia coli и Enterococcus faecium . имеют наибольшее значение из аэробного компонента факультативной нормальной толстокишечной микрофлоры. Это наиболее численная аэробная часть нормофлоры (до 0,01 % от общей микробной популяции толстой кишки). В норме они способствуют стимуляции иммунореактивности организма за счет постоянного антигенного раздражения системы местного иммунитета. Кроме того, кишечные палочки способны синтезировать витамины группы В , К ; антибактериальные вещества (колицины и микроцины). При снижении же популяции и ослаблении протекторных свойств сахаролитических анаэробов , концентрация клеток аэробной флоры может увеличиваться и проявлять целый ряд патогенных свойств (продукция гемолизинов, энтеротоксинов, подавление фагоцитоза и др.). Одной из наиболее серьезных опасностей превышения концентрации эшерихий и энтерококков выше допустимой является их способность мигрировать в мезентеральные лимфатические узлы и кровь . Это сопровождается инфицированием печени, селезенки, головного мозга, почек, легких и развитием сепсиса, менингита, пиелонефрита, перитонита и др. Чаще всего транслокация эшерихий и энтерококков имеет место при массивной антибиотико-, химио-, гормональной и иммунодепрессивной терапии, подавляющей индигенную флору и способствующей селективной пролиферации coli_бактерий и E. faecium с высокой лекарственной резистентностью.

На протяжении многих лет инфекционные осложнения, вызываемые как эшерихиями, так и энтерококками при увеличении их популяционного уровня в биоценозе, являются одной из наиболее серьезных проблем современной медицины.

Транзиторная (аллохтонная, остаточная) микрофлора толстокишечного биоценоза представлена условно_патогенными энтеробактериями родов: Citrobacter, Enterobacter, Proteus,Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera и др., бактериями родов Staphylococcus и Pseudomonas, дрожжеподобными грибами рода Candida и др. При увеличении концентрации условно-патогенная микрофлора способна реализовать присущие ей признаки вирулентности и явиться этиологическим фактором развития эндогенного инфекционного процесса различной локализации

Из дрожжеподобных грибов рода Candida наиболее часто в кишечном и других биотопах здорового человека обнаруживаются виды C. albicans и C. tropicalis. Увеличение концентрации грибов, особенно у иммунокомпрентированных лиц, может сопровождаться развитием кандидозов.

Условно-патогенные клоны транзиторной микрофлоры могут представлять опасность для здоровья человека только на фоне микроэкологических нарушений , особенно сопровождающихся иммунодефицитными состояниями.

Catad_tema Дисбактериоз - статьи

Catad_tema Заболевания ЖКТ у детей - статьи

Клинические аспекты и коррекция дисбактериоза кишечника у детей раннего возраста

С современных позиций нормальную микрофлору человека следует рассматривать как совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенным составом и занимающих тот или иной биотоп в организме человека . Наиболее многочисленным и сложным по своему составу является микробиоценоз желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). По последним данным, в составе кишечной микрофлоры (КМФ) обнаружено 395 филогенетических групп микроорганизмов, из которых 244 (62%) являются абсолютно новыми. Общее количество видов приближается к 1500 и требует уточнения . Качественный и количественный состав микрофлоры разных отделов пищеварительного тракта имеет существенные различия. В верхних отделах тонкой кишки микроорганизмы определяются в небольшом количестве (не более 10 2 -10 3 КОЕ/мл содержимого), в подвздошной кишке совокупное количество микроорганизмов составляет до 10 6 КОЕ/мл химуса. Толстая кишка наиболее колонизирована микроорганизмами (10 11 -10 12 КОЕ/г фекалий), среди которых в норме преобладают анаэробные виды бактерий (90-95% всего состава): бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, вейлонеллы, пептострептококки, клостридии. Представители нормальной КМФ выполняют и регулируют многочисленные функции человеческого организма: обеспечивают колонизационную резистентность, участвуют в водно-солевом обмене, детоксикации экзогенных и эндогенных субстратов, оказывают морфокинетическое действие, выполняют иммуногенную и мутагенную/антимутагенную функцию, служат источником энергии для клеток-хозяина, являются хранилищем и источником генетического материала и др. . При разных неблагоприятных воздействиях на организм, снижении его иммунологического статуса, заболеваниях ЖКТ, антибактериальной терапии и т.д. происходят изменения в составе КМФ. Они могут быть кратковременными и исчезать после устранения неблагоприятного фактора (дисбактериальная реакция). Стойкие изменения качественного и количественного состава бактериальной нормофлоры кишечника называют дисбактериозами кишечника (ДК). Термин "дисбактериоз" впервые введен A.Nissle (1916 г.) для обозначения явлений гнилостной и бродильной кишечной диспепсии. ДК в настоящее время определяют как "клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава нормофлоры определенного биотопа, транслокацией различных ее представителей в несвойственные ей биотопы, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами" . По современным представлениям, ДК самостоятельной нозологической формой заболевания не является из-за отсутствия специфического возбудителя и типичной периодичности процесса и представляет собой совокупность синдромных проявлений, объединенных рядом причинно-следственных связей . В англоязычной литературе вместо термина "ДК" используют термин "синдром избыточного роста кишечной микрофлоры" (small intestinal bacterial overgrowth syndrom), в немецкой - "ошибочное заселение бактерий" (bakterielle Fehlbesiedlung). Основное отличие этих понятий от принятого в отечественной медицине термина "ДК" состоит в том, что в них речь идет только об изменении состава микрофлоры тонкой кишки без учета "микробного пейзажа" толстой кишки.

ДК в основном рассматривают как сопутствующий синдром разных заболеваний (хронических заболеваний ЖКТ, ферментопатий, острых кишечных инфекций - ОКИ, онкологических заболеваний и др.). Однако в настоящее время доказано, что нарушения микробиоценоза кишечника могут быть не только следствием, но и причиной развития комплекса заболеваний человека: оппортунистических инфекций ЖКТ, бактериемии, септических процессов. Известен широкий круг неинфекционных заболеваний и клинических синдромов, патогенез которых может быть связан с изменениями в составе и функциях нормальной микрофлоры (аллергическая патология, анемия, гастродуодениты, патология гепатобилиарной системы, иммунодефицитные состояния и т.д.) . В настоящее время доказана триггерная роль ДК в формировании функциональных нарушений ЖКТ (синдром раздраженного кишечника, функциональные запоры и др.) . Повреждение КМФ и ее функций ассоциируется с широким спектром заболеваний, включая хронические воспалительные заболевания кишечника, рак толстой кишки, ревматоидный артрит .

В педиатрии наиболее актуальна проблема нарушения кишечного микробиоценоза у детей раннего возраста. Формирование микроэкологической системы новорожденного ребенка начинается в процессе родов. Состав формирующейся КМФ определяется состоянием микробиоценозов матери, механизмом родов, санитарным состоянием среды, в которой они происходили, и типом вскармливания . В течение нескольких часов после родов в фекалиях новорожденного обнаруживаются различные виды бактерий (стрептококки, стафилококки, энтерококки и клостридии). Затем появляются энтеробактерии (в первую очередь E. coli), лактобациллы, бифидобактерии. Симбиоз бифидобактерий и молочно-кислых бактерий имеет важное значение для формирования нормального микробиоценоза ребенка. Окончательное становление бифидо- и лактофлоры у здоровых детей в норме происходит к концу 1-го месяца жизни. В последние годы отмечаются существенные сдвиги в формировании кишечного микробиоценоза новорожденных: позднее становление бифидофлоры и частая колонизация условно-патогенными микроорганизмами - УПМ (S. aureus, грамотрицательными бактериями, стрептококками группы В и т.д.) .

В настоящее время не вызывает сомнения ведущая роль микрофлоры матери в процессах формирования микроэкологической системы ребенка. Доказана необходимость бактериологического мониторинга и коррекции дисбиотических нарушений у беременной женщины для нормального формирования микробиоценозов ребенка . При обследовании матерей детей с клинически выраженными формами ДК выявлена высокая частота патологии с преобладанием хронических заболеваний органов пищеварения (50%) и хронических гнойно-воспалительных процессов разной локализации (хронический гайморит, тонзиллит, фурункулез, заболевания мочеполовой системы и др.). Известно, что данные заболевания являются маркерами микроэкологических нарушений человеческого организма. По результатам бактериологических исследований, нарушение кишечного микробиоценоза выявлено у кормящих матерей в 76,3% случаев. У каждой второй женщины было снижено количество индигенных бактерий, а в 39,5% случаев матери были колонизированы различными видами УПМ, среди которых преобладали S. aureus, Candida spp. и Clostridium spp. У всех (18,4%) матерей с дефицитом бифидобактерий, дети также имели сниженное их количество. В 18,4% случаев мать и ребенок были инфицированы идентичными видами УПМ. Полученные данные обосновывают необходимость обследования и коррекции микроэкологических нарушений у матери в период грудного вскармливания в случаях клинически выраженного ДК у ребенка .

Формирование КМФ нарушается у детей, рожденных путем кесарева сечения, поскольку они не получают в родах нормальной микрофлоры матери, и основным источником микроорганизмов для них является окружающая среда. У этих детей длительно снижен популяционный уровень бифидо- и лактобактерий и отмечается более частая колонизация и персистенция УПМ. К 3 годам только 12,9% обследованных детей имеют показатели КМФ, соответствующие норме .

На процесс формирования и состав КМФ существенное влияние оказывает характер питания. Грудное молоко содержит различные субстанции с антиинфекционным и пребиотическим потенциалом (секреторные IgA, лактоферрин, лизоцим, комплекс олигосахаридов и др.) и препятствует колонизации ребенка возбудителями инфекционных заболеваний, а также стимулирует рост индигенных бактерий. Формированию нормальной КМФ новорожденного ребенка способствует раннее, в течение получаса после рождения, прикладывание к груди. Грудное молоко является длительным источником индигенных бактерий для кишечника ребенка и уникальным синбиотическим продуктом. R.Martin и соавт. (2005 г.) обнаружили в грудном молоке штаммы лактобацилл (Lactobacillus gasseri, Lactobacillus fermentum) с высоким пробиотическим потен-циалом . Сравнивая состав КМФ у здоровых детей, получающих грудное (n=80) и искусственное вскармливание (n=41), мы выявили более высокую частоту колонизации и более высокий популяционный уровень бифидобактерий у детей 1-й группы. Дети, получавшие искусственное вскармливание, достоверно чаще, чем дети находившиеся на грудном вскармливании, были колонизированы УПМ (90,1 и 60% соответственно, р<0,05). У них достоверно чаще обнаруживались ассоциации факультативных микроорганизмов (63,2%), протеи (36,6%) и кандиды (17,1%). При переводе ребенка на смешанное вскармливание показатели КМФ достаточно быстро становятся идентичными таковым у детей, получающих только искусственное вскармливание . Поэтому ранний перевод на смешанное или искусственное вскармливание - фактор, нарушающий становление микрофлоры ребенка. Известно, что у детей, получающих искусственное вскармливание, на фоне микроэкологических нарушений значительно чаще развиваются инфекционные заболевания, рахит, гипотрофия, кандидоз, пиодермия, энтероколиты, гнойно-септические заболевания.

В клинической картине ДК можно выделить несколько неспецифических синдромов, характеризующихся умеренной выраженностью и торпидным течением. Наиболее постоянным является синдром желудочно-кишечных расстройств, который может проявляться дисфункцией разных отделов пищеварительного тракта (энтерит, энтероколит, колит) и имеет тенденцию к затяжному, волнообразному течению. По нашим наблюдениям, у детей грудного возраста манифестация клинических проявлений ДК достаточно часто начинается с первых дней жизни, что свидетельствует о нарушении процессов первичной колонизации ЖКТ ребенка под действием различных факторов (кесарево сечение, позднее прикладывание к груди и др.). Лишь в 20% случаев дисфункция кишечника развилась после антибактериальной терапии, в 13,5% - на фоне изменения характера питания (перевод на искусственное вскармливание, введение прикормов), в 6,5% - после перенесенной ОКИ и т.д. ДК у грудных детей наиболее часто проявляется клинической картиной энтероколита. Фекалии обычно плохо переварены, имеют жидкую или кашицеобразную консистенцию, часто содержат патологические примеси в виде слизи и зелени. У ребенка снижается аппетит, появляются частые срыгивания, боли и вздутие живота. Запоры с появлением замазкообразного, реже - плотного стула чаще развиваются у детей, получающих искусственное вскармливание. У детей первых 3-х месяцев жизни возможно развитие своеобразного симптомокомплекса спастического колита, который проявляется запорами, кишечными коликами, обильными срыгиваниями, тенезмами. Несмотря на задержку стула, фекалии имеют жидкую консистенцию, значительную примесь слизи. Выраженный болевой синдром может стать причиной обращения к хирургам, частые тенезмы - развития пупочной грыжи. Развитие выраженной дисфункции кишечника, симптомов интоксикации свидетельствует о декомпенсации ДК и развитии эндогенной кишечной инфекции, вызванной УПМ (стафилококковой, клебсиеллезной, протейной, полимикробной и др.). О декомпенсации ДК также свидетельствует появление бактериурии, бактериемии, внекишечных гнойно-воспалительных очагов (инфекция мочевыводящих путей, фурункулез и др.), вызванных представителями КМФ. Для течения клинически манифестных форм ДК у детей 1-го года жизни характерна затяжная дисфункция кишечника. Ухудшение состояния в основном провоцируется наслоением респираторно-вирусных инфекций, введением прикормов, применением антибиотиков. У детей 1-го года жизни ДК часто является первичным синдромом, на фоне которого в дальнейшем развиваются различные патологические состояния: хронический энтероколит, гипотрофия, железодефицитная анемия, аллергодерматозы, частые респираторные и кишечные инфекции. Наши исследования показали, что дети со стафилококковым ДК, инфицированные S. aureus в первые месяцы жизни, являются группой риска по развитию хронических энтероколитов, аллергодерматозов, стафилококковой инфекции кожи и ее придатков, а также анемии и гипотрофии.

У детей старше 1 года клинически выраженный ДК, как правило, развивается после антибактериальной терапии, ОКИ, на фоне лямблиоза, гельминтозов, а также часто является сопутствующим синдромом хронических заболеваний. Так, среди наблюдаемых нами детей с ДК в возрасте 1-3 лет 25,5% страдали разными формами аллергодерматозов, 26,6% пациентов имели гастроэнтерологическую патологию (дискинезию желчевыводящих путей - ДЖВП, ферментопатии, диспанкреатизм), 8,8% детей - хроническую патологию респираторного тракта (рецидивирующий бронхит), каждый пятый ребенок относился к категории часто болеющих детей. Клиническая симптоматика ДК в данном возрасте менее выражена, чем у грудных детей. Дисфункция кишечника в основном проявляется учащенным полужидким стулом или запорами. Реже, чем у детей 1-го года жизни, развиваются болевой синдром, вялость, не характерны температурная реакция и рвота. Затяжная дисфункция кишечника преимущественно развивается у пациентов с хронической гастроэнтерологической патологией и лямблиозом.

При решении вопроса о генезе развития дисфункции кишечника у ребенка и ее связи с нарушением кишечного микробиоценоза, в первую очередь должны быть исключены инфекционные и неинфекционные заболевания ЖКТ. При остро возникшей диарее требуется проведение бактериологического исследования кала на шигеллы, сальмонеллы, патогенные E. coli, иммуноферментный анализ (ИФА) фекалий на антигены ротавируса, исследование кала на цисты и вегетативные формы лямблий. У детей, получавших антибиотики, острая диарея может быть связана с развитием антибиотикоассоциированного колита, вызванного Clostridium defficile. Несмотря на то, что развитие данного заболевания связано с угнетением облигатной КМФ, требуется проведение своевременной специфической диагностики (определение токсина в кале методом ИФА) и лечения (метронидазол, ванкомицин) в связи с угрозой развития псевдомембранозного колита, характеризующегося тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

Значительные трудности в любом возрасте представляет дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с затяжной и хронической диареей. При хронической диарее у детей 1-го года жизни следует исключить лактазную недостаточность, аллергическую энтеропатию, целиакию, лямблиоз. У детей старше 1 года наиболее частыми причинами хронической диареи являются лямблиоз, синдром раздраженной кишки, глистные инвазии, хроническая гастроэнтерологическая патология (ДЖВП, холецистит, панкреатопатии, хронический панкреатит, гастродуодениты). Хроническая диарея у детей любого возраста может быть связана с эндокринной патологией (тиреотоксикоз, болезнь Аддисона, врожденная гиперплазия надпочечников). Хронические запоры у детей наиболее часто развиваются на фоне холепатий, а также могут быть связаны с особенностями питания ребенка (диета с преобладанием мучных изделий и дефицитом клетчатки). При хронических запорах всегда следует исключать аномалии развития кишечника (болезнь Гиршпрунга, долихосигму и др.) и эндокринную патологию (гипотиреоз).

Коррекция ДК

Основными задачами коррекции ДК у детей являются элиминация УПМ и патогенных микроорганизмов, восстановление облигатной микрофлоры и повышение иммунологической реактивности организма. Стойкий клинический эффект может быть достигнут только при терапии основного заболевания и устранении факторов, вызвавших нарушение нормальной микрофлоры. Каждому ребенку должна быть подобрана индивидуальная диета с учетом возраста, варианта дисфункции кишечника, характера ферментативных нарушений и основного заболевания. В коррекции ДК у детей используются следующие препараты: o энтеросорбенты (Энтеросгель, Фильтрум, Лактофильтрум и др.); o кишечные антисептики (Эрсефурил, Энтерофурил, Фуразолидон, Интетрикс, Макмирор, Хлорхинальдол, Фузидин); o бактериофаги (стафилококковый, пиобактериофаг, интестибактриофаг, клебсиеллезный бактериофаг и др.); o противогрибковые препараты (Пимафуцин, Дифлюкан, Нистатин); o пребиотики (лактулоза, пантотенат кальция, Хилак форте); o пробиотики (лактосодержащие, бифидосодержащие, колисодержащие, метаболитные и др.); o самоэлиминирующиеся антагонисты (Бактисубтил, Споробактерин, Энтерол); o ферменты (Креон, Микрозим форте, лактаза и др.); o противодиарейные средства (Смекта, Фосфалюгель, Таннакомп, Узара); o иммуномодулирующие препараты (КИП, Ликопид, Лактоглобулин Противоколипротейный, Кипферон); o фитотерапия (укроп, фенхель, хлорофиллипт и др.).

Следует отметить, что спектр назначаемых лекарственных средств зависит от клинических проявлений ДК, характера микроэкологических и ферментативных нарушений и основного заболевания пациента. Поэтому схема лечения для каждого пациента индивидуальна.

Самыми физиологичными и эффективными в коррекции ДК являются пробиотики - препараты, содержащие микроорганизмы, которые оказывают положительное влияние на кишечный микробиоценоз. Доказана эффективность пробиотиков для профилактики и лечения антибиотикоассоциированной диареи, инфекционной диареи, синдрома раздраженного кишечника и атопического дерматита у детей . К препаратам-пробиотикам предъявляются строгие требования: они должны быть безопасны и иметь высокую концентрацию пробиотических штаммов микроорганизмов. Последние должны иметь натуральное происхождение, быть устойчивыми к действию соляной кислоты и желчных кислот, иметь высокую адгезивную способность и сохранять биологическую активность при прохождении через ЖКТ. Из всех известных и доступных в настоящее время пробиотиков наиболее распространенными микроорганизмами, эффективность которых изучалась во многих клинических исследованиях, являются лактобактерии (L. acidophilus, L. rhamnosus, L. bulgaricus, L. reuteri и L. casei), бифидобактерии и непатогенные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardii .

Рациональная комбинация пробиотиков и пребиотиков привела к созданию новых высокоэффективных биопрепаратов - синбиотиков, которые имеют более выраженный терапевтический и микробиологический эффект. В настоящее время они широко применяются в коррекции нарушений кишечного микробиоценоза у детей. Представителем данного класса препаратов является Йогулакт, который содержит высокую концентрацию (2х10 9 КОЕ в капсуле) лиофилизированных культур пробиотических молочно-кислых микроорганизмов (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus), и пребиотик - йогуртовые культуры (Lactobacillus delbrueckii subsp. vulgaricus, Streptococcus thermophilus). Микроорганизмы, входящие в состав данного продукта, кислотоустойчивы и обладают прогнозируемым уровнем антибиотикорезистентности, что позволяет их безопасно использовать для профилактики развития антибиотикоассоциированной диареи у детей. Жизнеспособность бактерий сохраняется и без желатиновой оболочки капсулы, в связи с чем Йогулакт может быть назначен детям разных возрастных групп.

Нами проведены исследования по оценке клинико-бактериологической эффективности синбиотика Йогулакт в коррекции ДК у детей раннего возраста. Под наблюдением находились 32 ребенка с клинически выраженным и бактериологически подтвержденным ДК в возрасте от 3 мес до 2 лет. Йогулакт назначали перорально: детям в возрасте от 3 мес до 1 года - по 1/2 капсулы в сутки, от 1 до 3 лет - по 1 капсуле в сутки во время еды в течение 2 нед. Также проводилась коррекция диеты в соответствии с основным заболеванием и вариантом дисфункции кишечника. При наличии осмотической диареи назначали сорбенты. Клинический осмотр и бактериологическое исследование фекалий проводили до и после лечения. У 9 (28,1%) детей проявления ДК отмечались с периода новорожденности и были связаны с неблагоприятным течением родов и раннего постнатального периода, у 6 (18,8%) дисфункция кишечника развилась после антибактериальной терапии. У 16 детей ДК был сопутствующим клинико-лабораторным синдромом различных заболеваний: лямблиоза (12,5%), атопического дерматита (15,6%), ДЖВП (12,5%) и лактазной недостаточности (6,3%). У всех детей клинические проявления соответствовали субкомпенсированной форме ДК. Варианты дисфункции кишечника были разными. У 6 (18,8%) детей отмечались запоры с частотой стула 1 раз в 2-3 дня, у 24 (81,2%) стул был энтероколитного характера от 2 до 6 раз в сутки с патологическими примесями в виде слизи и зелени. Нарушение стула сопровождалось метеоризмом и болевым синдромом в 56,2% случаев, снижением аппетита - в 34,3%. Нарушение биоценоза кишечника (НБК) I степени выявлено у 8 (25%) детей, II степени - у 24 (75%). Дефицит индигенных бактерий имели 18 (56,3%) детей (табл. 1). У 25 (78,1%) детей выделены различные УПМ (клебсиеллы, S. aureus, протеи и др.), в том числе у 20 (62,5%) детей обнаружены ассоциации 2-3 видов.

Таблица 1. Частота выделения в нормальных количествах и среднее содержание индигенных бактерий у детей до и после лечения Йогулактом

*р<0,05.

У 26 пациентов после лечения проведено контрольное бактериологическое исследование кала. Улучшение лабораторных показателей отмечено у большинства (71,4%) пациентов, что проявлялось снижением частоты выделения УПМ (53,1%) и повышением популяционного уровня бифидо- и лактобактерий и молочнокислых стрептококков (см. табл. 1).

Таблица 2. Динамика клинических симптомов ДК на фоне приема Йогулакта

После проведенного курса лечения положительная динамика по кишечному синдрому наблюдалась у 28 (87,5%) детей, что проявлялось нормализацией стула у 8 (25%) детей, улучшением характера стула у 20 (62,5%; табл. 2). Переносимость Йогулакта была хорошей. Только у 1 ребенка грудного возраста на фоне его приема отмечались срыгивания.

Полученные в ходе исследования данные позволяют сделать следующие выводы.
1. Применение Йогулакта в коррекции субкомпенсированных форм ДК у детей раннего возраста позволяет нормализовать частоту и консистенцию стула, купировать болевой синдром и метеоризм.
2. У большинства пациентов отмечено улучшение лабораторных показателей, что проявлялось снижением частоты выделения условно-патогенных бактерий, а также повышением популяционного уровня бифидо- и лактобактерий на 1 порядок от исходного.
3. Хорошая переносимость Йогулакта и рациональная комбинация пробиотиков и пребиотиков в его составе позволяют использовать этот продукт в коррекции ДК у детей раннего возраста.

Литература
1. Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
2. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN et al. Diversity of the Human Intestinal Microbial Flora. Science 2005; 308 (5728): 1635-8.
3. Ahrnea Siv, Lonnermarkb Elisabet, Woldb Agnes E et al. Lactobacilli in the intestinal microbiota of Swedish infants. Microbes and Infection 2005; 7 (11-12): 1256-62.
4. Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника". ОСТ91500.11.0004-2003, приказ МЗ РФ № 231 от 09.06.2003 г.
5. Sepp E, Julge K, Vasar M et al. Intestinal microflora of Estonian and .Swedish infants. Acta Paediatr 1997; 86 (9): 956-61.
6. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Синдром раздраженного кишечника: подходы к терапии. РМЖ (детская гастроэнтерология и нутрициология). 2004; 13: 772-5.
7. Thompson-Chagoyan OC, Maldonado J, Gil A. Colonization and Impact of Disease and Other Factors on Intestinal Micro-biota. DigDisSci2007;52 (9): 2069-778.
8. Orrhage K, Nord CE. Factors controlling the bacterial colonization of the intestine in breastfed infants. Acta Paediatr 1999; 88 (430): 47-57.
9. Penders J, Thijs C, Vink C. Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Pediatrics 2006; 118 (2): 511-21.
10. Коршунов В.М., ПоташникЛ.В., Володин Н.Н. и др. Микрофлора кишечника у детей Монголии, России, Швеции. Журн. микробиологии. 2001; 2: 61-4.
11. Николаева ИВ., Анохин ВА., Купчихина Л.А Формирование кишечной микрофлоры у детей, рожденных естественным и оперативным путем. Казанский мед. журн 2009; 6: 852-6.
12. Самсыгина Г.А Особенности становления биоценоза кишечника и кишечный дисбактериоз. Cons Med (Прил. Педиатрия). 2003; 2:30-3.
13. Урсова НИ. Особенности формирования микробиоценоза у грудных детей и дисбактериоз кишечника. Cons Med (Прил. Педиатрия). 2005; 7 (2): 56-9.
14. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Коррекция дисбиотических изменений кишечника у детей на современном этапе. РМЖ. 2006; 16:3-6.
15. Николаева И.В., Бондаренко В.М., Коновалова Г.Н. и др. Влияние микрофлоры матери на состав микробиоценоза кишечника ребенка в период грудного вскармливания.ЖМЭИ. 2008; 5: 87-92.
16. Martin R, JimenezE, Olivares M et al. Lactobacillus salivarius CECT 5713, a potential probiotic strain isolated from infant feces and breast milk of a mother-child pair. Int J Food Microbiol 2006; 112 (1): 35-43.
17. Mackie RI, Sghir A, Gaskins HR Developmental microbial ecology of the neonatal gastrointestinal tract. Am J Clin Nutr 1999; 69:1035-45.
18. Kligler B, Cohrssen A Probiotics. Am Fam Physician 2008; 78: 1073-8.
19. Salminen SJ, Gueimonde M, Isolauri E. Probiotics that modify disease risk.J Nutr 2005; 135 (5): 1294-8.

Кишечная флора человека снова обратила на себя внимание со стороны учёных и врачей. Уже давно доказано, что состояние её очень влияет на общий статус организма. На данный момент имеются сообщения о том, микрофлора кишечника связана не только с развитием заболеваний желудочно-кишечного тракта, но и сердечно-сосудистой патологии, аллергическими реакциями, онкологическими процессами, ожирением и сахарным диабетом.

По данным американского национального института здоровья всего 10% клеток в организме человека являются истинно человеческими. Остальная масса составляет бактериальные, которыми заселены все биотопы и внутренние среды организма. В соответствии с этой информацией человек представляет собой суперорганизм, включающий в себя огромное количество микроорганизмов.

Историческая сводка

Микробы были обнаружены ещё в 1681 году Антони Левенгуком в испражнениях человека. Он выдвинул теорию о совместном взаимовыгодном сожительстве организмов – симбиозе.

В 1888 году Мечников предположил, что заболевания вызываются действием токсина микроба на клетку. В 1912 году Альфред Ниссле начал заниматься проблемами антагонистического взаимодействия человека и микроба. А в 1916 году был озвучен им же термин «дисбактериоз».

С тех времён о микрофлоре забыли и вспомнили о её значении только в 1970-е годы. Дисбактериоз теперь означал количественный и качественный дисбаланс микрофлоры кишечника вследствие воздействия различных внешних и внутренних факторов.

21 век ознаменовался повышением интереса к этой сфере и теперь многие учёные мира занимаются изучением биоценоза желудочно-кишечного тракта. Несмотря на то, что развитие медицины в этом направлении велико, открыто множество новых форм микроорганизмов, мы далеки от понимания значимости и настоящего значения взаимодействия микро- и макроорганизма на уровне симбиоза.

Каковы функции полезных бактерий?

Нормальная микрофлора кишечника участвует в огромном количестве метаболических реакций и биохимических процессов. На питание микрофлоры, в целом, уходит около 20% всех питательных веществ, которые поступили в кишечник, и 10% всей энергии.

1. Защитная функция. Основана на недопущении колонизации и внедрения в слизистую ЖКТ и в его просвет патогенной и условно патогенной флоры. Антагонизм микробов достаточно многообразен и реализуется в основном посредством конкурентного взаимодействия за питательные вещества и рецепторы прикрепления. Также полезные бактерии вырабатывают антибиотикоподобные вещества, кислоты, перекись водорода, играющие бактерицидную роль и препятствующие развитию патогенных бактерий. Кроме того, симбионтная флора способна связывать и выводить вирусы.
2. Пищеварительная функция. Микроорганизмы способны регулировать работу кишечника и непосредственно сами утилизировать питательные вещества. Постоянно присутствующая микрофлора толстого кишечника реализует окончательный гидролиз белков, сбраживание углеводов высокомолекулярного типа, омыление жиров. Бактерии, обладающие протеолитической активностью расщепляют белки. Некоторые поступающие с пищей вещества в организме человека могут расщепиться только при помощи бактерий.
3. Дезинтоксикационная и антираковая функция. Полезная микрофлора способна уничтожать и нейтрализовать вредные метаболиты, токсины, которые продуцирует патогенная микрофлора . При этом энтероциты остаются сохранными и неповреждёнными.
4. Синтетическая функция. Бактерии симбионтной группы производят большое количество необходимых микроэлементов и витаминов. К примеру, в организме человека вырабатываются витамины К, С, В, никотиновая кислота, фолиевая кислота. Также бактерии могут вырабатывать ферменты и гормоны, которые и регулируют работу кишечника.
5. Иммуногенная функция. Кишечник является самым большим органом иммунной системы, так как в его слизистой оболочке расположено около 80% всех иммунокомпетентных клеток, а почти четверть кишечника представлена иммунной тканью. Бактерии своим присутствием оказывают постоянный тренирующий иммунную систему эффект.
6. Функция регуляции оксалатов и холестерина. Лакто- и бифидобактерии препятствуют всасыванию холестерина. Они связывают его в нерастворимое вещество копростапол. Иногда бактерии препятствуют выделению оксалатов с мочой.
7. Генетическая функция. Бактерии обмениваются генетическим материалом с клетками хозяина, что делает их своими для системы иммунитета. Антигены от абктерий переходят эпителиальным клеткам. Микрофлора поддерживает гомеостаз не хуже любого другого органа.

Многообразие микрофлоры кишечника

Те среды человека, которые непосредственно соприкасаются с внешней средой, населены бактериями. Количество микрофлоры нормальной насчитывается от 500 до 5000 видов. В эти цифры не входят грибы, простейшие и вирусы.

По результатам исследований генома микрофлоры было выявлено, что лишь 24% генетических последовательностей бактерий принадлежали известным науке микробам.

Патология микрофлоры и заболевания, возникающие вследствие этого

Ожирение и состояние кишечной микрофлоры

Избыточный вес может наблюдаться при дополнительном образовании энергии вследствие ферментации пищевых волокон бактериями кишечника. Микробы также воздействуют на гены, которые контролируют запасание и расход энергии.

Сахарный диабет и микрофлора кишечника

В исследовании Brugman было показано, что антибиотики влияют положительно на гликемический профиль крыс, которые имели предрасположенность к сахарному диабету.

Заболевания сердца и сосудов и микрофлора кишечника

Давно известен факт, что при поддержании нормальной микрофлоры возможно восстановить нормальный липидный обмен. Больные данной группой заболеваний в 90% случаев имеют нарушения кишечного биоценоза. Системный воспалительный ответ, который лежит в патогенезе хронической сердечной недостаточности, может быть вызван избыточным ростом микрофлоры и её транслокацией.

Аутоиммунные заболевания и кишечная микрофлора

В связи с генетической функцией микрофлоры происходит перемешивание генотипов. В некотором случае иммунная система не распознаёт клетки своего организма и действует агрессивно против них. Бактерии способны также ингибировать и блокировать механизм восстановления ДНК.

Причины нарушений биоценоза кишечника

Антибактериальные препараты значительно изменили микрофлору кишечника человека. Произошло нарушение микроэкологического равновесия, которое сформировалось в ходе эволюции. Вместо бактерий появились вирусы и грибы.

Основные причины дисбиоза:

1. Болезни органов пищеварительной системы;
2. Сосстояния после перенесенных кишечных инфекций;
3. Приём лекарственных препаратов в течение длительного времени;
4. Диеты без адекватного комплексного подхода к сбалансированности всех необходимых питательных веществ, микроэлементов и витаминов;
5. Патологическое состояние иммунной системы.

Диагноз дисбиоза нельзя поставить основным, так как все изменения микрофлоры вторичны и необходимо искать основную причину, устранять её.

Как восстановить микрофлору кишечника ? Современные алгоритмы и подходы

Лечить всегда необходимо сначала основное заболевание и одновременно воздействовать на нарушенный биоценоз. Мы расскажем об основных принципах лечения:

1. Функциональное питание (введен в практику в 1989 году японскими учёными). Пища является прекрасным субстратом для питания микробов. Чем лучше питание, тем лучше бактерии будут размножаться. Если пища содержит много белка, будет развиваться гнилостная флора, при большом содержании углеводов - запустятся бродильные процессы.
2. Используются препараты для восстановления микрофлоры кишечника - пребиотические и пробиотические вещества. Пребиотики – это хилак-форте (применяется при диарее), дюфалак (для купирования запоров). Пробиотики представляют собой живые бактерии, обладающие активностью против патогенной и условно патогенной флоры. В их состав входят и аэробные и анаэробные микроорганизмы. Аэробы в основном назначаются при поражении тонкого кишечника, а анаэробы – толстого.
3. Деконтаминация кишечника представляет собой процесс удаления условно патогенной флоры. Мечниковым сказано, что долголетие и здоровье человека напрямую связано с удалением условно патогенных бактерий из кишечника посредством внедрения в биоценоз полезных конкурирующих микроорганизмов. На сегодняшний день широко используются антибиотики, антисептики для кишечника, пробиотики.

На данный момент нет сомнений, что состояние микрофлоры кишечника способствует хорошему здоровью человека и долголетию.

Человек и окружающая его среда образуют единую экологическую систему, находящуюся в биологическом равновесии по отношению к макро- и микроорганизмам (МО). Общеизвестно, что нормальная микрофлора (нормофлора, или микробиота), заселяющая кишечник человека, имеет важное значение для регулирования оптимального уровня метаболических процессов в организме и создания высокой колонизационной резистентности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) к условно-патогенным МО. Однако в последние годы отмечается тенденция к значительному росту числа различных патологических состояний, сопровождающихся нарушением микроэкологического равновесия кишечника, что требует проведения соответствующей фармакологической коррекции, которую часто называют также биотерапией. Впервые на существенную роль нормальной микрофлоры кишечника в жизнедеятельности человека и поддержании его здоровья указал в своих работах выдающийся отечественный ученый И.И. Мечников. Он считал, что молочнокислая диета способствует уменьшению количества патогенных МО, называя молочнокислые продукты «продуктами долголетия». Именно И.И. Мечников впервые предложил поддерживать нормальную микрофлору кишечника на оптимальном уровне с помощью МО и продуктов их жизнедеятельности.

Биотерапия включает в себя такие понятия, как «пробиотики», «пребиотики» и «пробиотические продукты». В течение ряда лет существовало несколько трактовок термина «пробиотик». D.M. Lilly, R.J. Stillwell впервые использовали этот термин в 1965 г. с целью обозначения метаболитов, продуцируемых одними МО для стимуляции роста других. Термин «пробиотики» в буквальном переводе означает «для жизни» (по отношению к живому организму), в отличие от термина «антибиотики» – «против жизни». R. Parker термин «пробиотики» предложил для обозначения естественных адъювантов – живых МО, введение которых в макроорганизм способствует поддержанию и восстановлению биологического баланса его нормофлоры и оказывает на него положительное действие. R. Fuller под понятием «пробиотики» подразумевал живые МО, которые при введении в корма животных или в состав продуктов питания человека (йогурты) положительно воздействуют на организм путем оздоровления микрофлоры кишечника. G.R. Gibson, M.B. Robefroid называли пробиотиками живые МО (например, штаммы живых бактерий в йогурте), которые должны присутствовать в продуктах в достаточно большом количестве, оставаться стабильными и жизнеспособными как при их хранении, так и после введения в организм; адаптироваться в организме хозяина и оказывать благоприятное влияние на его здоровье. Этими же авторами впервые предложено ввести наряду с термином «пробиотики» и термин «пребиотики». В отличие от пробиотиков, пребиотики представляют собой вещества или диетические ингредиенты, которые избирательно стимулируют рост и биологическую активность МО в кишечнике, положительно влияющих на состав микробиоценоза. В рамках данной статьи мы остановимся на характеристике только пробиотических препаратов.

Общая численность МО, обитающих в различных биотопах человеческого организма, достигает величины порядка 1015, т.е. число микробных клеток примерно на два порядка превышает численность собственных клеток макроорганизма. Самая значительная часть (около 60%) микрофлоры заселяет различные отделы ЖКТ, примерно 15-16% приходится на ротоглотку. Урогенитальный тракт, исключая вагинальный отдел (9%), заселен довольно слабо (2%). Остальная часть МО приходится на кожные покровы. В пищеварительном канале находится более 500 различных видов МО с биомассой 2,5-3 кг. Вместе макроорганизм и микрофлора составляют единую экологическую систему, которая пребывает в состоянии гомеостаза, или эубиоза. Наиболее важными среди представителей микрофлоры являются лактобактерии (Lactobacillus acidophilus) и бифидумбактерии (Bifidumbaсterium bifidum), составляющие основу облигатной (индигенной) флоры. К этой же группе относятся бактероиды, клостридии, энтерококки и кишечная палочка. Видовой состав этих МО у человека генетически детерминирован, и содержание их в кишечнике относительно постоянно. При рождении у человека в кишечнике отсутствуют Lactobacillus acidophilus, однако в дальнейшем происходит колонизация и быстрый рост этих МО. Bifidumbaсterium bifidum первыми обнаруживаются у новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, попадая в стерильный кишечник с грудным молоком, позднее другие бактерии (L. casei, L. fermentum, L. salivares, L. brevis) начинают заселять кишечник новорожденного в результате его контакта с окружающей средой. В отличие от облигатной, состав факультативной микрофлоры кишечника меняется в зависимости от действия тех или иных факторов внешней среды. Такая факультативная микрофлора представлена условно-патогенными МО: стафилококками, стрептококками, клостридиями, протеем, дрожжеподобными грибами и пр. Состав микрофлоры разных биотопов ЖКТ и содержание различных МО в кале здоровых взрослых приведены в таблицах 1 и 2.

Нарушение эубиоза обозначают термином «дисбиоз» или «дисбактериоз» (последний впервые ввел A. Nissle в 1916 г.). В странах СНГ в литературе широко используется термин «дисбактериоз кишечника»; такой диагноз устанавливается на основании результатов исследования микрофлоры толстой кишки. В зарубежной литературе для обозначения нарушений состава кишечной микрофлоры используют термин «bacterial overgrowth syndrome» («синдром избыточного бактериального роста» [СИБР]), включающий в себя изменение количественного и видового состава МО, характерных для того или иного биотопа. Основное различие понятий «СИБР» и «дисбактериоз кишечника» заключается не столько в терминологических нюансах, сколько в том содержании, которое в них вкладывается. При СИБР речь идет об изменении не «микробного пейзажа» толстой кишки, а состава микрофлоры тонкой кишки. К причинам СИБР относятся снижение желудочной секреции, нарушение функции или резекция илеоцекального клапана, расстройства кишечного переваривания и всасывания, нарушение иммунитета, непроходимость кишечника, последствия оперативных вмешательств (синдром приводящей петли, энтероэнтеральные анастомозы, структурные нарушения стенки кишечника).

Таким образом, ЖКТ колонизирован бактериями неравномерно. Самая высокая плотность микробного обсеменения в толстой кишке – около 400 различных видов. Общая биомасса микробных клеток толстой кишки составляет примерно 1,5 кг, что соответствует 1011-1012 КОЕ/г содержимого (около 1/3 сухой массы фекалий). Именно толстая кишка в силу такой высокой обсемененности несет самую большую функциональную нагрузку по сравнению с другими биотопами. Главная (резидентная) флора толстой кишки представлена бифидобактериями, бактероидами и лактобациллами, которые составляют до 90% всей толстокишечной микробиоты. Эти представители принадлежат к анаэробным МО. К резидентной микрофлоре относятся также фекальный энтерококк и пропионовокислые бактерии, однако их доля в общем пуле микробных популяций незначительна. Сопутствующую (факультативную) микрофлору представляют главным образом аэробные МО: эшерихии, эубактерии, фузобактерии, различные кокки – в общей сложности около 10%. Менее 1% приходится на долю многочисленных представителей остаточной микрофлоры, включая аэробов и анаэробов. В целом 90% кишечной микрофлоры приходится на анаэробные бактерии, соотношение анаэробы/аэробы составляет 10:1. Таким образом, основными представителями кишечной микрофлоры являются аэробные лактобактерии (L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. fermentum, L. salivares, L. cellobiosus) и анаэробные бифидобактерии (B. bifidum, B. infantis, B. longum, B. аdolescentis).

К основным функциям кишечной микрофлоры в норме относятся :

Колонизационная резистентность макроорганизма (межмикробный антагонизм, торможение роста и развития патогенных МО, предупреждение распространения гнилостных бактерий из нижних отделов толстого кишечника в верхние, поддержание кислого рН, защита экосистемы слизистых оболочек от патогенных МО);

Детоксикация (инактивация энтерокиназы и щелочной фосфатазы, предупреждение синтеза токсических аминов, аммиака, фенола, серы, диоксида серы, крезола);

Ферментативная функция (гидролиз продуктов метаболизма белков, липидов и углеводов);

Пищеварительная функция (повышение физиологической активности желез пищевого канала, усиление активности ферментов, участие в конъюгации и рециркуляции желчных кислот, метаболизме жирных кислот и билирубина, моносахаридов и электролитов);

Синтез аминокислот (аргинина, триптофана, тирозина, цистеина, лизина и др.), витаминов (В, К, Е, РР, Н), летучих (короткоцепочечных) жирных кислот, антиоксидантов (витамина Е, глутатиона), биоаминов (гистамина, серотонина, пиперидина, γ-аминомасляной кислоты), гормонально-активных веществ (норэпинефрина, стероидов);

Антианемическая функция (улучшение всасывания и усвоения железа);

Антирахитическая функция (улучшение всасывания кальция и кальциферолов);

Антиатеросклеротическая функция (регуляция уровня липидов, холестерина);

Антимутагенная и антиканцерогенная активность (гидролиз канцерогенов из числа продуктов метаболизма белков, липидов, углеводов, деконъюгации желчных и гидроксилирования жирных кислот, инактивации гистамина, ксенобиотиков, проканцерогенных веществ и др.);

Иммунная функция (индукция синтеза иммуноглобулинов, лизоцима, интерферона, стимуляция системы локального иммунитета, регуляция неспецифического и специфического клеточного и гуморального иммунитета).

Кишечная микрофлора может быть нормальной только при физиологическом состоянии макроорганизма. Однако количественный и качественный состав нормальной микрофлоры, а также ее функции могут легко нарушаться, что приводит к развитию дисбактериоза, под которым в настоящее время понимают количественные и/или качественные изменения кишечного микробиоценоза, а также появление МО в местах, не свойственных для их обитания. По данным современных эпидемиологических исследований, дисбактериозом кишечника в той или иной степени страдает 90% населения планеты. Это связано с нерациональным питанием, стрессами, снижением иммунологической реактивности организма, экологическими и физико-химическими факторами внешней среды, неоправданным и бесконтрольным употреблением лекарственных препаратов, влияющих на микрофлору организма. Установлено, что после перенесенной острой кишечной инфекции при отсутствии адекватной терапии дисбиотические изменения в кишечнике сохраняются не менее 2-3 лет. Особенно часто дисбактериоз кишечника наблюдается у детей 1-го года жизни (70-80%) и новорожденных (80-100%). У детей в возрасте старше 1 года дисбактериоз обнаруживается в 60-70% случаев, у здоровых детей старше 3 лет – в 30-50%.

Можно выделить следующие основные факторы развития дисбактериоза :

А. Экзогенные:

Промышленные яды;

Нарушение санитарно-гигиенических норм в быту и на производстве;

Ионизирующее излучение;

Климатогеографические факторы;

Хирургические вмешательства на органах ЖКТ.

Б. Эндогенные:

Иммунные нарушения;

Стрессогенные состояния;

Неинфекционные заболевания ЖКТ (патология кишечника и желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и др.);

Инфекционные заболевания;

Сахарный диабет;

Ревматические болезни;

Голодание;

Неправильное питание;

Пожилой и старческий возраст;

Нерациональный прием лекарственных препаратов.

У детей факторами развития дисбактериоза также могут быть:

Анатомические нарушения;

Пищевая аллергия;

Погрешности в питании;

Антибактериальная терапия (в том числе и рациональная).

Клинические проявления дисбактериоза разнообразны и во многом определяются степенью нарушения нормального биоценоза кишечника. У ряда больных какие-либо проявления дисбактериоза могут вообще отсутствовать, однако чаще всего имеются такие характерные жалобы:

Неустойчивый стул (запор, понос либо их чередование);

Вздутие и урчание в животе;

Боль в нижней половине живота, уменьшающаяся после отхождения газов;

Тошнота, отрыжка, горечь во рту.

Кроме того, в результате длительно протекающего дисбактериоза вторично возникает целый ряд патологических состояний, а именно:

Астеноневротический синдром (обусловлен гиповитаминозом и интоксикацией);

Анемия;

Гипопротеинемия;

Остеомаляция;

Уменьшение массы тела;

Гиповитаминоз (в основном для жирорастворимых витаминов).

У детей раннего возраста при развитии дисбактериоза наблюдаются срыгивание, рвота, снижение темпов нарастания массы тела, беспокойство, нарушение сна. Стул может быть обильным, жидким или кашицеобразным, пенистым, зеленоватым, с кислым либо гнилостным запахом. Боли в животе носят приступообразный характер, появляются через 2-3 ч после еды и сопровождаются вздутием живота, позывами к дефекации. Клинически различают четыре степени тяжести нарушений «микробного пейзажа» кишечника:

1 степень – компенсированный (латентный) дисбактериоз, характеризующийся изменением количественного состава аэробных МО при нормальном соотношении бифидо- и лактобактерий. Клинические признаки отсутствуют.

2 степень – субкомпенсированный (локализованный) дисбактериоз, проявляющийся наряду со снижением качественного и количественного состава эшерихий умеренным снижением содержания бифидобактерий с одновременным увеличением числа условно-патогенных МО. При этом в кишечнике имеет место умеренно выраженный воспалительный процесс (энтерит, колит).

3 степень – распространенный дисбактериоз, характеризующийся существенными изменениями в качественном и количественном составе нормальной микрофлоры. Клинически проявляется дисфункцией кишечника различной степени тяжести.

4 степень – генерализованный (декомпенсированный) дисбактериоз, при котором наряду с существенным увеличением содержания кишечной палочки наблюдается практически полное отсутствие бифидобактерий и резкое снижение уровня молочнокислых бактерий. Клинически проявляется выраженной кишечной дисфункцией, бактериемией, септическими осложнениями, дистрофическими изменениями со стороны внутренних органов.

Существуют общие и специфические методы оценки микробной экологии и колонизационной резистентности: гистохимические, морфологические, молекулярно-генетические методы исследования МО, комбинированные методы исследования биоматериала, нагрузочные пробы и др. (табл. 3). Однако эти методы, доступные крупным научно-исследовательским учреждениям, не могут быть использованы в полном объеме в широкой лабораторной практике. В связи с этим наиболее распространенным методом диагностики состояния микробиоценоза (в частности, дисбактериоза) в большинстве случаев остается рутинный бактериологический анализ кала, а также полимеразная цепная реакция, хромато-масс-спектрометрия и исследование микробных метаболитов.

К возможным клиническим последствиям дисбактериоза относятся:

Нарушения пищеварения (диарея или запор, метеоризм, боль в животе, срыгивание, рвота);

Патология пищеварительного канала;

Аллергические дерматозы (псевдоаллергия);

Вторичные иммунодефицитные состояния;

Утяжеление течения иммунозависимой патологии (бронхиальной астмы, хронических обструктивных заболеваний легких и др.).

В настоящее время совершенно очевидно, что по своей природе дисбактериоз кишечника – это вторичное явление, отражающее функциональное состояние ЖКТ и билиарной системы в процессе взаимодействия с окружающей средой и в связи с другими проблемами человеческого организма. Поэтому он не может рассматриваться как самостоятельное заболевание.

Однако дисбактериоз может приводить к развитию инфекционно-воспалительных поражений различных отделов кишечника, а также поддерживать или усугублять патологические изменения в ЖКТ. Вместе с тем термин «дисбактериоз» относится сугубо к микробиологическим понятиям, и использовать его в качестве клинического диагноза нельзя. Дисбактериоз кишечника практически никогда не возникает изолированно, поэтому для его коррекции необходимо выявить и устранить спровоцировавшие его развитие факторы. Без этого терапия пробиотиками будет малоэффективной или вообще бессмысленной. Так, А.И. Парфенов и др. с целью коррекции дисбиотических нарушений кишечника рекомендуют снижение избыточного обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микрофлоры и моторики кишечника, улучшение кишечного пищеварения.

Все вышеперечисленные клинические проявления дисбактериоза кишечника, а также серьезные последствия, к которым может привести это состояние, диктуют настоятельную необходимость его устранения. В настоящее время выделяют следующие возможные пути коррекции дисбактериоза :

Лечение патологии ЖКТ;

Устранение факторов риска развития дисбактериоза;

Назначение бактериотерапии (пробиотиков);

Применение иммунокорректоров;

Использование пероральных бактериальных вакцин;

Диетическое питание;

Энтеросорбция.

Наибольшее значение среди методов коррекции дисбактериоза, по мнению большинства специалистов, имеет использование пробиотических препаратов. Пробиотики (эубиотики) представляют собой лиофильно высушенные живые ослабленные штаммы нормальной микрофлоры кишечника, которые после приема внутрь заселяют его. Активизировавшиеся в кишечнике бактерии продуцируют уксусную и молочную кислоты, создавая кислую среду, которая угнетает гнилостные и газообразующие МО (клостридии, протей, бактероиды), а также синтезируют антибактериальные вещества, тормозящие деление различных условно-патогенных бактерий и возбудителей кишечных инфекций (сальмонелл, шигелл и др.). При этом пробиотики назначаются не как заместительная терапия, а как средства, обеспечивающие условия для восстановления нормальной микрофлоры. Пробиотики применяются как для лечения, так и для профилактики дисбактериоза, особенно у детей. Подавление пробиотиками процессов гниения и брожения устраняет метеоризм, нормализует процессы пищеварения и всасывания в кишечнике. Восстановление же нормальной микрофлоры способствует стимуляции иммунной системы организма, повышает его сопротивляемость к инфекционным агентам, дает возможность реализоваться многим другим положительным эффектам, которые оказывает нормальная микрофлора на организм. В таблице 4 приведена сравнительная характеристика пробиотиков, зарегистрированных в Украине.

Как видно из представленных в таблице 4 данных, действующим началом бифидосодержащих препаратов являются живые бифидобактерии, которые обладают антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условно-патогенных МО. Их основное терапевтическое назначение заключается в обеспечении быстрой нормализации микрофлоры кишечника и урогенитального тракта. Поэтому бифидосодержащие препараты применяют в целях нормализации микробиоценоза ЖКТ, повышения неспецифической резистентности организма, стимуляции функциональной деятельности пищеварительной системы, для профилактики госпитальных инфекций в родильных домах и больницах. Эти препараты назначают детям и взрослым при лечении острых кишечных инфекций (шигеллеза, сальмонеллеза, стафилококкового энтероколита, ротавирусной инфекции, пищевой токсикоинфекции), а также заболеваний ЖКТ (пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, холецистита, хронических заболеваний печени и желчевыводящих путей), аллергических болезней, пневмоний, бронхитов, сопровождающихся дисбактериозом. Эти препараты назначают также при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, у больных хирургического профиля с заболеваниями кишечника, печени, поджелудочной железы (в до- и послеоперационный период) в целях коррекции микробиоценоза кишечника. Данная группа препаратов рекомендуется при проведении курса антибактериальной терапии, применении глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, лучевой терапии, химиотерапии (при лечении пациентов с онкопатологией).

Действующим веществом лактосодержащих препаратов являются живые лактобактерии, обладающие широким спектром антагонистической активности за счет продукции органических кислот, лизоцима, перекиси водорода и различных антибиотических веществ. Лактобактерии синтезируют различные ферменты и витамины, принимающие участие в пищеварении, обладают иммуномодулирующим действием. Эти препараты целесообразно назначать детям и взрослым при лечении острых кишечных инфекций, хронических заболеваний ЖКТ с выраженными дисбиотическими явлениями, особенно в случае дефицита лактофлоры или при необходимости использования этих препаратов в комбинации с антибиотиками. Опыт последних лет показал, что применение лактосодержащих препаратов высокоэффективно при лечении больных ротавирусным гастроэнтеритом и другими кишечными инфекциями, при которых антибактериальная терапия малоуспешна.

Терапевтические эффекты колисодержащих препаратов обусловлены антагонистической активностью кишечной палочки в отношении патогенных и условно-патогенных МО, включая шигеллы, сальмонеллы, протей и пр. Эти препараты применяются при лечении затяжной и хронической дизентерии, долечивании реконвалесцентов после острых кишечных инфекций, хронических колитов и энтероколитов различной этиологии, при дисбактериозе кишечника, протекающего на фоне дефицита E. coli. Однако с учетом иммуномодулирующего и адъювантного действия липополисахарида кишечной палочки следует быть осторожным при назначении колисодержащих препаратов больным с неспецифическим язвенным колитом в стадии обострения, при котором стимуляция местного иммунитета ЖКТ нежелательна.

Ввиду многочисленных позитивных эффектов лакто- и бифидосодержащих микроорганизмов для коррекции дисбактериоза кишечника и его профилактики наиболее целесообразно использовать комплексные препараты, содержащие несколько основных компонентов нормофлоры. Линекс – один из наиболее сбалансированных пробиотиков, в состав которого входят живые лиофилизированные бактерии из различных отделов кишечника: Lactobacillus acidophilus, Bifidumbakterium infantis v. liberorum, Streptococcus faecium. Указанные бактерии являются представителями нормальной микрофлоры кишечника, устойчивы к антибиотикам и другим химиотерапевтическим средствам, а также не передают эту устойчивость патогенным штаммам МО. Попадая в кишечник, составляющие Линекса выполняют все функции нормальной микрофлоры кишечника: снижают рН кишечного содержимого, создают неблагоприятные условия для размножения и жизнедеятельности патогенных МО, участвуют в синтезе витаминов группы В, РР, К, Е, С, фолиевой кислоты, создают благоприятные условия для абсорбции железа, кальция, цинка, кобальта, витаминов группы В. Кроме того, молочнокислые бактерии в составе Линекса колонизируют тонкий кишечник и осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров, сложных углеводов, в т.ч. при лактазной недостаточности у детей. Белки и углеводы, не всосавшиеся в тонкой кишке, подвергаются более глубокому расщеплению в толстом кишечнике анаэробами, в частности бифидобактериями, входящими в состав Линекса. Бифидобактерии продуцируют фермент фосфопротеинфосфатазу, необходимую для метаболизма казеина молока у грудных детей, стабилизируют мембраны эпителиальных клеток кишечника, участвуют в резорбции моносахаридов и регулируют электролитное равновесие в кишечнике. Компоненты Линекса также участвуют в обмене жирных кислот, обладают гипохолестеринемическим и антитоксическим действием. Помимо основного пробиотического эффекта, комбинация микроорганизмов, входящих в состав Линекса, обеспечивает также его выраженные бактерицидные и антидиарейные свойства. С учетом всего вышесказанного можно утверждать, что Линекс отвечает всем современным требованиям, предъявляемым к пробиотикам: имеет природное происхождение, создает кислую среду в разных биотопах ЖКТ, препятствуя тем самым размножению гнилостной и патогенной флоры, нормализует перистальтику кишечника, заселяет его нормальными симбионтами, безопасен, имеет клинически подтвержденный эффект и удобен для применения. За последние годы в клинической практике накоплен значительный положительный опыт применения Линекса у детей и взрослых.

Для профилактики и лечения дисбактериоза наряду с лекарственными формами пробиотиков используются также продукты функционального питания и диетические добавки к пищевому рациону. Это особые формы пробиотиков, представляющие собой продукты питания, в состав которых входят живые пробиотические штаммы микроорганизмов, предназначенные для ежедневного употребления и оказывающие регулирующее действие на физиологические функции и биохимические реакции организма человека. К таким диетическим добавкам относится линия продуктов «Биосемья», которая содержит компоненты нормальной микрофлоры кишечника, индивидуально сбалансированные для различных возрастных групп.

Пробиотики используются в основном в качестве профилактических средств и сопутствующей терапии, однако в будущем, по мнению R. Walker и M. Buckley, возможно расширение показаний для их применения, которые будут включать:

Биотерапию с использованием антибиотикочувствительных бактерий для замещения резистентных МО;

Предотвращение транслокации патогенных бактерий с кожи и слизистых оболочек во внутреннюю среду макроорганизма;

Способствование более быстрому наращиванию массы тела;

Эрадикацию некоторых видов бактерий из организма (например, Helicobacter pylori);

Восстановление состава микрофлоры после лечения антибиотиками;

Изменение состава микрофлоры кишечника в соответствии с особенностями диеты;

Улучшение метаболизма оксалатов с целью снижения частоты образования камней в почках и мочевом пузыре;

Разрушение потенциально опасных химических веществ;

Подавление патогенных МО (S. aureus и Clostridium difficile) у пациентов в стационаре;

Профилактику инфекций мочевого пузыря.

В заключение стоит подчеркнуть, что дисбактериоз кишечника необходимо своевременно диагностировать и лечить, а еще лучше – осуществлять его профилактику с помощью пробиотических препаратов и/или продуктов. Врачи и пациенты сегодня имеют достаточный выбор средств для сохранения и поддержания равновесия нормальной микрофлоры организма. Общая задача состоит в их рациональном и целенаправленном применении с учетом индивидуальных особенностей микробиоценоза конкретного макроорганизма.

Пробиотики против антибиотиков?

Специалисты утверждают – в XXI веке на авансцену борьбы с человеческими недугами, а также на их профилактику выйдут микробиологические методы. Поэтому и разработанная в конце прошлого столетия новая концепция «Пробиотики и функциональное питание», по мнению научного мира, является столь же значимым достижением XX века, как полет человека в космос или создание компьютеров.

Светлана РУХЛЯ

Функциональное питание – то, что способствует улучшению функционирования всех наших органов и систем. Пробиотики – живые организмы, которые при применении в адекватных количествах оказывают на человека оздоровительный эффект.

Неправильное питание и экологические беды, неконтролируемое применение антибиотиков в медицине и сельском хозяйстве, использование консервантов, хлорирование воды, стрессы и... перечень можно продолжать долго – приводят к возникновению дисбактериозов. По данным академика РАМН В. Покровского, этим недугом страдают 90% российского населения. Видоизменение же микрофлоры снижает защитные силы организма, вызывает нарушения пищеварения и обмена веществ, а те в свою очередь приносят человеку многие серьезные недуги, включая сахарный диабет и бронхиальную астму.

По словам вице-президента Санкт-Петербургского отделения Союза педиатров России и главного специалиста по питанию детей комитета по здравоохранению профессора Елены Булатовой, «для нормальной жизнедеятельности человеческому организму необходима нормальная микрофлора, основу которой составляют пробиотические микроорганизмы, в первую очередь бифидо- и лактобактерии. Научно обосновано, что использование пробиотиков является наиболее эффективным путем коррекции дисбактериозов. В последнее время в мире прошло множество научных исследований на эту тему, и их результаты позволяют говорить о том, что приближается «эра пробиотиков», которая должна сменить «эру антибиотиков».

При лечении дисбактериозов наиболее эффективны являющиеся препаратами последнего (четвертого) поколения сорбированные пробиотики. Впрочем, лечение, как и диагностика, должно оставаться прерогативой медиков, профилактикой же нарушений микрофлоры можно (и нужно!) заниматься самостоятельно. Благо сегодня на городских прилавках «обосновалось» множество продуктов функционального питания, в состав которых входят пробиотики. Но важно понимать, что предназначены эти продукты не для единичного массированного курса «получения полезных веществ», а для систематического ежедневного употребления. Из чего следует, что их включение в рацион должно стать столь же естественной необходимостью/потребностью, как, скажем, чистка зубов.

Кстати, как утверждают медики, для полноценной жизни/выживания бактериям нужна кислая среда – соответственно, из сладких кефирчиков и творожков наш организм получает их в минимальном количестве. Однако, к радости сладкоежек, приобретенный в кислом виде продукт можно подсластить самостоятельно, и, если, не откладывая дело в долгий ящик, его сразу же употребить – угрозы жизни и качеству бактерий не произойдет.