Вагусные пробы при аритмии. Вагусные пробы показания методика проведения. Что делать, чтобы сохранялся нормальный ритм сердца

Вагусные пробы позволят человеку всегда держать сердце под контролем. Сердечно-сосудистая система - одна из важнейших систем организма, ведь сердце - мотор для перекачки крови и жизненно важный орган. Однако часты случаи смертности населения ввиду нарушения работы этого органа.

Общие сведения

Способность к сокращению мышц сердца обеспечивает нейро-гуморальная регуляция. Сердце, соответственно, оплетено огромным количеством сосудов и нервных окончаний, начинающихся от вегетативной нервной системы. К ВНС причисляются симпатические и парасимпатические нервные клетки.

Принцип работы симпатических нервных окончаний способствует ускорению частоты и интенсивности сокращений этого органа. Парасимпатические нервы работают по обратному принципу: снижение уровня данных показателей. Парасимпатические нервные окончания находятся в тесной взаимосвязи с блуждающим нервом.

Имеют место случаи более быстрой транспортировки импульсов в сердце. Это приводит к развитию тахикардии, которая дает о себе знать учащенным сердцебиением, приводящим к нарушению кровообращения в мозговых структурах, вызывая потерю сознания.

При диагностировании тахикардии применима определенная классификация. Некоторые разновидности тахикардии таят особую опасность для жизни и здоровья человека (их устранение осуществляется приемом лекарственных препаратов), некоторые приводят к нарушению кровотока.

Такие явления купируются посредством вагусных проб. Это методические приемы воздействия на блуждающий нерв посредством выработки рефлекторной реакции другими органами и системами.

Результат данной процедуры - снижение интенсивности сокращений сердца. С этими приемами пациента должен ознакомить врач, если диагностирована тахикардия с хорошим развитием, не угрожающая жизни и здоровью, а пробы осуществляются собственными силами и призваны убрать неприятные симптомы, причиной которых является ускорение сердечного ритма.

Вагусные пробы - это:

  1. 1. Массирование каротидного синуса, который представляет собой не что иное, как разветвление сонной артерии на внутреннюю и наружную части. Это участок, обладающий большим количеством рецепторов, отличающихся способностью к обнаружению незначительных по интенсивности колебательных движений в давлении и газовой составляющей кровяной жидкости.
  2. 2. Проба Ашнера - интенсивное надавливание на глазные яблоки в закрытом состоянии.
  3. 3. Рефлекторная реакция "ныряющей" собаки - задерживание дыхания и опускание лица в емкость с водой. Надо обложить лицо, находящееся в жидкости кубиками льда.
  4. 4. Проба Вальсальвы - натуживание в состоянии глубокого выдоха.
  5. 5. Выполнение приседаний на корточках в сочетании с натуживанием.
  6. 6. Вызов искусственной рвоты посредством надавливания на корешок языка.
  7. 7. Кашлевой рефлекс.

Методика выполнения

Какова методика проведения вагусных проб? Данный прием берет в основу механический способ воздействия на нервные пучки, ядерные структуры которых расположены в головном мозге и отличаются способностью к передаче сигналов ядерным структурам блуждающего нерва.

Массаж каротидного синуса - один из эффективных терапевтических методов, нередко применяемый для устранения некоторых форм надже-лудочковых тахикардии. Каротидный синус находится в области бифуркации общей сонной и начала внутренней сонной артерии.

Стимуляция каротидного синуса (круговыми движениями в течение 3-5 с) сопровождается повышением парасимпатического и снижением симпатического тонуса центральной нервной системы. В результате уменьшается частота импульсации синусового узла, и замедляется проведение импульсов в АВ узле, что позволяет разорвать цепь re-entry, если она включает АВ узел. Другие вагусные приемы включают пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели) или погружение лица в ледяную воду (рефлекс ныряльщика).

Искусственные водители ритма

Некоторым больным для предотвращения наджелудочковых тахикардии, возникающих по механизму re-entry, показана установка временного водителя ритма, стимулирующего предсердия с высокой частотой. Такая стимуляция позволяет захватить и деполяризовать часть цепи re-entry, увеличивая период рефрактерности данного участка. В результате повторная волна возбуждения достигает участка, неспособного к активации, поскольку он только что был стимулирован искусственным водителем ритма. Распространение импульса возбуждения по этому участку невозможно, что приводит к разрыву цепи re-entry.

Электрическая кардиоверсия

Кардиоверсия и дефибрилляция - схожие методы лечения больных с некоторыми формами тахйаритмий. При проведении кардиоверсии или дефибрилляции через грудную клетку проходит электрический разряд достаточной мощности, вызывающий одновременную деполяризацию большой массы миокарда, что позволяет восстановить синусовый ритм сердечных сокращений (т. к. синусовый узел обладает наибольшей частотой спонтанной импульсации). Эти методы высокоэффективны при та-хиаритмиях, возникающих по механизму re-entry, однако они не всегда позволяют устранять нарушения ритма сердечных сокращений вследствие усиления автоматизма эктопических центров (если их собственная частота импульсации выше, чем синусового узла).

Электрическую кардиоверсию проводят больному под легким наркозом. Два электрода накладывают на грудную клетку больного по обе стороны сердца (обычно - над основанием и верхушкой сердца). Быстрый электрический разряд синхронизируют с комплексом QRS (т. е. с деполяризацией желудочков). Синхронизация предотвращает проведение разряда в период, когда желудочки находятся в рефрактерном периоде (что может вызвать фибрилляцию желудочков).

Дефибрилляция показана в экстренных случаях, например, при фибрилляции желудочков (см. след. главу). В отличие от кардиоверсии, электрический разряд при дефибрилляции не синхронизируют с комплексом QRS (при фибрилляции желудочков комплексы QRS на ЭКГ не определяются). В настоящее время при лечении больных с пароксизмами устойчивой желудочковой тахикардии все чаще применяются небольшие вшитые дефибрилляторы (имплантируемые кардиовертеры/дефибрилляторы). Эти устройства способны выявлять фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию и испускать электрический разряд, прерывающий патологический ритм сердечных сокращений. Современные устройства могут выполнять функции искусственного водителя ритма, иногда купируя желудочковую тахикардию без нанесения болезненного электрического разряда.

Методы аблации

Больным с устойчивыми наджелудочковыми и желудочковыми аритмиями показано электрофизиологическое исследование, которое позволяет идентифицировать дополнительные пути проведения, участки цепи re-entry или эктопические очаги автоматизма, ответственные за нарушение ритма сердечных сокращений. Впоследствии эти участки миокарда подвергают радиочастотной деструкции (аблации) с помощью трансвенозного катетера-электрода. Это метод кардинальным образом изменил подходы к лечению больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, давая возможность отказаться от постоянного приема антиаритмических препаратов.

Аритмии возникают в результате нарушений образования и/или проведения импульса возбуждения.

Брадиаритмии встречаются при замедлении образования импульсов (например, в синусовом узле) или замедлении проведения импульсов (например, при АВ блокаде).

Причиной тахиаритмий нередко является 1) повышение автоматизма (синусового узла, латентных водителей ритма или эктопических очагов в миокарде); 2) триггерная активность и 3) повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry).

При лечении больных с брадиаритмиями показаны препараты, ускоряющие образование импульсов в синусовом узле и их проведение в АВ узле (атропин, изопротеренол). В некоторых случаях целесообразна установка искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).

Выбор препарата при лечении больных с тахиаритмиями зависит от механизма нарушений сердечного ритма. Так, при устойчивой тахиаритмий или в экстренных ситуациях проводят электрическую кардио-версию/дефибрилляцию. В настоящее время при лечении больных с некоторыми формами тахиаритмий все чаще применяют деструкцию (аблацию) патологических участков миокарда с помощью катетеров-электродов.

В следующей главе обсуждаются основные принципы диагностики и лечения наиболее распространенных форм аритмий. Список дополнительной литературы приведен в конце главы 12. Антиаритмические препараты, применяемые в современной медицинской практике, описаны в главе 17.

Вагусные пробы

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы).

Стимуляция рвоты путём надавливания на корень языка.

Проглатывание корки хлеба.

Погружение лица в ледяную воду («рефлекс ныряющей собаки»);

Пробу Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуют в связи с риском повреждения сетчатки.

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в от­сутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга (как пра­вило, у молодых пациентов).

Указанные приёмы не всегда эффективны при суправентрикулярной тахи­кардии. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны.

Реакция сердечного ритма на вагусные пробы служит одним из диффе­ренциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудоч­ковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с расширением комп­лексов QRS. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время как при желудочковой ритм остаётся прежним.

Купирование суправентрикулярной тахикардии можно начать с одного из трёх препаратов: аденозин, верапамил (только при узких комплексах QRS), прокаинамид. При невозможности другой терапии, WPW-синдроме, на фоне коронарной или сердечной недостаточности допустимо примене­ние амиодарона (отсроченное наступление эффекта).

Аденозинв дозе 6 мг в/в болюсно вводят в течение 1-3 с, затем раствор на­трия хлорида 0,9% - 20 мл и приподнимают конечность. Как правило, удаёт­ся купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения. При отсутствии эффекта через 2 мин повторно вводят 12 мг (3 мл) аденозина и, если через 2 мин ритм не восстановился, - повторно 12 мг (3 мл) аденозина. Препарат малотоксичный, наиболее частые побочные эффекты (чаще при медленном введении): гиперемия, диспноэ, боль в груд­ной клетке, бронхоспазм. Примерно в 50% случаев происходит 3-15-секун-дная асистолия, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15с, что может потребовать нанесения прекардиального удара и даже про­ведения непрямого массажа сердца (как правило, требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина на СМП допустимо только при контроле ритма, АД, ЧСС и мониторировании ЭКГ. Эффективность аденозина при суправентрикулярной тахикардии достигает 90%. Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение АВ-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания («пилу»), однако ритм при этом не восстанавливается.

Верапамил(только при узких комплексах QRS) вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выра­женной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии. Необхо­димо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ. К побочным эффектам верапами­ла относят: артериальную гипотензию (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении вследствие периферической вазодилатации и от­рицательного инотропного действия); брадикардию (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счёт подавления автоматизма си­нусового узла); АВ-блокаду (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящую желудочковую экстрасистолию (купируется самостоятельно); нарастание или появление признаков сер­дечной недостаточности (за счёт отрицательного инотропного действия), отёк лёгких. Перед применением верапамила следует уточнить анамнес­тические указания на WPW-синдром и/или оценить предыдущие ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Противопоказаниями к применению верапа­мила служат: WPW-синдром, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточ­ность, а также у пациентов, принимающим бетта-адреноблокаторы в связи с высоким риском развития полной АВ-блокады или асистолии.

Прокаинамид(новокаинамид*) 10% - 10 мл (1000 мг) развести 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл) и вводить в/ в медленно со скоростью 50 мг/мин в течение 20 мин при постоянном контроле ритма, ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желу­дочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказано применение прокаинамида при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, тяжёлой сердечной недостаточности, удлинении интервала QT. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практику­ется использовать фенилэфрин (например, мезатон* 1% - 1-3 мл). Дейс­твие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Однако следует помнить, что препарат может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желу­дочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии; с осторожностью при­меняют при фибрилляции предсердий, гипертензии в малом круге кро­вообращения, тяжёлом стенозе устья аорты, закрытоугольной глаукоме, тахиаритмии; окклюзионных заболеваниях сосудов (в том числе в анамне­зе), атеросклерозе, тиреотоксикозе, у лиц пожилого возраста.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Появление осложнений, потребовавших проведения электроимпуль­сной терапии.

Впервые зарегистрированные нарушения ритма.

Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство).

Часто рецидивирующие нарушения ритма.

Ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение.

Обратиться к участковому терапевту для решения вопроса о дальнейшей тактике и необходимости обследования, коррекции лечения и консультации специалистов (кардиолога).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Отказ от проведения электроимпульсной терапии при нестабильной гемодинамике.

Применение небезопасных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, надавливание на область солнеч­ного сплетения.

Нарушение скорости введения антиаритмиков. В частности внутривен­ное введение аденозина более чем за 3 с, быстрое внутривенное введе­ние верапамила, прокаинамида (новокаинамида*).

Применение верапамила, дигоксина при WPW-синдроме (широкие комплексы QRS).

Одновременное сочетание нескольких препаратов, замедляющих АВ-проведение. В частности, при неэффективности верапамила, только не ранее чем через 15 мин после его введения, можно назначать прокаинамид (новокаинамид*) при условии сохранения стабильной гемодинамики.

Назначение верапамила пациентам, принимающим бетта-адреноблокаторы.

Профилактическое применение фенилэфрина (мезатона*) при исходно нормальном АД, а также недостаточное знание противопоказаний к данному препарату.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (принятый в России термин), или фибрилляция предсердий (международная терминология) - нарушение ритма, характе­ризующееся хаотичным возбуждением и нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 350-600 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.

В зависимости от длительности существования и способности к прекра­щению (самопроизвольному или под влиянием антиаритмических пре­паратов либо кардиоверсии) различают следующие формы мерцательной аритмии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии.Наиболее важная от­личительная черта этой формы - способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 сут (чаще всего менее 24 ч). а С практической точки зрения на СМП выделяют пароксизмальную форму мерцательной аритмии до 48 ч и более 48 ч.

Устойчивая (персистирующая, persistent) форма мерцательной аритмии.Наиболее важная отличительная черта этой формы - неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может быть устранена с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кро­ме этого, устойчивая форма мерцательной аритмии характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма, длительностью су­ществования. Временным критерием устойчивой формы мерцательной аритмии является её продолжительность более 7 сут (вплоть до года и более).

Постоянная форма мерцательной аритмии.К постоянной форме относят те случаи мерцательной аритмии, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерца­тельной аритмии:

Тахисистолическая (более 90 в мин);

Нормосистолическая (60-90 в мин);

Брадисистолическая (менее 60 в мин).

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь зависит от сочетания двух факторов:

Формы мерцательной аритмии;

Наличия и тяжести расстройств гемодинамики: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отёк лёгких), коронарной недостаточности (ангинозный приступ, признаки ишемии миокар­да на ЭКГ), расстройства сознания.

Диагностическое значение вагусных проб

Диагностическое значение вагусных проб возрастает, когда их проводят в сочетании с продолжительной записью электрокардиограммы и аускультацией сердца до, во время и после раздражения блуждающего нерва. При помощи вагусной пробы преследуется цель замедлить частоту сокращений предсердий, атриовентрикулярную проводимость и частоту сокращений желудочков и таким образом облегчить толкование наджелудочкового ритма.

Вагусные пробы имеют значение для дифференциального диаггноза между отдельными наджелудочковыми тахикардиями - синусовой, предсердной, узловой, мерцанием предсердий, трепетанием предсердий, и между наджелудочковой и желудочковой тахикардиями. Синусовая тахикардия преходяще замедляется во время раздражения блуждающего нерва, после чего частота сердечной деятельности возвращается к исходным величинам. Пароксизмальная предсердная или узловая тахикардия прекращается внезапно, и синусовый ритм восстанавливается или же не наступает никакого эффекта (закон «все или ничего»). При трепетании и мерцании нарастает степень атриовентрикулярной блокады и частота желудочковых сокращений во время стимуляции блуждающего нерва замедляется. Желудочковая тахикардия, как правило, не изменяется под влиянием вагусных проб.

Вагусные пробы могут вызвать нежелательные побочные явления даже у людей со здоровым сердцем. Описываются отдельные случаи, закончившиеся смертельным исходом после раздражения блуждающего нерва. Наиболее опасными осложнениями являются асистолия сердца с прекращением синусовой, узловой и желудочковой автоматии, возникновение желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Редко,у пожилых людей, после нажима на каротидный синус может наступить тромбоз мозговых сосудов. Раздражение блуждающего нерва приводит к снижению минутного объема сердца в некоторых случаях может вызвать внезапное падение артериального давления и, как исключение, острую левожелудочковую слабость.

При механическом раздражении блуждающего нерва чаще всего используют метод надавливания на каротидный синус, пробу Вальсальвы и надавливания на глазное яблоко.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Как видно из таблицы, количество вызовов по поводу нарушений ритма и проводимости в Москве возросло отв 1998 г. дов 2000 г.

Нарушения ритма остаются достаточно частой причиной обращения больных за медицинской помощью и, учитывая возможность развития тяжелых и даже фатальных осложнений, требуют оказания адекватной неотложной помощи на догоспитальном этапе.

Острые аритмии и блокады возникают при нарушении основных функций сердца (автоматизм, проводимость). Они могут осложнять течение заболеваний сердечно-сосудистой системы - ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий; иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW , Лауна-Генонга-Левайна - LGL). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмиков - хинидина, кордарона, соталола; некоторых антигистаминных средств - в частности, терфенадина - см. приложение N 3), а также приемом алкоголя или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Причины развития нарушений ритма

Циркуляция возбуждения (re - entry) - анатомически или функционально детерминированное

Ускоренный нормальный автоматизм

Нарушение формирования и проведения импульса

Тахикардия - три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.

Пароксизм - тахикардия с четко определяемыми началом и концом.

Устойчивая тахикардия - тахикардия с продолжительностью более 30 секунд.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, КЛАССИФИКАЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие неотложную терапию и не требующие.

Основные нарушения ритма и проводимости, требующие неотложной терапии

Нарушения ритма и проводимости, не требующие неотложной терапии

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

Пароксизмальное мерцание, трепетание предсердий;

Желудочковая тахикардия (в т.ч. “пируэтная”);

Желудочковая экстрасистолия в острейшей стадии инфаркта миокарда;

Брадиаритмии с развитием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

Полная AV -блокада

Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия при их удовлетворительной переносимости;

Постоянная форма мерцания и трепетания предсердий без признаков сердечной декомпенсации;

Ускоренный идиовентрикулярный ритм; ритм из AV -соединения;

AV -блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса;

Блокады ножек пучка Гиса.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать бессимптомно или проявляться ощущениями сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца; при нарушении гемодинамики возможны отек легких, стенокардия, снижение артериального давления, обморок. Диагноз уточняется на основании картины ЭКГ.

ЭКГ-признаки нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Правильный ритм, недеформированные узкие комплексы QRS (иногда аберрантные вследствие нарушения проведения возбуждения), ЧССв минуту.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии

Отсутствуют предсердные комплексы, выявляются "волны мерцания" - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн в минуту, интервалы RR различны.

Отсутствуют предсердные комплексы, вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III и aVF с частотойв минуту. Желудочковые комплексы суправентрикулярной формы, ритм может быть правильным с AV-проведением 2-4:1 или неправильным, если AV-проведение меняется, частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения, обычно составляетв 1 мин.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотойв минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

"Пируэтная" или двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия

Возникает при удлинении интервала QT, регистрируется неправильный ритм с ЧССв минуту широкими полиморфными деформированными комплексами QRS. Характерна синусоидальная картина - группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. Приступ запускается желудочковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, количество комплексов QRS в каждой серии колеблется от 6 до 100.

Внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред- и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удвоенному нормальному интервалу РР). Желудочковая экстрасистолия нуждается в неотложной терапии в острейшей стадии инфаркта миокарда с соответстующими ЭКГ-признаками.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса).

Внезапная потеря сознания чаще возникает при полной AV -блокаде - полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы.

Необходимо выяснить возможную причину аритмии.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время.

Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости - антиаритмики, диуретики, холиноблокаторы и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмиков с другими лекарственными средствами. Имеет значение эффективность использованных ранее препаратов.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии; отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д.

4) Как давно возникло ощущение сердцебиения

От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца

Необходимо выявить возможные осложнения аритмии

6) Были ли подобные пароксизмы ранее? Если да, то чем они купировались.

Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма - например, аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин - при желудочковой тахикардии.

Классификация суправентрикулярных тахиаритмий.

· Атриовентрикулярная (при синдроме WPW)

Алгоритм действий при суправентрикулярной тахикардии.

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)

Проглатывание корки хлеба

Погружение лица в ледяную воду

Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки не рекомендуется).

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с раширением комплеков QRS является реакция сердечного ритма на вагусные пробы. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время, как при желудочковой ритм остается прежним.

При узких комплексах QRS целесообразно применение антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг черезмин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV -блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При "широком" комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал P Q менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

1. Абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла; AV-блокада II и III степени; кардиогенный шок; хроническая и острая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту; AV-блокада I степени; желудочковая тахикардия; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (когда верапамил противопоказан). Методику введения, побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Мерцательная аритмия”.

Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то не ранее чем через 30 мин после его введения пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать сублингвально в доземг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высоко эффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа (re - entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле, а при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения аденозина (АТФ), прерывающего круг "повторного входа": 10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят в/в болюсно в течение 5-10 сек, при отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течениес после введения АТФ.

Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.

Следует учитывать, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит ксекундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 секунд, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина (АТФ) допустимо толко в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.

Показаниями к электроимпульсной терапии на догоспитальном этапепри суправентрикулярной тахикардии являются нестабильная гемодинамика, нарастание явлений сердечной недостаточности.

ЭИТ проводится синхронизированным с зубцом R разрядом дефибриллятора. Как правило достаточно бывает энергии разряда вкДж.

Показания к госпитализации.

Госпитализация показана при впервые зарегистрированных нарушениях ритма, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при часто рецидивирующих нарушениях ритма.

Алгоритм действий при мерцательной аритмии.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

Длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней.

Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ).

Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе.

Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики).

Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений.

При отказе от восстановления синусового ритма необходимо поддержание ЧСС в пределахударов в минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии.

Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации): брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия; анорексия, тошнота, рвота, диарея; головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина.

1. Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям); снижение AV-проводимости (способствует проведению импульсов в обход AV-узла по дополнительным путям) - риск повышения частоты желудочковых сокращений и фибрилляции желудочков; желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препаратом выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV -блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набираетсямкг мезатона (фенилэфрина. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”). Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат, см. раздел “Желудочковая тахикардия”), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, при появлении осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.

Электроимпульсная терапия при фибрилляции предсердий проводится путем нанесения синхронизированного с зубцом R разряда. Энергия начального разряда составляет 200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.

Показания к госпитализации.

Впервые зарегистрированное мерцание предсердий, затянувшийся пароксизм, отсутствие эффекта от медикаментозной терапии, пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”), а также частые рецидивы мерцательной аритмии (для подбора антиаритмической терапии). При постоянной форме мерцательной аритмии госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности.

На ЭКГ представлена: Мерцательная аритмия

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и отсутствием осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV -проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, на догоспитальном этапе требует только урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин (см. раздел “Мерцание предсердий”) или верапамил (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”). Применение для этого бета-адреноблокаторов (пропранолола - см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”) наименее целесообразно, хотя и возможно.

Электроимпульсная терапия при фибрилляции предсердий проводится путем нанесения синхронизированного с зубцом R разряда. Энергия начального разряда составляет 50 кДж. При неэффективности разряда в 50 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 200 кДж.

Показания к госпитализации - те же, что для мерцательной аритмии.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА.

Классификация желудочковых аритмий

Полиморфная (двунаправленная и двунаправленно-веретенообразную - torsade de pointes)

Отускоренный идиовентрикулярный ритм

От - желудочковая тахикардия

Вышетрепетание желудочков

Устойчивые - длительностью более 30 сек

Неустойчивые - длительностью менее 30 сек

По характеру клинического течения

Градации желудочковых экстрасистол (B . Lown , M . Wolf , 1971, 83).

1 - редкие мономорфные экстрасистолы (менее 30 в час)

1А - менее 1 в минуту

1 В - более одной в минуту

2 - частые одиночные экстрасистолы - более 30 в час

3 - полиморфные (политопные) экстраситолы

4 - сложные экстраситолы

4А - парные экстрасистолы

4В - групповые экстраситолы, включая пробежки желудочковой тахикардии

5 - ранние экстрасистолы типа R на T

Классификация желудочковых нарушений ритма (J . T . Bigger , 1984).

Желудочковая эктопическая активность

Устойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляции и трепетания желудочков, а также любые формы

Органическое поражение миокарда

Перебои (могут отсутствовать)

Перебои (могут отсутствовать)

Перебои, сердцебиение, синкопальные состояния

Риск внезапной смерти

Алгоритм действий при желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда, или субъективно плохо переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической значимости (частая групповая экстрасистолия у пациентов с органическим поражением миокарда). При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин; в случае его неэффективности можно использовать новокаинамид. Неотложная помощь проводится на догоспитальном этапе.

На ЭКГ представлена: желудочковая экстрасистолия R на T

Алгоритм действий при желудочковой тахикардии.

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии служит лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (мг) в течение 3-5 мин с возможной последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью доч со скоростьюмкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-З0 мин после первого болюса. Удлиненный интервал QT синусовых комплексов и увеличение его дисперсии служит показанием к усилению поддерживающей терапии капельным введением кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин (см. ниже). В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (мг; максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 ч.

При неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо при невозможности проведения электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями (см. в разделе “Мерцание предсердий”) в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (мг). Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа "пируэт" (см. выше) и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) служит кормагнезин (магния сульфат), вводимый в/в в течениемин. в доземг магния (20-40 мл 10% илимл 20% раствора). При отсутствии эффекта проводится повторное введение через 30 мин. После достижения эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. в течение 2-5 ч. Побочные эффекты и противопоказания к применению сульфата магния см. в разделе “Гипертонический криз”.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии несинхронизированным разрядом дефибриллятора. Начальная энергия составляеткДж с повышение при неэффектисности первого разряда вплоть до 360 кДж. После восстановления синусового ритма проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина (см. выше).

Показания к госпитализации.

При пароксизмальной желудочковой тахикардии после оказания всегда необходима госпитализация для проведения профилактики желудочковых нарушений ритма.

ЛЕЧЕНИЕ БРАДИАРИТМИЙ

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикуляр­ный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии, если они, сопровождаясь нестабильной гемодинамикой, возникли как осложнение органического поражения сердца (инфаркт миокарда) или развились при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления адекватной гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4-5 ч.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры; усиление кашля у больных бронхиальной астмой; нарушения мочеотделения, вплоть до острой задержки мочи; мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации; тахикардия; беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома; хроническая задержка мочи (аденома предстательной железы); атония кишечника; тахикардия; тяжелая сердечная недостаточность; выраженный атеросклероз; повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения, по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в доземкг/мин. под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

Показания к госпитализации: остро возникшие и гемодинамически значимые брадиаритмии.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени.

Классификация антиаритмических препаратов

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

Замедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

Минимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.

Выраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.

Препараты, удлиняющие реполяризацию.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ОБЛАДАЮЩИХ ПРОАРИТМОГЕННЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ

Задержка дыхания.

Форсированный кашель.

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы).

Стимуляция рвоты путём надавливания на корень языка.

Проглатывание корки хлеба.

Погружение лица в ледяную воду («рефлекс ныряющей собаки»);

Пробу Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуют в связи с риском повреждения сетчатки.

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в от­сутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга (как пра­вило, у молодых пациентов).

Указанные приёмы не всегда эффективны при суправентрикулярной тахи­кардии. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны.

Реакция сердечного ритма на вагусные пробы служит одним из диффе­ренциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудоч­ковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с расширением комп­лексов QRS. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время как при желудочковой ритм остаётся прежним.

Медикаментозная терапия

Купирование суправентрикулярной тахикардии можно начать с одного из трёх препаратов: аденозин, верапамил (только при узких комплексах QRS), прокаинамид. При невозможности другой терапии, WPW-синдроме, на фоне коронарной или сердечной недостаточности допустимо примене­ние амиодарона (отсроченное наступление эффекта).

Аденозин в дозе 6 мг в/в болюсно вводят в течение 1-3 с, затем раствор на­трия хлорида 0,9% - 20 мл и приподнимают конечность. Как правило, удаёт­ся купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения. При отсутствии эффекта через 2 мин повторно вводят 12 мг (3 мл) аденозина и, если через 2 мин ритм не восстановился, - повторно 12 мг (3 мл) аденозина. Препарат малотоксичный, наиболее частые побочные эффекты (чаще при медленном введении): гиперемия, диспноэ, боль в груд­ной клетке, бронхоспазм. Примерно в 50% случаев происходит 3-15-секун-дная асистолия, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15с, что может потребовать нанесения прекардиального удара и даже про­ведения непрямого массажа сердца (как правило, требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина на СМП допустимо только при контроле ритма, АД, ЧСС и мониторировании ЭКГ. Эффективность аденозина при суправентрикулярной тахикардии достигает 90%. Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение АВ-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания («пилу»), однако ритм при этом не восстанавливается.

Верапамил (только при узких комплексах QRS) вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выра­женной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии. Необхо­димо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ. К побочным эффектам верапами­ла относят: артериальную гипотензию (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении вследствие периферической вазодилатации и от­рицательного инотропного действия); брадикардию (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счёт подавления автоматизма си­нусового узла); АВ-блокаду (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящую желудочковую экстрасистолию (купируется самостоятельно); нарастание или появление признаков сер­дечной недостаточности (за счёт отрицательного инотропного действия), отёк лёгких. Перед применением верапамила следует уточнить анамнес­тические указания на WPW-синдром и/или оценить предыдущие ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Противопоказаниями к применению верапа­мила служат: WPW-синдром, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточ­ность, а также у пациентов, принимающим бетта-адреноблокаторы в связи с высоким риском развития полной АВ-блокады или асистолии.

Прокаинамид (новокаинамид*) 10% - 10 мл (1000 мг) развести 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл) и вводить в/ в медленно со скоростью 50 мг/мин в течение 20 мин при постоянном контроле ритма, ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желу­дочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказано применение прокаинамида при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, тяжёлой сердечной недостаточности, удлинении интервала QT. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практику­ется использовать фенилэфрин (например, мезатон* 1% - 1-3 мл). Дейс­твие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Однако следует помнить, что препарат может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желу­дочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии; с осторожностью при­меняют при фибрилляции предсердий, гипертензии в малом круге кро­вообращения, тяжёлом стенозе устья аорты, закрытоугольной глаукоме, тахиаритмии; окклюзионных заболеваниях сосудов (в том числе в анамне­зе), атеросклерозе, тиреотоксикозе, у лиц пожилого возраста.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Появление осложнений, потребовавших проведения электроимпуль­сной терапии.

Впервые зарегистрированные нарушения ритма.

Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство).

Часто рецидивирующие нарушения ритма.

Ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение.

Обратиться к участковому терапевту для решения вопроса о дальнейшей тактике и необходимости обследования, коррекции лечения и консультации специалистов (кардиолога).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Отказ от проведения электроимпульсной терапии при нестабильной гемодинамике.

Применение небезопасных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, надавливание на область солнеч­ного сплетения.

Нарушение скорости введения антиаритмиков. В частности внутривен­ное введение аденозина более чем за 3 с, быстрое внутривенное введе­ние верапамила, прокаинамида (новокаинамида*).

Применение верапамила, дигоксина при WPW-синдроме (широкие комплексы QRS).

Одновременное сочетание нескольких препаратов, замедляющих АВ-проведение. В частности, при неэффективности верапамила, только не ранее чем через 15 мин после его введения, можно назначать прокаинамид (новокаинамид*) при условии сохранения стабильной гемодинамики.

Назначение верапамила пациентам, принимающим бетта-адреноблокаторы.

Профилактическое применение фенилэфрина (мезатона*) при исходно нормальном АД, а также недостаточное знание противопоказаний к данному препарату.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (принятый в России термин), или фибрилляция предсердий (международная терминология) - нарушение ритма, характе­ризующееся хаотичным возбуждением и нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 350-600 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.

В зависимости от длительности существования и способности к прекра­щению (самопроизвольному или под влиянием антиаритмических пре­паратов либо кардиоверсии) различают следующие формы мерцательной аритмии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Наиболее важная от­личительная черта этой формы - способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 сут (чаще всего менее 24 ч). а С практической точки зрения на СМП выделяют пароксизмальную форму мерцательной аритмии до 48 ч и более 48 ч.

Устойчивая (персистирующая, persistent) форма мерцательной аритмии. Наиболее важная отличительная черта этой формы - неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может быть устранена с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кро­ме этого, устойчивая форма мерцательной аритмии характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма, длительностью су­ществования. Временным критерием устойчивой формы мерцательной аритмии является её продолжительность более 7 сут (вплоть до года и более).

Постоянная форма мерцательной аритмии. К постоянной форме относят те случаи мерцательной аритмии, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерца­тельной аритмии:

Тахисистолическая (более 90 в мин);

Нормосистолическая (60-90 в мин);

Брадисистолическая (менее 60 в мин).

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь зависит от сочетания двух факторов:

Формы мерцательной аритмии;

Наличия и тяжести расстройств гемодинамики: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отёк лёгких), коронарной недостаточности (ангинозный приступ, признаки ишемии миокар­да на ЭКГ), расстройства сознания.

Пароксизмальная тахикардия принадлежит к разновидностям аритмии, проявляется приступами учащенного сердцебиения (140–220 в минуту) с регулярным ритмом в результате действия эктопических импульсов. Приступ имеет различную длительность, начинается и заканчивается внезапно, заставляет сердце работать неэффективно в истощающем режиме. Высокая встречаемость болезни говорит о потребности знать симптомы и лечение пароксизмальной тахикардии.

Возможные этиологические факторы

Существуют множественные причины пароксизмальной тахикардии. В зависимости от локализации патологического очага сердечного ритма можно привести следующие основные этиологические факторы.

Суправентрикулярная тахикардия провоцируется постоянными стрессами, повышающими активность симпатичного отдела нервной системы (значительный уровень адреналина в крови), токсическим зобом, тяжелым течением инфекционных болезней или заболеваний органов дыхания, поражением позвоночника (спондилоартроз, остеохондроз), токсическим изменением структуры сердца под хроническим действием алкоголя, наркотиков, лекарств (хинидин, наперстянка), промышленных токсинов.

Поражение воспалительной (миокардиты), некротической (инфаркт миокарда), дистрофической (гипертоническая болезнь, пороки сердца, кардиомиопатии, аневризма левого желудочка, пролапс митрального клапана), склеротической (ишемическая болезнь сердца) природы, врожденные (пучки Кейна, волокна Махейма) и приобретенные дополнительные пути для прохождения импульса, электролитный дисбаланс (гипокалиемии, гиперкальциемии) вызывают желудочковую тахикардию.

Клинические проявления болезни

Симптомы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии характеризуются внезапным началом приступа учащенного сердцебиения с частотой более 100 ударов в минуту (иногда достигает 200 и до 300 у детей). Его предвестниками служат дискомфорт и расстройство работы сердца, шум в ушах и/или головокружение. Спровоцировать появление приступа могут эмоциональный стресс или значительные физические нагрузки, алкоголь и курение. В большинстве случаев во время кратковременного пароксизма состояние пациента сохраняется удовлетворительное.

Иногда отмечается потемнение в глазах, ощущение удушья, дрожь или онемение пальцев, потливость, тошнота, повышенная кишечная перистальтика (метеоризм), субфебрилитет. Реже наблюдаются афазия (расстройство речи) и гемипарезы переходящего характера.

При затяжных приступах длительностью в несколько суток резко снижается качество сердечной функции, вызывая сердечную недостаточность и гипоксию большинства внутренних органов. Кислородное голодание мозга и сердечной мышцы проявляются обморочными состояниями, угрозой инфаркта и тромбоэмболии. После приступа у больного возникает на протяжении нескольких часов полиурия в виде значительного объема светлой мочи низкой плотности.

К основным симптомам пароксизмальной желудочковой тахикардии относят следующие признаки:

  • приступ начинается внезапно;
  • шейные вены начинают пульсировать и могут увеличиваться;
  • отеки нарастают;
  • падает давление;
  • отмечается недостаточность работы сердца.

Во время приступа на ЭКГ регистрируются характерные проявления в виде деформации сердечных комплексов.

Некоторые виды тахикардии

Пароксизмальная синусовая тахикардия характеризуется правильным ритмом и нормальной мелодией сокращений под влиянием сердечного импульса, исходящего из синусового узла с учащенной частотой сердечных ударов более 90.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия проявляется резким возрастанием сокращений сердца за минуту с сохранением правильного ритма под действием расположенного в предсердии водителя ритма. Физиологический источник теряет контроль над сердечными сокращениями, сердце реагирует на патологический очаг автоматизма, локализованный на уровне предсердий или предсердно-желудочной зоне (суправентрикулярная тахикардия).

Пароксизмальная тахикардия у детей принадлежит к частым патологиям, может наблюдаться у младенцев и подростков, дети в возрасте 4–5 лет составляют группу максимального риска. Возможными причинами заболевания служат вегетативные расстройства регуляции ритма сердца, нарушения баланса электролитов, поражения сердца органической природы, психоэмоциональный стресс и физические нагрузки. В большинстве случаев пароксизмальная тахикардия возникает в результате паники. Предпосылками для развития болезни считают осложненное течение беременности и родов, нарушение неврологического статуса ребенка, тревожно-депрессивные состояния. Количество сокращений сердца у грудничков во время приступа может превышать 200 ударов, у подростков выше 150.

На ЭКГ пароксизмальная тахикардия проявляется:

  • положительный или отрицательный зубец P размещен перед комплексом QRS при предсердной форме заболевания;
  • отрицательный зубец P сливается или отмечается позади комплекса QRS в случае предсердно-желудочного пароксизма;
  • неизмененный зубец P в сочетании с расширенным и деформированным, напоминающим экстрасистолы, комплексом QRS характерны для желудочковой формы болезни.

Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия вызывается быстрой циркуляцией сердечного импульса по раздвоенному пути в атриовентрикулярном узле. Относится к врожденным порокам и характеризуется расщеплением атриовентрикулярного узла. Проявляется атаками ритмичного учащенного сердцебиения и дискомфортом в области сердца, удушьем и головокружением. Болезнь сопровождается беспокойством, снижает качество жизни и трудоспособность, но неопасна для жизни больного.

Лечение заболевания

Лечение пароксизмальной тахикардии обусловлено формой аритмии и учитывает причину заболевания. Госпитализация необходима для пациентов с желудочковой формой болезни. Во время приступа используют применение «вагусных проб» – влияние на блуждающий нерв, вводят универсальные антиаритмические средства (Новокаинамид, Ритмодан, Кордарон). Противорецидивная терапия назначается кардиологом и включает антиаритмические препараты и сердечные гликозиды.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии также состоит в снятии приступа и применении противоаритмических средств (Новокаинамид), антагонистов кальция (Верапамил), Аденозинтрифосфата. Гликозиды и адреноблокаторы применяют вне приступа. В случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии используют хирургические методы лечения.

Не следует пренебрегать проявлениями болезни, учитывая информацию «чем опасна пароксизмальная тахикардия»: из желудочной формы тахикардии (выше 180 ударов) может возникнуть мерцание желудочков. Длительные приступы тахикардии становятся причиной острой сердечной недостаточности, инфаркта или стенокардии. Поэтому при подозрении на заболевание необходимо обратиться за медицинской консультацией.

Проба Вальсальвы – диагностическая методика, используемая врачами различных специальностей для обнаружения заболеваний сердечно-сосудистой системы, ЛОР – органов и прочих патологий. Заключается в натуживании – попытке форсированно выдохнуть при закрытом носе и рте.

Проба получила название в честь своего первооткрывателя - анатома из Италии А. М. Вальсальвы, жившего в 18 веке. Первоначально тест предназначался для удаления гнойного содержимого из барабанной полости при среднем отите. В настоящее время прием Вальсальвы также используют дайверы и пассажиры самолетов при взлете и заходе на посадку.

Термины «проба» и «прием» Вальсальвы трактуются по-разному. Проба - диагностический тест, проводимый врачом во время комплексного обследования пациента. Приемом Вальсальвы называют действия пациента, позволяющие устранить дискомфорт, который возникает при резком перепаде давления. Пробу и прием Вальсальвы проводят одинаково.

Показания и противопоказания

Проба Вальсальвы - тест, который необходим в следующих случаях:

  • Диагностика ,
  • Определение риска летальности у больных с ,
  • Оценка функционирования клапанов вен ног и диагностика ,
  • Диагностика варикоцеле и выраженность барорефлекса половой сферы,
  • Определение проходимости слуховых труб при среднем отите.

Прием Вальсальвы при погружении с аквалангом на глубину помогает справиться с неприятными ощущениями, возникающими при повышении давления в среднем ухе. Эта методика также снижает внутриушное давление при взлете и посадке самолета.

Вне медицинского учреждения пробу Вальсальвы не рекомендуют практиковать лицам, страдающим , тахикардией, кардиалгией, потерей сознания, приступами удушья. Категорически запрещено проводить исследование, если у пациента в анамнезе имеются следующие патологии: инфаркт, инсульт, 2 стадии и выше, аппендицит, перитонит, ретинопатия, лихорадочные состояния, септические процессы, тромбоз крупных сосудов, атеросклероз мозговых артерий, .

Пробу Вальсальвы проводят с целью диагностики конкретного заболевания под присмотром специалиста. С помощью данной методики, наряду с вышеперечисленным можно обнаружить загрудинный зоб, который представляет собой выпячивание или припухлость на шее.

Сущность метода

Проба Вальсальвы - специфическая дыхательная методика, используемая в медицине для определения работоспособности сердца и сосудов, вегетативной нервной системы, слухового анализатора.

изменение давления внутри тела при проведении приема Вальсальвы

Больной делает глубокий вдох, а затем плавный и глубокий выдох в мундштук с узким отверстием. После расслабления он восстанавливает дыхание. Во время процедуры непрерывно регистрируют пульс и уровень кровяного давления. Анализ кардиограммы подтверждается данными УЗИ сосудов. Пациент встает, вдыхает и выдыхает с закрытым ртом. Вместо обычного выхода происходит напряжение мышц груди и живота.

  1. Первая фаза - выдох. Она длится 3 секунды и сопровождается повышением давления в грудной и брюшной полостях.
  2. Вторая фаза - напряжение: гипотония, тахикардия, повышение периферического сосудистого сопротивления. Кровенаполнение сердца становится максимальным, прозрачность легких повышается. Длится эта фаза 6-7 секунд.
  3. Третья фаз – прекращение выдоха и начало периода расслабления. АД резко падает, сокращения сердца урежаются и углубляются. Прозрачность легочной ткани и размеры сердца становятся нормальными.
  4. Четвертая фаза - окончание периода расслабления: подъем АД выше изначального, брадикардия, периферическая вазодилатация, восстановление венозного возврата и сердечного выброса.

изменение артериального давления (АД) и ритма сердца (ЧСС) по фазам пробы Вальсальвы

По данным кардиограммы определяют длину интервалов R-R. Соотношение самого длинного и короткого интервалов называется коэффициентом, который считается диагностически значимым. У здоровых людей он выше 1,7. Если он находится в пределах 1.3 – 1.7, состояние является пограничным. Значение ниже 1.3 указывает на высокий уровень летальности от сердечной недостаточности.

Проба Вальсальвы при использовании в кардиологии также позволяет определить тонус миокарда и изменение размеров сердца при колебании внутригрудного давления.

Пример проведения модифицированного маневра Вальсальвы в кардиологии

Проба Вальсальвы при патологии вен

Часто пробу Вальсальвы проводят пациентам с варикозным расширением вен. Несостоятельность венозных клапанов на ногах приводит при натуживании к регургитации (обратному току) крови. Проба Вальсальвы позволяет выявить патологии сосудов, определить функциональное состояние клапанного аппарата и его надежность в венозной системе. На вдохе резко ослабляется венозный кровоток, при напряжении он полностью исчезает и усиливается на последующем выдохе.

При проведении данной пробы диаметр сосудов увеличивается примерно на 50%. Если имеется недостаточность клапанов вен, давление в сосудах нижних конечностей повышается, происходит ретроградное течение крови. Медленная скорость обратного кровотока не позволяет закрыться венозному клапану. Достичь оптимальной скорости кровотока помогает проба Вальсальвы.

Положительная проба Вальсальвы указывает на и повышенный риск . Эти факторы приводят к развитию различных заболеваний. Отрицательная проба указывает на отсутствие проблем в функционировании вен и венул.

Проба Вальсальвы – диагностический метод, не всегда отличающийся информативностью и объективностью. Мышцы брюшного пресса не достигают достаточного напряжения у лиц:

  • Имеющих дряблые мышцы живота,
  • Имеющих лишний вес,
  • Физически ослабленных,
  • Женского пола.

Таким пациентам проводят модифицированную пробу. Устанавливают датчик в том месте, где располагается венозный клапан. Больной натуживается, а врач нажимает на переднюю стенку живота вокруг пупка. Это позволяет определить распространенность венозного рефлюкса.

Еще один вариант модифицированной пробы: после натуживания пациент ложится на спину, а помощник поднимает его ноги вверх под углом 45˚ на 15 секунд. Эффективность этого способа доказана опытным путем.

Видео: УЗИ с допплерографией вен нижних конечностей, проба Вальсальвы и рефлюкс через остиальный клапан

Проба Вальсальвы при варикоцеле

Специалисты-урологи при каждом профосмотре мужчины проводят пробу Вальсальвы, что позволяет выявить варикоцеле на начальной стадии и избежать вреда, наносимого данной патологией организму. В процессе диагностики варикоцеле пациент делает глубокий вдох и задерживает дыхание. В это время врач пальпаторно обследует мошонку и яички больного.

изменение кровонаполнения вен мошонки при пробе Вальсальвы

Проба Вальсальвы, выполненная во время УЗИ, позволяет обнаружить изменение кровотока в пораженных венах. Пациента просят глубоко вдохнуть, надуть максимально живот и напрячь мышцы нижней части живота. Семенные канатики увеличиваются, на них определяются эластичные узелки. Эти признаки указывают на развитие варикоцеле.

С помощью пробы Вальсальвы и одновременной пальпации мошонки можно безошибочно диагностировать , имеющее небольшие размеры.

Видео:УЗИ с допплерографией, прием Вальсальвы при варикоцеле


Проба Вальсальвы при ЛОР-патологии

Натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 секунд приводит к повышению давления в барабанной полости и открытию слуховых труб. Воздушный поток проникает в среднее ухо.

При проведении диагностической пробы Вальсальвы , у пациента возникает треск, дискомфорт, неприятные ощущения в органе слуха. Отоскопическим признаком данного процесса является характерный шум, который может обнаружить только врач.

Гнойный отит часто заканчивается перфорацией барабанной перепонки и выходом гноя наружу. Если имеет отек слизистой слуховой трубы, но ее проходимость сохраняется, при натуживании больной ощущает писк, бульканье и шумы в пораженном ухе.

Прием Вальсальвы (маневр) , в свою очередь, помогает сравнять давление в полостях черепа с давлением окружающей среды и избавиться от неприятных ощущений. Также маневр Вальсальвы используется для удаления воспалительного экссудата из среднего уха.