Гиперстимуляция яичников - распространенное явление, с которым встречается любая женщина, проходящая процедуру ЭКО (искусственного оплодотворения). Яичники выступают важным органом женской репродуктивной сферы. Но не всегда по тем или иным причинам функция воспроизведения выполняется представительницей слабого пола самостоятельно: сказываются проблемы с яичниками, маточными структурами и т.д.

В таком случае на помощь приходят методы ЭКО. В ходе процедуры в организм пациентки вводятся гормоны для индуцирования овуляции, происходит так называемый процесс гиперстимуляции парных половых желез. Созревает большое количество яйцеклеток, они выходят в маточные трубы и извлекаются для последующего оплодотворения. Подобное чревато развитием состояния, которое в медицинской литературе чаще всего употребляется в сокращённом виде СГЯ и расшифровывается как синдром гиперстимуляции яичников.

Кратко о причинах становления состояния

СГЯ является побочным эффектом процедуры искусственного оплодотворения. Намереваясь получить как можно больше генетического материала (половых клеток), врачи вводят значительное количество гормона на основе ХГЧ (белок), вызывающего повышение эстрадиола, прогестерона, гистамина и иных веществ. Согласно данным медицинских исследований, повышение указанных компонентов в кровеносном русле негативно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой, эндокринной и половой структур.

Кроме того, врачи выделяют группы риска, у которых чаще развивается гиперстимуляция яичников при ЭКО. Это:

• Женщины фертильного возраста до наступления менопаузы (до 40-50 лет). В этот период преобладает естественная выработка и созревание яйцеклеток. Если искусственно стимулировать выход половых цитологических единиц наступит синдром гиперстимуляции женских яичников при ЭКО.
• Присутствие в анамнезе поликистоза яичников. Это состояние вызывает созревание чрезмерного числа фолликулов. Как итог - формируется описанное состояние.
• Малый индекс массы тела (ниже 19). Существует четкая корреляция между массой тела пациентки и риском формирования СГЯ: чем она ниже, тем больше риск развития болезни. С чем связано такое явление доподлинно неизвестно.
• При наличии спонтанного развития синдрома в прошлом. Если женщина уже перенесла процедуру ЭКО и страдала синдромом, в таком случае риск почти втрое выше, чем у здоровых людей. В некоторых случаях возможно спонтанное формирование гиперстимуляции, в результате неправильного образа жизни, но такие случае редки.
• Присутствие в анамнезе иммунных реакций (аллергии).
• Изначально высокая концентрация вещества-эстрадиола в крови. Чем выше показатели эстрадиола, тем более выражены признаки гиперстимуляции. До того, как проводить терапию гормонами, после пункции, а также сразу после переноса оплодотворенной яйцеклетки, определяют уровень этого вещества, дабы скорректировать патологическое состояние.
• Присутствие мультифолликулярных яичников в анамнезе. Еще одно состояние, при котором развивается много фолликулов и, соответственно, выходит больше половых клеток (35-40 фолликулов).
• Высокая проницаемость капилляров.
• Концентрация АМГ свыше 3.5.

Читайте также Боль в женских яичниках после родов

Многое зависит от типа препаратов, которыми врачи проводят стимуляцию овуляции. Если это средства на основе агонистов Гн-РГ, Хумегона, Меногона и др., возникновение проявлений патогенного состояния - вопрос времени.

Репродуктологи еще до начала процесса проводят комплекс диагностических мероприятий эндокринологического и гинекологического профилей, чтобы установить все риски и определиться с наиболее безопасной методикой ЭКО. К несчастью, у всех без исключения представительниц слабого пола наблюдается описываемое состояние, однако протекает оно в легкой форме и без видимых нарушений здоровья. Важно отслеживать более тяжелые формы течения.

Конкретные проявления синдрома

Выделяют четыре основных степени формирования синдрома. Легкую, среднюю, тяжелую и особо тяжелую или критическую, которая, к счастью, встречается редко. Симптомы гиперстимуляции яичников следующие:

1 степень (легкая форма)

• Отмечаются легкие дискомфортные ощущения в области нижней части живота, в надлобковой области, в области поясницы. Это нормальное и не опасное для жизни явление, которое нужно просто перетерпеть.
• Метеоризм. Возникает повышенное газообразование в кишечнике, формируются дискомфортные ощущения в эпигастральной (надчревной) области.
• Развитие незначительных отеков нижних конечностей.
• Отмечается повышение массы тела в пределах 3-5 килограммов.
• Проявление общего недомогания. Женщина чувствует слабость, сонливость, вялость, мышцы становятся слабыми.

Как было сказано, это неминуемые проявления, которые встречаются всегда. Их можно считать вариантом нормы.

Важно! На данном этапе проведение специфического лечения не требуется.

2 степень (средняя форма)

Проявляется более агрессивными симптомами. Среди них:

• Боли в надлобковой области, иррадиирующие в крестец, поясницу, анальное отверстие.
• Нарушения моторики кишечника. В первую очередь наблюдается чередование запоров и поносов. Одни могут преобладать над другими. Состояние не зависит от того, какой диеты придерживается пациентка.
• Диспепсические явления: беспричинная тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Возможно развитие вторичного рефлюкс-эзофагита, при котором желудочное содержимое забрасывается в пищевод. Это состояния чревато опасными последствиями: возможна аспирация.
• Цефалгия. Она же головная боль. Возникает по причине роста артериального давления.
• Мелькание молний, мушек перед глазами. Причина описанного состояния кроется в резких скачках артериального давления.
• Олигурия. Тревожный признак, указывающий на проблему с фильтрацией жидкости почками. Может быть началом почечной недостаточности. Это одно из наиболее тяжелых проявлений гиперстимуляции.
• Повышение массы тела в пределах 5-7 килограммов.

Важно! Лечение указанной формы проводится в стационарных условиях.

3 степень (тяжелая форма)

Симптоматика усугубляется. Дополняют клиническую картину:

• Гипертермия. Повышение температуры тела до фебрильных значений (порядка 38-39 градусов), наблюдается более чем у 80% пациенток. Температура может подниматься по причине развития острых респираторных заболеваний и инфекций, так как в указанный период иммунитет существенно снижается.
• Одышка, удушье. Формируется по причине недостаточности работы сердечнососудистой системы.
• Возможны бронхоспазмы.
• Психические нарушения. Нередко начинаются панические атаки, преобладает депрессивное состояние.
• Наблюдается асцит - скопление жидкости в брюшной полости.

Читайте также Чем грозит появление кисты яичника у женщины после родов

Это крайне тяжелое состояние, требуется срочное лечение.

4 степень (критическая форма)

• Артериальное давление падает до значения 90/60 и ниже (в зависимости от «рабочих» показателей для конкретной пациентки).
• Суточный диурез становится меньше литра в сутки.
• Яичники увеличиваются в размерах и легко пальпируются.
• Наблюдается скопление большого объема жидкости в брюшине (свыше 5 литров).

Лечить подобное состояние нужно незамедлительно. Вероятен летальный исход.

Связь синдрома с беременностью

Гиперстимуляция яичников и беременность имеют тесную, и к сожалению пагубную взаимосвязь. Женщинам в положении при наличии данной патологии следует как можно бережней относиться к вынашиванию плода и следить за своим состоянием. Особенно опасна гиперстимуляция яичников при ЭКО и беременности после проведения процедуры искусственного оплодотворения.

Согласно данным исследований, полноценная гестация наступает примерно в половину реже, чем при естественных условиях, даже если ЭКО было проведено по всем правилам. Чем интенсивнее проявления, тем ниже вероятность возникновения нормальной беременности после гиперстимуляции яичников. При беременности, которая уже наступила, СГЯ имеет свойство усугубляться, поскольку растет естественный, эндогенный уровень ХГЧ, эстрадиола, прогестерона и иных активных веществ. Это крайне опасно и требует постоянного динамического наблюдения.

Диагностические мероприятия

Диагностикой должен заниматься врач-эндокринолог или эндокринолог-гинеколог, ведущий пациентку. Для постановки диагноза достаточно установить концентрацию эстрадиола в крови. Проводится сбор анамнеза, устный опрос пациентки. В комплексе с анализом крови на гормоны врач может выставить точный диагноз. Все остальные исследования предназначены для определения общего состояния сердечнососудистой, дыхательной, а также выделительной систем. Показано проведение:

• Общего анализа мочи. Как правило, наблюдается повышение уровня лейкоцитов, белка.
• Анализа мочи по Зимницкому. Для определения суточного диуреза. Как уже было сказано, зачастую он значительно ниже обычного уровня в 1.5-2 литра в сутки.
• Электрокардиографии. Показана для оценки работы сердца. Наблюдается синусовая аритмия, тахикардия либо брадикардия.
• Функция внешнего дыхания (спирография). Необходима для оценки дыхательной функции.
• Суточное мониторирование. Дает возможность оценить суточные колебания артериального давления.
• УЗИ почек.
• Пункция брюшной полости для забора жидкости

В комплексе указанных исследований вполне достаточно для определения тяжести состояния и назначения грамотного лечения. Все процедуры проводятся только в условиях стационара, поскольку СГЯ отличается большой опасностью для жизни и здоровья.

Лечение

Как уже было сказано, в легких случаях стационарное лечение не показано, лечить патологию вообще не нужно.
Синдром считается неизбежным. Потому рекомендуется придерживаться постельного режима. Показана белковая диета, которая предполагает употребление кисломолочных продуктов, мяса, рыбы, яиц, растительные продукты употребляются в меньшем количестве, поскольку содержат недостаточное количество белков. Диета при гиперстимуляции яичников показана при любой степени тяжести течения процесса, поскольку ослабляет негативные симптомы и нормализует работу всего организма.

В практике лечения заболеваний подобного вида существует огромное количество разновидностей диет, помогающих справиться с недугом, однако только белковая диета зарекомендовала себя как наиболее эффективная в исцелении.

Методы лечения при средней и тяжелой формах заболевания

При средней степени показано применение антиагрегантных препаратов, прием диуретических фармацевтических средств для предупреждения отеков. Назначаются лекарства, понижающие проницаемость сосудов. При наличии осложнений необходимо принимать антибактериальные препараты. В особо сложных случаях применяется гемодиализ.

Что можно считать чудом, каждый решает сам. Для одних это выигрыш в лотерею, который позволит реализовать мечту. Для других – удачно законченная сделка с зарубежным партнером. Кто-то наверняка сочтет чудом ключи от только что купленной машины, а некоторым «хватит» купленной по дешёвке колбасы. Но практически все признают, что чудеса в нашей жизни ещё случаются, и рождение ребёнка – одно из них. Однако, к превеликому сожалению, его иногда приходится ждать годами.

ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) – порой единственный вариант для зачатия

Казалось бы, женщина морально, физически и материально готова к беременности, её поддерживает семья и любящий муж, работа приносит одни только положительные эмоции, а подруги намекают на возраст и советуют поторопиться. Но время идёт, а желанные две полоски на тесте все никак не появляются. Женщина в отчаянии, жизнь медленно тускнеет, а муж все более отдаляется, замыкаясь на работе. Что делать? Как сохранить семью и познать радость материнства? Вариантов, особенно если вы не готовы прибегнуть к услугам суррогатной матери и хотите сами выносить малыша, не так уж и много. Женщина после долгих раздумий соглашается на ЭКО, но в один не очень прекрасный момент врач огорошивает её диагнозом: «гиперстимуляция яичников», после чего начинается очередной виток медицинский процедур, длительного лечения, бесчисленные посещения всевозможных специалистов, а желанная беременность отодвигается на неопределённый срок.

Потому хотим сразу успокоить вас, дорогие женщины. Во-первых, гиперстимуляция яичников (СГЯ) – штука неприятная, но это состояние (а если быть точнее, синдром) замечательно лечится. Во-вторых, после выздоровления беременность у вас, скорей всего, наступит и вы ещё успеете познать все её радости: перепады настроения, токсикоз, проблемы с зубами и далее по списку. В третьих, терапия этого синдрома часто, но далеко не всегда заключается в приёме специально подобранного комплекса лекарственных препаратов и никак не сказывается на вашем обычном жизненном цикле. Исходя из этого, мы категорически советуем перестать переживать и нервничать, успокоиться и попробовать разобраться в СГЯ внимательнее.

Немного скучной теории

Приём гормональных препаратов для стимулирования овуляции и провоцирует синдром гиперстимуляции

Процедура экстракорпорального оплодотворения (если оставить в стороне её медицинские аспекты) предполагает предварительный приём гормональных препаратов, призванных стимулировать овуляцию. При этом отдельные этапы зачатия могут происходить в лабораторных условиях (In vitro). В этом, собственно, и кроется причина СГЯ. Яичники пациентки слишком сильно реагируют на гормональную терапию и начинают в некотором смысле работать на износ.

Другими словами, если обычный менструальный цикл даёт только одну яйцеклетку, то гормонально стимулированный – 20 и более. Это ведёт к усилению выработки эстрадиола, гистамина, прогестерона и простагландинов, увеличению размеров самих яичников и скоплению жидкости в брюшной полости или лёгких. А это, согласитесь, для здоровья совсем не полезно.

Классификация и формы

1. По времени возникновения

• Ранний СГЯ. Чаще всего возникает в лютеиновую фазу цикла, и если прикрепление зародыша к стенке матки не происходит (то есть беременность не наступает), с наступлением очередных месячных проблема исчезает.
• Поздний СГЯ. Обычно диагностируется на 5–12 неделе беременности, протекает тяжело и вполне может угрожать нормальному вынашиванию.

2. По степени тяжести симптомов (о них чуть ниже)

• Лёгкая форма. Ухудшение самочувствия пациентки незначительное, симптомы незаметные, а общее состояние вполне удовлетворительное.
• Средняя форма. Женщина может жаловаться на боль в животе, тошноту, рвоту и отёчность, а УЗИ показывает жидкость в брюшной полости (асцит).
• Тяжёлая форма. Состояние пациентки стремительно ухудшается, а комплекс симптомов может потребовать экстренной медицинской помощи.

Симптомы и клинические проявления

Как мы уже выяснили, они целиком определяются степенью тяжести СГЯ, потому если женщина заметила у себя какие-либо побочные эффекты от ЭКО, нужно незамедлительно (!) проконсультироваться с лечащим врачом!

1. Лёгкая форма СГЯ

2. Средняя форма СГЯ

• Явно выраженная боль внизу живота с миграцией в паховую область и крестец.
• Неприятные эффекты со стороны ЖКТ (чувство тяжести, вздутие и напряжённость живота, тошнота, рвота, диарея).
• Сильная слабость, частые головокружения, потеря ориентации в пространстве, головные боли, мушки перед глазами.
• Ухудшение работы почек (мочеиспускания становятся реже, а общее количество мочи сокращается).
• Увеличение наружных половых органов.
• Сильные отеки конечностей.
• Увеличение веса, если его нельзя объяснить изменениями в режиме питания.

3. Тяжёлая форма СГЯ

• Эффекты со стороны центральной нервной системы становятся явно выраженными (головокружение, сильная слабость, проблемы со зрением, головная боль).
• Распирающие боли в животе, стреляющие в крестец, паховую область, копчик, которые становятся нестерпимыми при движении или изменении положения тела.
• В брюшной полости начинает скапливаться жидкость (выраженный асцит).
• Многократная изматывающая рвота.
• Проблемы с сердечно-сосудистой системой: снижение артериального давления, одышка, нарушение ЧСС (частоты сердечных сокращений), аритмия.
• Повышение температуры (без каких-либо симптомов простуды).
• Отёчность распространяется по всему организму.
• Явления почечной недостаточности (мочеиспускания становятся ещё более редкими, а общее количество мочи сокращается).
  

  Проблемы с сердечно-сосудистой системой Сильная боль внизу живота Почечная недостаточность Головокружение, общие недомогания Сильная рвота Отёчность всего тела Повышение температуры тела

Основные факторы риска

Предрасположенность к СГЯ до сих пор остаётся предметом научных изысканий, однако специалисты все же смогли выявить основные причины, которые существенно повышают вероятность возникновения проблем:

1. Ошибки в подборе как самих гормональных препаратов, так и их дозировки.
2. Чрезмерно низкая масса тела женщины (ещё один повод задуматься о том, на какие жертвы вы готовы пойти ради достижения идеальной фигуры).
3. Индивидуальная реакция на гормональные препараты (или, что более вероятно, на один из их компонентов).
4. Наличие в анамнезе аналогичных случаев в прошлом.

Методы диагностики

Любая из манипуляций, в том числе анализы крови, делаются только при условии оказания первой помощи!

1. Анализ субъективных жалоб пациентки и составление подробной истории болезни.
2. Тщательное изучение медицинской карты (перенесённые ранее заболевания, вредные привычки, наследственные факторы и т. д.).
3. Стандартный гинекологический осмотр с пальпацией живота.
4. Ультразвуковое исследование.
5. Общий и биохимический анализы крови, дополненные её исследованием на гормоны.
6. Анализ мочи.
7. ЭКГ и УЗИ сердца.
8. Рентгенография грудной клетки.

Лечение

Выбор наилучшей тактики лечения теоретически зависит от многих факторов, но на практике решение принимается исходя из формы заболевания.

1. Лёгкая форма. Чаще всего все мероприятия проводятся амбулаторно (или, в крайнем случае, в условиях дневного стационара), а рекомендации сводятся к следующему:

• Строжайший постельный режим без каких-либо скидок на жизненные обстоятельства.
• Обильное и частое питье.
• Регулярные консультации гинеколога.

2. Средняя и тяжёлая форма. Лечение только в условиях стационара, а комплекс врачебных мероприятий состоит из:

Потенциально возможные осложнения

1. Скопление больших объёмов жидкости (до 20–25 л) в брюшной полости, иначе называемое асцит.
2. Дыхательная, почечная и сердечная недостаточность в острой форме.
3. Разрыв яичника с развитием обильного кровотечения (апоплексия). Это экстренное состояние, требующее немедленной госпитализации!
4. Высокая вероятность внематочной беременности.
5. Перекрут яичника с последующим его омертвением.
6. Прекращение овуляции и необратимое нарушение гормональной функции яичников у женщин репродуктивного возраста.

Внимание! Важно понимать, что все вышеперечисленные проблемы действительно возможны, но вероятность того, что события будут развиваться по наихудшему сценарию (при вовремя оказанной помощи), весьма невелика. А вот если женщина решит потерпеть, надеясь на чудо, то шансы на неблагоприятный исход существенно увеличиваются!

Профилактика и меры предосторожности

Любая врачебная манипуляция (даже банальная постановка капельницы) чревата риском, пусть даже и минимальным. Следовательно, полностью застраховаться от проблем при ЭКО невозможно, но свести риск к минимуму вполне возможно, тем более это не потребует от пациентки значительных усилий:

1. Максимально тщательное соблюдение всех врачебных рекомендаций, какими бы безобидными и ненужными они вам не казались.
2. Рациональное питание (отдать предпочтение продуктам, богатым белком, и отказаться от жирного, острого и солёного).
3. Исключение вредных привычек (курение, алкоголь).
4. Щадящий в плане физических и эмоциональных нагрузок режим.
5. Полное (а никак не формальное!) медицинское обследование перед процедурой ЭКО.

Термины и определения

Эстрадиол. Наиболее активный женский половой гормон. В основном вырабатывается фолликулярным аппаратом яичников и (в меньшей степени) корой надпочечников.

Гистамин. Регулятор многих физиологических процессов. Это биогенное соединение вырабатывается в организме путём декарбоксилирования аминокислоты гистидина.

Прогестерон. Стероидный гормон жёлтого тела яичников и надпочечников.

Простагландины. Группа липидных веществ, обладающих физиологической активностью. Продуцируются в организме ферментативным путём.

Введение

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ)- тяжелейшее осложнение, возникающее вследствие избыточной стимуляции яичников в рамках протоколов ВРТ. С точки зрения частоты встречаемости, СГЯ уступает только многоплодной беременности. С точки зрения угрозы для жизни пациентки, тяжелый СГЯ соревнуется, пожалуй, лишь с эктопической беременностью.

Классификация

Повсеместная частота встречаемости и большой разрушительный потенциал СГЯ в разных группах пациенток, проходящих лечение методами ВРТ, сразу определили нозологию, как один из доминирующих диагнозов в практике врача репродуктолога. В свою очередь, для понимания тактики и правильной воспроизводимости оптимальных с точки зрения эффективности, безопасности и затратности лечебно-диагностических действий потребовалась понятная и удобная классификация, разработка которой, как показало время, стало непростой задачей. С накоплением большого объема аналитической информации выяснилось, что одной из основных особенностей синдрома является нестабильность симптомокомплекса от пациентки к пациентке, а также недостаточная прогностическая ценность риска прогрессирования каждого из симптомов по отдельности.
Собственно поэтому, оценочно-классификационный взгляд на СГЯ пересматривался несколько раз за последние 40 лет, в общем-то, в течение всего периода существования СГЯ, как такового, с момента появления в широкой практике индукторов овуляции и агонистов ГнРГ.

Высочайшая потребность в эффективном и безопасном ЭКО, большая динамичность внедрения и эволюции самой технологии лечения предопределили эту медицинскую сферу, как наиболее открытую к рассуждениям и инновациям. Этот принцип не обошел стороной и такое сложнейшее в понимании и лечении осложнение ЭКО, как СГЯ. Взгляды на который проверялись и опробовались тут же, на практике. Так, классификация нозологии изменялась, дополняясь, усложнялась и упрощаясь, согласно клиническому удобству несколько раз. Как показало время, наиболее практичную классификацию СГЯ предложили Rabau E и соавт., позднее дополненную другими авторами (Schenker JG и соавт.; Golan A, Ron-el R, Herman A и соавт.). Классификация предлагает разделять синдром по степеням тяжести: легкой, умеренной (средней) и тяжелой. Позднее Navot D и соавт., выделили особую степень синдрома- критический СГЯ, говорящее само за себя, как состояние, требующее особого внимания.

Удачность классификации заключается в том, что градация по степеням опирается на основные значимые маяки синдрома (жалобы, увеличение яичников, асцит, олигоурия, диспептические проявления, показатели клинического исследования крови, гормональных профилей и т.д.), динамика которых с одной стороны позволяет объективно прогнозировать течение заболевания у пациентки, симптоматическая коррекция которых с другой, позволяет купировать или хотя бы компенсировать развитие угрожающего жизни состояния. Еще раз, соглашаясь с тем, что СГЯ, как таковой, заболевание которое практически не позволяет проводить этиологическое лечение.

Этиология СГЯ

На сегодняшний день, этиология СГЯ остается непонятной во многом. Кроме того, что это полностью ятрогенное состояние, возникающее только у женщин, получающих прямые или непрямые индукторы овуляции, способных выдать суперответ роста большого числа фолликулов, однозначно понятно, что это ХГЧ индуцированное состояние, которое ни когда не развивается при отказе введения триггера овуляции, так же как продолжение активации яичников гормоном ХГЧ на ранних сроках беременности или после дополнительного введения, обеспечивает пролонгацию патологического состояния.

В условиях, в общем, понятной причины триггерного фактора и яркой клинической картины вызванной патологической сосудистой проницаемостью, непознанными до конца остаются посреднические механизмы развития и течения СГЯ. Так в соучастии были заподозрены практически все производимые яичниками вещества с той или иной физиологической вазоактивностью и проангиогенностью, в том числе проренин, ренин, простагландины, ангиотензин II, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) , фактор некроза опухоли α(ФНО-α), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) , эпидермальный фактор роста (EGF) , основной фактор роста фибробластов (BFGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF), трансформирующие факторы роста
(TGF) α и β , и интерлейкины 1β, 2, 6. При этом особая роль исследователями выделяется фактору роста эндотелия сосудов (VEGF) (Levin ER, Rosen GF, Cassidenti DL и соавт., 1998г; Neulen J, Yan Z, Raczek S и соавт.,1995г.; Pellicer A, Albert C, Mercader A и соват., 1999г). Было показано, что уровни VEGF коррелируют с тяжестью СГЯ, а рекомбинантный VEGF способен индуцировать проявления СГЯ у кроликов.

Патогенез СГЯ

Клинические проявления СГЯ обусловлены каскадом патологических процессов, возникающих вследствие увеличения общей сосудистой проницаемости, но прежде всего капиллярного сосудистого русла. В результате этого происходит перераспределение внутрисосудистой жидкости в третье пространство (брюшная, грудная полости, полость перикарда) и межклеточное пространство.
Вследствие этого развивается асцит, плевральный и перикардиальный выпот, гемоконцентрация.
В результате гиповолемии и сдавления нижней полой вены нарастающим (напряженным) асцитом снижается венозный возврат (приток крови к сердцу), падает сердечный выброс, который в свою очередь приводит к уменьшению печеночного кровотока и снижению проксимальной почечной перфузии, которая совокупно с гиповолемией приводит к олигурии, электролитным нарушениям (гипонатриемии, гиперкалиемии, гипокальциемии, преренальной азотемии и ацидозу), почечной недостаточности. Нарастающая гиповолемия осложняется тромботическими нарушениями, несущими сами по себе потенциальные риски, которые также в совокупности со снижением капиллярного кровотока вследствие перераспределения крови, реализуются в локальные ишемические проявления с самыми различными последствиями. Нарастание плеврального и перикардиального выпота еще больше утяжеляет течение СГЯ. Как видно, патологические круги замыкаются на уровне гемоконцентрации, гиповолемии, скоплении жидкости в третьем пространстве и олигурии.

Факторы риска и профилактика СГЯ

СГЯ, состояние особенное еще и тем, что имеет большую связь не только с характером проводимого лечения, но, что важно, в большей степени с данными конкретной пациентки, проходящей протокол стимуляции. С самого начала стало ясно, что СГЯ- контрастная болезнь, которая в принципе не возникает в одной группе пациенток и сложно управляемая с огромным разрушительным потенциалом в другой. Понимая это, в попытке правильного планирования логики лечения и получения нужного с позиции количества и последствий фолликулярного ответа, каждый репродуктолог автоматически прокручивает в голове один и тот же цикл вопросов и ответов, помогающий сориентироваться в доступности и активности фолликулярного резерва, получении должного ответа на стимуляцию, но избежания развития СГЯ.

Так, целый ряд сравнительных исследований посвященных оценке рисков СГЯ при использовании мочевых (человеческого менопаузального гонадотропина (HMG-ЧМГ)) и рекомбинантных гонадотропинов (рФСГ) показали разнонаправленные выводы, то выделяя ЧМГ, как более безопасные препараты с позиции риска СГЯ, то сглаживая вообще какие либо статистические различия (Out HJ, Mannaerts BM, Driessen SG, Bennink HJ, 1995г). Несмотря на это больший биологический потенциал рФСГ вероятно все же связан с большим риском развития клинически значимого СГЯ, так как сопряжен с большим количеством получаемых ооцитов.

Однако подбор гонадотропина для индукции в действительности имеет менее важное значение, чем выбор протокола и тактики индукции.
Важным моментом контролируемой стимуляции является выбор тактики индукции. Известно, что существует два вида тактики:

• Повышающий протокол, предполагающий низкий старт, с возможностью коррекции дозы вверх, при необходимости спасения от атрезии большего количества фолликулов
• Понижающий протокол, напротив, подразумевает высокую дозу индуктора на старте, с возможностью снижения дозы вводимого ФСГ вплоть до полного отказа (управляемый занос или накат или coasting) с выбегом в 1-3 и более дней до введения триггера (Sher G и соавт.,1993г, 1995г).

На сегодняшний день хорошо известно, что стартом к запуску сложного механизма синдрома гиперстимуляции яичников является экзогенный ХГЧ, используемый в качестве триггера. Понимание этого принципа, побудило репродуктологов повсеместно отказаться от использования ХГЧ, в качестве элемента поддержки посттрансферного периода в случаях потенциального или даже теоретического риска СГЯ, заменяя его прогестероновыми, а при необходимости и эстрогеновыми добавками. А также поиску попыток истребления СГЯ, как практической нозологической единицы, путем ухода от ХГЧ вообще, в том числе и в виде триггера овуляции.

Открытие принципа триггирования фолликулов, путем введения ХГЧ, стало прорывом в репродуктивной медицине, так как позволило стандартизировать качественный показатель лечения. Но именно с этого лечебного шага и началась история СГЯ.
Понимание такого расклада, побудило исследователей искать альтернативу экзогенному ХГЧ. И логично предположить, что в качестве эндогенного ЛГ было предложено использовать экзогенный.

К очевидным недостаткам ЛГ замены можно отнести высокую стоимость рекомбинантного ЛГ и его короткий период полувыведения (около 20минут), что заставляет использовать высокие дозы препарата, с возможными повторными введениями, для обеспечения приближенному к физиологическому гормональному статусу, с другой стороны длительное администрирование и высокие дозы ЛГ могут значительно и не снизить риск СГЯ.
Сравнение рЛГ и рХГЧ в циклах ЭКО показало снижение риска прогрессирования СГЯ в среднюю и тяжелую стадии (European Recombinant LH study group, 2001г) у пациенток, получающих одну дозу рЛГ.
Loumaye E, Piazzi A, Engrand P., 1998г. опубликовали сравнительное исследование различных доз ЛГ (от 5000МЕ до 30000МЕ) с 5000Ме рХГЧ. Авторы пришли к выводу, что во всех группах достигнута адекватная окончательная индукция и получены аналогичные цифры количества зрелых ооцитов. При этом риск развития СГЯ видимо напрямую зависел от дозы введенного триггера. Так в группе до 10000МЕ рЛГ СГЯ средней и тяжелой степени зафиксировано не было. У 1 из 26 женщин, получивших 30000МЕ рЛГ развился СГЯ средней степени тяжести. В то время как у 14 из 121 женщин группы ХГЧ (5000МЕ) лечение осложнилось прогрессированием СГЯ, при этом у одной в тяжелую степень.

Второй подход с заменой триггера предполагает индукцию выброса собственного ЛГ путем введения агониста ГнРГ в тех циклах лечения, где это возможно (очевидно, что агонит ГнРГ не может быть использован в качестве триггера овуляции в циклах, где он использовался в качестве добавки для десенситизации гипофиза).
Несмотря на теоретическую логичность подхода, первый опыт использования такой тактики оказался не утешительным (Breckwoldt M, Czygan PJ, Lehmann F.,1974; Crosignani PG, Trojsi L, Attanasio A, Tonani E., 1975)., что отвлекло внимание исследователей от темы на долгие годы. Однако впоследствии к этой теме вернулись. Lanzone A, Fulghesu AM, Apa R, Caruso A., 1989; Imoedemhe D, Chan R, Sigue A, Pacpaco E.,1991, подошли к вопросу более последовательно, первыми сообщив об успешном использовании агониста ГнРГ в качестве триггера овуляции. Дав тем самым старт многочисленным исследованиям оценки применения агониста ГнРГ, как триггера овуляции в циклах ЭКО (Gonen Y, Balakier H, Powell W., 1990; Itskovitz J, Boldes R, Levron J, Erlik Y, Kahana L.1991г.; Kulikowski M, Wolczynski S, Kuczynski W, Grochowski D., 1995г.), а также циклах контролируемой индукции овуляции вне экстракорпорального оплодотворения (Gerris J, De Vits A, Joostens M.; Kulikowski M и соавт.,1995г.).
Большинство исследователей сошлись во мнении, что практика использования агониста ГнРГ сопровождается снижением риска развития СГЯ средней и тяжелой степени, обеспечивая получение адекватного количества ооцитов хорошего качества. Что еще более важно, за весь период использования подхода не было вообще зафиксировано неуправляемого критического СГЯ.
Однако в процессе широкой практики, у подхода выявился один значимый минус- снижение частоты наступления беременности, вследствие глубочайшего дефицита лютеиновой фазы. В таких условиях само собой созрело предложение о двухэтапном лечении пациенток с высоким риском СГЯ, предполагающим замену триггера овуляции на агонист ГнРГ, получение ооцитов и последующую криоконсервацию развивающихся эмбрионов высокого качества. С использованием их в Thawing циклах второго этапа. Griesinger G и соавт., 2007г., показали адекватность подобного подхода с соизмеримой кумулятивной частотой наступления беременности, с полным отсутствием средней и тяжелых степеней СГЯ.

Engmann L, DiLuigi A, Schmidt D и соавт., 2008г., сравнивали циклы с антагонистом ГнРГ, угрожаемые по развитию СГЯ. В первой группе с целью профилактики СГЯ использовался принцип понижающего протокола, при необходимости с управляемым заносом (coasting), во второй группе в качестве триггера использовался агонист-ГнРГ, так же во второй группе пациенток авторы использовали эстрогеновую лютеиновую добавку, помимо прогестероновой. Авторы не выявили различий в частоте наступления беременности при использовании двух этих тактик, однако 31% из всех пациенток в группе ХГЧ триггера потребовалась медицинская помощь по поводу клинически значимых форм СГЯ, по сравнению с полным отсутствием таковых проблем у пациенток группы агонист-триггера.

Интересным представляется вопрос выбора типа протокола и риска развития среднего и тяжелого СГЯ
Практикующему репродуктологу известно, что при всех своих плюсах, длинный протокол «С» с агонистом ГнРГ предполагает значительно меньшую возможность управления когортой развивающихся фолликулов, по сравнению с протоколом, когда для подавления овуляторного пика ЛГ используется антагонист ГнРГ. Логичным напрашивается заключение о большем риске СГЯ у пациенток именно в длинном протоколе.
Однако для объективности необходимо отметить, что выводы исследователей в этой части вопроса разошлись.
Так Griesinger G, Diedrich K, Tarlatzis BC, 2006г., не выявили разницы в частоте развития СГЯ средней и тяжелых форм при сравнении длинного протокола и протокола с ант-Гнрг.
В противоположность- позднее проведенные объемные метаанализы (Al-Inany H, Abou-Setta AM, Aboulghar MA., 2007; Ludwig M, Katalinic A, Diedrich K., 2001г.) и многоцентровые исследования (Ragni G и соавт., 2005), которые продемонстрировали статистически значимую достоверность снижения частоты СГЯ в протоколах с антагонистом ГнРГ, при этом цетрореликс оказался более предпочтительным, чем ганиреликс.

Есть работы, в которых авторы предлагают увеличивать дозу антагониста ГнРГ для большего снижения риска развития тяжелых форм СГЯ (de Jong D и соавт., 1998), предполагая, что более глубокое подавление экскреции гонадотропинов, в угрожаемой по СГЯ группе, может быть более эффективно с позиции обсуждаемых рисков.
Так же встречаются работы, с предложением продолжать десенситизацию гипофиза в длинных и коротких протоколах с агонистом ГнРГ (Endo T, Honnma H, Hayashi T и соавт.,2002г.) или блокировать гонадотропинсекреторную активность гипофиза антагонистом ГнРГ в течение длительного (до 7 дней) периода после введения триггера овуляции в циклах с последующей консервацией эмбрионов. Однако такой подход представляется спорным с позиции равновесия эффективность/стоимость, так как активность желтых тел, а следовательно риск развития раннего СГЯ у пациенток в протоколах а агонистом ГнРГ обеспечивается прежде всего стимуляцией экзогенно введенным ХГЧ, а не эндогенным ЛГ. А исключение риска прогрессирования СГЯ у пациенток в ант-ГнРГ протоколе практически гарантированно обеспечивается заменой триггера на агонист ГнРГ, обеспечивая уже само по себе адекватную профилактику риска среднего и тяжелого СГЯ.

Учитывая, что СГЯ сопровождается снижением объема циркулирующей крови за счет потери жидкой части крови, с профилактической целью было предложено использование коллоидных кровезаменителей в момент пункции фолликулов (Shalev E и соавт., 1995г.; Isik AZ и соавт.,1996г.; Gokmen O и соавт.,2001г.). Такая стратегия представляется еще более логичной, если вспомнить, что в момент пункции кроме жидкой части плазмы крови происходит и скрытая кровопотеря в полости множественных фолликулярных кист, которая несмотря на сравнительно небольшой объем может все же приобрести клиническое значение, в условиях и без того прогрессирующего СГЯ. При этом значение альбумина считается достоверно доказанным, а значение препаратов гидроксиэтилкрахмала с профилактической целью остается неясным.
Однако, понятным ограничением к использованию альбумина являются присущие ему аллергические реакции, риск вирусных и прионных заболеваний, а также стоимость.

Метформин и бигуанид второго поколения, препараты синтетайзеров к инсулину, зарекомендовали себя, как препараты, возможно, полезные в группе пациенток, угрожаемых по СГЯ (DeLeo D., 1999г.; Khattab S. И соавт., 2006г.).

Препараты кортикостероидного ряда (Rjosk HK, Abendstein BJ, Kreuzer E, Schwartzler P., 2001г.) пока могут считаться лишь экспериментальных лечебным шагом, так как в других исследованиях не показали себя, как действительно эффективные (Lainas T, Petsas G, Stavropoulou G и соавт., 2002г.; Tan SL, Balen A, el Hussein E, 1992г).

В различные моменты высказывались мнения об эффективности тех или иных средств в профилактике прогрессирования СГЯ (индометацин, ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента (АПФ), пентоксифиллин). К сожалению, большинство из них оказались сравнительно неэффективными или обладающими потенциальными тератогенными свойствами и таким образом противопоказаны при использовании в циклах ЭКО.

Интересными в плане перспектив в профилактике СГЯ являются исследования, направленные на VEGF, как значимого участника в развитии синдрома. Так, обнадеживающие данные получены при использовании антагониста VEGF рецептора на модели крысы (Gomez R и соавт., 2002).

С этой позиции понятен эффект каберголина (Достинекса), агониста дофаминовых рецепторов, который инактивирует VEGF рецептор-2. Проспективное рандомизированное, двойное слепое контролируемое исследование, проведенное Alvarez C и соавт., в 2007г, показало эффективность препарата в дозе 0,5 мг в день со дня введения ХГЧ в качестве триггера овуляции в индуцированных циклах с донацией ооцитов.

Тактика эмбриотрансфера
Учитывая значимость присутствия ХГЧ в крови для развития и поддержания патологической яичниковой активности в рамках СГЯ, логичным стало предложение криоконсервации всех развивающихся эмбрионов высокого качества. Такой подход гарантирует блок развития позднего СГЯ, проявляющегося в ответ на хориальную активность имплантировавшегося эмбриона (Garrisi G, Navot D., 1992г.).

Другой важный наблюдательный нюанс- это динамика развития СГЯ. Как известно, ранний СГЯ, индуцированный триггерной дозой ХГЧ набирает пик свой тяжести к 3-5ым сутками после пункции фолликулов. Дальнейшая динамика чаще имеет отрицательный вектор, что легко объяснить присутствием ХГЧ в крови. Замечено, что отсутствие осложненного СГЯ на день переноса бластоцисты характеризуется хорошим прогнозом позднего СГЯ. С другой стороны более высокие показатели частоты наступления беременности при переносе бластоцисты позволяют добиваться большей частоты наступления беременности на перенос, что настаивает практиковать селективный перенос хотя бы в группе угрожаемых по СГЯ пациенток (Kinget K. И соавт., 2002г.; Trout SW, Bohrer MK, Deifer DB. 2001г.).

Перспективным направлением репродуктивной медицины с позиции профилактики риска СГЯ является улучшение работы с незрелыми ооцитами (Child TJ и соавт., 2002г; Tan SL и соавт., 2002г)

Лечение

Лечение СГЯ носит эмпирический характер, поэтому всецело зависит от частного клинического случая.

Легкие формы СГЯ не требуют медикаментозного лечения, только увеличения потребления жидкости. Без переноса эмбрионов или в случае не наступления беременности, излечение проходит самостоятельно в течение нескольких дней, практически сразу после выведения ХГЧ из крови, как правило через 7-10 дней после введения триггера овуляции. При наступлении беременности легкий СГЯ способен прогрессировать, но чаще всего не дальше средней степени тяжести, не требующей госпитализации в большинстве случаев. Практика ЭКО в большинстве лечебных циклов сопровождается развитием СГЯ легкой степени, что позволяет называть эту форму заболевания не осложнением, а ожидаемым следствием. Избежание утяжеления состояния может быть признано логичным ведением пациентки, которой требовалась индукция овуляции, как таковая.

Пациентки с СГЯ средней степени тяжести нуждаются в значительном увеличении объема потребляемой жидкости, белковой диете, с употреблением специальных белковых препаратов, при необходимости восполнении объема циркулирующей крови и антикоагулянтной терапии. Пациентке дается указание контролировать объем выпитой жидкости, выделенной мочи (как индикатор олигоурии), динамики массы тела и окружности живота (как маркеров нарастания внутрибрюшной жидкости и отеков)

Динамика гематокрита, с возрастанием > 45% , или 30% от исходного, указывает на развитие тяжелого СГЯ, при этом прирост гематокрита на 1% указывает на потерю 2% жидкой части плазы крови. Это соотношение полезно помнить при планировании инфузионной терапии, в которой негативное последствие может иметь как недостаточное, так и избыточное восполнение. Вторым лабораторным сигналом утяжеления СГЯ может служить нарастающий лейкоцитоз выше 20-25 000/мм3, вследствие гемоконцентрации и общей стресс-реакции. Такая картина не может быть компенсирована пероральным приемом жидкости. И хотя кристаллоиды не в состоянии адекватно восполнить дефицит жидкой части плазы крови, вследствие высокой сосудистой проницаемости, состояние гипонатремии настаивает на необходимости использования препаратов этой серии, наиболее логичным из которых можно считать физиологический раствор, с добавками Cа при необходимости. Объем инфузии кристаллоидов может варьировать от 1,0л до 3,0л, редко больше. Важно помнить, что в условиях высокой сосудистой проницаемости, несмотря на быстрое улучшение почечной перфузии, кристаллоиды склонны усугублять асцит и гидроторакс. В противоположность этому, ограничение приема/инфузии жидкости положительно сказывается на асците, но негативно на почечной и печеночной перфузии, угрожая развитием полиорганной недостаточности, гемоконцентрации, что безусловно недопустимо, в лечебной рекомендации, так как приведет к развитию критического состояния.

Контроль состояния пациента осуществляется по дневнику, где фиксируется Артериальное давление, Пульс, Окружность живота, Масса тела, Объем выпитой и выделенной жидкости. А также лабораторным данным, отражающим гемоконцентрацию, электролитный баланс, функцию печени и почек, белки крови, а также показатели ситемы гемостаза. При неадекватности коррекции состояния кристаллоидами, к терапии подключаются инфузии коллоидов (препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), альбумина). Наиболее адекватными заместительными свойствами обладает альбумин, так как именно он является основным белком, теряемым из кровеносного русла при утяжелении СГЯ. Дозы вводимого ГЭК и альбумина, частота введения могут варьировать в широких пределах. Ориентиром адекватности лечения является гематокрит и диурез. Осознание адекватности восполнения жидкой части плазмы крови, в условиях сохраняющейся олигоурии, может стать поводом для эпизодического использования фуросемида на высоте инфузии. Важно помнить, что применение фуросемида в условиях гиповолемии может спровоцировать гиповолемический шок, следовательно, категорически недопустимо.
Риск развития тромботических осложнений настаивает на фоновом использовании антикоагулянтов, однако доза последних может быть увеличена при необходимости, по лабораторным данным.

Парацентез, как способ эвакуации асцитической жидкости, излишне накапливающейся в брюшной полости практически сразу зарекомендовал себя как необходимый метод лечения пациенток с тяжелым и критическим СГЯ.
Выполняется в асептических условиях под ультразвуковым контролем. Показаниями для проведения парацентеза является напряженный асцит, усугубляющий гемодинамические нарушения, путем сдавления нижней полой вены, функцию почек и печени.
Методика позволяет эвакуировать излишки жидкости через прокол передней брюшной стенки, в том числе с установкой постоянного катетера или через влагалище. Также допускаются различные варианты удаления жидкости, предполагающей самопроизвольную эвакуацию под действием силы тяжести и внутрибрюшного давления, или с помощью вакуумной помпы. В процессе манипуляции не рекомендуется одномоментно удалять большие объемы жидкости, также не рекомендуется удалять всю жидкость из брюшной полости, необходимо помнить, что с удалением асцитической жидкости из организма пациентки безвозвратно удаляются большие объемы белка.
В качестве возможного варианта восполнения белковой потери, в печати можно найти предложения применения рециркуляции асцитической жидкости в венозное русло (Koike T и соавт., 2000г.), что снижает потребность в экзогенном альбумине и объеме инфузионной терапии.
Парацентез противопоказан пациентам с подозрением на внутрибрюшное кровотечение.

В случае утяжеления течения СГЯ, декомпенсации состояния с развитием полиорганной недостаточности в условиях критического СГЯ, к сожалению, практически единственный эффективный метод лечения остается прерывание беременности по жизненным показаниям.

В качестве заключения

Синдром гиперстимуляции яичников, пожалуй, самый узнаваемый диагноз в сфере клинической репродукции человека. К сожалению, долгие годы эта нозология фактически являлась непременным спутником экстракорпорального оплодотворения, признаваясь, как неизбежная плата за возможности, которые нам предложила сама технология ЭКО (Abramov Y, Elchalal U, Schenker JG, 1999г).
Между тем, СГЯ сложное и объемное заболевание с позиции понимания патологических процессов, постоянно стремящееся к утяжелению каждого симптома по отдельности и общего состояния организма пациентки в целом. Динамика развития, не всегда достаточная прогностическая ценность симптоматической и лабораторной картины, большие разрушительные последствия и подчас, малоэффективная симптоматическая терапия, которой мы располагаем, заставляют признавать в СГЯ серьезного противника. И здесь лучше всего подойдет перефразированный афоризм Бауржана Тойшибекова: «Лучшая война – та, что удалось избежать». И, к большому счастью, история репродукции человека изобилует не только фактами констатации последствий неэффективного лечения СГЯ, но и разумными и взвешенными предложениями, как его профилактировать («избегать»). Сегодня лечащему доктору, планирующему логику протокола стимуляции достаточно правильно ответить лишь на несколько несложных вопросов, и уже тем самым значительно снизить риск тяжелых, не поддающихся должной коррекции форм СГЯ, оставляя за непредсказуемостью самого синдрома лишь несколько процентов риска. В продолжение темы афоризмов войны: «Хочешь мира – готовься к войне»- Флавий Ренат Вегеций, высказывание, которое в полной мере отражает суть СГЯ, подходов к его профилактике и лечению.

Синдром гиперстимуляции яичников при ЭКО

В результате интенсивной гормональной стимуляции, проводимой для получения максимального количества яйцеклеток при ЭКО, может наступить довольно неприятное состояние – синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ).

Причины гиперстимуляции яичников

Основная причина синдрома гиперстимуляции яичников – это побочный эффект применяемых средств в протоколе ЭКО. Пусковым механизмом признаны гормональные препараты, содержащие ХГЧ. Именно эти препараты за 36 часов вводятся перед пункцией для полного созревания яйцеклеток. Врачи полностью осознают возможные последствия, при ЭКО носит ятрогенный характер.

Но без назначения инъекции ХГЧ будет упущена возможность получения ооцитов, способных оплодотворится.

Изменения в организме при СГЯ

Происхождение СГЯ сложное и полностью не установлено. Считается, что запускает биохимические реакции, негативно сказывающиеся на сосудистой системе. Контроль над работой яичников теряется. Они увеличиваются (иногда в диаметре достигают 10 см и больше). .

В крови повышается уровень простагландинов, гистамина, и эстрадиола. Эти вещества воздействуют негативно на сосуды. Как результат – увеличение проницаемости стенки сосудов. Жидкая фракция крови выходит во внесосудистое пространство и скапливается в брюшной, плевральной полостях, перикарде (околосердечной сумке) и тканях. Кровь сгущается. В процесс вовлекаются печень и почки.

Как избежать гиперстимуляции яичников при ЭКО?

Для синдрома гиперстимуляции определена группа риска. К ней относятся пациентки:

• молодого возраста (до 35);

• со сниженным индексом массы тела;

• имеющие аллергические реакции в анамнезе;

• у которых был этот синдром раньше;

• у которых созревает очень большое количество фолликулов;

• имеющие высокую активность эстрадиола в плазме (определяется в анализе крови);

• стимуляция которых происходит с применением агонистов Гн-РГ.

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) считается одним из самых опасных и грозных осложнений такой процедуры, как экстракорпоральное оплодотворение. Данный синдром представляет собой ятрогенное состояние, которое возникает в ответ на введение чрезмерного количества гормональных препаратов, необходимых для стимуляции яичников. Первые упоминания о синдроме гиперстимуляции яичников появились более шестидесяти лет назад. А в 1951 году был зафиксирован первый летальный исход, ставший следствием СГЯ.

СГЯ лёгкой степени регистрируется у большинства пациенток, которые решили прибегнуть к таким методам лечения бесплодия, как ЭКО. Как правило, лёгкие проявления СГЯ не таят в себе серьёзной опасности для здоровья женщины. Важно не допустить, чтобы эта фаза не перешла в более тяжёлую.
Поскольку в последнее время вспомогательные репродуктивные технологии развиваются всё активнее, риск возникновения синдрома гиперстимуляции яичников постоянно увеличивается. Как правило, основные симптомы этого осложнения проявляются не сразу, а во время лютеиновой фазы цикла, на ранних сроках беременности, то есть, когда пациентки уже возвращаются домой после процедуры ЭКО. И только в том случае, если диагностика беременности оказывается положительной. Своевременный гинекологический осмотр даёт возможность свести риск осложнений к минимуму.

Тяжёлые формы СГЯ регистрируются в среднем в 9-15% случаев. Смертельные случаи фиксируются редко, их причиной чаще всего становится печеночно-почечная недостаточность, инфаркт мозга или РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых).

Симптомы синдрома гиперстимуляции яичников

Одним из первых признаков синдрома гиперстимуляции яичников является ощущение дискомфорта в нижней части живота, которое может сопровождаться чувством тяжести, распиранием, лёгкой болезненностью, что является результатом существенного увеличения яичников. Вследствие этого в животе скапливается жидкость, возможно нарушение кровообращения. Женщина, прошедшая накануне процедуру экстракорпорального оплодотворения, замечает, что окружность талии слегка увеличивается, прибавляется 2-3 лишних килограмма. Лёгкие формы СГЯ, как правило, бесследно исчезают в течение двух-трёх недель, и не требуют специального лечения, но женщине необходимо вовремя явится на гинекологический осмотр.

Таблица 1. Классификация стадий СГЯ

В случае, если синдром гиперстиимуляции яичников после ЭКО переходит в более тяжелую стадию, скопление жидкости может наблюдаться не только в нижней части живота, но и в районе лёгких, что вызывает одышку. Кроме того, появляются такие симптомы, как метеоризм, тошнота, жидкий стул, иногда – рвота. При синдроме гиперстимуляции яичников тяжёлой степени яичники резко увеличиваются в размерах, достигая 12 и более см в диаметре. Женщину, которая проходила лечение от бесплодия с помощью ЭКО, в этом случае необходимо срочно госпитализировать в стационар, где ей будет проведено комплексное обследование и лечение.

Таблица 2. Классификация тяжелой и критической стадий СГЯ

Лечение синдрома гиперстимуляции яичников

Вспомогательные репродуктивные технологии не исключают появления неблагоприятных последствий. Поэтому в момент поступления пациентки в стационар, где параллельно выполняется ведение беременности, осуществляется её тщательное обследование с установлением стадии СГЯ. Для того, чтобы обеспечить эффективную инфузионную терапию, следует провести необходимые мероприятия для обеспечения полноценного доступа к венам. Кроме того, осуществляется катетеризация мочевого пузыря, которая позволяет оценить почасовой диурез , а также осуществлять контроль внутрибрюшного давления (ВБД). Как правило, именно ВБД чаще всего провоцирует неблагоприятный исход заболевания, которое возникает после ЭКО.

При средней и тяжёлой стадии СГЯ проводится лечение антиэметиками (метоклопрамид) парентерально, растворами гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) вместе с растворами кристаллоидов. В тяжёлых случаях, когда Ht превышает 45%, рекомендуется применение человеческого альбумина, который необходим для поддержания диуреза и уменьшения отёков. При ярко выраженном болевом синдроме показано парентеральное введение опиоидов.

В случае развития напряжённого асцита следует выполнить парацентез - откачивание жидкости, которая скопилась в брюшной полости. Парацентез у пациентки, проходившей процедуру экстракорпорального оплодотворения, осуществляется под контролем УЗИ, что позволяет избежать травмирования яичников. Избежать прокола брюшной стенки позволяет спиралевидный катетер, обеспечивающий непрерывный дренаж.

Хирургическое вмешательство должно осуществляться только опытным хирургом, поскольку увеличенные яичники легко повредить.

Факторы риска развития синдрома гиперстимуляции яичников

Молодой возраст пациентки, которая проходит лечение от бесплодия (до 35 лет);

Невысокий индекс массы тела женщины, страдающей женским бесплодием (астеническое телосложение);

Аллергические реакции в прошлом;

Синдром поликистозных яичников;

Высокая активность эстрадиола в сыворотке крови;

Множество развивающихся фолликулов;

СГЯ, являющееся последствием экстракорпорального оплодотворения, в анамнезе;

Протоколы стимуляции суперовуляции с применением агонистов ГнРГ;

Введение высоких или повторенных доз экзогенного хорионического гонадотропина;

Беременность.

Профилактика синдрома гиперстимуляции яичников

К числу главных мер профилактики СГЯ относятся:

Уменьшение дозы гонадотропных препаратов или отказ от стимуляции овуляции, в случае, если у пациентки имеется ярко выраженная тенденция к появлению СГЯ;

Отмена инъекций овуляторных или поддерживающих доз хорионического гонадотропина;

Аспирация максимального количества кист и фолликул;

Отмена пересадки эмбрионов с последующей их криоконсервацией, для того, чтобы впоследствии перенести их в матку во время естественного цикла.