Симптомы и лечение послеоперационного гипотиреоза. Лечение радиоактивным йодом

Результат недостаточной выработки, действия или неадекватного распределения и насыщения тканей тиреоидными гормонами.

Это достаточно распространенное заболевание, при котором клинические проявления встречаются свыше, чем у 5% населения старше 50 лет. Распространенность этой болезни в общей популяции оценивается в 2%, или, если рассматривать только популяцию женщин, свыше 10% имеет ту или иную степень выраженности гипотиреоза, то есть недостаточной функции щитовидной железы.

На сегодняшний день большое значение придается недостаточно выраженным формам заболевания, т.н. латентному или субклиническому гипотиреозу, речь о котором пойдет в отдельной статье.

Читайте также:

Существуют две самые распространенные причины возникновения заболевания

Другая, часто встречающаяся причина гипотиреоза - это следствие лечения различных заболеваний щитовидной железы. Как правило, оперативное вмешательство и терапия радиоактивным йодом, направленные на полное подавление функции, приводят к гипотиреозу.

Существуют также варианты нарушений функции гипофиза (железы центрального действия, регулирующей функцию щитовидной железы), а также сниженная чувствительность периферических тканей к тиреоидным гормонам, однако они достаточно редко встречаются и большого клинического значения не имеют.

Поскольку основной функцией гормонов щитовидной железы является регуляция и поддержание обмена веществ, возможно предположить, что состояние гипотиреоза характеризуется низким уровнем обменных процессов.

Ниже перечислены наиболее частые симптомы недостаточной функции щитовидной железы:

Усталость
. Слабость
. Набор веса
. Сухость и ломкость волос
. Сухая, бледная и холодная кожа
. Потеря волос
. Непереносимость холода
. Судороги и ноющие боли в мышцах
. Запоры
. Депрессия
. Раздражительность
. Потеря памяти
. Нарушение менструального цикла
. Снижение либидо

Клиническая картина часто бывает смазанной и неспецифической. Симптомы могут разной степени выраженности, в зависимости от уровня и длительности развития болезни. Общие факторы, такие как возраст, сопутствующие заболевания во многом могут влиять на клинику гипотиреоза.

Многие пациенты могут даже и не отмечать этих симптомов, или они очень неярко выражены. Такое состояние часто характеризует летентный, субклинический процесс.

Потенциальная опасность гипотиреоза

В случае гипотиреоза, то есть неспособности щитовидной железы обеспечить нормальное насыщение гормонами, гипофиз старается восполнить дефицит, усиливая стимуляцию выработкой тиреотропного гормона (ТТГ). Поскольку ТТГ является самым мощным стимулятором роста ткани щитовидной железы, результатом продолжительность стимуляции может развиться зоб. Данные зобные изменения носят компенсаторный характер, поскольку являются результатом попытки восполнения дефицита гормонов. Если не лечить, гипотиреоз прогрессирует, симптомы нарастают и могут привести к опасному для жизни состоянию, под названием микседемная кома. К счастью, в наше время данное состояние почти не встречается, благодаря своевременной диагностике и качественному лечению.

Диагностика гипотиреоза

Наряду с клинической картиной, в диагностике гипотиреоза ключевое значение имеет исследование уровня гормонов: ТТГ и св.Т4. При высоких значениях ТТТ и низких св.Т4 - диагноз не оставляет сомнения. В дальнейшем следует установить причину, прежде всего исследуя уровень антител. В случае повышенного титра последних, в сочетании с клинической картиной гипотиреоза, вероятнее всего причиной является аутоиммунный тиреоидит Хашимото .

Если при лабораторном исследовании получить результаты одновременно пониженного уровня св.Т4 и ТТГ - данное явление указывает на гипофизарную причину гипотиреоза. В таком случае следует пристальное внимание уделить исследованию остальных гипофизарных гормонов, так как недостаток секреции ТТГ редко бывает изолированным. Истинную причину требуется установить, прежде чем начать лечение дефицита гормонами щитовидной железы, без восполнения других недостающих гормонов, прежде всего надпочечников.

Направляя пациента на операцию по удалению щитовидной железы, эндокринолог принимает во внимание тяжесть диагноза и анализ тканей.

Заболевания, служащие поводом для оперативного вмешательства на железе:

• фолликулярная опухоль;
• анапластическая карцинома;
• папиллярная карцинома;
• диффузный, токсический зоб;
• токсическая аденома.

Лечащий врач может пойти на такую операцию только если нет возможности излечить заболевание путем терапии. В результате операции по удалению ЩЖ возникает недостаток соответствующих гормонов, которые производит щитовидка. Это состояние, характеризующееся дефицитом нужных гормоном, и носит название послеоперационный гипотиреоз. Как правило, далее пациенту назначается заместительная терапия в виде гормональных средств, принимаемых на протяжении всей последующей жизни.

После проведения резекции перед врачами встает задача ведения больного с послеоперационным гипотиреозом эндокринной железы. Это связано с тем, что в результате удаления щитовидки целиком, либо большей части ее объема у человека, перенесшего операцию, может возникнуть это заболевание. Хотя оно возникает не у всех, согласно статистическим данным у порядка двадцати процентов женщин и шестнадцати процентов мужчин появляется послеоперационный гипотиреоз в результате хирургического вмешательства.

Симптоматика заболевания

Послеоперационный гипотиреоз часто вызывает проблемы с постановкой диагноза, так как симптоматика проявления заболевания разнообразна и маскируется под другие болезни.

Симптомы послеоперационного гипотиреоза щитовидной железы:

• низкая температура тела;
• ожирение;
• отеки на коже и слизистых;
• вспухшие губы;
• затрудненное дыхание;
• трудности с вкусовыми ощущениями;
• хриплый голос;
• вялость;
• раздражительность;
• депрессия;
• медленные движения;
• сонливость;
• нарушение сердечного ритма;
• желчный застой;
• увеличенные селезенка и печень;
• плохой аппетит;
• запоры и метеоризм;
• рвота, тошнота;
• анемия;
• нарушение репродуктивной функции;
• апноэ;
• воспаление легких.

Лечение недуга

Медики считают послеоперационный гипотиреоз не заболеванием, а образом жизни, требующим особого подхода. Пациентам следует осознать всю важность применения заместительной терапии гормонами всю последующую жизнь.

Применение препарата L-Тироксин существенно облегчает жизнь больных после . Структура препарата идентична натуральному гормону тироксин.

Преимущества гормональной терапии при лечении послеоперационного гипотиреоза:

Гипотиреоз щитовидки после лечения радиоактивным йодом

Радиойодтерапия, применяемая для лечения тиреотоксикоза эндокринной железы, дала новую форму послеоперационного гипотиреоза. Причиной нарушения может стать естественный недостаток тиреоидной ткани при операции удаления .

В некоторых случаях нарушение связано с индивидуальной чувствительностью пациентов, не учтенной лечащим врачом. Причиной гипотиреоза железы после принятия радиоактивного йода может стать неправильный диагноз, когда симптомы эутиреоидного зоба и невроз связывает с тиреотоксикозом щитовидной железы.

Клиническая картина послеоперационного снижения функции эндокринной железы идентична в легких случаях гипотиреозу в первичной стадии, в тяжелых случаях микседеме.

Заболевание после радиойодтерапии характерно тем, что щитовидка не изменена в размерах и не прощупывается.

Симптоматика послеоперационного гипотиреоза щитовидки, связанного с :

• экзофтальм;
• изменения миокарда;
• анемия;
• неправильное кровообращение.

Послеоперационный гипотиреоз щитовидки может резко осложнить состояние больного, поэтому немедленно назначается лечение левотироксином. Прием препарата продолжается от полугода, затем его отменяют, проверяя, не изменилось ли состояние больного. Стойкое снижение функции щитовидной железы требует продолжения приема заместительной гормонотерапии, чаще всего препарат принимают пожизненно.

Институт клинической эндокринологии Эндокринологического научного центра, Москва

В обзорной статье приводятся современные сведения о патогенезе, клинических стадиях и подходах к лечению эндокринной офтальмопатии, развившейся в результате гиперфункции щитовидной железы.
Ключевые слова: болезнь Грейвса, эндокринная офтальмопатия, тиреоидэктомия, радиойодтерапия.

Treatment of Hyperthyroidism in Patients with Endocrine Ophthalmopathy

N.Yu. Sviridenko

Clinical Endocrinology Institute of Endocrinology Science Center, Moscow

Review article presents current data on pathogenesis, clinical stages and treatment strategies of endocrine ophthalmopathy, which develops as a result of hyperthyroidism.
Keywords: Graves’ disease, endocrine ophthalmopathy, thyroidectomy, radioiodine therapy.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) является одной из сложных патологий в эндокринологии и офтальмологии. Частота развития клинически явной ЭОП при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе, Базедовой болезни) составляет 30–50%. Доказано, что реальная частота ЭОП намного выше, если учитывать долю субклинических форм . Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: ретробульбарной клетчатке (РБК), экстраокулярных мышцах (ЭОМ), вовлечением зрительного нерва и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы) . Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 5% случаях и приводит к резкому ухудшению зрения вследствие развития оптической нейропатии (ОН), кератоконьюктивита, язвы роговицы. Нарушение функции щитовидной железы оказывает отрицательный эффект на ЭОП, течение и исход которой непосредственно зависят от степени компенсации тиреотоксикоза, тактики и результата лечения болезни Грейвса. Необходимость компенсации тиреотоксикоза, равно как и гипотиреоза не вызывает сомнений. Вместе с тем, при выборе способа лечения болезни Грейвса не всегда учитывается состояние органа зрения.

Диагностика болезни Грейвса

Болезнь Грейвса является одной из форм тиреотоксикоза, обусловленного избыточной продукцией тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и их токсическим действием на органы и ткани. Пациенты с болезнью Грейвса предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю массы тела. Нередко, больные отмечают увеличение щитовидной железы, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы – остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов. Наиболее уязвимы в этом отношении женщины в постменопаузе, имеющие снижение костной массы за счет дефицита эстрогенов. Течение заболевания может осложниться развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, надпочечниковой недостаточности, токсического гепатита, дистрофических изменений паренхиматозных органов, психоза, кахексии.

Своевременная диагностика и лечение тиреотоксикоза предупреждает развитие осложнений и улучшает исход болезни Грейвса. Диагноз болезни Грейвса основывается на характерной клинической картине, данных ультразвукового исследования, лабораторных показателей: высокого уровня свободных (св) фракций Т4 и Т3 и низкого содержания тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Cпецифическим маркером заболевания являются антитела к рецептору (р) ТТГ .

Диагностика эндокринной офтальмопатии

По современным представлениям ЭОП – это аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией щитовидной железы . В настоящее время нет четких данных о причине возникновения и последовательности развития ЭОП у пациентов с болезнью Грейвса. Существует гипотеза, что щитовидная железа и орбитальные ткани имеют одинаковые антигены и ЭОП может развиться вследствие перекрестного реагирования антител к антигенам щитовидной железы с тканями орбиты . Одним из кандидатов на роль антигена-мишени является рТТГ . Установлено, что у больных с болезнью Грейвса и ЭОП имеется более высокий уровень антител к рТТГ, по сравнению с больными болезнью Грейвса без офтальмопатии . По нашим данным , у пациентов с низкой и высокой активностью ЭОП определялся более высокий уровень антител к рТТГ (19,9±19,6 IU/l; 40,8±43,2 IU/l) по сравнению с неактивной фазой (12,7±15,1 IU/l) (рис. 1).

Мы также установили связь между уровнем антител к рТТГ и тяжестью ЭОП. Уровень антител к рТТГ был существенно выше при более тяжелом течении ЭОП, по сравнению со средней и легкой степенью тяжести (19,5 IU/l; 12,9 IU/l; 4,5 IU/l) (рис. 2).

ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений щитовидной железы (по нашим данным в 26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или во время пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции (44,7%). ЭОП имеет две клинические характеристики: активность и тяжесть. В течении ЭОП выделяют 2 основные фазы заболевания: фазу воспаления и фазу фиброза. Под активностью ЭОП понимают воспалительную фазу заболевания c момента атаки и появления первых симптомов до купирования симптомов и стабилизации процесса. Таким образом, активность – это динамический процесс, при котором активно манифестируют и прогрессивно нарастают клинические проявления ЭОП с ухудшением исходного состояния. В неактивную фазу ЭОП процесс остается стабильным, несмотря на то, что пациент продолжает предъявлять определенные жалобы. Активность определяется с помощью шкалы CAS (Clinical activity score), предложенной Mourits MP. с соавторами в 1989 г.. Об активности процесса свидетельствует суммарный балл по данной шкале 3 и более (таблица).

Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии (СAS – clinical activity score):
1. Болезненное чувство давления за или перед глазами (спонтанная ретробульбарная болезненность)
2. Боль при попытках посмотреть вверх, в стороны или вниз (боль при движении глаз)
3. Краснота (эритема) века (век)
4. Покраснение конъюктивы
5. Припухлость (отек) века (век)
6. Хемоз
7. Отек слезного мясца (карункулы) или плики (полулунной складки)
Количество баллов по шкале СAS

Определение активности заболевания становится обязательным для выбора тактики лечения пациента, потому что иммуносупрессивная или лучевая терапия будут эффективны только при наличии активного воспаления. Напротив, хирургические методы лечения, например, устранение косоглазия, могут проводиться только в неактивной фазе ЭОП при отсутствии вероятности возникновения спонтанных рецидивов.

Тяжесть заболевания является второй ключевой характеристикой ЭОП. Она определяет степень функциональных и косметических нарушений на любой из стадий/фаз заболевания вне зависимости от активности процесса и определяется по классификации NOSPECS . Классификация NOSPECS была предложена Werner SC. в 1969 г., позднее усовершенствована (1977г). Классификация NOSPECS была разработана и предложена для обеспечения единства методических подходов в оценке клинического материала по ЭОП и его международной сопоставимости.

Наиболее грозным осложнением ЭОП является развитие ОН. По данным Европейской группы по ЭОП (EUGOGO), 2006 г ОН при ЭОП выявляется в 76,6% случаев. При этом, офтальмоскопические изменения наблюдаются только в половине случаев . ОН может иметь место даже при неизмененной центральной остроте зрения (1.0) .

Среди возможных причин поздней диагностики ОН следует рассматривать отсутствие у клиницистов настороженности в отношении развития ОН при ЭОП. Между тем, раннее ее выявление способствует профилактике дальнейших зрительных нарушений. Больные с далеко зашедшей ОН составляют группу высокого риска развития необратимой слепоты (17). Необходимо помнить о возможности развития ОН у всех пациентов с активной стадией ЭОП и проводить последовательный диагностический поиск этого осложнения.

Основной причиной развития ОН является сдавление орбитальной части зрительного нерва увеличенными в объеме ЭОМ (апикальный синдром, синдром вершины орбиты, crowded orbital apex syndrome). Другой причиной является резкое натяжение зрительного нервы при выраженном экзофтальме, нарушение кровообращения и венозного оттока в орбите.

Клиническая манифестация ОН ассоциируется с жалобами пациентов на ощущение дискомфорта в глазу, боль и признаки ограничения мышечной подвижности. Обычно ОН является бинокулярной (70% больных), поэтому относительное нарушение содружественной реакции зрачков отсутствует, зато выявляются нарушения цветового зрения. Периметрия позволяет обнаружить дефекты у большинства пациентов с признаками ОН. Чаще всего это центральные, парацентральные и/или расположенные в нижне-височной области относительные или абсолютные дефекты в поле зрения в виде скотом. .

Влияние консервативных методов лечения тиреотоксикоза на течение эндокринной офтальмопатии

Длительный некомпенсированный тиреотоксикоз является установленным фактором риска тяжелого течения ЭОП, что определяет необходимость компенсации тиреотоксикоза в минимально возможные сроки. В настоящее время нет убедительных данных о влиянии дозы или режима приема тиреостатиков (монотерапии или блокирования с последующим приемом левотироксина) на течение ЭОП, но в отдельных случаях, когда трудно добиться стойкой компенсации, схема «блокируй и замещай» может иметь преимущество, так как позволяет длительно поддерживать эутиреоидное состояние.

Препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения тиреотоксикоза при болезни Грейвса является группа тиамазола (тирозол). Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30–40 мг (на 2 приема). На фоне такой терапии спустя 4–6 недель у 90% пациентов удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня св Т4 и свТ3. Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (анаприлин 120 мг/сут на 3–4 приема или длительно действующие препараты, например, конкор 5 мг/сут.). После нормализации уровня свТ4 и свТ3 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2-3 недели, переходят на прием поддерживающей дозы (10 мг в день). Начиная от момента нормализации уровня свТ4 и свТ3 или несколько позже пациенту назначается левотироксин (эутирокс) в дозе 25–50 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй и замещай». По нашим данным, при использовании схемы «блокируй и замещай» отмечалось более благоприятное течение ЭОП по сравнению с монотерапией тиреостатиками (более быстрое снижение среднего показателя активности ЭОП р=0,0015, более быстрое и более значимое снижение среднего показателя тяжести ЭОП р=0,00003, более быстрое повышение качества жизни пациентов р=0,045) что позволяет рекомендовать именно эту схему для компенсации тиреотоксикоза у больных с синхронным проявлением ЭОП и болезни Грейвса . Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня свТ4 и ТТГ. Пациент должен быть предупрежден о побочных эффектах тиреостатических препаратов и необходимости без промедления обратиться к лечащему врачу при появлении зудящей сыпи, желтухи (пожелтения кожных покровов), ахолического кала или потемнения мочи, артралгии, болей в животе, тошноты, лихорадки или фарингита. До начала медикаментозной терапии и при каждом последующем визите пациент должен быть оповещен о том, что он должен незамедлительно прекратить прием препаратов и обратиться к врачу при появлении симптомов, которые могут быть связаны с развитием агранулоцитоза или повреждением печени. Если тирозол выбран в качестве начальной терапии болезни Грейвса, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12–18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента после отмены тирозола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии (РЙТ) или хирургического лечения.

Влияние хирургического лечения болезни Грейвса на течение эндокринной офтальмопатии

В качестве хирургического лечения болезни Грейвса используются три вида оперативного вмешательства: тиреоидэктомия, предельно-субтотальная резекция и субтотальная резекция.

Представление о присутствии общих антигенов в щитовидной железе и в орбите стало определять хирургическую стратегию при ЭОП, при которой выбор отдается способу лечения с максимальным удалением ткани щитовидной железы. Анализ литературных данных свидетельствует о преимуществе тиреоидэктомии перед субтотальной резекцией щитовидной железы . В собственном проспективном исследовании мы наблюдали ухудшение течения ЭОП после хирургического лечения в 14,3% случаев. Из них, 50% – после субтотальной резекции щитовидной железы, 38% – после предельно-субтотальной резекции и 12% – после тиреоидэктомии . Наблюдение за больными в течение года показало, что радикальное хирургическое лечение (тиреоидэктомия) улучшает клиническое течение ЭОП у пациентов с болезнью Грейвса, способствуя более быстрому снижению активности по CAS, тяжести по NOSPECS и существенному повышению качества жизни по визуальным и косметическим характеристикам. Предполагается, что длительная персистенция антител к рТТГ после нерадикального удаления щитовидной железы способствует затяжному течению ЭОП с поддержанием активности воспаления, приводя к увеличению проптоза, ретракции век и ширины глазной щели, т.е. к увеличению тяжести. Это в целом снижает шансы пациентов с болезнью Грейвса и ЭОП на возврат к исходному косметическому статусу со стороны глаз и зрительному комфорту.

Благодаря проведению многофакторного анализа стало возможным выявить факторы риска ухудшения течения ЭОП после хирургического лечения болезни Грейвса. К последним относятся: некомпенсированный послеоперационный гипотиреоз (RR=5,8; p<0,001), персистенция антител к рТТГ ≥15 UI/l (RR=5,4; p<0,01), неадекватный объем оперативного вмешательства (резекция щитовидной железы) (RR=4,5; p<0,01), курение (RR=6,9; p<0,01), ожирение (RR=9,5; p<0,001).

Курение – известный фактор риска прогрессирования и более тяжелого течения ЭОП, подтвержденный многими исследованиями . В нашей работе мы также получили достоверное отличие показателей активности (X2-– 14,8, р=0,001) и тяжести (X2 – 17,7, р=0,01) ЭОП у курящих и некурящих лиц.

Неожиданно, мы выявили присутствие еще одного фактора риска ЭОП – ожирения. У пациентов с ИМТ ≥ 30кг/м2 чаще выявлялись высокоактивные формы (CAS>4) (X2-12,2, р=0,002) и более тяжелые формы (X2-14,6, р=0,001) ЭОП. Через 1 год наблюдения в группе пациентов с ожирением сохранялись те же тенденции: большая частота высоко активных и большая частота тяжелых форм ЭОП, чем в группе без ожирения.

Влияние радиойодтерапии болезни Грейвса на течение эндокринной офтальмопатии

РЙТ основана на избирательном поглощении 131I щитовидной железой. Разрушающее действие 131I на ткань щитовидной железы оказывают бета-частицы, которые обладают небольшой длиной пробега в тканях. 90% энергии распада бета-частиц в тиреоидной ткани поглощается в пределах 1–2 мм. Гамма-кванты, испускаемые 131I, не оказывают заметного биологического действия (из-за своей высокой проникающей способности), но позволяют следить за местопребыванием и количеством 131I в организме. Посредством Na-I-симпортера 131I прицельно проникает в клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы. Это позволяет минимизировать риск повреждения нормальных тканей и уменьшить лучевую нагрузку на организм. Период полураспада 131I составляет 8.04 сут, что также способствует уменьшению лучевого воздействия на организм. Выделение 131I из организма осуществляется главным образом почками в первые часы после его введения (до 70–80% введенного количества) и частично другими секреторными железами (слюнными железами, слизистой желудка). Простота технологий РЙТ, которые практически не отличаются от технологий введения в организм диагностических радиофармпрепаратов и возможность проведения ее в амбулаторном режиме определяют основные преимущества РЙТ для использования в широкой клинической практике . Целью РЙТ является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

До проведения РЙТ необходимо устранить тиреотоксикоз. Предварительная терапия тиреостатиками необходима, т.к. развитие радиационного тиреоидита может спровоцировать утяжеление симптомов тиреотоксикоза вследствие выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов в кровь и ухудшение течения ЭОП.

Основным исходом РЙТ болезни Грейвса является гипотиреоз, требующий заместительной терапии. Следует иметь в виду, что гипотиреоз, развившийся ранее, чем через 6 мес после назначения 131I, может быть транзиторным . Подводить итоги терапии 131I нужно как раз через полгода: сохранение тиреотоксикоза дольше этого срока, как правило, требует повторного проведения РЙТ.

В том случае, если у пациента сохраняются симптомы тиреотоксикоза, следует назначить тиреостатики сроком на 2–6 мес (до наступления действия 131I) с последующей их отменой и контролем уровня тиреоидных гормонов. Особенно это касается лиц с сопутствующей кардиальной патологией, сердечной аритмией, сердечной недостаточностью и ЭОП.

Мы проанализировали течение ЭОП в зависимости от исходов РЙТ. Мы выделили две группы пациентов по исходам РЙТ. В первой группе (19 пациентов) сохранялся тиреотоксикоз на протяжении всего срока наблюдения, и они продолжали принимать тиреостатики. У других 19 пациентов развился гипотиреоз на ранних сроках наблюдения (3 и 6 мес), в связи с чем была назначена заместительная терапия левотироксином (эутироксом).

После РЙТ отмечено достоверное снижение объема щитовидной железы у всех наблюдаемых пациентов. Тем не менее, средний объем в группе с сохранявшимся тиреотоксикозом оставался большим – 13 мл , чем в группе с гипотиреозом – 3,9 мл (p=0,0001).

Аналогичная тенденция прослеживалась и для антител к рТТГ. Исходно достоверных различий в антителах к рТТГ выявлено не было (14,0±14,8 и 13,1±14,4, соответственно). Однако через 12 мес в группе с тиреотоксикозом уровень антител к рТТГ оказался достоверно выше, чем в группе, где развился пострадиационный гипотиреоз (10,8±8,3 и 2,9±2,0 соответственно, p=0,0003).

Следует отметить, что несмотря на одинаковый стаж ЭОП на момент проведения РЙТ, в группе с тиреотоксикозом активность сохранялась и через 12 мес после приема 131I, в группе с гипотиреозом уже через 6 мес активных форм выявлено не было, они не появились и к 12 мес.

Таким образом, установлено, что достижение пострадиационного гипотиреоза имеет существенное значение для клинического течения ЭОП. Количественный показатель активности ЭОП был достоверно выше через 6 и 12 мес после РЙТ у пациентов в группе с тиреотоксикозом, по сравнению с аналогичными показателями группы больных с гипотиреозом (p=0,017 и p=0,028).

Методом многофакторного анализа были определены наиболее значимые факторы риска ухудшения течения ЭОП после РЙТ : отсутствие компенсации тиреотоксикоза до проведения РЙТ (RR=9,8; p<0,001), тиреотоксикоз через 6 месяцев после РЙТ (RR=6,5; p<0,01), тиреотоксикоз через 12 мес после РЙТ (RR=5,1; p<0,01), исходный объем щитовидной железы ≥ 50 мл (RR=6,7; p<0,001), персистенция антител к рТТГ ≥10 UI/l в течение года (RR=5,4; p<0,01), курение (RR=3,2; p<0,001).

Подготовка пациентов с эндокринной офтальмопатией к хирургическому лечению или радиойодтерапии болезни Грейвса

При планировании оперативного лечения или РЙТ болезни Грейвса необходимо учитывать степень активности ЭОП . Пациентам с неактивной фазой ЭОП (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение в зависимости от выявляемой симптоматики (синдром «сухого» глаза, ретракция век, диплопия, лагофтальм, повышение внутриглазного давления).

При наличии синдрома «сухого» глаза (ощущение песка в глазах, слезотечение и фотофобия) и лагофтальма назначаются искусственные заменители слезы и глазные гели. При повышении внутриглазного давления назначаются антиглаукомные капли.

При высокоактивном процессе в орбитах (CAS≥5) хирургическое лечение или РЙТ следует отложить до уменьшения выраженности воспаления. Пациентам назначается терапия глюкокортикоидами. После уменьшения воспалительных симптомов пациенты направляются на хирургическое лечение или РЙТ. При низкоактивном процессе в орбитах (CAS=3–4) глюкокортикоиды вводятся перорально за 5-10 дней до и после операции или РЙТ (начиная с 0,3–0,5 мг преднизолона на кг массы тела в день с последующим снижением дозы и отменой препарата примерно через 1–3 месяца).

Заключение

При наличии клинической картины тиреотоксикоза, обусловленного аутоиммунным поражением щитовидной железы, и характерных глазных симптомов (периорбитальные отеки, ретракция век, проптоз) постановка диагноза ЭОП, обычно, не представляет затруднений. Сложнее выявить стертые формы офтальмопатии и ЭОП, развившуюся до манифестации тиреотоксикоза. Кроме того, пациенты с ЭОП часто имеют сопутствующую патологию глаз, которая еще больше затрудняет диагностику. Достаточно сложным является определение активности и тяжести процесса, выявление симптомов ОН. Потенциальной угрозой потери зрения является наличие ОН, изъязвление роговицы, подвывих глазного яблока. Развитие данных осложнений требует немедленного направления пациента в специализированную клинику для проведения срочного лечения. Изменение функции щитовидной железы, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксикоза, может утяжелить симптомы ЭОП. В связи с этим, требуется стабилизация тиреоидного статуса в кратчайшие сроки. В активной декомпенсированной стадии ЭОП проведение струмэктомии или РЙТ может ухудшить течение заболевания. В этой связи, при планировании оперативного лечения или РЙТ необходимо учитывать степень активности ЭОП. Пациентам с неактивной фазой ЭОП предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение. В активную фазу до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами. Следует отметить, что при проведении лечения ЭОП необходим индивидуальный подход.

Литература

1. Wiersinga W., Bartalena L. Epidemiology and prevention of Graves’ ophthalmopathy. Thyroid. 2002; 12; 10: 855–860.
2. Пантелеева О.Г. Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатии. Автореф. дис. д. мед. наук. М.:. 2007.
3. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. ГЭОТАР-МЕД, 2008.
4. Gupta М.К. Thyrotropin_receptor antibodies in thyroid diseases: advances in detection techniques and clinical applications. Clinica Chimica Acta. 2000; 293: 1–29.
5. Pedersen I.B., Knudsen N., Perrild H. et al. TSH_receptor antibody measurement for differentiation of hyperthyroidism into Graves’ disease and multinodular toxic goitre: a comparison of two competitive binding assays. Clin. Endocrinol. 2001; 55: 3: 381–390.
6. Фадеев В.В., Абрамова Н.А., Гитель Е.П., Паункович Н., Паункович Д., Прокофьев С.А., Мельниченко Г.А. Диагностическое значение определения уровня антител к рецептору тиреотропного гормона методами 1-го и 2-го поколений. Клин. эксперимент. тиреоидол. 2006; 2: 48–55.
7. Wiersinga W.M., Prummel M.F. Pathogenesis of Graves’ Ophthalmopathy-Current Understanding. J Clin. Endocrinol. Metab. 2001; 86: 2: 501–503.
8. Orgiazzi J. Pathogenesis. Graves’ Orbitopathy: A Multidisciplinary Approach / eds. Wiersinga W.M., Kahaly G.J.- Basel, Karger, 2007; 41–55.
9. Bartalena L., Wiersinga W.M., Pinchera A. Graves’ ophthalmopathy: state of the art and perspectives. J. Endocrinol. Invest. 2004; 27: 295–301.
10. Drexhage H. Are there more than antibodies to the thyroid-stimulating hormone receptor that meet the eye in Graves’ disease? Endocrinology. 2006; 147: 9–12.
11. Герасимов Г.А., Петунина Н.А., Павлова Т.Л., Трухина Л.В. Роль антител к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и прогнозе течения диффузного токсического зоба и эндокринной офтальмопатии. Пробл. эндокринол. 2001; 47: 4: 38–40.
12. Свириденко Н.Ю., Лихванцева В.Г., Беловалова И.М., Шеремета М.С., Табеева К.И. Антитела к рецептору ТТГ как предикторы тяжести и исходов эндокринной офтальмопатии у пациентов с болезнью Грейвса. Пробл. эндокринол. 2011; 2: 23–26.
13. Mourits M.P., Koorneef L., Wiersinga W.M., Prummel M.F., Berghout A., van der Gaag R. Clinical criteria for the assessment of disease activity in Graves’ ophthalmopathy: a novel approach. Br J Ophthalmol. 1989; 73: 639–644.
14. Werner S.C. Modification of the classification of the eye changes of Graves’ disease. Am. J. Ophthalmol. 1977; 83: 725–727.
15. McKeag D., Lane C, Lazarus JH, Baldeshi L., Boboridis K, Dickinson AJ, et al. Clinical features of dysthyroid optic nervopathy: a European on Graves‘ Orbitopathy (EUGOGO) survey. Br J Ophthalmol. 2007; 91: 455–458.
16. Dickinson A.J., Perros P. Controversies in the clinical evaluation of active thyroid-associated orbitopathy: use of a detailed protocol with comparative photographs for objective assessment. Clin. Endocrinol. 2001; 55: 283–303.
17. Пантелеева О.Г., Куроедов А.В., Шамшинова А.М., Саакян С.В., Романова Е.В., Пономарева Е.Н. Морфофункциональные характеристики сетчатки и зрительного нерва при эндокринной офтальмопатии. Вестник офтальмологии. 2006; 4: 25–28.
18. Шамшинова А.М., Бровкина А.Ф., Пантелеева О.Г. Изменения поля зрения при ранних формах оптической нейропатии у больных эндокринной офтальмопатией. Актуальные вопросы нейроофтальмологии. М.: 2004; 37–38.
19. Табеева К.И. Клиническое течение эндокринной офтальмопатии после хирургического лечения болезни Грейвса. Дисс. к-та мед. наук, М.: 2010: 51–69.
20. Järhult J., Rudberg C., Larsson E. et al. Graves’ disease with moderate-severe endocrine ophthalmopathy-long term results of a prospective, randomized study of total or subtotal thyroid resection. Thyroid. 2005; 15: 10: 1157–1164.
21. Свириденко Н.Ю., Беловалова И.М., Шеремета М.С., Табеева К.И., Ремизов О.В Болезнь Грейвса и эндокринная офтальмопатия. М.: МАИ-ПРИНТ, 2012.
22. Cawood.T.J., Moriarty P., O’Farrelly C., O’Shea D. Smoking and thyroid-associated ophthalmopathy: a novel explanation of the biological link. J Clin Endocrinol Matabol. 2007; 92: 1: 59–64.
23. Наркевич Б.Я., Костылев В.А. Радионуклидная терапия и ее физико-математическое обеспечение. Мед. физика. 2004; 2: 64–71.
24. Фадеев В.В., Дроздовский Б.Я., Гарбузов П.И. и др. Отдаленные результаты лечения токсического зоба радиоактивным 131I. Проблемы эндокринологии. 2005; 51: 1: 3–10.
25. Шеремета М.С. Эндокринная офтальмопатия: диагностика, особенности течения после радиойодтерапии болезни Грейвса. Дисс. к-та мед. наук, М.: 2010: 69–73.
26. Bartalena L., Tanda M. L, Piantanida E., Lai, A. Glucocorticoids and outcome of radioactive iodine therapy for Graves’ hyperthyroidism. Eur J Endocrinol. 2005; 153: 13–18.
27. Prummel M.F., Bakker A., Wiersinga W.M., Baldeschi L., Mourits M.P., Kendall-Taylor P., Perros P., Neoh C., Dickinson A.J., Lazarus J.H., Lane C.M., Kahaly G.J., Pitz S., Orgiazzi J., Pinchera A., Marcocci C., Sartini M.S., Rocchi R., Nardi M., Krassas G.E., Halkias A. Multi-center study on the characteristics and treatment strategies of patients with Graves’ orbitopathy: the first European Group on Graves’ Orbitopathy experience. Eur J Endocrinol. 2003; 148: 491–495.

Один из методов лечения щитовидный железы – радиоактивный йод или радиойодтерапия. Ее привлекательность в надежности, действенности, минимальном количестве противопоказаний и побочных эффектов. В некоторых случаях такая терапия может быть единственным возможным вариантом и шансом больного на благоприятный исход.

Показания для радиойодтерапии

Бета-частицы ограничены по глубине проникновения, потому за пределами щитовидной железы они не действуют. Гамма-частицы отличаются высокой проникающей способностью, но не имеют лечебного эффекта. С помощью гамма-излучения можно выявить наличие и локализацию метастазов. Для этого используют гамма-камеры. Это оборудование регистрирует гамма-частицы, то есть показывает места скопления радиойода.

Радиойодтерапия обеспечивает лечебный эффект через 2-3 месяца. Действие аналогично хирургическому удалению щитовидной железы. Показания к лечению следующие:

• Гипертиреоз. Эта патология известна также как диффузный токсический зоб или Базедова болезнь. В этом случае щитовидная железа функционирует с повышенной активностью. При этом возникают доброкачественные .
• Тиреотоксикоз – осложнение гипертиреоза. Это состояние вызывает переизбыток гормонов.
• Любой вид рака щитовидной железы ( , фолликулярный, ), кроме . Клетки медуллярного рака не способны к поглощению и накоплению йода. Особенно важна радиойодтерапия пациентам с отдаленным метастазированием, когда метастазы способны к избирательному накоплению изотопов, то есть являются йодопозитивными. Начинают лечение в таком случае с хирургического удаления пораженного органа. Лечение радиоактивным йодом также показано, когда первичный очаг опухоли вышел за пределы капсулы железы.
• Узловой токсический зоб – функциональная автономия железы. Радиойодтерапия позволяет заменить хирургическое вмешательство.
• Рецидив после проведенной операции. Обычно такое явление наблюдается при диффузном токсическом зобе (гипертиреозе).

1. Низкий риск. В эту группу риска входят пациенты, опухоль у которых менее 1-2 см, находится в пределах железы и не имеет метастазов. В этом случае радиойодтерапия не нужна.
2. Средний риск. В этом случае диаметр опухоли более 2-3 см (диаметр) и она проросла в капсулу. Радиоактивный йод в этом случае назначают в дозировке 30-100 мКи (милликюри).
3. Высокий риск. В этой группе наблюдается агрессивный рост опухоли, прорастание в соседние органы и отдаленное метастазирование. Дозировка для радиойодтерапии в этом случае составляет от 100 мКи.

Назначают такое лечение после комплекса диагностических исследований. Эта методика имеет определенные противопоказания, потому важно проверить пациента на их отсутствие.

Действие радиоактивного йода на щитовидку

Клетки щитовидной железы накапливают йод избирательно и гибнут. Замещает их соединительная ткань. Накапливается вещество и в других органах – слюнные и молочные железы, желудочно-кишечный тракт.

Поглощают радиоактивный йод центральные зоны тканей железы, при этом на периферических участках способность к выработке гормонов сохраняется. Побочные эффекты редко выражены на окружающих орган тканях, так как лечебный эффект оказывают бета-частицы, которые проникают в ткань на минимальное расстояние (до 2,2 мм).

Йодотерапия после удаления щитовидной железы

Благодаря подготовительной диете с низким содержанием йода и повышению тиреотропного гормона раковые клетки особенно нуждаются в йоде, а способность его захватывать улучшается. При попадании изотопов радиоактивного йода клетки рака усиленно его захватывают, получая губительную дозировку.

Вместе с раковыми клетками погибают и оставшиеся здоровые ткани щитовидной железы. Благодаря облучению тиреоциты перестают вырабатывать гормоны, что и обеспечивает лечебный эффект.

Клетки рака не различают обычный и радиоактивный йод. Эффективность процедуры зависит от активности захвата ими радиоактивного вещества. Именно поэтому важно следовать всем правилам подготовки к такому лечению. Необходимо создать максимально благоприятную для радиойодтерапии ситуацию.

Подготовка к процедуре

Способ для повышения уровня тиреотропного гормона подбирают индивидуально. Возможно два варианта:

• Инъекции тиреотропина-альфа – Тирогена. Этот препарат является рекомбинантом человеческого тиреотропного гормона. Такая подготовка выполняется в течение нескольких дней.
• Прекращение заместительной гормонотерапии. Сделать это необходимо за 1-1,5 месяца до радиойодтерапии. Уровень тиреотропного гормона значительно превысит нормальный показатель. Недостаток метода состоит в значительном гипотиреозе, симптомы которого пациент с большой вероятностью будет ощущать.

• Исключить контакт с йодом. Это означает, что не надо дышать морским воздухом, купаться в морской воде, посещать соляную комнату, обрабатывать йодом ранки или наносить на кожу йодную сетку. Если пациент живет на побережье моря, то его нужно изолировать от внешней среды хотя бы за 4 дня до лечения.
• Женщинам в детородном возрасте важно убедиться в отсутствии беременности, так как такое состояние является противопоказанием для радиойодтерапии.
• Исключить прием витаминных комплексов, лекарств и пищевых добавок с содержанием йода или гормонов. Этого запрета надо придерживаться минимум месяц до лечения. Медикаменты, применяемые для терапии гипертиреоза, отменяют за неделю.
• Протестировать ткани щитовидной железы на поглощение радиоактивного йода. После хирургического удаления органа такому тесту подвергают легкие и лимфатические узлы.

Основная цель диеты перед радиойодтерапией – снизить содержание йода в организме. Это необходимо для повышения эффективности радиоактивного препарата, так как из-за недостатка йода клетки начнут активно поглощать его из препарата.

Полностью йод диета не исключает. Норма его потребления – 150 мкг в сутки, а ограничить ее нужно до 50 мкг.

• Дары моря. Они включают морскую рыбу, крабовые палочки, креветки, водоросли, мидии и крабы. Биологические добавки на основе даров моря также надо исключить.
• Любую молочную продукцию. Нельзя кушать сметану, йогурты, сыры и даже сухие молочные каши.
• Хлебобулочные изделия с содержанием йода.
• Молочный шоколад.
• Соевые продукты, обогащенные йодом. В основном это сыр тофу, соевое молоко и соусы.
• Мороженое.
• Растворимое кофе.
• Соленые орехи, чипсы.
• Йодированные яйца. Количество желтков в рационе надо ограничить, а белки разрешены в любом количестве.
• Мясные и фруктовые консервы.
• Петрушку, укроп, листовой салат.
• Цветную капусту, кабачки, зеленый перец, запеченный в мундире картофель.
• Вишню, хурму, бананы, яблочное пюре.
• Курагу.
• Маслины.
• Блюда восточной кухни.
• Пиццу, салями.
• Кукурузные хлопья.
• Продукты красного, коричневого или оранжевого цвета.

• говядине, телятине, ягнятины (до 140 грамм в сутки);
• мясе птицы;
• крупах;
• макаронах;
• свежих яблоках и цитрусах;
• рисе (белый, коричневый);
• замороженных, свежих сырых или приготовленных овощах;
• яичной лапше.

Важно помнить, что строгое соблюдение всех ограничений и рекомендаций диеты необходимо самому пациенту. Такие меры нужны для того, чтобы препарат действовал эффективнее.

Как проходит терапия щитовидной железы радиоактивным йодом?

Доза препарата подбирается индивидуально. Пациенту нужно только проглотить капсулу с радиоактивным йодом или выпить его водный раствор. Капсула желатиновая, имеет стандартные размеры. Ее обязательно надо запить большим количеством воды (от 400 мл). Если препарат был в форме водного раствора, то рот надо прополоскать водой, но не выплевывать ее, а проглотить.

Первые 2 часа после приема препарата пациенту нельзя употреблять твердую пищу. Питьевой режим следует усилить. Кроме воды разрешены соки (в рамках диеты).

Не попавший в щитовидную железу радиоактивный йод покидает организм через мочевыводящие пути, потому первые 12 часов после его приема особенно важно следить за мочеиспусканием. Оно должно производиться раз в час.

Максимальный срок изоляции – 21 день. Он действителен, если дозировка радиоактивного йода превысила 200 мКи. Обычно достаточно суток изоляции.

Особенности реабилитационного периода

• входная дверь должна быть заперта;
• важно каждый день принимать душ;
• мужчинам мочиться можно только сидя;
• смывать за собой надо минимум два раза – бачок должен быть полным;
• в случае рвоты надо воспользоваться полиэтиленовым мешком или унитазом, смыв дважды, раковина под строгим запретом;
• если жидкость или испражнения попали мимо унитаза, то надо предупредить санитарку;
• туалетную бумагу надо смывать с испражнениями;
• использовать можно только одноразовые платки;
• остатки еды надо помещать в полиэтиленовый пакет;
• нельзя подкармливать через окно птиц или животных.

Первые дни после радиойодтерапии соблюдают строжайшую изоляцию. Особенно строгие требования предъявляют к контактам с беременными женщинами и детьми.

• для слюнных желез полезны определенные продукты (уточнит врач) и лимонные леденцы (выбирать без сахара);
• кислотность слюны изменится, потому важно ухаживать за зубами;
• зубная паста и средства полоскания должны быть без содержания фенола, спирта или отбеливающих веществ;
• о приеме любых препаратов необходимо информировать врача;
• гормональную терапию обычно начинают через 1-2 дня после приема радиоактивного йода;
• в течение первой недели пациент должен пройти I-131 сканирование, чтобы выявить локализацию злокачественных клеток, оценить количество остаточной ткани и накопление радиоактивного йода (слюнные железы, желудочно-кишечный тракт);
• важно соблюдать питьевой режим и следить за регулярностью стула, так как не поглотившийся радиоактивный йод выходит из организма с мочой, потом, слюной и калом.

Важно знать, что в аэропортах и на вокзалах есть детекторы радиации. При планировании поездки надо взять у врача справку о пройденном лечении. Сохранять ее следует в течение 3 месяцев после радиойодтерапии.

Недостатки терапии, последствия, возможные осложнения

• Наличие противопоказаний.
• Необходимость изоляции пациента после принятия радиоактивного йода. Выделение радиоактивного излучения опасно для окружающих.
• Необходимость обработки или утилизации (соблюдение мер радиоактивной защиты) любых вещей и одежды, используемых пациентом во время лечения.
• Концентрация радиоактивного йода в простате, яичниках и молочных железах. Количество незначительно, но может оказать негативное воздействие на репродуктивную функцию.
• Необходимость длительной гормонотерапии после лечения радиоактивным йодом гипертиреоза.
• Побочным эффектом лечения может быть фибромиалгия – выраженные мышечные боли.
• После такой терапии определенное время не стоит планировать ребенка. Радиоактивный изотоп накапливается в яичниках, потому первые полгода после лечения обязательно нужно предохраняться. Из-за необходимости нормальной выработки гормонов для корректного развития плода между терапией и планированием беременности следует выдержать 2 года. Этот интервал важен из-за высокого риска возникновения нарушений в развитии плода.
• Большая вероятность возникновения аутоиммунной (эндокринной) офтальмопатии. Эта органоспецифическая патология может закончиться изменением мягких тканей глаза. В зоне риска синовиальные оболочки, жировая и соединительная ткань, мышцы, нервы, жировая клетчатка.
• Риск сильного увеличения массы тела.
• Возможность сужения слюнных и слезных желез. Это может привести к нарушению их функционирования.
• После радиойодтерапии могут обостриться такие хронические болезни, как гастрит, пиелонефрит, цистит.
• Повышается риск развития злокачественных новообразований в щитовидной железе и тонкой кишке.
• После терапии возможна тошнота и рвота, изменение вкуса. Эти последствия кратковременны и легко купируются симптоматическим лечением.
• В области шеи возможно жжение и болезненные ощущения. От них избавят болеутоляющие средства.

Противопоказания

• Беременность. Под воздействием радиоактивного йода у плода могут возникнуть пороки развития.
• Кормление грудью. При необходимости лечения грудное вскармливание нужно будет отложить на длительное время.
• Большой или . Радиойодтерапия возможна, если его объем не превышает 40 мл.
• Гиперчувствительность к препаратам йода.
• Послеродовой тиреодит.
• Почечная или печеночная недостаточность.
• Обострение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
• Декомпенсированная стадия тяжелой формы.
• Неконтролируемое поведение (психиатрические заболевания).
• Гипо- или апластическая анемия (значение имеет уровень лейкоцитов и тромбоцитов).

Радиойодтерапию выполняют только лицам, достигшим 18 лет.

Радиоактивный йод (изотоп йода I-131) - это радиофармпрепарат, проявляющий высокую эффективность в безоперационной терапии патологий щитовидки.

Несмотря на относительную безопасность лечения радиоактивным йодом, последствия всё же могут проявить себя с весьма неприглядной стороны.

Чтобы их возникновение не стало препятствием на пути к исцелению, необходимо рассмотреть все возможные варианты развития событий.

Основной терапевтический эффект этого способа лечения обусловлен уничтожением (в идеале - полным) повреждённых участков щитовидной железы.

После начала прохождения курса, положительная динамика в течение болезни начинает проявляться спустя два-три месяца.

За это время органы эндокринной системы адаптируются к новым условиям существования, и постепенно нормализуют механизм выполнения своих функций.

Итоговый результат - это снижение выработки гормонов щитовидной железы до нормальных показателей, т.е. выздоровление.

В случае повторного проявления патологии (рецидиве) возможно, назначение дополнительного курса радиойодом I-131.

Основные показания для назначения радиоактивной йодотерапии - это состояния, при которых продуцируется избыточное количество тиреоидных гормонов или происходит образование злокачественных опухолей:

• гипертиреоз - повышенная гормональная активность щитовидки, сопровождающаяся формированием локальных узелковых новообразований;
• тиреотоксикоз - осложнение гипертиреоза, возникающее из-за длительной интоксикации переизбытком выделяемых гормонов;
• различные виды онкологических заболеваний (рака) щитовидной железы - перерождение поражённых тканей органа, характеризующееся появлением злокачественных образований на фоне текущего воспалительного процесса.

Если во время обследования были выявлены отдалённые метастазы, клетки которых накапливают йод, то радиоактивная терапия проводится только после оперативного (хирургического) удаления самой железы. Своевременное вмешательство с последующим лечением изотопом I-131 в большинстве случаев приводит к полному излечению.

Токсический зоб

Радиойодтерапия высокоэффективна в качестве замены хирургической операции при таких патологиях, как зоб Грейвса, т.н. базедова болезнь (диффузно-токсический зоб) и функциональная автономия щитовидки (узловой токсический зоб).

Особенно популярна практика использования такого метода исцеления у пациентов, для которых высока вероятность послеоперационных осложнений или операция сопряжена с риском для жизни.

Радиойодтерапия категорически противопоказана беременным и кормящим женщинам. В эти периоды воздействие йода I-131 может негативно сказаться на процессе формирования плода и его дальнейшем развитии.

Лечение радиоактивным йодом щитовидной железы – последствия

Терапия радиойодом нередко становится причиной угнетения функций щитовидной железы, вследствие чего возможно, развитие гипотиреоза. Недостаток гормонов в этот период компенсируется медикаментозными препаратами.

После восстановления нормального гормонального уровня дальнейшая жизнь выздоровевших людей не ограничивается какими-либо специальными рамками и условиями (исключая случаи полного удаление органа).

Обширные исследования метода показали вероятность проявления определённых негативных последствий:

• детерминированные (нестохастические) эффекты - сопровождаются острыми симптомами;
• отдаленные (стохастические) эффекты - протекают незаметно для человека и выявляются только через какое-то время.

Хорошее самочувствие сразу после окончания курса, не является гарантией отсутствия побочного действия радиоактивного йода.

Рак щитовидной железы научились лечить. в 90% случаев полностью излечивается при проведении адекватной терапии.

С основными методиками лечения щитовидной железы вы можете ознакомиться .

Медуллярный рак щитовидной железы имеет неблагоприятный прогноз, однако показатели 5 и 10-летней выживаемости являются высокими. Подробнее об этой болезни вы можете почитать .

Детерминированные эффекты

Большинство прошедших такой вид терапии, не отмечают у себя ярко выраженной негативной реакции. Внезапные болезненные симптомы - единичны и, как правило, быстро проходят без применения лекарственных средств.

В некоторых случаях после проведения процедуры возможно наступление следующих реакций:

• уплотнение и дискомфорт в области шеи;
• болевые ощущения при глотании;
• аллергические проявления - сыпь, зуд, повышенная температура и т.д.;
• воспаление слюнных и слёзных желёз (восстановить проходимость каналов помогает рассасывание леденцов);
• тошнота, рвотные позывы, отвращение в пище;
• обострение гастрита, язвы (состояние купируется специальными препаратами);
• аменорея (отсутствие менструальных выделений) и дисменорея (периодические боли во время цикла) у женщин;
• олигоспермия (уменьшение выделяемого объёма семенной жидкости) у мужчин (потенция при этом не пострадает);
• постлучевой цистит (корректируется усиленной стимуляцией мочеиспускания диуретиками);
• панцитопения, аплазия и гипоплазия - нарушение формирования и развития тканей, ухудшение компонентного состава крови (проходят самостоятельно).

При работе с пациентами, имеющими тиреотоксикоз, есть высокая вероятность обострения заболевания в течение одной-двух недель после процедуры радиотерапии йодом. В этот период дополнительно назначают антитиреоидные средства, чтобы предотвратить дальнейшую интоксикацию.

Отдаленные эффекты

Опыт использования радиоактивного йода I-131 в лечебных целях насчитывает более пятидесяти лет.

За это время не было выявлено канцерогенного влияния на человека: на месте разрушенных клеток щитовидной железы, формируется соединительная ткань, что сводит к абсолютному минимуму риск развития злокачественных новообразований.

В настоящее время вместо первоначального жидкого раствора применяют капсульную форму радиоактивного йода, радиус облучения которого от 0,5 до 2 мм. Это позволяет практически полностью изолировать от вредного излучения организм в целом.

Мутагенные и тератогенные последствия также не были подтверждены. Радиоактивный йод имеет довольно короткий срок полувыведения и не накапливается в организме. После лечения генетический материал и репродуктивная способность сохраняется, поэтому планировать беременность можно уже через год. Как правило, этого времени достаточно для восстановления всех повреждённых систем, что позволит возобновить производство пригодных для оплодотворения половых клеток.

Если пренебречь этими предостережениями, то велика вероятность зачатия потомства с генетическими отклонениями. При правильно спланированной беременности радиойодтерапия не отразится ни на здоровье, ни на жизни ребёнка.

Возможность зачатия необходимо обсуждать со специалистом, т.к. его безопасность зависит от многих факторов, и разрешённый срок устанавливается индивидуально в каждом отдельном случае.