Ранняя анемия недоношенных лечение. Последствия и опасность переливания крови при низком гемоглобине

01.05.2019Рубрика: Пульмонология

Одним из важнейших показателей здоровья человека является уровень содержания гемоглобина (Hb) в крови. Данный показатель одинаково значим как для взрослого человека, так и для ребенка. Отличие лишь в том, какой процент считается нормой для каждой возрастной категории. К примеру, у детей первых месяцев жизни уровень эритроцитов и показатель железосодержащих белков значительно выше, в отличие от детей школьного возраста или подростков. В этой статье мы постараемся разобраться в столь важном для каждого родителя вопросе, какой показатель железосодержащих белков у малыша считать нормальным.

Особенности детского гемоглобина

Все мы знаем, что детский организм имеет ряд своих особенностей, отличных от организма взрослого человека. Это проявляется и в подвижности суставов, и в скорости обмена веществ, и, конечно, в проценте гемоглобина в крови.

Знаете ли вы? Особое место в исследовании молекулы гемоглобина и ее свойств в организме человека заняли труды английского биохомика Макса Перуца, за что в 1962 году он был награжден Нобелевской премией. Перуц первым раскрыл особенности пространственного строения молекулы гемоглобина.

Как определить уровень гемоглобина

Для решения данного вопроса можно порекомендовать несколько вариантов. Один из них, традиционный, при котором необходимо сдать общий крови в поликлинике, предварительно взяв направление у семейного врача.
Другой вариант - воспользоваться услугами мобильной лаборатории , чтобы не подвергать малыша стрессу от похода в поликлинику и избежать возможности подцепить какой-либо вирус от контакта с больными детьми. И третий вариант - можно определить уровень железосодержащих белков в домашних условиях, воспользовавшись аптечным тестом.

Какой бы из вариантов вы не предпочли, перед сдачей анализа крови следует придерживаться нескольких важных правил:

анализ крови проводится только натощак;
накануне следует ограничить физические упражнения и активные игры у малыша;
в течение ближайших двух дней до сдачи анализа не следует употреблять продукты, способные вызывать ;
если ребенок находится на и прикормах, то не стоит вводить новые продукты в , так как они могут стать причиной нарушения процента содержания гемоглобина.

Следуя этим правилам, вы получите максимально достоверную информацию и определите уровень гемоглобина у вашего ребенка.

Важно! При сдаче анализа крови важно помнить, что процент железосодержащего белка в капиллярной крови обычно на 10-20% больше, чем в крови, взятой из вены. Потому результаты нужно правильно истолковать.

Что влияет на уровень железосодержащего белка

Количество железосодержащего белка в крови может изменяться под воздействием таких факторов, как:

Что такое гемолитическая болезнь у новорожденных

У новорожденных связана с несовместимостью крови матери и ребенка. Чаще всего подобный недуг возникает из-за несовпадения (положительный у мамы, у ребенка, и наоборот), или других генных факторов. Данное заболевание опасно появлением и размножением антител в крови, направленных на борьбу с несовместимостью. К счастью, это заболевание можно довольно быстро вылечить.
Применяя комплексное лечение, направленное на устранение и выведение антител из крови, можно вылечить ребенка в течение нескольких недель. Также для лечения легкой формы несовместимости применяется переливание крови.

Таким образом, гемолитическая болезнь - довольно неприятное, но побеждаемое явление.

Знаете ли вы? Резус-фактор, как важный параметр крови, был открыт в 1960 году. Так, в крови могут присутствовать такие антигены, как: D(Rh) встречаются у 85 % человечества; С(Rh) - у 70 %, Е(Rh) - у 30 %. В случае, когда на эритроцитах находится один или несколько таких антител, то кровь человека определяется как резус-положительная. У малой доли человечества подобных антител нет, а следовательно, их кровь резус-отрицательная.

Таблица у детей до года по месяцам

Самый важный этап в жизни человека - . На этом этапе организм продолжает формироваться, а потому иногда возникают некоторые признаки заболеваний, помочь отследить которые может понижение или повышение показателя железосодержащих белков в крови. Чтобы лучше понимать, что принимать за стандарт, давайте обратимся к таблице ВОЗ, где четко прописана норма уровня гемоглобина у детей до года.

class="table-bordered">

Можно сделать вывод, что ребенок в самом начале жизненного пути начинает активно снижать уровень гемоглобина, примерно на 6-й неделе этот уровень становится самым низким за весь этот период, после чего снова начинается набор и установление единого показателя на уровне 110-140 г/л. А показатели нормы и предела содержания гемоглобина у новорожденных колеблются между 110 и 225.

Если вы задаетесь вопросами, есть ли таблица норм гемоглобина в крови у детей до 1 года для девочек или соответствующая таблица норм гемоглобина в крови у детей до 1 года для , то, характеризуя нормы железосодержащих белков у детей до года, нет никаких различий между . В этот период их организмы развиваются одинаково, и поэтому нормой для детей до года являются все те же приведенные выше данные.
В первые дни жизни уровень железосодержащих белков высок и составляет 125-225 г/л, ближе к полугоду этот показатель снижается до 90-140 г/л и к возрасту года показатели несущественно вырастают и составляют 100-140 г/л. Лишь с периода полового созревания можно говорить о различиях в нормах гемоглобина у девочек и мальчиков, для грудничков строгого разделения нет.

Гемоглобин у недоношенных детей

Все мы понимаем, что ребенок значительно уступает в развитии иммунитета и всего организма доношенному малышу. То же касается и гемоглобина, ведь его норма для недоношенного младенца значительно ниже. Так, стандарт гемоглобина у новорожденных недоношенных детей составляет 100-125 г/л. Причиной этого недостатка является общая слабость и недоразвитость организма, . Для таких детей должны быть созданы лучшие условия дополнительного ухода, они должны находиться под постоянным контролем неонатолога.

Причины колебания показателя крови

Если уровень железосодержащего белка в крови у младенца не соответствует стандарту, то подобное отклонение может свидетельствовать о появлении или болезни. В таких случаях важно, как говорится, держать руку на пульсе и контролировать данный параметр, своевременно сдавая кровь для проведения лабораторного анализа. Благодаря этому вы сможете вовремя выявить возможные изменения в составе крови, которые станут сигналом для решительных действий.

В случае, когда семейный врач выписывает направление на повторный анализ, это нельзя считать его глупостью, так как даже без наличия видимых симптомов заболевания уровень гемоглобина может варьироваться из-за различных факторов. Потому важно перестраховаться, чтобы быть уверенным в том, что здоровью крохи ничего не угрожает.
Давайте рассмотрим детальнее причины, которые влияют на колебания показателя Hb в крови:

Время суток. Анализ крови нужно сдавать только утром, так как ближе к вечеру уровень гемоглобина в снижается.
Прием пищи перед сдачей анализа. Нельзя ничего кушать перед сдачей анализа, иначе большая доля эритроцитов будет направлена в желудок для переваривания поступившей пищи. Анализ крови сдается только натощак.
Забор крови у пациента в положении лежа. При таком способе забора крови показатель Hb будет незначительно занижен.
Неправильный сбор анализа. В некоторых случая неопытный лаборант может слишком усердно давить на палец, что приведет к выделению не только крови, но и межклеточной жидкости, которая разбавит железосодержащие клетки и испортит анализ. В случае забора из вены, если кровь берется длительное время, может произойти сосудистый стаз, который неправдоподобно завысит показатель. Такие ошибки приведут к повторной сдаче анализа.

Помимо вышеперечисленных факторов, причинами колебания уровня Hb могут стать некоторые заболевания, такие как: онкология, аутоиммунные заболевания, или другие дисфункции органов ЖКТ, заболевания крови, атрофический , дефицит железа, острые респираторно-вирусные инфекции, длящиеся более 4 дней.

Как часто следует контролировать уровень гемоглобина у детей

Подвергать кроху неоправданно частому посещению поликлиники и забору крови не стоит. Достаточно сдавать анализ один раз в год, чтобы иметь возможность контролировать здоровье малыша. Если анализ выявил отклонения от нормы, стоит прийти на прием к семейному доктору для проведения осмотра и при необходимости назначить соответствующие витамины или лечение, если будет выявлено какое-нибудь заболевание. Еще раз подчеркнем: сдавать кровь для малыша - огромный стресс, а потому не стоит бегать с ним в лабораторию каждый месяц.

Влияние питания кормящей матери на уровень гемоглобина

Безусловно, то, что кушает мама, тоже попадает вместе с молоком в организм ребенка. Поэтому очень важно, чтобы рацион , начиная с дородового периода, был сбалансированным и богатым железосодержащими продуктами. Благодаря такому правильному питанию будущая мама сможет сформировать у ребенка достаточный уровень железа в крови, обезопасив от возможных проблем.

В процессе кормления также стоит придерживаться диеты, ведь теперь не только ваше здоровье зависит от того, что вы едите, но и здоровье вашего ребенка. Норма гемоглобина у детей до года, находящихся на грудном вскармливании, составляет от 250 г/л в первые дни до 110-140 г/л в период от 8 месяцев до года.

Чуть позже вы узнаете, какие продукты в наибольшей степени помогают поддерживать уровень гемоглобина и в достаточной мере снабжают организм питательными веществами и железом.

Почему гемоглобин выше нормы

Выделяют два типа причин, влияющих на повышенное содержание железа в крови. К ним относятся кратковременные и стойкие причины. Как вы уже догадались, наибольшую опасность несут стойкие причины, так как их устранение потребует комплексного лечения во избежание ухудшения состояния здоровья малыша.

повышенную физическую активность;
проживание крохи в горной местности.

При определении, каким должен быть гемоглобин у ребенка, ВОЗ рекомендует учитывать влияние высоты проживания крохи, так как ребенок находится в атмосфере с низким процентом кислорода в воздухе. А нехватка кислорода также наблюдается и в случае чрезмерной физической активности, на что организм реагирует повышенным производством железосодержащего белка.

Теперь рассмотрим причины, занесенные в категорию опасных:

Нарушение водного баланса в организме - наблюдается у детей, болеющих дисбактериозом, сопровождающимся обильным и , заболеваниями, сопровождающимися жаром, ожогами и некоторыми тяжелыми заболеваниями, приводящими к обезвоживанию.
Хроническая легочная недостаточность - опасна тем, что увеличивает количество красных кровяных телец для насыщения тканей организма необходимым количеством кислорода.
Проблемы с сердцем - свойственные младенцам с врожденной патологией органа.
Полицитемия - повышение образования красных кровяных клеток в костном мозге.
Почечная недостаточность - опасна образованием излишка эритропоэтина, гормона почек, контролирующего продуцирование эритроцитов.

По каким симптомам заподозрить и чем это опасно

Симптомы избытка железа:

окрашивание в желтый оттенок кожи, языка, неба и склер;
нарушения сердечного ритма;
увеличение печени в размерах;
худоба;
слабое общее состояние;
бледность;
пигментация на ладонях и местах старых рубцов, в области подмышек.

Избыточное содержание железа в крови - очень опасная проблема. Железо обычно собирается в сердечной мышце, печени и поджелудочной, а это негативно отражается на функционировании этих жизненно важных органов.

Если пренебрегать необходимостью лечения избытка железа, могут развиться заболевания, например:

рак отравленных органов;
болезни нервной системы;
тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы;
цирроз печени, гепатит;
сахарный диабет;
и другие болезни суставов.

Почему гемоглобин ниже нормы

Главная причина, почему у детей до года наблюдается низкий гемоглобин, в том, что в организм малыша поступает слишком мало железа, а следовательно, его показатель в крови падает.

Как проявляется низкий гемоглобин и чем это опасно

Дефицит железа - главная причина, почему снижается количество жизненно важного железосодержащего белка.
Существуют такие опасные причины снижения уровня гемоглобина:

Обильная потеря крови - возникает при хирургических вмешательствах, носовых кровотечениях и других недугах.
Прием некоторых медицинских препаратов.
Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты в маленьком организме.
Всевозможные заболевания крови.
Гемолитическая анемия - болезнь крови, при которой разрушаются эритроциты.
Острые инфекции.
Воспаление и дисфункция органов ЖКТ.
Онкологические заболевания.
Аутоиммунные патологии.

При каком показателе диагностируют анемию

Диагностируя анемию, семейный врач должен назначить для ребенка дополнительный анализ крови на сывороточное железо. Этот анализ поможет лучше определить причину, которая стала виновником снижения железосодержащего белка. Анализ на сывороточное железо позволяет оценить, насколько концентрировано железо в плазме крови и, соответственно, констатировать причину в дефиците железа.
К сожалению, уже при появлении на свет мама может передать своему ребенку анемию в наследство, если сама при беременности пренебрегала необходимостью поддерживать должный уровень гемоглобина. Показателем насыщенности эритроцитов гемоглобином, при котором диагностируется анемия у младенца, является цифра меньше 0,8 (норма 3,5-3).

Знаете ли вы? ВОЗ предала огласке результаты исследования, в которых показано, что железодефицитная анемия обнаруживается у 25% новорождённых, у 43% детей в возрасте до 4 лет, у 37% - с 5 до 12 лет, у 30% - в пубертатный период.

Также давайте рассмотрим таблицу ВОЗ, согласно которой диагностируется анемия:

class="table-bordered">

Комаровский о низком гемоглобине

Знаменитый терапевт, автор популярного телешоу Евгений Комаровский тоже согласен с фактом, что за период его медицинской практики анемия у грудничков до года встречалась очень часто. Для того чтобы понять, в норме ли показатель гемоглобина у детей до года, доктор Комаровский рекомендует сдавать не только общий анализ крови, но и анализ на содержание ферритина в организме крохи, который помогает определить степень анемии.

Комаровский предупреждает, что критический возраст, когда у малыша заканчиваются запасы железа в организме, накопленные еще в утробе матери, составляет 5-6 месяцев. В этот период необходимо сдать анализ на определение уровня гемоглобина и внести соответствующие корректировки в питание малыша при пониженном значении Hb. Кроме того, Комаровский акцентирует внимание на том, что дети, страдающие дефицитом железа, должны принимать железосодержащие препараты под наблюдением врача. Каким именно лекарством можно у детей до года, может определить только врач, опираясь на причину его понижения и результаты анализов. Также стоит соблюдать диету с продуктами, богатыми железом, чтобы ускорить борьбу с анемией, но такая диета никак не является первостепенным средством.

Продукты, помогающие держать гемоглобин в норме

В малышу при малокровии следует включить продукты, богатые железом, а именно:

Мясо: говядина, телятина, индюшатина, куриное мясо.
Каши: гречневая, овсяная, ячневая, пшеничная.
: гранат, абрикосы, яблоки, инжир, груши, хурма.
Зелень: любая.
Овощи: зеленые овощи, помидоры, тыква, свекла.
Ягоды: клюква, черника, клубника, черная смородина.
Соки: гранатовый (разбавлять водой 1:1), свекольный, морковный.

Помните, что добавление железосодержащих продуктов в пищу не справится с анемией у ребенка. Налаживание питания должно сопровождаться приемом медикаментов, повышающих железо и, в свою очередь, гемоглобин в крови.

Так как гемоглобин - один из важнейших показателей здоровья человека, нужно с первых дней жизни сформировать правильный рацион питания, позволяющий поддерживать природный баланс железа в крови. Хорошо, если ребенок получает все необходимые микроэлементы благодаря грудному вскармливанию. Но если случилось так, что малыш переведен на , стоит особенно тщательно следить, чтобы ваш ребеночек получал нужное количество питательных веществ и железа в частности.

Последняя четверть века ознаменована увеличением процента выживаемости недоношенных детей. Особенно сильно отмечается повышение выживаемости глубоко недоношенных детей. В связи с этим такое заболевание как анемия стало частым спутником в росте ребенка.

Общие сведения

Благодаря научным изысканиям в медицине процент выживаемости детей с 3 и 4 степенью недоношенности варьируются от 50% до 70%. При этом недоношенность 1 или 2 степени характеризуется 90% и 95% выживаемости. Показатели весьма впечатляющие, особенно если учесть то, что 25 лет назад дети с 3 и 4 степенью имели скромные шансы на продолжение жизни.

Однако у каждой медали есть две стороны, и в данном случае обратной стороной стала анемия. Болезнь сопровождает практически каждого недоношенного ребенка и начинает проявлять себя вместе с интенсивным ростом и развитием. Однако стоит отметить, что данная болезнь не ставит крест на дальнейшей нормальной жизни ребенка и при должном лечении не оставляет следа.

Причины низкого гемоглобина недоношенных

Анемия, или проще говоря, недостаточное количество гемоглобина крови может возникнуть по нескольким причинам:

Недостаток железа
Дефицит витамина Е
Недостаток фолатов
Замедление или прекращение эритропоэза (создания эритроцитов)

Впервые об анемии недоношенных заговорил еще в 1959 году профессор Шульман. Им же было выделено 3 основных состояния анемии соответствующих:

Ранней анемии
Промежуточной анемии
Поздней анемии

Ранняя анемия у недоношенных

Первая форма анемии, проявляющаяся у недоношенных детей. Проявляется данная форма более чем у половины новорожденных. Развитие приходится на 4-8 недели жизни. Причинами ее возникновения могут являться как пренатальная дистрофия и родовая травма, так и больничная инфекция.

Поскольку ребенок является недоношенным в его крови находится фетальный гемоглобин, отличающийся от гемоглобина взрослого человека. Так же отличается незрелостью костный мозг ребенка. Поскольку он был рожден преждевременно, костный мозг не способен в полной мере выполнять свою функцию создания эритроцитов. Однако решающую роль в падении уровня гемоглобина вносит резкое повышение насыщаемости крови кислородом. Собственно само увеличение происходит с 455 до 90-95%. Связано это с самостоятельным дыханием недоношенного плода.

Поскольку организм стремится к равновесию всех систем, на фоне резкого перенасыщения кислородом организм дает сигналы к угнетению функций эритропоэза. Соответственно гормон эритропоэтин перестает вырабатываться и не обнаруживается в крови. Однако интенсивный рост и развитие не прекращается, ребенок растет, а функция реутилизации не работает или функционирует недостаточно из-за снижения количества гемоглобина. Следовательно, баланс железа становится отрицательным. Все это приводит к снижению гемоглобина крови до очень низких значений, вплоть до 70 г/л. Такие показатели заставляют организм вновь начинать процесс эритропоэза. На этом моменте заканчивается этап ранней анемии.

Промежуточная анемия

За счет активации процессов создания эритроцитов их уровень подходит к нормальному (порядка 110 г/л), однако в процессе его создания расходуется железо. Как уже было сказано выше, поступающее железо не задерживается в организме, а уже имеющееся тратится. Поэтому анемия недоношенных детей переходит в последнюю, самую опасную стадию, связанную с нехваткой железа в организме.

Поздняя анемия у недоношенных детей

Помимо быстро расходующегося железа, чей запас истощается к 16-20 месяцам, происходит сильный недостаток фолиевой кислоты, которая так же необходима ребенку. Запас данного витамина истощается за 2 месяца. К тому же стоит вспомнить, что заболевание усугубляется при заболеваниях.
Связано это в первую очередь с назначаемыми антибиотиками, которые необходимы не сформировавшемуся иммунитету. Лекарства подавляют деятельность микрофлоры ЖКТ и процесс воспроизведения витамина затормаживается.

Большее количество запасаемых веществ поступает в организм в последние 2 месяца беременности и расходуется так же быстро. Поэтому в случае заболевания или родовой травмы, влияющей, впоследствии, на усвояемость витаминов могут стать причинами гиповитаминоза. Ребенок становится заложником, с одной стороны лечения от болезни, а с другой восстановления организма после назначаемых лекарств. Однако нельзя отменять ни лечение антибиотиками, ни витаминизации организма, так как и то и другое нанесет вред растущему организму.

Лечение

В первую очередь лечение зависит от стадии анемии. Для начальной стадии это может быть дополнение рациона витаминами как ребенка, так и матери. Возможно переливание эритроцитов, однако оно произведет исключительно временный эффект. При этом считается правильным переливание совместимого эритропоэтина, для возобновления функции эритропоэза. При малом гемоглобине могут наблюдаться расстройства дыхательной и сердечной деятельности. Учащенное сердцебиение, нарушение ритмов сердца и дыхания. В таком случае ребенок остается в стационаре для полноценного контроля и восстановления. В это время происходит адекватное лечение согласно показаниям обследования и назначений лечащего врача.

Лечение поздней стадии мало отличается от начальной за некоторыми исключениями. Поздняя стадия обусловлена ухудшением состояния за счет истощения организма. Поэтому помимо вышеописанных мер необходим комплекс по ухаживанию за ребенком. Обязательно должно быть естественное питание, здоровый сон и длительные прогулки. Помимо этого важно особенно следить за питанием матери, а так же назначить витамины группы С и Е.

Последствия

Своевременное обращение за помощью исправляет последствия анемии. Предотвращается гипоксия тканей и как следствие отставание в физическом и умственном развитии. После проведенного лечения обязателен диспансерный учет в период всего роста малыша. Так же первое время назначается обязательный осмотр врача педиатра раз в неделю с контрольным анализом крови не реже раз в 2 недели.

Этиология и патогенез

Выделение этой группы анемий объясняется неоднородностью этиопатогенетических механизмов, приводящих к развитию анемического синдрома. Основными факторами, способствующими возникновению анемии на первом году жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой массой тела, являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов и дефицит витамина Е (табл. 43).

Развитие ранней анемии недоношенных обусловлено, прежде всего, угнетением эритропоэза. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95 %, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует анемии. Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных детей первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-6 нед самый низкий уровень гемоглобина составляет 70-90 г/л, а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.

Таблица 43

[Уиллоуби М., 1981]

Ранняя фаза заканчивается, когда восстанавливается эритропоэз вследствие секреции эритропоэтина, стимулируемой развившейся анемией. Об этом свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, в которой раньше их не было. Эта фаза названа промежуточной. Снижение уровня гемоглобина в основном прекращается благодаря восстановлению эритропоэза (в возрасте 3 мес гемоглобин, как правило, составляет 100-110 г/л), но гемолиз и увеличение объема крови продолжаются, что может задержать повышение концентрации гемоглобина. Однако теперь резервы железа уже употребляются и они будут неизбежно меньше, чем в норме, по отношению к массе тела при рождении. К 16-20-й неделе резервы железа истощаются, и тогда впервые выявляются гипохромные эритроциты, указывающие на железодефицитную анемию, что ведет к дальнейшему снижению уровня гемоглобина - поздняя анемия недоношенных, если не будет начата терапия железом. Из этого описания патогенетических механизмов ясно, что введение железа может устранить или предупредить только позднюю анемию.

У доношенных детей в течение первых 8-10 недель жизни уровень гемоглобина также падает. Это явление называется физиологической анемией новорожденных. Она вызывается такими же механизмами, как и ранняя анемия недоношенных, но у доношенных детей продолжительность жизни эритроцитов менее укорочена и объем крови увеличивается не так быстро, следовательно, анемия менее глубокая. У недоношенных детей с малой массой тела уровень гемоглобина может достигать 80 г/л уже в возрасте 5 нед, тогда как у доношенных детей гемоглобин редко снижается ниже 100 г/л и минимальный его уровень выявляется на 8-10-й неделе жизни.

Причиной развития ранней анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в фолиевой кислоте у быстро растущего недоношенного ребенка велика. Депо фолиевой кислоты расходуется обычно в течение 2-4 нед, что ведет к недостаточности этого витамина, усугубляющейся назначением антибиотиков (подавляющих микрофлору кишечника и, следовательно, синтез фолиевой кислоты), и присоединением кишечной инфекции. Особенно быстро развивается недостаточность фолиевой кислоты у недоношенного ребенка при его дефиците у матери во время беременности и в период лактации. При недостатке фолиевой кислоты кроветворение из нормобластического может перейти в мегалобластическое с неэффективным эритропоэзом: мегалобластоз в костном мозге, повышенное внутрикостномозговое разрушение эритроцитов, макроцитоз эритроцитов в крови.

У недоношенных детей важную роль в поддержании стабильности эритроцитов играет витамин Е, защищающий мембраны от окисления и участвующий в синтезе тема. Причину повышенного гемолиза эритроцитов объясняют дефицитом витамина Е. Запасы его у недоношенного ребенка при рождении низки: 3 мг при массе 1000 г (у доношенного 20 мг при массе 3500 г), а его всасывание в кишечнике недостаточно. Таким образом, сама недоношенность может быть причиной гиповитаминоза Е. На усвоение витамина Е неблагоприятно влияют асфиксия, родовая травма ЦНС, инфекции, часто встречающиеся у недоношенных детей. Искусственное вскармливание коровьим молоком повышает потребность в витамине Е, а назначение препаратов железа резко увеличивает его расходование. Все это ведет к недостаточности витамина Е в организме недоношенного ребенка первых месяцев жизни, следствием чего является повышенный гемолиз эритроцитов.

Недостаточность микроэлементов, особенно меди, магния, селена может усугубить раннюю анемию недоношенных.

Клиническая картина и лабораторные данные

Клиника ранней анемии недоношенных характеризуется некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек; при снижении гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижается двигательная активность и активность при сосании, возможно появление систолического шума на верхушке сердца. Течение ранней анемии у большинства детей благоприятное.

Поздняя анемия недоношенных, обусловленная высокой потребностью в железе в связи с более интенсивными, чем у доношенных, темпами развития, клинически проявляется постоянно нарастающей бледностью кожи и слизистых оболочек, вялостью, слабостью, снижением аппетита. Выявляют приглушение сердечных тонов, систолический шум, тахикардию. В клиническом анализе крови - гипохромная анемия, по тяжести коррелирующая со степенью недоношенности (легкая - гемоглобин 83-110 г/л, средней тяжести - гемоглобин 66-82 г/л и тяжелая - гемоглобин менее 66 г/л - анемия). В мазке крови определяется микроцитоз, анизоцитоз, полихромазня. Содержание сывороточного железа уменьшено, коэффициент насыщения трансферрина железом снижен.

Профилактика анемии недоношенных

Профилактические мероприятия включают своевременную санацию очагов инфекции и лечение токсикозов беременных, соблюдение режима и правильности питания беременной.

Важны естественное вскармливание и профилактика сидеропении у матери (при сидеропении у матери ее молоко содержит железа в 3 раза меньше нормы, меди - в 2 раза, снижены или отсутствуют и другие микроэлементы), оптимальные условия выхаживания недоношенного ребенка и предупреждение у него заболеваний. С целью профилактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилактики дефицита фолатов в последнем триместре беременности и недоношенным детям рекомендуют назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней. Профилактику дефицита железа недоношенным детям проводят, начиная с 2-месячного возраста в течение всего первого года жизни. Препараты железа назначают внутрь из расчета 2-3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки.

Поскольку ранняя анемия относится к состояниям, отражающим процесс развития, лечения при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для нормального гемопоэза, особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.

Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы (объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л). Более массивные гемотрансфузни могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза.

Для лечения поздней анемии недоношенных важна правильная организация выхаживания - рациональное питание, прогулки и сон на свежем воздухе, массаж, гимнастика, профилактика интеркуррентных заболеваний и так далее.

Терапия препаратами железа внутрь назначается из расчета 4-6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки. У недоношенных детей оптимальным является назначение жидких форм препаратов железа, характеристика которых представлена в табл. 44.

Продолжительность лечения препаратами железа зависит от степени тяжести анемии. В среднем восстановление показателей красной крови наступает через 6-8 нед, однако лечение препаратами железа у недоношенных детей необходимо продолжать в течение 6-8 нед до восстановления запасов железа в депо. Терапия поддерживающими дозами препаратов железа (2-3 мг/кг/сут) должна продолжаться с профилактической целью до конца первого года жизни.

Одновременно с препаратами железа целесообразно назначать аскорбиновую кислоту, витамины В6 и В,. При упорной непереносимости препаратов железа, назначаемых внутрь, при тяжелой степени железодефицитной анемии показано внутримышечное назначение препаратов железа (феррум-лек).

Диспансерное наблюдение

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.

Анемия у недоношенных детей.

Анемия является одной из наиболее частых патологий у детей раннего возраста. Около 20% доношенных детей страдают данным заболеванием, а среди недоношенных на первом году жизни анемия развивается практически у всех. При этом тяжесть анемии тем выше, чем меньше гестационный возраст ре6енка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитарной массы, составляет до 90%.

В патогенезе ранней анемии недоношенных играет роль не только формирование железодефицита, характерное для всех детей раннего возраста, но и факторы незавершенного онтогенеза.

Кроветворение во внутриутробном периоде начинается очень рано. Уже в первые 2 нед. развития эмбриона определяются островки кроветворения – эритроциты продуцируются желточным мешком. Начиная с 12–16 нед., основным местом кроветворения становится печень и в меньшей степени селезенка. Примерно в 20 нед. внутриутробного развития плода начинается эритропоэз в костном мозге, а в печени и селезенке постепенно угасает. Таким образом, к моменту рождения у доношенных детей кроветворение в печени почти полностью прекращается, тогда как у глубоконедоношенных очаги кроветворения сохраняются практически до 40-й недели гестации (т.е. от 3 нед. до 3 мес. их фактического возраста). На ранних стадиях внутриутробного развития отмечается небольшое количество эритроцитов. До начала костномозгового кроветворения концентрация эритроцитов в крови плода растет медленно, а к моменту рождения резко возрастает и составляет уже 5–6 млн в 1 мм3.

Для недоношенных детей характерны морфологические изменения эритроцитов. Так, эритроциты аномальной формы составляют 27%, тогда как у доношенных новорожденных всего – 14%. Это способствует тому, что период жизни эритроцита у доношенных почти в 2 раза дольше, чем у недоношенных детей, и составляет 60–70 и 35–50 дней соответственно.

Укорочению жизни эритроцитов могут способствовать особенности строения их мембран. При изучении состава общих липидов мембран эритроцитов у детей с ранней анемией недоношенных выявлено, что со 2-й недели у них наблюдается снижение содержания фосфолипидов и повышается содержание холестерина. Эти изменения прогрессируют к 6-й неделе жизни и в разгар анемии достигают максимума, что коррелирует с клиническими и лабораторными симптомами.

В нарушении проницаемости мембран эритроцитов у недоношенных детей также играет роль низкий уровень витамина Е, который локализуется в мембранах и активно участвует в перекисном фосфорилировании. Дефицит витамина Е наблюдается у 86% недоношенных детей.
Зародышевые эритроциты на ранних этапах онтогенеза продуцируют зародышевую (эмбриональную) форму гемоглобина.

Между 7–12-й неделей внутриутробной жизни эмбриональный гемоглобин заменяется фетальным. Уровень гемоглобина также зависит от срока гестации, составляя на 10-й неделе в среднем 90 г/л, а к 38-й неделе 170±20 г/л.

Фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством к кислороду и более медленной отдачей кислорода тканям по сравнению с гемоглобином взрослых. Переключение синтеза фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых находится под контролем генов, находящихся в 11 и 16-й хромосомах и начинается на 30–32-й неделе внутриутробного развития. Содержание фетального гемоглобина у недоношенных детей при рождении составляет в среднем 70–80%, у доношенных новорожденных – 60–70%. Более половины объема фетального гемоглобина заменяется на гемоглобин взрослых в первые дни жизни ребенка, в дальнейшем этот процесс несколько замедляется, но к 4–5-му месяцу постнатальной жизни у большинства детей остается около 1% фетального гемоглобина. У недоношенных детей этот процесс замедлен, основной объем смены гемоглобина приходится на 40-ю неделю гестации, а полная смена растягивается практически на весь первый год жизни. Кроме того, задержка переключения синтеза с фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых усиливается при тяжелой гипоксии и стрессе у плода.

Уровень гематокрита определяется концентрацией гемоглобина и эритроцитов в крови. В норме гематокрит у новорожденных выше, чем у взрослых, и составляет 50–55%.

Отражением состояния эритропоэза является уровень ретикулоцитов. Среднее количество ретикулоцитов у новорожденного составляет 4,2–7,2%. В конце 1-й недели постнатального возраста этот показатель снижается до уровня взрослых и составляет 1%.

При рождении доношенного ребенка определяется высокое содержание гемоглобина, что в условиях повышенного по сравнению с внутриутробным потреблением кислорода является избыточным. Это в свою очередь ведет к усилению выработки эритропоэтина и снижению эритропоэза. При угнетении функции костного мозга и усиленном разрушении эритроцитов происходит постепенное снижение и смена гемоглобина, который к 8–12-й неделе у доношенных детей достигает 110–120 г/л. Если гемоглобин снижается до этого порога – для доношенных 100–110 г/л, нарушается отдача кислорода тканям, что стимулирует продукцию эритропоэтина. В результате начинается процесс увеличения продукции эритроцитов.

У недоношенных детей процесс разрушения эритроцитов идет быстрее в связи с более коротким периодом жизни этих клеток. Уровень гемоглобина, при котором начинает увеличиваться продукция эритропоэтина у недоношенных детей, значительно ниже, чем у доношенных, и составляет 90–70 г/л (таким образом, такой уровень гемоглобина – критический для доношенных детей, является допустимым для недоношенных!).

У взрослых и детей старшего возраста в ответ даже на легкую гипоксию наблюдается быстрое увеличение продукции эритропоэтина, в то время как недоношенные не способны продуцировать адекватные количества эритропоэтина даже при критических значениях циркулирующих эритроцитов, что обусловлено, по-видимому, более низкой потребностью в кислороде.

Таким образом, анемия недоношенных характеризуется прогрессивным снижением уровня гемоглобина (до 90–70 г/л и ниже), относительно низким уровнем ретикулоцитов и угнетением костномозгового кроветворения.

Выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия развивается на 4–10-й неделе постнатальной жизни и характеризуется снижением уровня ретикулоцитов менее 1%, уровня гемоглобина до 80–70 г/л и ниже, а гематокрита до 20–30%.

Клиническая картина ранней анемии недоношенных проявляется симптомами, свойственными истинной анемии, такими как бледность кожных покровов, тахикардия или брадикардия, тахипное, апноэ.

Среди причин ранней анемии недоношенных, кроме указанных, определенное значение придается высокой скорости увеличения массы тела и объема циркулирующей крови, несоизмеримых с уровнем эритропоэза.

Кроме того, в генезе ранней анемии недоношенных играет роль дефицит фолиевой кислоты, витамина В6, микроэлементов: цинка, меди, селена, молибдена. Запасы фолиевой кислоты истощаются в течение первых недель жизни, что приводит к нарушению синтеза фолатов микрофлорой кишечника.
Известно, что ранняя анемия недоношенных может быть одним из проявлений инфекции и потенцироваться ее постнатальным развитием.
Существуют исследования, доказывающие зависимость между концентрацией гемоглобина и уровнем тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). В условиях относительного дефицита Т3 и Т4, характерного для недоношенных детей, происходит нарушение тех этапов эритропоэза, которые требуют интенсивного синтеза специфических белков – ферментов, участвующих в образовании гемоглобина.

Кроме "условно физиологических" причин анемии, связанных с незавершенным онтогенезом, к сожалению, в потенцировании тяжести анемии определенную роль играют так называемые ятрогенные причины, такие как частые, хоть и небольшие по объему кровопотери в результате заборов крови для лабораторных исследований без восполнения ОЦК. По данным литературы, за первую неделю жизни у новорожденного недоношенного ребенка для исследований забирается около 38,9 мл крови. Относительно общего объема крови (80 мл/кг массы) это – очень большая цифра.

Суммируя все сказанное, в патогенезе анемии недоношенных играют роль сочетание нескольких факторов:

А) укороченная продолжительность жизни эритроцитов;
б) пролонгированная циркуляция и поздняя смена фетального гемоглобина;
в) особенность обмена белков, витаминов, микроэлементов;
г) инфекционные агенты, в частности грамотрицательная флора, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа;
д) ятрогенные причины.

Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния "трансплантант против хозяина", электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, эффективность которого сейчас интенсивно изучается.

Поздняя анемия недоношенных развивается на 3–4-м месяце жизни. Она имеет большее сходство с железодефицитной анемией детей раннего возраста. Клиническая картина поздней анемии недоношенных характеризуется снижением аппетита, уплощением весовой кривой, бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Отмечается снижение сывороточного железа – гипохромия, с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной реакцией костного мозга.

Кроме всех особенностей, присущих ранней анемии недоношенных, в период развития поздней анемии начинают проявляться симптомы дефицита железа. Наиболее активное поступление железа от матери к плоду осуществляется в последние 2 мес. беременности, поэтому недоношенность в 4–8 нед. может привести к сокращению запасов железа в 1,5–3 раза по сравнению с доношенными.

У доношенных детей ретикулоэндотелиальная система имеет запас железа на 15–20 дней. Как только достигается нижний уровень гемоглобина – 100–110 г/л у доношенных и 70–90 г/л у недоношенных, начинается стимуляция эритропоэза. Если запасов железа недостаточно, происходит дальнейшее снижение гемоглобина и анемия становится железодефицитной. У недоношенного ребенка потребность в железе выше, чем у доношенного, а запасов разительно меньше. Учитывая, что железо находится в организме не только в виде гема, но также идет на построение миоглобина и ферментов – каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы, постнатальный расход его крайне велик.

После рождения источниками железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и его утилизация из эндогенных запасов.

Попытки обогащения рациона питания введением адаптированных смесей, в том числе и обогащенных железом, не приводят к желаемому результату, поскольку последнее плохо всасывается. Для недоношенных детей, особенно первых месяцев жизни, единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме, является материнское молоко, сбалансированное по всем ингредиентам в соответствии с физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2–1,5 мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 50%). Вместе с тем большой проблемой является поддержание лактации у женщин, находящихся в состоянии стресса в результате досрочно прерванной беременности и больного ребенка. Просветительская работа, психологическая поддержка матери являются единственным способом обеспечения грудным вскармливанием недоношенного ребенка.

Для диетической коррекции железодефицита требуется своевременное (но не ранее 4–5-го месяца жизни) введение продуктов прикорма (фруктов, овощей, в дальнейшем, после 8 мес. – мяса). В то же время исследованиями доказано, что для лечения анемии (но не для ее профилактики) недостаточно только повышения уровня пищевого железа, а требуется медикаментозная дотация.

Чем же так опасна железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия способствует развитию хронической гипоксии, которая в свою очередь может приводить к замедлению умственного и психомоторного развития ребенка.

В связи с этим лечение анемии у недоношенных детей и профилактика дефицита железа у всех детей является важной и обязательной составной частью в общей схеме наблюдения за детьми на 1-м году жизни. Кроме немаловажных диетических подходов, актуально раннее назначение профилактических доз препаратов железа всем недоношенным детям. Препаратами выбора в этом случае являются современные представители гидроксид полимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер и Феррум Лек. Гидроксид полимальтозный комплекс стабилен в физиологических условиях, что исключает образование свободных ионов железа. В отличие от распространенных ранее солевых (ионных) препаратов железа - двухвалентные соединения солей железа (например, сульфат железа), полимальтозные комплексы (Мальтофер и Феррум Лек) не оказывают раздражающего действия на слизистую оболочку кишечника, что часто проявляется в виде запора, диареи, тошноты, срыгиваний. Всасывание железа из полимальтозных комплексов приближена к абсорбции гемового железа и обеспечивается активным транспортным механизмом, наиболее физиологичным для организма. В данном случае железо непосредственно переносится через трансферриновые рецепторы в места кроветворения или доставляется в места хранения железа, где депонируется в ретикулоэндотелиальной системе (печени и селезенке) в виде ферритина.

Клинические исследования препарата “Мальтофер” показали его одинаковую эффективность по сравнению с солевыми препаратами. При этом количество побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта в 3 раза меньше при применении полимальтозного комплекса железа, а число пациентов, отказавшихся от продолжения курса лечения, более чем в 2 раза больше в группе солевых препаратов.

Химическая структура комплекса не выделяет железо в свободном виде. Совместно с активным транспортным механизмом всасывания железа это предохраняет организм от интоксикации свободными ионами железа, а также их оксидативного воздействия, присущее солевым препаратам железа.

Эти же механизмы поддерживают систему саморегуляции по принципу "обратной связи": всасывание железа из комплекса прекращается, как только восстанавливается его необходимый уровень в организме, что исключает возможность отравления данными препаратами при их передозировке.

Недоношенным детям с первых недель жизни до 1-го года рекомендуется профилактический прием указанных препаратов железа из расчета 2 мг/кг/сут элементарного железа. Лечебная доза составляет 5 мг/кг/сут элементарного железа и не меняется до нормализации уровня гемоглобина. Контроль показателей красной крови (уровень гемоглобина, ЦП, эритроциты) недоношенным детям после выписки из отделений выхаживания необходимо проводить в обязательном порядке в 3, 6 и 12 мес, затем 2 раза в год, а при выявлении анемии – каждые 14 дней до стабилизации показателей гемограммы.

Учитывая особенности патогенеза анемии недоношенных детей, тенденцию к развитию гипорегенераторной реакции костного мозга, мегалобластозу, макроцитозу, повышенному гемолизу эритроцитов, детям с низкой массой тела при рождении необходимо раннее, с 7 дней жизни, введение фолиевой кислоты по 1 мг в сутки, витамина Е по 20 мг/кг в сутки, витаминов группы В.

Согласно Приказу Минздрава РФ № 375 от 18.12.97 г. о проведении профилактических прививок железодефицитная анемия не является противопоказанием к вакцинации. Напротив, недоношенные дети представляют особую группу риска по развитию осложненного инфекционного процесса. Поэтому даже в случае тяжелых проявлений анемии профилактические прививки могут быть проведены сразу после купирования острых проявлений. Умеренное снижение гемоглобина, проведение противоанемического лечения не является основанием для отсрочки вакцинации.

Выделяют раннюю и позднюю анемии недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных - это выраженная форма физиологической анемии новорожденных. Она развивается к концу первого-началу второго месяца жизни, имеет нормохромно-нормоцитарный тип и является гипорегенераторной анемией в результате транзиторной гипопродукции эндогенного эритропоэтина.

В последние годы изменился взгляд на патогенез ранней анемии недоношенных. Основные звенья в патогенезе РАН: дефицит гемопоэтических факторов (железа, фолиевой кислоты, белка) и недостаточность гуморального фактора - эритропоэтина (ЭП), ответственного за эритропоэз в организме, повышенный гемолиз эритроцитов, особенность типов гемоглобина, физиологическая гемодилюция, лабораторные потери и другие факторы.

Регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином по принципу обратной связи. Интенсивность его обусловлена уровнем эритропоэтина в крови, физиологическим стимулом продукции которого является гипоксия. Внутриутробно он продуцируется в печени, которая сохраняет за собой эту функцию (в меньшей степени) как после рождения, так и на протяжении всей последующей жизни. После рождения основным органом, продуцирующим эритропоэтин (до 90%), являются почки. Процесс перехода начинается с 32-й недели гестации. Это объясняется тем, что печеночные О2-рецепторы менее чувствительны к гипоксии и реагируют на уровень рО2, равный 25-30 мм Hg (кислородное насыщение крови при этом составляет 50-60%), что защищает плод в условиях относительной гипоксии от избыточной полицитемии.

Частота развития и тяжесть клинического течения РАН обратно пропорциональна сроку гестации и массе тела при рождении. Степени тяжести РАН, соответствующие общепринятой классификации по А. И. Хазанову, следующие: I степень - колебания гемоглобина в пределах 100-85 г/л; II степень - 84-70 г/л; III степень - ниже 70 г/л.

Основными клиническими симптомами РАН являются: увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, появление функционального систолического шума, усиление бледности кожных покровов, снижение двигательной активности, мышечного тонуса и суточной прибавки массы тела. Все эти клинические симптомы у здоровых недоношенных новорожденных можно рассматривать как включение компенсаторных механизмов организма в ответ на снижение количества клеток - переносчиков кислорода. У детей с кардио-респираторными проблемами эти симптомы являются угрожающими. Нужно помнить, что компенсаторные возможности у недоношенных детей ограничены ввиду общей незрелости организма и наличия сопутствующей пери- и постнатальной патологии.

Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния "трансплантант против хозяина", электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (Эпоэтин бета), полученного с помощью методов генной инженерии и внедренного в клиническую практику во всех возрастных группах.

Данные о том, что эритропоэтин является главным фактором в регуляции фетального и неонатального эритропоэза и что РАН характеризуется временной остановкой синтеза эндогенного эритропоэтина, дают возможность использования рекомбинантного эритропоэтина (Эпоэтин бета) у этой категории детей, обеспечивая не только хорошую терапевтическую эффективность, но и являясь физиологическим методом терапии.

Необходимо подчеркнуть, что одновременно с введением Эпоэтин бета, в результате активации эритропоэза, а также для достижения лучшего терапевтического эффекта, возрастает необходимость в адекватной обеспеченности белком и назначении препаратов железа (от 2 до 6 мг/кг/день), особенно у недоношенных детей, так как у них ограничен запас железа, а при его недостатке действие Эпоэтин бета снижается. Введение Эпоэтин бета повышает утилизацию клетками костного мозга железа из железосодержащих препаратов.

Снижение потребности в продуктах аллогенной крови и предупреждение осложнений, связанных с ними, является важным преимуществом включения Эпоэтин бета в терапевтический комплекс для профилактики и лечения ранней анемии недоношенных. Этот метод биологически безопасен и экономически доступен, что дает основание рекомендовать его для применения в неонатологической практике при выхаживании недоношенных детей, особенно гестационного возраста <32 недель и массой тела при рождении <1500 г.

Известно, что кроветворение недоношенных новорожденных с 2,5-3-месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием у большинства из них, без дополнительного введения железа, поздней анемии недоношенных (ПАН), характеризующейся всеми признаками дефицита этого микроэлемента. Развитие ПАН объясняется первоначально небольшим депо железа (в результате недостаточных фетальных запасов железа к моменту рождения), большей потребностью в железе в процессе роста и недостаточным его поступлением с пищей.

Частота возникновения ПАН составляет 50-100% и зависит от степени недоношенности, вредных факторов перинатального периода (гестоз, ЖДА беременных II-III степеней, хронические болезни матери, инфекции, перинатальные кровопотери), характера выхаживания и вскармливания, патологии постнатального периода (дисбактериоз, гипотрофия, рахит), а также от своевременности и качества профилактики анемии препаратами железа.

Клиническая картина ПАН характеризуется снижением аппетита, уплощением весовой кривой, бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Отмечается снижение сывороточного железа – гипохромия, с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной реакцией костного мозга.

Попытки обогащения рациона питания введением адаптированных смесей, в том числе и обогащенных железом, не приводят к желаемому результату, поскольку последнее плохо всасывается. Для недоношенных детей, особенно первых месяцев жизни, единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме, является материнское молоко, сбалансированное по всем ингредиентам в соответствии с физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2–1,5 мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 50%) . Вместе с тем большой проблемой является поддержание лактации у женщин, находящихся в состоянии стресса в результате досрочно прерванной беременности и больного ребенка. Просветительская работа, психологическая поддержка матери являются единственным способом обеспечения грудным вскармливанием недоношенного ребенка.

Чем же так опасна железодефицитная анемия?

Врач отделения

новорожденных МОДБ Ткач Н.Н.

Заведующая отделением

новорожденных МОДБ Болвинова С.А.