К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Сахарный диабет – это патология, суть которой заключается в сбое всех видов обменных процессов, особенно это касается углеводного обмена. Протекает это заболевание хронически, и полностью излечивать его пока не научились, однако контролировать это патологическое состояние организма возможно. Данная болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь больного: он должен постоянно следить за собственной диетой, физической активностью и гигиеной. Возникновение любой простуды, банального расстройства кишечника или стресса требует немедленной консультации у эндокринолога и коррекции терапии. Кроме того, необходимо постоянно мониторировать уровень глюкозы в крови (норма 4,6-6,6 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина (ниже 8%).

Подобный ритм жизни и придирчивое отношение к собственному организму не всем подходит, поэтому многие диабетики считают, что гораздо важнее «чувствовать себя нормальным человеком», только слегка себя ограничивая, чем пойти на уступки перед патологией. Однако в противовес такому «мнению» хочется сразу напомнить, что кардинальный пересмотр жизненных привычек, постоянные инъекции инсулина и «невкусный» рацион – гораздо лучший исход, чем постоянное наличие незаживающих язв, почечная недостаточность или потеря зрения, которые, так или иначе, заставят больного придерживаться режима и правил питания, использовать необходимые препараты, но при таком подходе к лечению самочувствие больного будет в разы хуже.

Поддержка гликированного гемоглобина и глюкозы на должном уровне означает, что диабет переводится в разряд болезней, к которым применимо резюме – «с особым образом жизни». Даже после 15 лет такой сахарный диабет не будет осложнен целым рядом поражений внутренних органов, почек, нервной системы и кожи, при этом человек сохранит способность бодро ходить, хорошо видеть, здраво мыслить и не считать каждый миллилитр выделенной организмом мочи.

Механизм возникновения осложнений

При сахарном диабете та часть глюкозы, которая должна проникать внутрь клеток жировых и мышечных тканей, которые составляют 2/3 от всего количества клеток в организме, остается в крови. При постоянно повышенном уровне глюкозы без стремительных перепадов, имея способность создавать условия гиперосмолярности (когда жидкость покидает ткани и соединяется с кровью, переполняя таким образом сосуды), приводит к разрушению и повреждению стенок сосудов и органов, которые снабжаются такой «разбавленной» кровью. При таком течении развиваются поздние последствия. Если же инсулина резко не хватает, запускается процесс развития острых осложнений. Такие осложнения требуют экстренной терапии, без которой существует риск летального исхода.

При развитии сахарного диабета 1 типа организм продуцирует недостаточно инсулина. Если возникающий дефицит гормона не уравновешивать при помощи инъекций, осложнения начинают развиваться стремительно и существенно сокращают продолжительность жизни человека.

Сахарный диабет 2 типа отличается от первого тем, что собственный инсулин вырабатывается организмом, однако клетки не в состоянии адекватно на него реагировать. В таких случаях лечение проводится при помощи таблеток, которые влияют на клетки тканей, как бы указывая им на инсулин, как результат, обмен веществ нормализируется до тех пор, пока действует препарат.

Острые осложнения при втором типе сахарного диабета развиваются значительно реже. Чаще всего происходит так, что о наличии этого коварного заболевания человек узнает не по широко известным симптомам – жажде или частых ночных визитах в туалет (вследствие потребления избыточного количества воды), а когда начинают развиваться поздние осложнения.

Сахарный диабет второго типа также отличается тем, что организм не восприимчив только к инсулину собственной секреции, тогда как укол гормона приводит к нормализации обмена веществ. Поэтому стоит запомнить, что если прием сахароснижающих препаратов и особая диета не способны поддерживать уровень сахара в пределах не выше 7 ммоль/л, лучше подобрать вместе с врачом необходимую дозу вводимого путем инъекций инсулина и постоянно его колоть, чем существенно сократить продолжительность собственной жизни и ее качество через банальное упрямство. Очевидно, что подобное лечение может быть назначено только грамотным эндокринологом, который предварительно убедится в том, что диета не оказывает должного эффекта, а не просто игнорируется.

Острые осложнения

Данный термин характеризирует те состояния, которые развиваются в результате резкого снижения или повышения уровня глюкозы в крови. Во избежание смертельного исхода такие состояния должны своевременно устраняться. Условно острые осложнения подразделяют на:

гипергликемические состояния;

гипогликемическую кому – снижение уровня сахара в крови.

Гипогликемия

Является наиболее опасным состоянием, требующим немедленного устранения, поскольку при длительном отсутствии глюкозы в достаточных количествах клетки мозга начинают отмирать, приводя к некрозу тканей мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего развитие этого острого осложнения происходит в результате:

приема больным сахарным диабетом человеком напитка, содержащего алкоголь;

подвержение больного выраженной физической нагрузке, включая роды;

если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема пищи случилась рвота;

передозировки инсулина (к примеру, если доза инсулина была рассчитана по 100-бальной шкале, а введение проводилось шприцом с разметкой на 40 единиц, соответственно, доза в 2,5 раза превысила необходимую) или сахаросодержащих таблеток;

доза инсулина не была скорректирована на фоне приема дополнительных препаратов, которые могут снижать уровень глюкозы: антибиотиков тетрациклинового и фторхинолонового («Офлоксацин», «Левофлоксацин») ряда, витамина В2, салициловой кислоты, лития, препаратов кальция, бета-блокаторов («Корвитол», «Метопролол», «Анаприлин»).

Чаще всего гипогликемия возникает в первом триместре беременности, непосредственно после родов, при возникновении почечной недостаточности на фоне заболеваний почек, в случае сочетания сахарного диабета и надпочечниковой недостаточности с гипотиреоидным состоянием, на фоне обострения хронического гепатоза или гепатита. Людям, которые страдают от сахарного диабета первого типа, нужно отчетливо ориентироваться в симптомах гипогликемии, для того чтобы в экстренном порядке оказать себе помощь, приняв дозу быстро усваиваемых и простых углеводов (меда, сахара, конфет). В противном случае, не сделав этого, находясь в сознании, резко развиваются нарушения сознания вплоть до впадения в кому, вывести из которой человека нужно не позднее, чем через 20 минут, до гибели коры головного мозга, поскольку она очень чувствительна к отсутствию глюкозы, как одной из основных энергетических субстанций.

Симптомы гипогликемии

Это состояние очень опасно, поэтому все медработники в ходе обучения усваивают такую информацию. При обнаружении человека в бессознательном состоянии, при отсутствии под рукой глюкометра и свидетелей, которые могли бы прояснить причины впадения человека в кому, наличие у него заболеваний и прочее, нужно первым делом ввести ему прямо в вену концентрированный раствор глюкозы.

Гипогликемия начинается с возникновения:

головокружения;

резкой слабости;

ощущения голода;

дрожи в руках;

бледности кожи;

онемения губ;

холодного пота.

Если снижение уровня глюкозы произошло во время сна, человеку начинает сниться кошмар, он вздрагивает, бормочет неразбериху, вскрикивает. Если такого человека не разбудить и не дать ему напиться сладкого раствора, он будет постепенно засыпать все глубже, до погружения в состояние комы.

При измерении уровня глюкозы в крови при помощи глюкометра он покажет падение концентрации ниже 3 ммоль/л (люди, которые продолжительное время страдают от сахарного диабета, способны почувствовать симптомы гипогликемии еще при наличии нормальных показателей 4,5-3,8 ммоль/л). Стоит отметить, что смена одного этапа другим происходит очень быстро, поэтому разобраться в ситуации нужно в течение 5-10 минут. Оптимальным решением является звонок собственному терапевту, эндокринологу или диспетчеру «Скорой помощи», в крайнем случае.

Если не выпить на данном этапе сладкую воду, не съесть сладких углеводов (нужно помнить, что сладкие фрукты не подходят, поскольку в них содержится фруктоза, а не глюкоза) в виде конфет, сахара или глюкозы (продается в аптеках в виде таблеток или порошка), развивается следующий этап осложнения, на котором гораздо сложнее оказать помощь:

жалобы на сильный сердечный стук, при прощупывании пульса также отмечается его учащение;

жалобы на появление «мушек» или «тумана» перед глазами, двоение в глазах;

нарушение координации;

бредовые высказывания;

чрезмерная вялость или агрессия.

Этот этап очень короткий. Однако родственники еще в состоянии оказать помощь больному, заставив последнего выпить немного сладкой воды. Но вливать раствор нужно только в том случае, когда контакт с больным еще не утерян и вероятность проглатывания выше, чем вероятность поперхивания. Именно из-за риска попадания инородных тел в дыхательные пути и не рекомендуют использовать в таких случаях сахар или конфеты, лучше растворить углеводы в небольшом количестве воды.

Поздние симптомы:

кожа покрыта липким потом, холодная, бледная;

судороги;

потеря сознания.

Такое состояние «подвластно» купированию только работниками «Скорой помощи» или другими медработниками с наличием под рукой 4-5 ампул 40% раствора глюкозы. Инъекция должна выполняться в вену, при этом для оказания подобной помощи в распоряжении имеется только 30 минут. Если в течение отведенного срока укол не будет сделан, или количества глюкозы будет недостаточно для поднятия уровня сахара до нижних границ нормы, существует вероятность изменения личности человека в пределах: от постоянной дезориентации и неадекватности до вегетативного состояния. В случае полного отсутствия помощи в течение двух часов от развития комы вероятность летального исхода очень высока. Виной такого исхода является энергетический голод, который приводит к появлению кровоизлияний и отеку клеток головного мозга.

Начинать лечение гипогликемии необходимо дома или в том месте, где больной ощутил первые симптомы снижения уровня глюкозы. Продолжают терапию в карете «Скорой помощи» и заканчивают в отделении реанимации ближайшего стационара (обязательно наличие отделения эндокринологии). Отказываться от госпитализации очень опасно, поскольку после гипогликемии больной должен находиться под наблюдением врача, также нужно пересмотреть и скорректировать дозировку инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если человек болен сахарным диабетом, это не значит, что ему противопоказаны физические нагрузки. Просто перед ними стоит задача увеличить дозу употребляемых углеводов примерно на 1-2 хлебные единицы, те же манипуляции нужны и после тренировки. Если больной планирует поход или перенос мебели, к примеру, который займет более 2 часов по времени, нужно снизить дозу «короткого» инсулина на ¼ или на ½. В таких ситуациях также нужно своевременно контролировать уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра.

Ужин диабетиков должен содержать белки. У этих веществ существует способность трансформировать глюкозу в течение длительного времени, обеспечивая, таким образом, «спокойную» ночь без гипогликемии.

Алкоголь – это враг для диабетиков. Максимально допустимая доза в сутки – 50-75 грамм.

Гипергликемическое состояние

Здесь выделяют три вида ком и прекоматозных состояний:

гиперосмолярную;

лактат-ацидотическую;

кетоацидотическую.

Все перечисленные выше острые осложнения развиваются на фоне повышения уровня глюкозы. Лечение проходит в стационаре, чаще всего в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Является одним из наиболее частых осложнений при сахарном диабете первого типа. Обычно оно развивается:

после самостоятельной отмены прописанных врачом препаратов;

после длительного пропуска между приемами сахароснижающих таблеток или инсулина, обычно бывает при появлении рвоты и тошноты, повышении температуры, отсутствии аппетита;

при обострении хронического заболевания (любого);

недостаточной дозировке инсулина;

развитии острых воспалительных заболеваний, особенно если они вызваны инфекционным агентом;

• инсульте;

  инфаркте;

  приеме сахароснижающих средств или введении инсулина после истечения последними срока годности;

  при шоковом состоянии (вследствие аллергии-анафилаксии, кровопотери, потери жидкости, массового распада микроорганизмов после приема антибиотика);

  любой операции, особенно экстренной;

При резком дефиците инсулина глюкоза не поступает в клетки и начинает накапливаться в крови. Это приводит к энергетическому голоданию, что само по себе является стрессом для организма. В ответ на такой стресс начинается поступление «стрессовых гормонов» (глюкагон, кортизол, адреналин) в кровь. Таким образом, уровень глюкозы в крови увеличивается еще больше. Возрастает объем жидкой части крови. Такая ситуация обусловлена тем, что глюкоза, как было сказано ранее, – это осмотически активное вещество, поэтому оно перетягивает воду, содержащуюся в клетках крови.

Повышение концентрации глюкозы в крови даже после увеличения объема, поэтому выведение этого углевода начинают выполнять почки. Однако они устроены таким образом, что вместе с глюкозой в мочу выводятся и электролиты (кальций, фтор, калий, хлориды, натрий), как известно, последние притягивают к себе воду. Поэтому организм сталкивается с обезвоживанием, мозг и почки начинают страдать от недостаточного снабжения кровью. Недостаточность кислорода дает организму сигнал к усиленному образованию молочной кислоты, вследствие чего рН крови начинает сдвигаться в кислую сторону.

Параллельно с этим организм должен обеспечивать себя энергией, даже несмотря на то, что глюкозы много, добраться до клеток она не может. Поэтому организм активирует процесс распада жиров в жировых тканях. Одним из последствий снабжения клеток «жировой» энергией является выброс в кровь ацетоновых (кетоновых) структур. Последние еще больше окисляют кровь, а также оказывают токсическое воздействие на внутренние органы:

на дыхательную систему, провоцируя нарушения процесса дыхания;

на ЖКТ, провоцируя неукротимую рвоту и болевые ощущения, которые сами по себе напоминают симптомы аппендицита;

на сердце – нарушения ритма;

на мозг – провоцируя угнетение сознания.

Симптомы кетоацидоза

Для кетоацидоза характерно сталийное течение в виде четырех последовательных стадий:

Кетоз. Сухость слизистых оболочек и кожи, сильная жажда, нарастание сонливости и слабости, возникновение головных болей, снижение аппетита. Объем отделяемой мочи возрастает.

Кетоацидоз. От больного несет ацетоном, он становится рассеянным, отвечает невпопад, буквально «спит на ходу». Падает артериальное давление, появляется рвота, тахикардия. Объем отделяемой мочи уменьшается.

Прекома. Больного очень сложно разбудить, при этом его часто рвет массами коричнево-красного цвета. Между приступами тошноты можно заметить изменение дыхательного ритма: шумный, частый. Появляется румянец на щеках. При дотрагивании до живота возникает болезненная реакция.

Кома. Полная потеря сознания. От больного пахнет ацетоном, дыхание шумное, щеки с румянцем, остальная кожа бледная.

Диагностика этого состояния заключается в мерах по определению уровня глюкозы в крови, также стоит отметить, что характерной особенностью является наличие в моче кетоновых тел и сахара. Кетоновые тела можно определить даже в домашних условиях с помощью специальных тест-полосок, которые окунают в мочу.

Лечение

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и подразумевает восполнение дефицита инсулина с помощью препарата короткого действия, который непрерывно вводится в вену в микродозах. Вторым основным этапом лечения является восполнение потерянной жидкости с помощью богатых ионами растворов, которые вводятся внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это осложнение характерно для женщин и мужчин пожилого возраста, которые страдают от сахарного диабета второго типа. Оно развивается вследствие скопления в крови натрия и глюкозы – веществ, которые провоцируют обезвоживание клеток и скопление тканевой жидкости в русле крови.

Гиперосмолярная кома также возникает при сочетании исходных причин с обезвоживанием вследствие поноса и рвоты по причине кишечной инфекции, кровопотери, панкреатита, острого холецистита, отравления, приема мочегонных средств. При этом организм должен страдать от дефицита инсулина, который усугубляется приемом гормонов, вмешательствами, травмами.

Симптомы

Данное состояние имеет постепенное развитие в течение нескольких дней или нескольких десятков дней. Все начинается с усиления признаков сахарного диабета: снижения массы тела, повышения количества отделяемой мочи, жажды. Возникают подергивания небольших мышц, постепенно переходящие в судороги. Появляется тошнота и рвота, нарушается стул.

В первые сутки или немного позже появляются нарушения сознания. Изначально это дезориентация, которая постепенно переходит в бредовые идеи и галлюцинации. Позже появляются признаки, которые напоминают энцефалит или инсульт: непроизвольные движения глазами, нарушения речи, параличи. Постепенно человек становится практически непробудным, появляется поверхностное и частое дыхание, однако запах ацетона отсутствует.

Лечение

Лечение данного состояния заключается в восстановлении дефицита электролитов и жидкости, а главное – инсулина, также должно проводиться лечение того состояния, которое и привело к гиперосмолярному осложнению диабета. Терапия проводится в отделении реанимации.

Лактат-ацидотическая кома

Данное осложнение в большинстве случаев развивается у людей, которые страдают от сахарного диабета 2 типа, особенно если они пожилого возраста (старше 50 лет). Причиной является повышение содержания молочной кислоты в крови. Это состояние возникает на фоне патологий легких и сердечно-сосудистой системы, при которых в организме развивается кислородное голодание тканей, протекающее хронически.

Симптомы

Данное осложнение проявляется как форма декомпенсации сахарного диабета:

увеличение количества отделяемой мочи;

утомляемость и слабость;

усиление жажды.

Заподозрить развитие лактоцидоза можно благодаря возникновению мышечных болей, которые спровоцированы скоплением в мышечных клетках молочной кислоты.

снижение артериального давления;

нарушение сердечного ритма;

изменение ритма дыхания;

изменение сознания.

Это состояние может привести к внезапной смерти от сердечной недостаточности или остановки дыхания, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Диагностика и лечение патологического состояния

Дифференцировать данную разновидность гипергликемической комы возможно только в условиях стационара, одновременно с диагностикой больной получает экстренную помощь в виде: введения инсулина и растворов, которые содержат электролиты и жидкость, также вводится выверенное количество раствора соды (для ощелачивания крови, уменьшения кислотности рН), препараты для поддержания сердечной деятельности.

Поздние осложнения

Данные последствия сильно ухудшают качество жизни, однако действуют постепенно, развиваясь очень медленно.

Среди хронических осложнений принято различать две большие группы патологий:

Поражение структур центральной нервной системы.

Поражение сосудов, которые питают различные органы.

Обычно такие осложнения появляются по прошествии 20 и более лет с момента начала сахарного диабета. Если в крови длительное время держится повышенный уровень глюкозы, поздние осложнения могут наступать значительно раньше.

Ангиопатии

Такое название имеют сосудистые осложнения, при этом они подразделяются на микро- и макроангиопатии. Основную роль в их развитии играет повышенная концентрация глюкозы в крови.

Микроангиопатии

Поражение мелких сосудов (венул, артериол и капилляров), которые обеспечивают обмен питательных веществ и кислорода называют микроангиопатиями. В данной группе осложнений выделяют ретинопатию (поражение сосудистой системы сетчатки) и нефропатию (поражение сосудов почек).

Ретинопатия

Данное осложнение в менее или более выраженной степени характерно для всех пациентов, страдающих от диабета, и, в итоге, приводит к нарушению зрительной функции. Диабетическая ретинопатия чаще других поздних последствий диабета приводит к инвалидизации больного, полностью лишая человека зрения. По статистике, на каждого слепого человека, который потерял зрение по другим причинам, припадает 25 слепых, которые ослепли вследствие ретинопатии.

При длительном повышении концентрации глюкозы в сосудах, питающих сетчатку, происходит их сужение. Капилляры при этом стараются компенсировать сложившееся состояние, поэтому возникают локальные мешковидные выпячивания, посредством которых кровь пытается провести обмен необходимыми веществами с сетчаткой. Это происходит довольно плохо, поэтому сетчатка глаза страдает от недостатка кислорода. Такое «голодание» приводит к скоплению кальциевых солей, а также липидов, на месте которых начинают формироваться уплотнения и рубцы. Когда такой процесс заходит слишком далеко, сетчатка может отслоиться, что приведет к полной слепоте. Также слепоту могут спровоцировать глаукома и массивные кровоизлияния в стекловидное тело.

Проявляется это заболевание постепенным снижением остроты зрения, уменьшением поля зрения (плохо видно по бокам). Лучше, чтобы подобное состояние было выявлено на ранней стадии, поэтому желательно раз в полгода-год проходить осмотр у офтальмолога, исследование сосудов сетчатки, УЗИ глаз.

Нефропатия

Осложнение встречается у ¾ всех диабетиков и заключается в специфическом поражении выделительной системы, а именно почек. В результате, у больного развивается хроническая почечная недостаточность. От данного осложнения в большинстве случаев погибают люди, которые имеют диабет первого типа.

Первыми признаками поражения почек являются специфические показания в анализе мочи, которые могут быть выявлены уже через 5-10 лет от момента диагностирования заболевания.

Развитие нефропатии подразумевает 3 этапа:

Микроальбуминурия. Субъективные ощущения отсутствуют, может наблюдаться незначительное повышение артериального давления. В анализе мочи, собранной за сутки, иммунотурбидиметрическими, радиоиммунными и иммуноферментными методами, определяется наличие альбумина.

Протеинурия. Эта стадия связана с большими потерями белка с мочой. Дефицит этого вещества, которое до этого удерживало в сосудах жидкость, приводит к ее выходу в ткани. Таким образом, начинают развиваться отеки, особенно на лице. Кроме того, у 60-80% пациентов происходит повышение артериального давления.

Хроническая почечная недостаточность. Снижается количество мочи, кожа приобретает бледный оттенок, становится сухой, артериальное давление повышается. Возникают частые эпизоды тошноты с рвотой, кроме того, страдает и сознание, вследствие чего человек становится менее критичным и ориентированным.

Макроангиопатии

Такое название имеет состояние, при котором вследствие влияния сахарного диабета в крупных сосудах начинают образовываться атеросклеротические бляшки. Таким образом, возникает поражение сосудов, которые снабжают кровью сердце (ведет к инфаркту миокарда и стенокардии), живот (мезентериальный тромбоз), мозг (развитие энцефалопатии и в дальнейшем инсульта), нижние конечности (вызывает гангрену).

Диабетическая энцефалопатия проявляется нарастающей слабостью и падением трудоспособности, стискивающими головными болями, нарушением памяти, внимания и мышления, перепадами настроения.

Макроангиопатия нижних конечностей изначально проявляется затруднением движения ног в утреннее время, что в дальнейшем приводит к повышенной утомляемости мышц нижних конечностей, чрезмерного потоотделения и холода в ногах. После этого ноги начинают сильно мерзнуть, неметь, поверхность ногтевых пластин становится белесой, тусклой. Наступление следующей стадии приводит к вынужденной хромоте, поскольку человеку становится больно ступать на ноги. Последним этапом осложнения является развитие гангрены голени, пальцев, стоп.

При наличии нарушений кровоснабжения ног в менее выраженной степени развивается наличие хронических трофических язв на коже.

Поражение нервной системы

Патология, при которой происходит поражение участков периферической и центральной нервной системы – диабетическая нейропатия. Она является одним из факторов развития такого опасного осложнения сахарного диабета, как диабетическая стопа. Довольно часто диабетическая стопа вынуждает выполнять ампутацию ноги или ног.

Четкого объяснения возникновения диабетической нейропатии нет. Одни специалисты считают, что вследствие повышения уровня глюкозы в крови происходит отек тканей ног. Последний и вызывает повреждение нервных волокон. Другие специалисты придерживаются мнения, что недостаточное питание нервных терминалов вследствие поражения сосудов и является причиной их поражения.

Проявляться данное осложнение может различными способами, при этом проявления зависят от вида осложнения:

Кожная форма проявляется обширным поражением потовых желез, что приводит к сухости кожных покровов.

Урогенитальная форма развивается при повреждении нервных ответвлений в крестцовом сплетении. Это проявляется в виде нарушения слаженности работы мочевого пузыря и мочеточников, у женщин развивается сухость влагалища, у мужчин ухудшение эякуляции и эрекции.

Желудочно-кишечная форма проявляется нарушением процесса прохождения пищи к желудку, замедлением или ускорением моторики желудка, что провоцирует ухудшение обработки пищи. Присутствует чередование запоров и поносов.

Сердечно-сосудистая форма характеризуется тахикардией в состоянии покоя, что приводит к нарушению способности приспосабливаться к физическим нагрузкам.

Сенсорная нейропатия вызывает нарушение чувствительности, ощущение зябкости, особенно нижних конечностей. По мере прогрессирования состояния симптомы переходят на руки, живот и грудь. Вследствие нарушения чувствительности к боли человек может не замечать ран на коже, это особо опасно, поскольку при диабете кожа плохо заживает и часто нагнаивается.

Нейропатия – это очень опасное осложнение, поскольку нарушение способности распознавать сигналы тела приводит к ухудшению способности почувствовать наступление гипогликемии.

Синдром диабетической кисти и стопы

Этот синдром характеризуется сочетанием поражения костей и суставов, мягких тканей, сосудов кожи, периферических нервов. Развивается он у 30-80% страдающих от диабета и может проявляться совершенно по-разному, в зависимости от формы синдрома.

Нейропатическая форма

Развивается у 60-70% пациентов, страдающих от диабетической стопы и возникает вследствие поражения нервов, которые отвечают за передачу импульсов к тканям кисти и стопы.

Основным признаком является утолщение кожи в местах повышенной нагрузки (в большинстве случаев это область подошвы между пальцами), после чего на коже появляется воспаление и открываются язвы. Появляется отечность стопы, она становится горячей на ощупь, также происходит поражение суставов и костей стопы, вследствие которых возникают спонтанные переломы. При этом не только язвы, но даже и переломы могут вообще не сопровождаться болевыми ощущениями по причине нарушения проводимости нервных импульсов.

Ишемическая форма

Причиной данного осложнения является нарушение тока крови по крупным сосудам, которые обеспечивают питание стопы. В таком случае кожа стопы приобретает бледный или синюшный оттенок, становится холодной на ощупь. На краевой поверхности и кончиках пальцев образовываются язвы, которые вызывают болевые ощущения.

Поздние осложнения, которые специфичны для различных форм сахарного диабета

Как проводится терапия при наличии поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета имеет три основных аспекта:

Снижение показателей уровня глюкозы в крови, его поддержание в пределах нормы – не ниже 4,4 и не выше 7,7 ммоль/л. Для этих целей используют инсулин продленного и короткого действия (при диабете 1 типа) и сахаропонижающие таблетки при наличии диабета второго типа.

Компенсация обменных процессов, которые были рассинхронизированы вследствие недостатка инсулина. Для этого используют препараты альфа-липоевой кислоты («Диалипон», «Берлитион») и препараты для нормализации работы сосудов: никотиновую кислоту, «Актовегин», «Пентоксифиллин». В случае высокого уровня атерогенности (определяют с помощью липидограммы) назначают препараты для снижения уровня холестерина: фибраты, статины или их комбинацию.

Лечение конкретного осложнения:

1. При ретинопатии, особенно если она находится на ранних стадиях, в качестве профилактики потери зрения используют лазерную фотокоагуляцию сетчатки. Также может применяться витрэктомия – ампутация стекловидного тела.

   При нефропатии назначают препараты, которые понижают АД («Эналаприл», «Лизиноприл»), также рекомендуется малосолевая диета с увеличением в рационе количества углеводов для компенсации затрат энергии. В случае развития хронической почечной недостаточности при наличии показаний выполняют гемодиализ. Также может потребоваться трансплантация почки.

   Нейропатия нуждается в терапии с помощью витаминов группы В, которые способствуют улучшению проводимости нервных импульсов по мышечной ткани. Также применяют миорелаксанты центрального действия: «Карбамазепин», «Прегабалин», «Габопентин».

   При развитии диабетической стопы раны необходимо тщательно обрабатывать и систематически принимать системные антибиотики, пользоваться обувью для снижения травматизации кожи и подвергать конечность дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у детей

Учитывая тот факт, что в детском возрасте в большинстве случаев развивается сахарный диабет первого типа, при котором организм страдает от дефицита инсулина, основными осложнениями диабета у детей являются гипогликемия и кетоацидоз. Они проявляются точно так же, как и у взрослых больных. При гипогликемии возникает дрожь, тело покрывается липким холодным потом, ребенок может хотеть есть.

В некоторых случаях первым симптомом, который ведет к диагностике сахарного диабета, являются рвота и боли в животе, которые приводят к госпитализации ребенка в инфекционное отделение или даже в хирургический стационар (подозрение на острый аппендицит). В результате проведения исследования крови на уровень глюкозы и дополнительных тестов, врачи ставят окончательный диагноз «сахарный диабет».

Гиперосмолярные и лактатацидотические острые осложнения не характерны для детей и могут развиваться в единичных случаях.

Однако есть последствия, которые характерны для детей:

Хроническая недостаточность инсулина. Возникает вследствие неправильного подбора нужной дозы или самовольного понижения. Проявляется ранними проблемами с сосудами, задержкой развития, полового созревания, роста. Лечение заключается в пересмотре дозы.

Хроническая передозировка инсулина. Симптомами являются быстрый рост, раннее половое созревание, ожирение, повышенный аппетит. По утрам у ребенка присутствуют симптомы гипогликемии (ухудшение настроения, дрожь, потливость, слабость, голод). Лечение: пересмотр дозировки.

Развитие поздних осложнений по типу макроангиопатии характерно для взрослых людей с 2 типом сахарного диабета и его наличии свыше 10 лет, у детей данные осложнения редки.

Возникновение у ребенка сахарного диабета несет угрозу развития в старшем возрасте хронической почечной недостаточности, стенокардии, раннего атеросклеротического поражения сосудов, поражений сердца, почек, микроангиопатии.

Как предупредить развитие последствий диабета?

Основной профилактикой возникновения осложнений сахарного диабета является поддержание уровня глюкозы в пределах нормы и контроль гликированного гемоглобина. Этого можно достигнуть путем приема сахаропонижающей терапии, индивидуально подобранной врачом, соблюдением малоуглеводной диеты, контроля собственного веса, отказа от вредных привычек. Также стоит помнить, что нужно контролировать артериальное давление и не допускать его подъема выше 130/80 мм рт. ст.

Немаловажную роль играют плановые исследования: осмотр глазного дна, допплерография сосудов, анализы мочи и крови, консультации у невропатологов, кардиологов, сосудистых хирургов для своевременной диагностики осложнений. Не стоит отказываться от постоянного приема «Аспирина» с целью разжижения крови: таким образом можно предупредить развитие инсульта, тромбоза сосудов и сердечных приступов.

Важно уделять время для осмотра собственного тела, особенно конечностей, для того чтобы своевременно выявить наличие язв, ран и трещин, которые нуждаются в обработке. Профилактика диабетической стопы заключается в:

ношении удобной обуви;

согревании ног шерстяными носками, а не горячими ванными или электроприборами;

обработке ногтей пилочкой;

выполнении ежедневной гимнастики для ног;

после мытья ноги нужно вытирать с помощью мягкого материала, аккуратно, после чего увлажнять с помощью специальных витаминизированных кремов.

Сахарный диабет любого типа – это весьма коварный недуг. Последствия сахарного диабета не менее страшны, нежели он сам. Больного человека могут поражать достаточно серьезные осложнения течения заболевания. К таким принято относить:

• нефропатию;
• диабетическую ретинопатию;
• артропатию;
• нарушение микроциркуляции;
• ангиопатию;
• полинейропатию;
• энцефалопатию;
• катаракту;
• диабетическую стопу.

Если диабет второго типа запущен, то может начаться патология сетчатки. Практически каждый пациент независимо от возраста может потерять зрение.

Возникают все новые сосуды, отечность и аневризмы. Это происходит из-за точечного кровоизлияния в зрительный орган. В этой ситуации велика вероятность начала отслоения сетчатки.

Диабетическая ретинопатия возникает у людей, страдающих сахарным диабетом второго типа (как у мужчин, так и у женщин). Спустя два десятка лет после начала недуга ретинопатия поражает уже 100 процентов пациентов.

Состояние сетчатки будет напрямую зависеть от степени запущенности заболевания.

Нефропатия

Если начинается процесс поражения почечных клубочков и каналец, то в таком случае можно говорить о начале развития нефропатии. Нарушения обменных процессов становятся причиной достаточно серьезных патологий почечных тканей. Речь идет об артериях и мелких артериолах.

Распространенность этого осложнения диабета 2 типа достигает 75 процентов от всего количества больных. Диабетическая нефропатия долгое время может протекать без каких-либо выраженных симптомов.

На более поздних стадиях может наблюдаться почечная недостаточность, причем в хронической форме. Если случай слишком запущен, то может даже потребоваться постоянный диализ или же пересадка почки. При нефропатии больной старшего или среднего возраста получит группу инвалидности.

Ангиопатия – это достаточно грозное осложнение течения сахарного диабета 2 типа. При этом недуге наблюдается:

• повреждение кровеносных сосудов;
• истончение стенок капилляров, их ломкость и хрупкость.

Медицина выделяет 2 типа таких повреждений: микроангиопатию, а также макроангиопатию.

При микроангиопатии поражаются сосуды почек и глаз. Со временем начинаются проблемы в функционировании почек.

При макроангиопатии страдают сосуды нижних конечностей и сердца. Недуг обычно протекает в четыре этапа. Сначала возникает атеросклероз артерий, который может быть диагностирован только при помощи инструментального обследования. Далее, начинаются болевые ощущения в голени и бедре при ходьбе.

На третьем этапе развития заболевания усиливаются боли в ногах, особенно если пациент примет горизонтальное положение. Если сменить позу, то больному становится значительно легче.

На последней стадии болезни возникают язвы, и начинает развиваться гангрена. При отсутствии медицинской помощи велика вероятность летального исхода.

Нарушение микроциркуляции

Основная причина осложнений диабета – нарушение микроциркуляции в сосудах. Это становится предпосылкой того, что в достаточно юном возрасте пациенты могут получить инвалидность. Такое состояние может быть результатом проблем с питанием тканей. В некоторых случаях может начаться развитие диабетической стопы.

Диабетическая стопа

Это заболевание вызвано поражением нервов и сосудов ног при диабете 2 типа. Отмечается нарушение питания тканей и циркуляции крови по сосудам. В самом начале заболевания больной может ощущать покалывания или же жжение на поверхности нижних конечностей.

Пациента будет постоянно преследовать:

1. слабость;
2. болевые ощущения в ногах;
3. онемение конечностей;
4. снижение порога болевой чувствительности.

Если произошло присоединение инфекции, то патогенная микрофлора будет распространяться очень быстро, поражая и другие органы диабетика. Согласно выраженности повреждения может быть выделено 3 стадии диабетической стопы:

1. (происходит поражение нервных окончаний);
2. ишемическая (нарушение питания тканей сосудов);
3. смешанная (с большой опасностью гангрены стоп).

В группу риска входят те люди, кто болеет сахарным диабетом более 10 лет. Чтобы исключить подобное осложнение недуга, важно обращать особое внимание на свою обувь, не допуская образования мозолей и трещин на ступнях. Особенно это касается мужчин с тяжелым рабочим графиком.

Катаракта

Такое последствие диабета 2 типа может стать причиной потери зрения. Высокий уровень глюкозы пагубно влияет на хрусталик и внутриглазную жидкость.

Сам хрусталик начинает поглощать влагу и набухает, что приводит к изменению преломляющей его способности.

Нарушенная циркуляция, а также недостаточность питательных веществ могут становиться причинной помутнения хрусталика. Характерно, что катаракта поражает сразу оба глаза.

Важно! Возникать этот недуг может у тех, кто страдает сахарным диабетом продолжительное время. Если в раннем возрасте происходит потеря зрения или же существенное его снижение, то пациенту в таком случае будет дана группа инвалидности.

Энцефалопатия

Под диабетической энцефалопатией необходимо понимать поражение головного мозга. Оно может быть вызвано:

• нарушениями кровообращения;
• кислородным голоданием;
• массовой гибелью нервных клеток мозга.

Может проявляться сильными болями в голове, снижением качества зрения и астеническим синдромом.

Такая патология может быть выявлена у более 90 процентов больных сахарным диабетом. На первых этапах недуга нет практически никакой симптоматики. Далее, симптомы заболевания будут сходны с течением нарушенной мозговой деятельности у пожилых людей.

По мере развития энцефалопатии будет отмечаться:

• повышение тревожности;
• наращивание утомляемости;
• снижение способности концентрировать внимание;
• усиление бессонницы;
• усиление головных болей.

Боль в голове можно назвать стискивающей и не дающей возможности сосредотачивать внимание. Больной не в состоянии ходить без шаткости, его настигает головокружение, а также нарушение координации.

К картине заболевания подключается адинамия, вялость, расстройство сознания.

Артропатия

Диабетическая артропатия развивается у тех диабетиков, кто страдает недугом более 5 лет. Медицина знает случаи, когда артропатия возникала у молодых людей до возраста 25-30 лет.

При этом недуге пациент ощущает боль при ходьбе. Болезнь протекает в достаточно тяжелой форме и может становиться причиной потери работоспособности даже в юном возрасте. Подобная патология костной системы может возникать в результате диабетического ацидоза или же потери солей кальция.

В первую очередь недуг затрагивает такие суставы:

1. плюснефаланговые;
2. коленные;
3. голеностопные.

Они могут незначительно припухать, и при этом повысится температура кожных покровов нижних конечностей.

Подобная серьезная патология – это крайняя тяжесть течения сахарного диабета. На этом этапе болезни могут быть отмечены существенные изменения гормонального фона. Контролировать весь процесс должен доктор-эндокринолог.

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам.

Признаки осложнений сахарного диабета

Поражение глаз при сахарном диабете носит название диабетической ретинопатии. Это осложнение сахарного диабета связано с нарушением кровообращения в сосудах глазного дна, а именно – в сетчатке глаза. Сосуды сетчатки при диабетической ретинопатии становятся более ломкими, проницаемыми, что может привести к кровоизлияниям. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно и даже довольно выраженные её стадии могут быть неощутимы для больного. При обширном кровоизлиянии в сетчатку или ее отслойке может произойти существенное снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Наличие и степень выраженности диабетической ретинопатии может определить только врач–офтальмолог (окулист) при осмотре глазного дна с расширенным зрачком (для расширения зрачка в глаза закапывают специальные капли, после чего зрение временно становится расплывчатым, нечётким). Больному сахарным диабетом осмотр офтальмолога необходимо выполнять не реже 1 раза в год! При наличии доказанных осложнений сахарного диабета со стороны глаз осмотр офтальмолога проводится чаще (в зависимости от стадии диабетической ретинопатии).

Поражение почек при сахарном диабете называется диабетическая нефропатия. Почечные клубочки (из которых и состоит ткань почки) выполняют функцию фильтра. Ненужные вещества фильтруются из крови и выводятся с мочой, а нужные – задерживаются. При поражении мелких сосудов почечных клубочков при сахарном диабете фильтр становится более проницаемым. В мочу попадает белок, который является нужным веществом, и в норме через почечный фильтр не проникает. Почувствовать начальные проявления диабетической нефропатии невозможно, поэтому необходимо сдавать анализ суточной мочи на белок, биохимический анализ крови (в частности, креатинин, мочевина) не реже 1 раза в год (а при развитии диабетической нефропатии – чаще, в зависимости от стадии).

Поражение нервов при сахарном диабете называется диабетической нейропатией и является одним из основных осложнений сахарного диабета. Прежде всего при сахарном диабете страдают ноги, так как там самые длинные нервные волокна во всем организме человека. Проявляется диабетическая нейропатия болями в ногах, чувством жжения, «ползания мурашек», покалывания, онемения. Также диабетическая дистальная нейропатия характеризуется снижением чувствительности ног: пропадает возможность воспринимать воздействие высокой и низкой температуры, боль (например, укол острым предметом), вибрацию и т.д. Это осложнение сахарного диабета представляет большую опасность, потому что увеличивает риск и делает незаметными небольшие травмы, например, при попадании в обувь посторонних предметов, ношения неправильно подобранной обуви, при обработке ногтей, мозолей. Снижение чувствительности в сочетании с распространенной при диабете и избыточном весе деформацией стоп приводит к неправильному распределению давления при ходьбе. Это ведёт к травматизации тканей стопы вплоть до формирования язв в местах наибольшей нагрузки. Участки травматизации могут воспаляться, развивается инфекция. Воспалительный процесс в условиях сниженной чувствительности протекает без боли, что может привести к недооценке больным опасности. Самостоятельного заживления не происходит, если компенсация диабета неудовлетворительная, и в тяжелых запущенных случаях процесс может прогрессировать, приводя к развитию гнойного воспаления - флегмоны. При худшем варианте развития событий и в отсутствии лечения конечностей может возникать омертвение тканей - гангрена. Гангрена, пожалуй, является одним из наиболее грозных осложнений сахарного диабета.

Поражение сердца и крупных кровеносных сосудов у больных сахарным диабетом связано с атеросклерозом артерий. По механизму развития это осложнение сахарного диабета не отличается от такового у лиц без сахарного диабета. Но у больных сахарным диабетом атеросклероз встречается значительно чаще, чем у остальных, и в более молодом возрасте.

Примеры проявления атеросклероза артерий:

• При ишемической болезни сердца может появиться боль в груди, чувство тяжести или стеснения в груди при подъеме по лестнице, ходьбе или при другой нагрузке. Часто боль в груди отдает в руку или челюсть. Такие явления связаны с сужением сосудов сердца.
• Классическая картина развития инфаркта миокарда: боль в груди не проходит, появляются одышка и чувство тошноты, начинается рвота. Человек неожиданно покрывается холодным потом и испытывает сильное чувство страха. Больные сахарным диабетом из-за поражения нервной системы и потери болевой чувствительности могут не замечать боли в груди, тогда эквивалентом боли является резкая общая слабость.
• Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) часто является спутником сахарного диабета. Именно на фоне повышенного давления может развиться такое грозное осложнение, как инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения), которое часто имеет смертельный исход или приводит к параличам. Артериальная гипертензия также плохо влияет на состояние сосудов почек и глазного дна.
• В сосудах головного мозга тоже могут развиться атеросклеротические изменения – атеросклероз сосудов головного мозга. В тяжелых случаях это может привести к инсульту.
• Проблемы с сосудами ног, боль в икрах или ягодицах при ходьбе – признаки атеросклероза сосудов ног. Иногда дискомфортные ощущения возникают при длительной ходьбе, иногда - буквально через несколько шагов. Боль сама проходит, если на некоторое время остановиться. При выраженном сужении артерий в области ног боль может возникать и в состоянии покоя.

Профилактика и лечение осложнений сахарного диабета

Опасность осложнений сахарного диабета заключается в их постепенном, часто незаметном для самого больного сахарным диабетом, развитии.

Самым важным компонентом профилактики и лечения осложнений сахарного диабета является хорошая компенсация сахарного диабета, то есть поддержание целевого уровня сахара крови (целевые значения уровня сахара крови определяются врачом-эндокринологом индивидуально). Помимо ежедневного измерения сахара крови, необходим контроль уровня гликированного гемоглобина (показатель, отражающий среднее содержание глюкозы крови за последние 3 месяца) 1 раз в 3 месяца.

С целью ранней диагностики и своевременного лечения диабетической ретинопатии необходимы регулярные осмотры врача–офтальмолога (окулист) с осмотром глазного дна с расширенным зрачком (для расширения зрачка в глаза закапывают специальные капли, после чего зрение временно становится расплывчатым, нечётким). Больному сахарным диабетом осмотр офтальмолога необходимо выполнять не реже 1 раза в год. При наличии доказанных осложнений сахарного диабета со стороны глаз осмотр офтальмолога проводится чаще (в зависимости от стадии диабетической ретинопатии). Для лечения осложненной диабетической ретинопатии применяется лазерная коагуляция сетчатки. Своевременно и правильно проведённая лазерная коагуляция позволяет сохранить зрение даже на поздних стадиях диабетической ретинопатии.

С целью ранней диагностики диабетической нефропатии и предотвращения ее дальнейшего развития необходимо сдавать анализ суточной мочи на белок, биохимический анализ крови (в частности, креатинин, мочевина) не реже 1 раза в год (а при развитии диабетической нефропатии – чаще, в зависимости от стадии).

Кроме этого, необходимо отказаться от курения, активно бороться с избытком веса, больше двигаться, следить за уровнем артериального давления и холестерина крови (поддерживать их нормальные значения).

Для активной профилактики осложнений сахарного диабета необходимо проведение сосудистой терапии 1 раз в полгода. Основной ее целью является поддержание микроциркуляции. Основными препаратами для профилактики и лечения осложнений сахарного диабета являются препараты альфа-липоевой кислоты, витамины группы В, антиоксиданты, антиагреганты, антикоагулянты и другие метаболические и сосудистые препараты. Проведение профилактических курсов возможно как в условиях стационара или дневного стационара с выполнением внутривенных и внутримышечных инъекций, внутривенных капельных вливаний, так и в амбулаторных условиях с применением таблетированных форм препаратов.

Нельзя пользоваться острыми предметами при уходе за ногами: ножницами, мозольными ножами, бритвенными лезвиями (это одна из самых частых причин возникновения травм, особенно в условиях сниженной чувствительности и плохого зрения!) Для обработки ног лучше использовать пилку.

Не следует глубоко выстригать уголки ногтя, потому что это может привести к образованию «вросшего» ногтя - причины болезненных ощущений, воспалительных процессов и длительного лечения конечностей, вплоть до хирургического вмешательства. Врастанию ногтя также способствует ношение узконосой обуви.

Желательно отказаться от неудобной обуви (тесной, натирающей) и от туфлей с высоки каблуком. Высокий каблук способствует нарушению кровообращения в стопе и образованию зон повышенного давления на её подошвенной поверхности. Нужна осторожность по отношению к новой обуви: надевать её не более чем на час в первый раз.

Если ноги мёрзнут, нельзя согревать их с помощью грелок (в том числе электрических), батарей центрального отопления, обогревающих приборов. Температурная чувствительность у больного часто бывает снижена, поэтому ослаблена защитная реакция и можно легко получить ожог.

По этой же причине принимать горячие ванны для ног нельзя. Температура воды не должна быть выше 40°С (ее лучше измерить с помощью водного термометра, как для купания детей). Кроме того, ножные ванны не должны быть длительными - это высушивает кожу и делает ее более уязвимой.

После мытья ноги нужно насухо промокать (не растирать!) полотенцем, особенно межпальцевые промежутки. Повышенная влажность в этих областях способствует развитию опрелостей и грибковых заболеваний.

Необходимо использовать крем для ног ежедневно!

Не следует ходить босиком, так как при этом высока опасность травматизации с одновременным проникновением инфекции в область повреждения. На пляже и при купании нужно надевать купальные тапочки. Также следует оберегать ноги от солнечных ожогов.

Если на ногах есть мозоли, нельзя пытаться избавиться от них с помощью обычных противомозольных пластырей, мазей или жидкостей, так как все они содержат вещества, разъедающие кожу. Наиболее подходящим средством для обработки мозолей и участков избыточного ороговения кожи стоп остаётся пемза.

Важно обращать внимание на резинки носков. Если они слишком тугие, и оставляют вдавления на коже голеней, это затрудняет кровообращение. При зябкости ног лучше пользоваться тёплыми согревающими носками со свободной резинкой. Необходимо следить, чтобы носки в обуви не сбивались.

Перед тем как надеть обувь нужно проверять ее внутреннюю поверхность

Ежедневно больной диабетом должен внимательно осматривать свои стопы, особенно подошвенную поверхность. При затруднении (у пожилых людей и пациентов с избыточным весом) можно использовать зеркало.

Первая помощь при повреждении ног у пациента с осложнениями сахарного диабета

Если при осмотре стоп обнаруживается ранка, потёртость или трещина, нужно промыть её дезинфицирующим раствором. Можно использовать 1% раствор диоксидина, хлоргексидина или 0,02% раствор фурацилина. Промытую ранку надо закрыть стерильной повязкой или бактерицидным пластырем. Обычный лейкопластырь использовать нельзя! Нельзя применять спиртовые растворы (спиртовой раствор йода, бриллиантовой зелени - «зеленку»), а также концентрированный, тёмный раствор перманганата калия («марганцовки»). Они могут вызвать ожог.

Артериальная гипертония (повышенное кровяное давление) и дислипидемия (повышенное содержание общего холестерина крови или нарушение соотношения их фракции) подлежат обязательному контролю и лечению. Каждому больному диабетом необходимо не реже одного раза в год проверять показатели липидного обмена и уровень артериального давления. Такая периодичность контроля достаточна только при нормальных уровнях этих показателей, т.е. если:

• концентрация общего холестерина ниже 4,5 ммоль/л;
• систолическое (верхнее) артериальное давление ниже 135 мм рт.ст.;
• диастолическое (нижнее) давление ниже 85 мм рт.ст.

Если уровни указанных параметров превышают норму, требуется более частый контроль и, конечно, лечение. Как правило, для лечения как артериальной гипертензии, так и дислипидемии назначают медикаменты. Однако мощным инструментом воздействия на эти нарушения является также диета. Она может применяться как единственный метод лечения, если отклонения от нормы не сильно выражены, и является непременным фоном для применения медикаментозных препаратов для коррекции дислипидемии.

• Типы сахарного диабета

  В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

• Сахарный диабет 1 типа

  Сахарный диабет 1 типа - заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон - инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме

• Сахарный диабет 2 типа

  Сахарный диабет 2 типа - одна из разновидностей сахарного диабета - заболевания обмена веществ, возникающего в результате пониженной чувствительности клеток к инсулину, а также относительной недостачи инсулина в организме

• Гестационный сахарный диабет при беременности

  Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

• Гипогликемия

  Гипогликемией называют патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в плазме крови ниже уровня 2,8 ммоль/л, протекающее с определенной клинической симптоматикой, либо менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия или отсутствия клинических признаков

Сахарный диабет – это заболевание, суть которого заключается в нарушении всех видов обменных процессов, но особенно – обмена углеводного. Оно протекает хронически, излечивать его полностью еще не научились, но контролировать его вполне возможно. Болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь человека: ему нужно следить не только за собственной диетой, но и физической активностью, и гигиеной. Любая простуда, понос или стресс зачастую требуют срочной консультации эндокринолога и коррекции лечения. При этом нужно постоянно следить, чтобы глюкоза крови была в пределах 4-6,6 ммоль/л, а гликозилированный гемоглобин – ниже 8%.

Такое придирчивое отношение к болезни дается не сразу, и многие диабетики считают, что важнее «чувствовать себя полноценным человеком», допуская только минимальные ограничения образа жизни, чем «идти на уступки» болезни. Тут хочется отметить: изменение жизненных привычек (иногда – их кардинальный пересмотр), постоянные «подколки» инсулина и «невкусный» рацион лучше, чем незаживающие язвы, потеря зрения или почечная недостаточность, которые все равно продиктуют те же условия по питанию и препаратам, но чувствовать себя при этом человек будет гораздо хуже.

Поддержка же глюкозы и гликированного гемоглобина на нормальных уровнях означают, что вы переводите сахарный диабет из разряда «болезнь» в категорию «особый образ жизни». И, просуществовав даже более 15 лет, такой диабет не будет осложнен «букетом» из поражения кожи, нервной системы, почек и внутренних органов, а человек сохранит возможность здраво мыслить, хорошо видеть, бодро ходить и не подсчитывать каждый миллилитр выделенной мочи.

Механизм развития осложнений

При сахарном диабете глюкоза, которая должна проникать в клетки (особенно мышечные и жировые, составляющие вместе почти 2/3 всех клеток) и обеспечивать их энергией, остается в крови. Если она повышена постоянно, без резких «скачков», то, будучи веществом, создающим гиперосмолярность (из-за этого жидкость покидает ткани и переполняет сосуды), она приводит к повреждению и стенок сосудов, и кровоснабжаемых органов. Так развиваются «постепенные», поздние последствия. Когда же инсулина начинает не хватать резко, развиваются острые осложнения, требующие экстренной медицинской помощи, без которой могут закончиться смертельно.

При 1 типе диабета мало инсулина. Если этот дефицит не восполнять аналогом собственного гормона, вводимого в уколах, осложнения развиваются довольно быстро и сокращают жизнь человека.

В случае развития диабета 2 типа собственный инсулин есть, но его плохо «чувствуют» клетки, которые должны с ним работать. Тут лечение проводится с помощью таблетированных лекарств, которые должны «указать» нужным тканям на инсулин, в результате чего обмен веществ будет нормализован на время действия этих препаратов. Здесь реже развиваются острые осложнения. Чаще случается так, что о наличии у него сахарного диабета человек узнает не по известным симптомам, когда мучает жажда или из-за объема потребляемой воды приходится ночью идти в туалет, а когда развиваются уже поздние осложнения.

При диабете 2 типа ткани человека нечувствительны только к собственному инсулину. Введение гормона в уколах нормализует обмен веществ. Поэтому, если особая диета и сахароснижающие препараты не могут поддерживать сахар крови ниже 7 ммоль/л, помните: лучше подобрать дозировку экзогенного (подающегося извне) инсулина и постоянно вводить препарат, чем сократить длительность жизни и снизить ее качество из ненужного упрямства. Конечно, такое лечение должен назначать грамотный эндокринолог, которому нужно предварительно удостовериться в том, что диета действительно не помогает, а не просто не соблюдается.

Острые осложнения

Таким термином называются состояния, развивающиеся в результате резкого повышения или снижения в крови глюкозы, которые должны быть устранены в короткое время во избежание гибели человека. Условно их делят на:

1. гипогликемическую (когда уровень сахара снижен) кому;
2. гипергликемические состояния.

Гипогликемия

Это самое опасное состояние, которое нужно выявить и устранить как можно раньше, так как при отсутствии достаточного количества глюкозы развивается гибель ткани мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего данное острое осложнение развивается в результате:

• передозировки инсулина (например, если единицы инсулина были рассчитаны по 100-балльной шкале, а введены шприцем, размеченным на 40 единиц, то есть доза получилась в 2,5 раза больше) или сахароснижающих таблеток;
• если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема еды была рвота;
• была выраженная физическая нагрузка у страдающего диабетом, в том числе, роды;
• больной диабетом человек принял алкоголь-содержащий напиток;
• не была откорректирована доза инсулина на фоне приема препаратов, дополнительно снижающих уровень глюкозы крови: бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Корвитол»), препаратов кальция, лития, салициловой кислоты, витамина B2, антибиотиков фторхинолонового («Левофлоксацин», «Офлоксацин») и тетрациклинового рядов.

Гипогликемия чаще всего возникает в первом триместре беременности, после родов, при развитии почечной недостаточности в результате болезни почек, при сочетании сахарного диабета с недостаточностью коры надпочечников или с гипотиреоидным состоянием, в результате обострения хронического гепатита или гепатоза на фоне диабета.

Людям, страдающим сахарным диабетом, особенно 1 типа, нужно четко знать симптомы гипогликемии, чтобы сразу же оказать себе помощь, приняв дозу простых и быстроусваиваемых углеводов (конфет, сахара, меда). Иначе, если не сделать этого, пока человек находится в сознании, очень быстро разовьется нарушение сознания вплоть до комы, вывести из которой нужно всего за 20 минут, пока не погибла кора головного мозга (она крайне чувствительна к отсутствию глюкозы как энергетической субстанции).

Симптомы гипогликемии

Гипогликемия очень опасна, поэтому всех медработников учат, что при отсутствии глюкометра и обнаружении человека в бессознательном состоянии и без свидетелей, которые могли бы рассказать, чем человек болел, что мог принимать, первым делом нужно ввести ему в вену концентрированный раствор глюкозы из ампул.

Начинается гипогликемия с появления:

• резкой слабости;
• головокружения;
• дрожи в руках;
• ощущения голода;
• холодного пота;
• онемения губ;
• бледности кожи.

Если снижение глюкозы в крови происходит в ночное время, человеку начинают сниться кошмары, он вскрикивает, бормочет что-то непонятное, вздрагивает. Если его не разбудить и не дать напиться сладкого раствора, он будет «засыпать» все глубже и глубже, погружаясь в кому.

Измерение глюкозы крови глюкометром, покажет, что ее уровень ниже 3 ммоль/л (диабетики «со стажем» начинают ощущать симптомы еще на нормальных цифрах, 4,5-3,8 ммоль/л). Один этап сменяет другой довольно быстро, поэтому разбираться (оптимально – с помощью телефонного звонка своему терапевту, эндокринологу или даже диспетчеру «Скорой») нужно за 5-10 минут.

Если на этом этапе не выпить сладкую воду, чай, не съесть углеводов (сладкие фрукты не в счет, так как там содержится не глюкоза, а фруктоза) в виде сахара, меда, конфет или глюкозы, которая продается в аптеке в виде порошка или таблеток, развивается следующая стадия, где помощь оказывать уже сложнее:

• агрессия или чрезмерная вялость;
• бредовые высказывания;
• нарушение координации;
• жалобы на двоение в глазах, появление «тумана» или «мушек» перед глазами;
• жалобы на «колотящееся» сердце, когда при прощупывании пульса также выявляется его высокая частота.

Данный этап – очень короткий. Здесь родственники еще могут оказать помощь, заставив человека выпить небольшое количество сладкой воды. Но делать это можно только в случае, если с ним имеется контакт и вероятность, что он проглотит раствор, выше вероятности поперхивания ним. Именно по причине возможности попадания продуктов в «дыхательное горло», при таких симптомах конфеты или сахар уже давать не стоит, можно только растворить углеводы в небольшом количестве жидкости.

Поздними симптомами являются:

• потеря сознания;
• судороги;
• кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

В таком состоянии помощь может оказать только бригада «Скорой помощи» или любой медработник, имеющий аптечку с 4-5 ампулами 40% раствора глюкозы. Сделать инъекции нужно в вену, и на оказание такой помощи дается максимум 30 минут. Если не успеть выполнить инъекции в этом промежутке, или ввести недостаточное для поднятия до нижних цифр нормы количество глюкозы 40%, есть шанс, что в дальнейшем личность человека будет значительно изменена: от постоянной неадекватности и дезориентации до вегетативного («как растение») состояния. При полном неоказании помощи в течение 2 часов от развития комы шанс человека погибнуть очень высок. Виной тому – энергетический голод, что приводит к отеку мозговых клеток и появления кровоизлияний в них.

Начинается лечение гипогликемии дома или в том месте, где человека «застало» снижение глюкозы. Продолжается терапия в машине «Скорой помощи» и оканчивается в реанимационном отделении ближайшего многопрофильного (в котором есть отделение эндокринологии) стационара. Отказываться от госпитализации опасно, так как после перенесенной гипогликемии человеку нужно и врачебное наблюдение, и пересмотр дозировок принимаемого инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если вы больны сахарным диабетом, это не значит, что физические нагрузки вам противопоказаны. Перед ними просто нужно увеличить количество употребляемых углеводов на 1-2 хлебные единицы, то же нужно сделать после тренировки. Если вы планируете идти в поход или переносить мебель, что займет более 2 часов, нужно уменьшить дозу вводимого «короткого» инсулина на четверть или даже вполовину. В такой ситуации также нужно контролировать уровень собственной кровяной глюкозы с помощью глюкометра.

Ужин диабетика должен включать белки. Эти вещества умеют трансформироваться в глюкозу, причем делают это длительно, обеспечивая ночь без гипогликемии.

Алкоголь – враг больного диабетом. Максимально возможное его количество для принятия в течение суток – 50-75 граммов.

Гипергликемические состояния

Сюда относят три вида ком (и предшествующих, прекоматозных состояний):

1. кетоацидотическую;
2. лактат-ацидотическую;
3. гиперосмолярную.

Все эти острые осложнения возникают на фоне повышения уровня глюкозы в крови. Лечат их в стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Это – одно из частых осложнений сахарного диабета 1 типа. Развивается обычно:

• после длительного пропуска приема инсулина или сахароснижающих таблеток, что обычно бывает при отсутствии аппетита, повышении температуры, появлении тошноты или рвоты;
• после самостоятельной отмены вышеуказанных препаратов, что, в основном, происходит по тем же причинам;
• развитие острых воспалительных заболеваний, особенно тех, которые вызываются инфекционным агентом;
• недостаточная дозировка инсулина;
• обострение любого хронического заболевания;
• введение инсулина или прием сахароснижающего средства с истекшим сроком годности;
• инфаркт;
• инсульт;
• травма;
• шоковое состояние (в результате потери жидкости, кровопотери, аллергии – анафилаксии, массового распада микробов при приеме первых доз антибиотика);
• сепсис;
• любая, особенно экстренная, операция.

На фоне резкого дефицита инсулина глюкоза (основной энергетический субстрат) перестает поступать в клетки, накапливаясь в крови. Клетки от этого испытывают «энергетический голод», который является для организма стрессом. В ответ на стресс, в кровь массово выделяются «стрессовые гормоны»: адреналин, кортизол, глюкагон. Они еще больше увеличивают уровень глюкозы в крови. Объем жидкой части крови возрастает. Обусловлено это тем, что осмотически активное вещество, которым является глюкоза, «перетягивает» воду из клеток в кровь.

Значительная концентрация глюкозы все равно не может быть сильно уменьшена возросшим объемом крови, поэтому за дело выведения этого углевода берутся почки. Но они устроены так, что вместе с глюкозой в мочу поступают и электролиты (натрий, хлориды, калий, фтор, кальций). Они выводятся, притягивая к себе воду. В результате в организме наступает обезвоживание, почки и мозг начинают страдать от недостаточного их кровоснабжения. «Кислородное голодание» дает сигнал образования молочной кислоты, в результате чего pH крови сдвигается в кислую сторону.

Параллельно организму нужно обеспечить себя энергией, так как, хоть глюкозы и много, но она не добирается до клеток. Тогда он активирует распад жира в жировой ткани. «Побочным эффектом» снабжения клеток энергией из жира является появление в крови кетоновых (ацетоновых) структур. Они еще больше окисляют pH крови, а также токсично действуют на внутренние органы:

• на мозг – вызывая угнетение сознания;
• на сердце – нарушая ритм;
• на ЖКТ, вызывая неукротимую рвоту и боли в животе, напоминающие аппендицит;
• на дыхание, провоцируя возникновение

Симптомы кетоацидоза

Кетоацидоз протекает в виде 4 последовательных стадий:

1. Кетоз. Наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, сильно хочется пить, нарастает слабость и сонливость, аппетит снижается, появляется головная боль. Становится много мочи.
2. Кетоацидоз. Человек «засыпает на ходу», на вопросы отвечает невпопад, от него слышен в воздухе запах ацетона. Артериальное давление снижается, сердцебиение учащается, появляется рвота. Количество мочи уменьшается.
3. Прекома. Человека довольно трудно разбудить, при этом он часто рвет коричнево-красными массами. В перерывах между рвотой можно заметить, что ритм дыхания изменился: оно стало частым, шумным. На щеках появляется румянец. Дотрагивание до живота вызывает болезненную реакцию.
4. Кома. Потеря сознания. Человек бледен, щеки розовые, дыхание шумное, от него пахнет ацетоном.

Диагностика данного состояния основывается на определении повышенного уровня глюкозы в крови, при этом в моче определяется сахар и кетоновые тела. Последние можно выявлять дома особыми тест-полосками, окунаемыми в мочу.

Лечение

Терапия проводится в реанимации стационара и заключается в восполнении дефицита инсулина препаратом короткого действия, который вводится постоянно, в микродозах, в вену. Вторым «китом» лечения является возврат человеку жидкости, которую он потерял, в виде богатых ионами растворов, внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это – последствие сахарного диабета у мужчин и женщин, обычно пожилого возраста, страдающих диабетом 2 типа. Возникает оно вследствие накопления в крови глюкозы и натрия – веществ, вызывающих обезвоживание клеток и переполнение сосудистого русла «забранной» у тканей жидкостью.

Гиперосмолярная кома возникает на фоне сочетания обезвоживания в результате рвоты и поноса вследствие кишечной инфекции, отравления, острого холецистита, панкреатита, кровопотери, приема мочегонных препаратов. При этом должен быть дефицит инсулина, усугубляемый травмами, вмешательствами, приемом гормонов.

Симптомы

Это состояние развивается постепенно – несколько дней или пару десятков дней. Вначале усиливаются признаки сахарного диабета: жажды, повышенного количества мочи, снижения массы тела. Появляются подергивания мелких мышц, которые постепенно усиливаются и переходят в судороги. Нарушается стул, появляются тошнота и рвота, из-за чего

В первые же сутки или позже нарушается сознание. Вначале это дезориентация в пространстве, затем – галлюцинации и бредовые идеи. Позже развиваются признаки, идентичные таковым при инсульте или энцефалите: параличи, нарушения речи, непроизвольные движения глазами. Постепенно человек становится все более «неразбудимым», его дыхание часто и поверхностно, а ацетоном от него не пахнет.

Лечение

Терапия заключается в восполнении дефицита инсулина, жидкости и электролитов, а также лечении того состояния, которое вызвало гиперосмолярное осложнение сахарного диабета. Проводится в отделении реанимации стационара.

Лактат-ацидотическая кома

Такое осложнение чаще всего развивается у людей, страдающих диабетом 2 типа, особенно в пожилом возрасте (50 лет и старше). Его причина – повышение содержание в крови молочной кислоты (лактата). Провоцируют это состояние заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, при которых развивается хроническое кислородное голодание тканей.

Симптомы

Проявляется патология как декомпенсация сахарного диабета:

• усиление жажды;
• слабость, утомляемость;
• большое количество выделяемой мочи.

Заподозрить лактатацидоз можно по мышечным болям, возникающим из-за скопления в них молочной кислоты.

• изменение сознания;
• изменение ритма дыхания;
• нарушение сердечного ритма;
• снижение артериального давления.

При этом состоянии смерть может наступить вследствие остановки дыхания или сердечной недостаточности, поэтому госпитализация должна быть немедленно.

Диагностика и лечение

Отличить данный вид гипергликемической комы могут только в стационаре, одновременно оказывая человеку помощь при помощи введения инсулина, растворов, содержащих жидкость и электролиты, а также выверенного количества ощелачивающего раствора соды и препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Поздние осложнения

Эти последствия также значительно ухудшают качество жизни, но делают они это постепенно, развиваясь исподволь.

К хроническим осложнениям относятся две большие группы патологий:

1. Поражения сосудов различных органов.
2. Поражение структур нервной системы.

Обычно эти осложнения развиваются спустя 20 и более лет от начала заболевания. Они наступают тем раньше, чем дольше держится в крови постоянно повышенный уровень глюкозы.

Ангиопатии

Так называются сосудистые осложнения, и делят их на микро- и макроангиопатии. Главная роль в их развитии принадлежит высокой концентрации в крови глюкозы.

Микроангиопатии

Так называется поражение мелких сосудов (капилляры, артериолы и венулы), через которые происходит обмен кислородом и питательными веществами. К микроангиопатиям относят ретинопатию (поражение сосудов сетчатки) и нефропатию (поражение почечной сети сосудов).

Ретинопатия

Это осложнение, которое в более или менее легкой степени встречается у всех пациентов с диабетом и приводит к нарушению зрения. Диабетическая ретинопатия чаще остальных поздних последствий приводит к инвалидности, лишая человека зрения. На 1 слепого вследствие других причин приходится 25 ослепших вследствие диабетического поражения сосудов.

Длительно высокая концентрация глюкозы в сосудах сетчатки приводит к их сужению. Капилляры пытаются компенсировать это состояние, поэтому в некоторых местах появляются мешковидные выпячивания, через которые кровь пытается обменяться с сетчаткой необходимыми веществами. Получается это плохо, и сетчатая глазная оболочка страдает от недостатка кислорода. В результате в ней откладываются кальциевые соли и липиды, на их месте потом формируются рубцы и уплотнения. Если процесс далеко зашел, может наблюдаться отслойка сетчатки, оканчивающаяся слепотой. Также к слепоте могут привести развившиеся кровоизлияния в стекловидное тело или глаукома.

Проявляется заболевание постепенно ухудшающимся зрением, уменьшением полей зрения (плохо становится видно по бокам). Лучше выявлять его на начальных этапах, поэтому важно раз в 6-12 месяцев проходить осмотр у окулиста, УЗИ глаз, исследование сосудов сетчатки.

Нефропатия

Это осложнение встречается у ¾ больных диабетом и подразумевает специфическое поражение почек, которое в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. От него чаще всего погибают люди, страдающие диабетом 1 типа.

Первые признаки диабетического поражения почек можно выявить в анализе мочи уже спустя 5-10 лет после начала заболевания.

В своем развитии нефропатия проходит 3 стадии:

1. Микроальбуминурия. Субъективных ощущений почти нет, может только незначительно повышаться артериальное давление. В моче, собранной за 24 часа, иммуноферментными, радиоиммунными и иммунотурбидиметрическими методами.
2. Протеинурия. На этой стадии с мочой теряется большое количество белка. Дефицит белка, который до этого удерживал жидкость в сосудах, приводит к выходу воды в ткани. Так развиваются отеки, в особенности на лице. Также у 60-80% людей повышается и «верхнее», и «нижнее» давление.
3. Хроническая почечная недостаточность. Количество мочи снижается, кожа становится сухой и бледной, отмечается повышенное артериальное давление. Часто отмечаются эпизоды тошноты и рвоты, также страдает сознание, из-за чего человек становится все менее ориентированным и критичным.

Макроангиопатии

Так называется состояние, когда сахарный диабет создает условия в крупных сосудах для развития в них атеросклеротических бляшек. Так поражаются сосуды, снабжающие кровью сердце (тогда возникает стенокардия и инфаркт миокарда), нижние конечности (это приводит к возникновению гангрены), мозга (это вызывает развитие энцефалопатии и инсульта), живота (развивается мезентериальный тромбоз).

Так, диабетическая энцефалопатия проявляется прогрессирующей слабостью и снижением трудоспособности, перепадами настроения, нарушением внимания, мышления и памяти, стискивающими головными болями.

Макроангиопатия нижних конечностей проявляется затруднением движений ног утром, что потом проходит, повышенной утомляемостью ножных мышц, ощущением в них холода и чрезмерного потоотделении. Далее ноги сильно мерзнут, немеют, поверхность ногтей становится тусклой, белесой. После этой стадии развивается следующая, когда человек начинает хромать потому, что ему становится больно ходить. Эти боли могут возникать и в спокойном состоянии. На ногах кожа бледнеет и истончается. Последняя стадия этого осложнения – гангрена стопы, пальцев, голени.

При менее выраженных нарушениях кровоснабжения ног на них появляются хронические трофические язвы

Поражение нервной системы

Такая патология, когда поражаются участки центральной и периферической нервной системы, называется диабетической нейропатией. Это – один из факторов, приводящий к развитию опасного осложнения – диабетической стопы, что зачастую приводит к ампутации ноги (ног).

Возникновение диабетической нейропатии не имеет четкого объяснения. Одни ученые считают, что повышенный уровень глюкозы приводит к отеку и повреждению нервных волокон, вторые – что терминали нервов страдают вследствие их недостаточного питания из-за поражения сосудов.

Проявляться нейропатия может по-разному, в зависимости от ее вида:

• Сенсорная нейропатия приводит к нарушению чувствительности, ощущению «мурашек» или зябкости, в основном, на нижних конечностях. По мере прогрессирования такие симптомы переходят на руки (в области «перчаток»), грудь и живот. Из-за нарушения и болевой чувствительности человек может не замечать травмирования кожи, которая при диабете имеет склонность плохо заживать и нагнаиваться.
• Сердечно-сосудистая форма проявляется учащенным сердцебиением в покое, что нарушает приспосабливаемость сердца к физнагрузкам.
• Желудочно-кишечная форма. Нарушается прохождение пищи по пищеводу, ускоряется или замедляется моторика желудка, что ухудшает обработку пищи. Отмечается чередование поносов и запоров.
• Урогенитальная форма возникает, когда страдают нервы крестцового сплетения. Проявляется нарушением слаженности работы мочеточников и мочевого пузыря, ухудшением эрекции и эякуляции у мужчин, у женщин – сухостью влагалища.
• Кожная форма проявляется поражением потовых желез, в результате чего покровы становятся сухими.

Нейропатия – опасное осложнение, так как вследствие нарушения распознавания сигналов от своего тела человек перестает чувствовать гипогликемию.

Синдром диабетической стопы и кисти

Это сочетание поражения периферических нервов и сосудов кожи, мягких тканей, костей и суставов. Развивается она у 30-80% диабетиков, проявляется по-разному, в зависимости от формы.

Нейропатическая форма

Она развивается в 60-70% случаев диабетической стопы, возникает вследствие поражения периферических нервов, которые перестают нормально передавать импульсы к тканям стопы или кисти.

Проявляется утолщением кожи в областях с повышенной нагрузкой (чаще всего – на подошве и между пальцами), появлению там воспалений, а затем – язвенных дефектов. Стопа становится отечной и более горячей на ощупь; поражаются также кости и суставы стопы, из-за чего развиваются спонтанные переломы. Не только язвы, но и переломы не всегда сопровождаются появлением боли вследствие нарушения болевой чувствительности.

Ишемическая форма

Ее причина – нарушение кровотока по крупным сосудам, питающим стопу. В этом случае кожа стопы становится бледной или синюшной, холодной на ощупь. На кончиках пальцев и краевой поверхности пятки появляются язвы, которые сопровождаются болевым ощущением.

Поздние осложнения, специфичные для разных форм диабета

Как проводить терапию поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета базируется на «трех китах»:

1. Снижение уровня глюкозы, приведение и поддержание его на уровне физиологической нормы – не ниже 4,4, но и не выше 7 ммоль/л. Для этой цели служит инсулин – короткого и продленного действия (в случае диабета 1 типа) или сахароснижающие таблетки (при 2 типе болезни).
2. Компенсация обменных процессов, которые «сбились» в результате недостатка инсулина. Для этого назначаются препараты альфа-липоевой кислоты («Берлитион», «Диалипон»), «сосудистые» препараты: «Пентоксифиллин», « », «Никотиновая кислота». При наличии высокого индекса атерогенности (он определяется по анализу липидограмме) назначаются холестерин-снижающие препараты: статины, фибраты или их сочетание.
3. Лечение конкретно развившегося осложнения:
   • При ретинопатии, особенно на ранних стадиях, для профилактики потери зрения применяется лазерная фотокоагуляция сетчатки. Может проводиться также витрэктомия – удаление стекловидного тела.
   • При нефропатии назначаются препараты, снижающие артериальное давление («Лизиноприл», «Эналаприл»), назначается малосолевая диета, в питании назначается увеличение количества углеводов для покрытия затрат энергии. При развитии хронической почечной недостаточности по показаниям выполняется перитонеальный или гемодиализ. Может быть даже выполнена трансплантация почки.
   • Нейропатия требует лечения витаминами группы B, улучшающими проводимость с нерва на мышцы. Плюс центрального действия миорелаксанты: Габопентин, Прегабалин, Карбамазепин.
   • При диабетической стопе нужно обрабатывать раны, принимать системные антибиотики, носить специальную обувь для меньшей травматизации кожи, прибегать к дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у лиц детского возраста

Поскольку в детском возрасте чаще всего развивается именно заболевание 1 типа, при котором имеется дефицит инсулина, то основные осложнения сахарного диабета у детей – это кетоацидоз и гипогликемия. Проявляются они так же, как и у взрослых. При гипогликемии появляется дрожь, тело покрывается холодным липким потом, ребенок может просить есть.

Иногда первым симптомом, по которому обнаруживается диабет, являются боли в животе и рвота, из-за которых малыша госпитализируют или в инфекционный, или в хирургический стационар (боль очень напоминает таковую при аппендиците). Далее, после определения уровня сахара, а также проведения некоторых дополнительных тестов, устанавливается диагноз «Сахарный диабет».

Лактатацидотическое и гиперосмолярное острые осложнения для детей не характерны, развиваясь крайне редко.

Но есть последствия, специфические для детей:

• хроническая недостаточность инсулина. Развивается при неправильно подобранной дозе или самовольном ее снижении. Проявляется задержкой роста, полового созревания, развития, раннее появление проблем с сосудами. Лечение: пересмотр дозы;
• хроническая передозировка инсулина. Проявляется повышенным аппетитом, ожирением, ранним половым созреванием и быстрым ростом. По утрам ребенок ощущает симптомы гипогликемии (голод, слабость, потливость, дрожь, ухудшение настроения). Лечение: пересмотр дозы.

Поздние осложнения, особенно макроангиопатии, более характерны для взрослых диабетиков 2 типа «со стажем» в 10 и более лет, а у детей развиваются редко.

Развитие сахарного диабета у ребенка – риск того, что в старшем возрасте у него разовьется микроангиопатия, поражение почек, сердца, раннее атеросклеротическое поражение сосудов, стенокардия и хроническая почечная недостаточность/

Как не допустить развитие диабетических последствий

Основная профилактика осложнений сахарного диабета заключается в поддержании нормального уровня глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Для этого нужно принимать сахароснижающую терапию, подобранную врачом, соблюдать малоуглеводную диету, контролировать собственный вес, отказаться от вредных привычек во имя качества жизни. Также нужно помнить, что артериальное давление не должно превышать цифры 130/80 мм рт.ст.

Немаловажно проходить плановые исследования: анализы крови, мочи, допплерографию сосудов, осмотр глазного дна, консультации сосудистых хирургов, кардиологов и невропатологов для своевременного выявления осложнений. Не отказывайтесь от ежедневного приема аспирина для разжижения крови: так можно предотвратить сердечный приступ, тромбоз крупных сосудов или инсульт.

Важно также уделять особое внимание осмотру собственного тела, особенно конечностей для раннего выявления и обработки ран, трещин и язв. Для профилактики диабетической стопы:

• греть ноги не электроприборами или горячими ваннами, а шерстяными носками;
• носить удобную обувь;
• делать гимнастику для ног каждый день;
• ногти обрабатывать пилкой;
• ноги после мытья вытирать аккуратно, мягким материалом, увлажнять кожу витаминизированным кремом.