Причина нарушения обмена минеральных веществ. Нарушение метаболизма (обмена веществ) в организме. Нарушение обмена меди в организме

Уменьшение концентрации натрия в плазме крови ниже 130 мэкв/л (гипонатриемия), увеличение – выше 142 мэкв/л (гипернатриемия) сопровождают многие тяжёлые заболевания и могут наблюдаться на фоне нормального (ок. 60 мэкв/г), сниженного или увеличенного общего содержания натрия в организме в зависимости от сопутствующего изменения объёма внеклеточного пространства.

Развитие гипонатриемии происходит лишь после истощения запасов натрия, запасённого в организме в виде лёгко растворимого комплекса с белками различных тканей и кристаллами оксиапатита костей.

Гипонатриемия возникает в результате отрицательного баланса натрия при хроническом нефрите, почечной недостаточности, плохой работы надпочечников, при обезвоживании с потерей электролитов при поносах, рвоте, интенсивном потении, сахарном диабете, особенно во время комы, длительном применении лекарств усиливающих выделения натрия с мочой, при введении в организм больших количествах гипотонических растворов и длительной бессолевой диете.

Симптомы гипонатриемии проявляются нарушениями со стороны центральной нервной системы: апатия, гиподинамия, гипотония, потеря аппетита, мышечная слабость, возможное развитие психозов. В результате снижения базального тонуса сосудов уменьшается артериальное давление и развивается тахикардия. В тяжёлых случаях нарушается выделительная функция почек. При прогрессирующей сердечной недостаточности гипонатриемия может быть грозным симптомом глубоких нарушений обмена веществ в клетках, потери ими осмотически активных веществ и проникновения Na в клетки. Для компенсации гипонатриемии включается сложнейшая защитная реакция организма.

Гипернатриемия развивается по мере насыщения тканей натрием. Она возникает в результате длительного избыточного потребления поваренной соли (особенно при нарушении выделения натрия из организма) или при потере организмом большого количества жидкости с низкой концентрацией соли, а также при сердечной недостаточности.

При повышенной концентрации натрия в крови возбуждаются осморецепторы гипоталамуса и магистральных сосудов и включаются рефлекторные компенсаторные механизмы: активизируется центр жажды и стимулируется секреция вазопрессина. Эти механизмы создают условия для нормализации концентрации натрия и устраняют гипернатриемию.

При недостаточности механизмов компенсации гипернатриемии вызывает тяжёлые изменения в организме, связанные с повышением возбудимости клеток, что проявляется тахикардией, повышением артериального давления; развивается гиперрефлексия, судороги, в тяжёлых случаях – потеря сознания. Увеличения содержания натрия в крови, какими бы оно причинами не вызывалось, является одним из ведущих факторов патогенеза отёков при заболеваниях почек, сердечной недостаточности, циррозе печени и некоторых других проблемах организма.

При острой почечной недостаточности, развивающейся при инфекционно-токсических поражениях почек, концентрация натрия в крови значительно повышается, а содержание калия падает, что может усугубить тяжесть судорог. Гипернатриемия часто сопровождается гипокалиемией, что усугубляет повышение возбудимости клеточных мембран. Существует мнение, что натрий способствует развитию гипертонической болезни.

Нарушение минерального обмена - нарушение обмена хлора в организме

Нарушение в обмене натрия почти всегда сопровождают изменения в обмене хлора. Однако такой синхронности не наблюдается при сдвиге кислотно-щелочного равновесия: уменьшение количества хлора по отношению к натрию свидетельствует об обменном алкалозе, а увеличение – об обменном ацидозе или дыхательном алкалозе. Переход хлора из тканей в кровь и увеличения его выведения из организма обусловлены изменением концентрации свободное углекислоты. Нарушения обмена хлоридов могут выражаться и в перераспределении их между кровью и другими тканями и потере способности почек концентрировать хлор при выведении его с мочой. Такого рода нарушения имеют место при несахарном диабете.

Гипохлоремия развивается при обильной и частой рвоте, при поносах как результат обезвоживания организма со значительной потерей минеральных солей. Выраженная гипохлоремия наблюдается при стенозе привратника, непроходимости кишечника. Гипохлоремия может наблюдаться при ацидозе, развитии отёков и образовании экссудатов с перераспределением хлоридов между кровью и тканевыми жидкостями. Инфекционные заболевания, токсикозы, пневмонии, послеоперационные состояния, колиты могут привести к гипохлоремии, не сопровождающейся выраженными отёками.

Гиперхлоремии делятся на абсолютные, развивающееся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. Отдача хлора тканями после перенесённых инфекционных заболеваний, пневмоний и тому подобное может сопровождаться гиперхлоремией. Гиперхлоремия может быть также вызвана повышенным поступлением в организм поваренной соли с пищей.

Нарушение обмена калия в организме

Нарушение в обмене калия проявляется в виде гипо- и гиперкалиемиии: уменьшение концентрации калия в плазме крови ниже 3,5 мэкв/л или её увеличении выше 5,6 мэкв/л соответственно. Опасным для жизни является снижение концентрации калия в крови ниже 2 мэкв/л. Гипокалиемия развивается в результате частичного или полного голодания или потреблении пищи с недостаточным содержанием калия, а также при малом потреблении хлеба, овощей, фруктов, являющихся основным источниками калия для организма.

Гипокалиемияя возникает при потере жидкости, содержащей большое количества калия (понос, неукротимая рвота, интенсивное потение), повышения выделения калия с мочой в результате избыточного введения в организм поваренной соли, при осмотическом диурезе и некоторых других состояниях организма. Явления калиевой недостаточности появляются только после потери 10 – 30% общего его количества в организме.

Гипокалиемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления или повышенного выделения калия, в течение долгого времени компенсируется переходом калия из клеток в кровь. Уменьшение содержания калия в клетках приводит к нарушению их возбудимости, что проявляется мышечной слабостью (вплоть до преходящих параличей), понижением моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшением тонуса сосудов, нарушением сердечного ритма. При длительном снижении содержания калия в клетках развивается внутриклеточный ацидоз. Со стороны центральной нервной системы наблюдают астению, сонливость, состояние ступора.

Наиболее опасным нарушением минерального обмена является гиперкалиемия которая может привести к так называемой калиевой интоксикации, проявляющейся в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, брадикардии и аритмии. Гиперкалиемия возникает в результате недостаточности выделительной функции почек (при суточном диурезе ниже 500 мл), уменьшения концентрации калия при снижении функции коры надпочечников, избыточного поступления калия из клеток при токсемии, ацидозе, гипоксии, шоке, повышенном распаде гликогена и белка.

Введения большого количества калия с пищей не приводит к гиперкалиемии так как в организме срабатывает регулирующий механизм не дающий накапливаться калию в клетках или тканях. Гиперкалиемическая интоксикация проявляется при увеличении концентрации калия в крови до 6,5 – 7,0 мэкв/л, что выражается в характерных изменениях ритма сердца. Концентрация калия 8 – 10 мэкв/л опасна для жизни из-за развития внутрижелудочковой блокады и вероятности мерцания желудочков; 13 мэкв/л – безусловна смертельная концентрация калия, вызывающая резкую гипотонию и остановку сердца.

Нарушение обмена кальция в организме

Причиной гипокальциемии (концентрация кальция в крови меньше 4,5 мэкв/л) может быть снижение функции околощитовидных желез, нарушение всасывания кальция в тонкой кишке при дефиците в организме активной формы витамина D, избытка в пищи кислот (щавелевой или фитиновой) образующих с кальцием нерастворимые соли, поступление большого количества кальция в костную ткань при лечении рахита, образования комплексных соединений кальция, например при массивном переливании цитратной крови.

Гипокальциемия может быть острой и хронической. При острой гипокальциемии развиваются судороги в результате повышения нервно-мышечной возбудимости. Для хронической гипокальциемии характерны трофические поражения в виде катаракты, нарушения развития кожи, волос, ногтей и зубов. Признаки кальциевой недостаточности усиливаются введением фосфатов и ослабевают при введении кальция.

Гипокальциемия может наблюдаться также при остром панкреатите и зачастую отражает динамику этого заболевания. При благоприятном исходе (примерно на 12 – 13 день после начала заболевания) концентрация кальция в крови нормализуется. Поэтому гипокальциемию при панкреатите расценивают как неблагоприятный прогностический признак.

Гиперкальциемия развивается в результате гиперфункции паращитовидных желёз, сопровождающейся одновременно гипофосфатемией, увеличением выведения фосфора с мочой, отрицательным балансом кальция и фосфора, преобладающм выведением кальция с мочой (по сравнению с калом), остеопорозом и отложением кальция в мягких тканях; при передозировки витамина D (в этом случае концентрация фосфора в крови увеличивается) или парентеральном введение в организм избыточного количества солей кальция. Избыток ионов кальция в крови подавляет нервно-мышечную возбудимость, уменьшает тонус гладких мышц, ослабляет перистальтику желудка, повышает тонус сердечной мышцы, усиливает действие симпатической нервной системы.

Нарушение обмена фосфора в организме

Сдвиги фосфорно-кальциевого обмена в результате первичного нарушения обмена фосфатов возникают, например, при избытке в пище веществ образующих с фосфатами нерастворимые соединения (бериллий, алюминий, железо и другие).

Содержание неорганических фосфатов в плазме крови здоровых людей равно 3,96 мг%, а в старческом возрасте оно несколько снижается до 3,47 мг%. При нефритах и нефрозах гиперфосфатемия является одним из неблагоприятных прогностических признаков. Увеличение содержания фосфатов в крови наблюдают при токсикозах беременных. Гиперфосфатемией сопровождается период заживление костных переломов, что является благоприятным признаком. При передозировке витамина D или чрезмерном УФ - облучении одновременно с гиперкальциемией наблюдается гиперфосфатемия. Интенсивная мышечная работа сопровождается распадом органических фосфорных соединений, что также ведёт к повышению концентрации неорганических фосфатов в крови.

Гипофосфатемия отмечается при рахите. Содержание фосфатов в крови при этом может снижаться до 0,6 мг%, что имеет диагностическое значение. Однако появление гипофосфатемии не всегда совпадает по времени с клинической картиной рахита. Гипофаосфатемия может развиться также в результате однообразного, бедного фосфатами питания и нарушения всасывания фосфатов в кишечнике. Снижение содержания фосфатов в крови наблюдается при остеомаляции с повышением выведением с мочой неорганического фосфата. У здорового человека за сутки с мочой выводится от 1 до 6 г фосфора.

Нарушение обмена магния в организме

Содержание ионов магния в плазме крови строго постоянно и у взрослого человека составляет в среднем 1,6 – 2,9 мг%. Гипомагниемия может быть следствием нарушения всасывания магния при панкреатите и обтурации желчевыводящих путей, при переливании большого количества жидкости, не содержащей магния. Избыточная потеря магния с мочой наблюдается в послеоперационный период, а также при заболеваниях почек, сопровождающихся пилиурией. Гипомагниемию отмечают при тиреотоксикозе, гиперфункции околощитовидных желез, почечном ацидозе, при циррозе печени, эпилепсии и панкреатитах. Гипомагниемия характерна для хронического алкоголизма.

Проявление гипомагниеми в виде судорог, которые протекают тяжелее, чем при гипокальциемии, возникают при снижении концентрации магния ниже 1,4 мэкв/л. В менее тяжёлых случаях гипомагниемия ведёт к двигательному возбуждению и психозам. При гипомагниемии отмечают появление трофических язв на коже, ухудшение усвоения пищи и в связи с этим нарушения процесса роста и снижение температуры тела, то есть при гипомагниемии отмечают явления, сходные с аналогичными проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови. Причины, вызывающие развитие гипомагниемии, ведут к изменению концентрации и других электролитов, при этом наблюдаются сочетания нарушения электролитного баланса в организме.

Гипермагниемия наблюдается при заболеваниях почек с нарушением их выделительной функции, при гипотиреозе и диабетическом ацидозе. Повышение содержания магния в крови вызывает седативный, в некоторых случаях – наркотический эффект, а также угнетения дыхательного центра.

Нарушение обмена железа в организме

Железо является одним из важнейших для организма химических элементов. Оно входит в состав дыхательных пигментов, в том числе гемоглобина, участвует в процессе связывания и переноса к тканям кислорода, стимулирует деятельность кроветворных органов и так далее. Организм взрослого человека содержит около 4 – 5 г железа, из которых около 70% находится в составе гемоглобина. Железо обнаруженное в плазме крови, входит в состав транспортирующего его белка трансферрина, который насыщен железом на 20 – 50% от теоретически допустимой величины. В сыворотке крови у мужчин содержится около 120 мкг%, а у женщин – около 80 мкг% железа.

С мочой у человека за сутки выводится 60 – 100 мкг железа. Недостаточность железа в сыворотке крови (гипосидеремия) отмечают при недостаточном поступлении железа с пищей и нарушении всасывании его в кишечнике, при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в железе: при беременности, острых и хронических кровопотерях, анемиях, а также при острых инфекционных заболеваниях.

Гиперсидеремия (избыток железа в организме) наблюдается при гемосидерозе, гемохроматозе, железодефицитной анемии, острых и хронических инфекциях, циррозе печени, злокачественных новообразованиях, желтухе.

Нарушение обмена меди в организме

Медь – незаменимый, биологически активный микроэлемент, входит в состав активного центра многих ферментов и биологически активных металлопротеидов. Потребность в меди у живых организмов строго определена. Как недостаточное, так и избыточное поступление меди в организм приводит к нарушению жизненно важных функций.

У человека при дефиците меди нарушается обмен железа (снижается его всасывание и утилизация), биосинтез фосфолипидов, образование эластической ткани сосудов, так как медь необходима для синтеза коллагена и эластина; нарушается пигментный обмен (изменяется цвет кожи и строение волос). Недостаточность меди – гипокупремия (менее 50мкг%) – отмечается при инфекционных процессах, нефрите и циррозе печени. Гепато – церебральная дистрофия характеризуется нарушением обмена меди, так как при этом заболевании снижается содержание транспортной формы меди и развиваются симптомы хронического отравления медью, количество содержания свободной меди в плазме крови возрастает в десятки раз.

Нарушение обмена марганца в организме

Марганец также является биологически активным химическим элементом, который активирует многие ферментативные процессы, он необходим для синтеза хрящевой ткани, образования гемоглобина и выполняет ряд других функций в организме. Марганец стимулирует синтез холестерина и жирных кислот. В организме взрослого человека содержится около 20 мг марганца, в крови в норме его содержания от 4 до 20 мкг%. При язвенной болезни, инфаркте миокарда в крови повышается, при некоторых поражениях печени – снижается уровень марганца.

Нарушение обмена молибдена в организме

При уменьшении поступления в организм молибдена снижается активность некоторых оксидаз, в результате чего тормозится процесс биологического окисления и понижается фагоцитарная функция лейкоцитов. При избытке молибдена увеличивается образование мочевой кислоты, то есть молибден может косвенно влиять на развитие подагры.

Нарушение обмена кобальта в организме

Кобальт стимулирует процессы кроветворения, образование гемоглобина и ряд других процессов. Он существенно влияет на течение ряда процессов обмена в организме (например, угнетает тканевое дыхание). Кобальт необходим для эндогенного синтеза витамина В12. Суточная потребность в кобальте для человека точно не определена, но предположительно она равна 40 – 70 мкг. С мочой выводится 6 – 6.2 мкг кобальта ежесуточно. Заболеваний человека, связанных с недостаточностью кобальта, неизвестно, хотя есть данные, что под влиянием избытка кобальта нарушается процесс свёртываемость крови – возможно, что причиной этого является изменение структуры фибриногена под влиянием кобальта.

Нарушение обмена цинка в организме

Цинк относится к истинным биологическим элементам. Основное его биологическое значение заключается в участие в качестве простетической группы в молекуле карбоангидразы, также он входит в состав молекулы инсулина. Есть данные, что цинк обладает липотропными свойствами, нормализуя жировой обмен, повышая интенсивность распада жиров и предотвращая жировую инфильтрацию печени. Цинк концентрируется в печени, поджелудочной железе и половых железах.

При тяжёлых заболеваниях печени содержание цинка в крови уменьшается до 80 мкг% против 700 – 800 мкг% в норме, а выведение его с мочой увеличивается. Дефицит цинка в организме приводит к нарушению выделительной функции почек.

Нарушение обмена йода в организме

Нарушение обмена йода является основным патогенетическим фактором эндемического зоба, а также ряда форм гипо- и гипертиреоза. Недостаточное поступление йода с водой и пищей (менее 50 мкг в сутки) приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов. Экзогенную недостаточность йода может отягощать кальций, находящийся в воде и образующий с йодом нерастворимые и, таким образом, неусвояемые соединения. Наряду с экзогенной недостаточностью может играть заметную роль нарушение всасывания йода в кишечнике. Имеются указания на связь между содержанием кобальта и йода в пище и патогенезом эндемического зоба. Чрезмерное употребление йода и повышенная к нему чувствительность является причиной так называемого йодизма.

Необходимо помнить, что нарушение минерального обмена не только сопровождают ряд важнейших патологических состояний, но могут возникать при назначении фармакологических препаратов (особенно гормональных) с целью купирования основных симптомов заболевания.

Нарушение обмена веществ в пожилом возрасте

Старение организма сопровождается существенными изменениями минерального обмена, которые сводятся к увеличению или уменьшению содержания отдельных макро- и микроэлементов. Так, с возрастом уменьшается внутриклеточное содержание калия, магния и увеличивается содержание натрия в эритроцитах, миокарде, печени, почках, надпочечниках.

При старении во внутренних органах снижается концентрация микроэлементов – меди, марганца, магния, цинка, молибдена, кремния – и увеличивается содержание физиологически неактивных и даже токсичных микроэлементов (алюминия, кадмия, свинца).

Одним из важнейших изменений минерального обмена в пожилом возрасте является развитие остеопороза. Многими учёными этот процесс рассматривается как закономерное проявление старения, однако такие неблагоприятные факторы, как гиподинамия, недостаток витамина D и кальция в организме, а также нарушения их всасывание, могут существенно ускорить эти изменения, придавая им патологический характер и приводя к старческому остеопорозу.

Один из вариантов нормализации обмена веществ - использование биологически активных добавок к пище

Дополнительные статьи с полезной информацией

Организм человека за многолетнюю эволюцию разработал действенные механизмы поддерживающие уровень воды и минеральный солей в организме на должном уровне.

Минеральные вещества играют важную роль в поддержании здоровья и красоты человека, и те кому эти 2 аспекта нашей жизни небезразличны, должны ориентироваться в каких продуктах какие содержатся минеральные вещества.

– одно из главных свойств всего живого. Суть его заключается в том, что в организм поступают сложные вещества (белки, жиры, углеводы), которые затем расщепляются до все более мелких субстанций, а из них строятся новые ткани организма. Неусвоенные остатки веществ выбрасываются в окружающую среду.

В ходе обмена веществ освобождается энергия, необходимая для жизни.

Этот процесс может нарушаться под действием разных причин и проявляться многими заболеваниями. Некоторые из этих болезней чаще возникают у женщин в связи с особенностями обмена веществ у них. Рассмотрим основные виды обмена веществ, главные причины его нарушений, особенности проявлений и лечения у женщин.

Энергетический и основной обмен

Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ у женщин могут следующие причины:

• гипертиреоз (избыток гормонов );
• инфекционные заболевания;
• воздействие холода;
• избыточное потребление витамина С.

Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.

Основной обмен – то количество энергии, которого достаточно для поддержания жизни организма в покое. У мужчин он равен 1600 ккал в сутки, у женщин на 10% меньше. Увеличивают основной обмен такие состояния:

• стресс, волнение;
• неврозы;
• лихорадка;
• повышение выработки тиреотропного, соматотропного гормонов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов (адреналина и норадреналина);

В результате нарушения энергетического обмена и усиления основного обмена организм расходует больше энергии, чем получает, и начинает использовать свои резервы: вначале мышечную ткань, потом запасы углеводов в печени и мышцах, а затем уже и собственные белки. Результатом становится снижение массы тела, нарушение работы всех внутренних органов, расстройства нервной системы.

Уменьшают основной обмен, то есть снижают потребление энергии у женщин, следующие состояния:

• голодание;
• снижение выработки гормонов;
• поражение нервной системы, например, старческая деменция;

При уменьшении основного обмена организм получает мало энергии, так как подавлены процессы усвоения пищи или ее вообще не хватает. В результате он тоже вынужден использовать свои ресурсы и истощаться.
Лечение подобных видов нарушений полностью определяется вызвавшей их причиной.

Обмен витаминов

Витамины – незаменимые вещества, которые не встраиваются в ткани организма, но обеспечивают протекание в нем энергетических и обменных процессов. Их абсолютный недостаток (авитаминоз) встречается редко и проявляется такими болезнями, как цинга, бери-бери и другие. Для лечения гиповитаминозов часто достаточно лишь полноценного питания. В большинстве случаев у женщин в нашей стране возникают гиповитаминозы. Их проявления неспецифичны:

• раздражительность;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• быстрая утомляемость и другие.

Основные причины гиповитаминоза у женщин:

• снижение потребления витаминов с пищей;
• отсутствие культуры приема синтетических витаминов;
• нарушение кишечной микрофлоры из-за лечения антибиотиками и неправильного питания;
• болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе ;
• повышенная потребность в витаминах при беременности, грудном вскармливании, гипертиреозе, стрессах.

Проявления недостаточности витамина А:

• , слизистой оболочки глаз, рта, дыхательных путей;
• частые инфекции органов дыхания и кожи;
• «куриная слепота» и другие.

Лечение заключается в употреблении продуктов, богатых этим витамином: печень, молочные продукты, печень трески и палтуса. Провитамин А содержится в моркови, красном перце, помидорах, шиповнике, облепихе. Обычно добавления в пищу этих продуктов бывает достаточно, чтобы восполнить дефицит витамина А.

Дефицит витамина D часто встречается у женщин. Основные причины гиповитаминоза D:

• редкое пребывание на солнце;
• панкреатит и ;

Проявлением дефицита витамина D служит остеомаляция – размягчение костей. Витамин D содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени и рыбьем жире, а также в растительных маслах.

Недостаточность витамина Е приводит прежде всего к нарушению репродуктивной функции, а также к дистрофии внутренних органов. Она встречается редко, в основном при отказе от употребления в пищу растительных масел. Витамин Е содержится также в салате, капусте и злаках, мясе, сливочном масле и яйцах.

Недостаток витамина К встречается редко, поскольку он синтезируется кишечной микрофлорой. Его могут вызвать операции на кишечнике, избыточное лечение антибиотиками, другие болезни кишечника.

Проявляется он кровотечениями и кровоизлияниями, быстрым образованием гематом и синяков. Богаты этим витамином капуста, салат, шпинат, рябина, тыква, свиная печень.

Симптомы недостаточности витамина С:

• ломкость сосудов;
• слабость и апатия;
• подверженность инфекциям;
• заболевания десен.

Аскорбиновая кислота содержится в растительных продуктах: перце, капусте, рябине, черной смородине, картофеле, цитрусовых. У женщин потребность в витамине С возрастает во время беременности и лактации.

Основным признаком недостатка витамина В1 является поражение нервной системы: невриты, параличи, а также . Появляются и психические расстройства. Он встречается при гипертиреозе, передозировке мочегонных препаратов, болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, сое, фасоли, горохе, картофеле, печени животных.

Дефицит витамина В2 у женщин проявляется прежде всего воспалением красной каймы губ с образованием трещин в углах рта. Поражается кожа в виде дерматита. Возникают эти явления в основном при недостаточном поступлении витамина с пищей, а также при тяжелых болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, мясе, яйцах, молоке.

При недостатке никотиновой кислоты появляется слабость, апатия, утомляемость, головокружение, бессонница, частые инфекции. Затем присоединяется поражение кожи и полости рта. Возникает это состояние при снижении поступления витамина с пищей, болезнях желудочно-кишечного тракта, карциноидном синдроме, алкоголизме. Бывают и врожденные нарушения обмена этого вещества. Основной источник витамина РР: рис, мясо, хлеб, картофель, печень, морковь.

Недостаток витамина В6 появляется при стрессе, лихорадке, гипертиреозе. Он сопровождается воспалением губ, языка, шелушением кожи, анемией. Витамин В6 содержится в хлебе, бобовых, мясе и картофеле, печени, семенах злаков. Потребность в этом витамине возрастает во время беременности.

Развивается у женщин при строгом вегетарианстве, а также при некоторых болезнях желудка, и приводит к развитию тяжелой анемии, поражению органов пищеварения и нервной системы. Содержится он в мясе, печени, рыбе, молоке, яйцах.

Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме сульфаниламидов, барбитуратов, алкоголя. Кроме того, что при этом возникают симптомы, подобные дефициту витамина В12, одновременно нарушается деление молодых клеток, прежде всего крови и эпителия. Дефицит фолиевой кислоты очень опасен во время беременности, он может приводить к задержке развития плода и другим патологическим состояниям. Фолиевая кислота содержится в зеленых растениях, томатах, мясе, почках, печени.

Итак, недостаток витаминов в женском организме может проявляться поражением практически любого органа. Диагностика гиповитаминоза трудна. Предотвратить это состояние можно с помощью полноценного питания (особенно полезны мясо, хлеб, овощи, молочные продукты) и лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Обмен углеводов

Нарушения переваривания и всасывания углеводов у женщин могут быть связаны с такими состояниями:

• врожденная недостаточность ферментов, например, лактозы;
• панкреатит;
• болезни кишечника.

Проявления нарушения всасывания: снижение массы тела, апатия, утомляемость, головная боль и другие, связанные с недостатком поступления энергии в организм.

Глюкоза в печени превращается в гликоген и запасается там, чтобы предотвратить резкие колебания сахара в крови. Этот процесс нарушается при следующих заболеваниях:

• гипоксия;
• болезни печени (гепатиты, в том числе лекарственные);
• гиповитаминоз С и В1;
• сахарный диабет и гипертиреоз.

Распад гликогена нарушается при гликогенозах – тяжелых наследственных заболеваниях.

Поступление глюкозы в ткани регулируют разные гормоны:

• инсулин;
• глюкагон;
• адреналин;
• соматотропный и адренокортикотропный гормоны;
• глюкокортикоиды;
• тироксин.

При всех заболеваниях, связанных с нарушением продукции этих гормонов, обмен углеводов нарушается. У женщин частыми причинами этого становятся сахарный диабет, болезни щитовидной железы.

Проявлениями нарушенного углеводного обмена является гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) и гипергликемия. Гипогликемия возникает при тяжелой физической и умственной нагрузке, а у женщин – еще и в период грудного вскармливания. Уровень сахара в крови у женщин может снижаться при сахарном диабете, болезнях почек, печени и надпочечников, гиповитаминозе В1, а также при голодании. Симптомы гипогликемии: мышечная дрожь, слабость, потливость, головокружение, вплоть до потери сознания.

Гипергликемия у женщин возникает после еды и при стрессах. Она сопровождает гипертиреоз, болезни нервной системы, а также сахарный диабет. Выраженная гипергликемия приводит к нарушению сознания и коме. При хроническом повышении уровня сахара в крови страдает сетчатка, микрососуды ног, почек, присоединяются инфекционные заболевания.

Лечение нарушенного обмена углеводов возможно только после определения, какое заболевание вызвало гипо- или гипергликемию.

Обмен липидов

Нарушение обмена липидов возникает вследствие патологии их расщепления, усвоения, депонирования и метаболизма. Оно может возникать при следующих состояниях:

• , при котором не вырабатываются ферменты для расщепления жиров;
• болезни печени (гепатит, холецистит, желчно-каменная болезнь), при которых нарушено образование желчи, помогающей усваивать жиры;
• поражение тонкого кишечника и диарея;
• гиповитаминоз А, В, С.

Проявления нарушенного жирового обмена у женщин:

• гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, E, К) с соответствующей клиникой;
• дефицит жирных кислот, проявляющийся выпадением волос, воспалением кожи, нарушением способности к деторождению, в частности, ановуляцией;
• истощение или .

Увеличенные запасы жира в организме женщины запрограммированы природой. Это позволяет легче забеременеть и выносить ребенка. Однако ожирение приводит к тяжелым последствиям: , повышению давления, разрушению суставов, развитию сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Для женщин характерен вид ожирения «груша», когда жировые отложения располагаются на нижней части туловища, бедрах и ягодицах. Это вызвано гормональными различиями между мужчинами и женщинами. Ожирение в виде «яблока» чаще всего говорит о серьезных проблемах в женском организме.

Ожирение в виде «груши» более устойчиво к диете, но оно безопаснее для организма, чем абдоминальное ожирение «яблоко».

Следует отметить, что быстрое похудение у женщин сопровождается значительными изменениями в нервной системе, в результате чего женщина испытывает подавленное настроение, депрессию, упадок сил. При выраженном ожирении лечить его можно только под наблюдением врача и желательно в группе единомышленниц.

Ожирение в виде «яблока» - один из симптомов метаболического синдрома. О нем смотрите видео.

Обмен белков

Белки – незаменимый материал для организма. Причиной их дефицита становится голодание или заболевания желудочно-кишечного тракта. Усиленный распад белков в организме происходит при раковом процессе, туберкулезе, гипертиреозе, лихорадке, ожогах, стрессах, болезнях почек и гиповитаминозе. Многие из этих факторов часто поражают именно женщин.

Метаболизм или обмен веществ является одной из важнейших функций организма. Это полный процесс превращения химических веществ, который обеспечивает рост, развитие и жизнедеятельность. В организме постоянно расходуется энергия, во время умственной и физической деятельности, и даже во время сна. Метаболизм представляет собой комплекс биохимических и энергетических процессов, обеспечивающих использование пищевых веществ для нужд организма и удовлетворения его потребностей в пластических и энергетических веществах.

Причины нарушения метаболизма

Нарушение метаболизма происходит при изменениях работы следующих органов:

щитовидная железа;

• надпочечники;

  половые железы.

Обмен веществ нарушается и при неправильном питании: избыточном, недостаточном или качественно неполноценном. В этих случаях идет сбой в тонкой регуляции метаболизма нервной системой. При этом изменяется тонус отдельных центров мозга, и, скорее всего, конкретно гипоталамуса. Это он регулирует и скорость выработки энергии, и строительные, накопительные процессы в организме.

Заболевания и нарушение метаболизма

Нарушение метаболизма связано с его липидной составляющей: жиры перестают нормально перерабатывться в печени. Липопротеидов низкой плотности, в крови становится намного больше, чем надо, и он начинает откладываться в запас, а также работает над поражением сосудов, что со временем приведет к болезням сердца и инсультам.

Нарушение метаболизма, возможные при любом заболевании нарушения каких-либо из многочисленных химических процессов, участвующих в обмене веществ в организме. Известно большое колличество болезней метаболизма, причиной которых служит специфическое его нарушение; выделим наиболее важные из них:

Болезнь Гирке. Это врожденное нарушение метаболизма, характеризующееся накоплением избыточного количества гликогена в тканях. Проявляется в период младенчиства отставанием в росте, выпячиванием живота из-за увеличения размеров печени; единственное средство лечения диета; рекомендуется добавление в рацион глюкозы. С возрастом состояние ребенка постепенно улучшается.

Фенилкетонурия . Наследственная задержка психического развития, обусловленная недостаточностью единственного фермента, необходимого для превращения аминокислоты фенилаланина в другую аминокислоту - тирозин.

Альбинизма. При нормальном метаболизме фенилаланина и тирозина (обе аминокислоты связаны между собой в обмене) образуется кожный черный пигмент меланин. Врожденное отсутствие этого пигмента в глазах, коже и волосах у лиц с альбинизмом обусловлено недостаточностью одного из ферментов метаболизма.

Алкаптонурия. Заболевание вызывается генетически обусловленной недостаточностью фермента, участвующего в метаболизме гомогентизиновой кислоты; может развиться артрит. При лечении назначают диету, исключающую потребление фенилаланина и тирозина.

Гиперхолестеринемия. Неспособность организма разрушать холестерин и липопротеины низкой плотности (в составе которых он в основном находится) приводит к накоплению холестерина в тканях из-за чрезмерно высокого его уровня в крови. Болезнь вызывает атеросклероз.

Подагра. Подагра и подагрический артрит - хронические заболевания, вызываемые нарушением обмена эндогенной мочевой кислоты, соли (ураты) откладываются главным образом в хрящах, особенно суставных, и в почках, обусловливая болезненные воспалительные отеки. Накопление уратов можно предотвратить с помощью диеты.

Влияние на метаболизм оказывает образ жизни человека, а именно:

Рацион питания;

сбалансированность рациона;

продолжительность сна;

стрессовость жизни;

физическая активность.

Нарушение метаболизма может быть связано со множеством фактором. Влияет на этот процесс не только рацион питания, но и образ жизни. Стрессы, работа, быстрые перекусы влияют на работу пищеварения. Жирная еда и полуфабрикаты, газировка и сладости с высоким содержанием глюкозы вызывают замедление метаболизма, приводят к ожирению и сахарному диабету.

Лечение и профилактика нарушения метаболизма

Нормализация питания очень важна для лечения и профилактики нарушений обмена веществ в организме. Следуя правилам вы сможете уменьшить риск развития заболевания:

Ограниченое потребление жиров животного происхождения;

снижение калорийности питания;

отказ от вредной еды (фаст-фуд, газированные напитки, сладости).

Сбалансированный рацион, соблюдаемый в течение многих лет, по результатам серьезных научных исследований, приводит к снижению уровня вредных липидов типа холестерина, а в дальнем прогнозе уменьшает частоту развития инфаркта миокарда. Питание должно быть частым и дробным. Это позволит подавить вспышки неконтролируемого голода, которые чаще всего и приводят к перееданию. При этом уменьшается объем потребляемой за один раз пищи, что, в свою очередь ведет к уменьшению объема желудка, а также снижению аппетита.

Жиры, которые мы получаем из большого количества мяса и молочных продуктов, подавляют иммунную систему и другие жизненно важные обменные процессы. Организм человека нуждается в жирных кислотах омега-3, которые содеражаться в следующих продуктах:

Оливковое масло;

морская рыба;

грецкие орехи.

Необходимо добиваться благоприятного для здоровья соотношения в пище незаменимых жирных кислот омега-3 и омега-6, которое лежит между 1:1 - 1:4, чтобы организм синтезировал сбалансированные простагландины, а течение естественного гормонального каскада не блокировалось.

В программу коррекции метаболизма должны входить занятия спортом, которые позволят нарастить мышечную массу. Это повысит энергозатраты организма и позволит начать процесс утилизации накопленных ранее жиров.

Для нормализации обмена веществ важен продолжительный и глубокий сон. Правильный режим сна должен соблюдаться неукоснительно, именно он поможет ускорить обменные процессы в организме, способствуя выработке в организме гормона роста. Ведь именно гормон роста имеет непосредственное отношение к высокому уровню метаболизма в организме.

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек - НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85-90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция - оксалатов, 3-10% - перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений - оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

• повышенное поступление оксалатов с пищей
• заболевания кишечника - воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
• повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70-75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5-7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10-14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек - пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии - хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек - это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

• избыточное накопление цистина в клетках почки
• нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот - цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции - воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

• дискомфорт при мочеиспускании
• учащенное мочеиспускание
• ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
• приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
• боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования - проведению биохимического исследования мочи.
2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
3. АКОСМ - определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Лечение оксалатной нефропатии

• при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
• необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
• рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
• из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3-5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2-3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

• при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
• преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
• важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости - от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды - нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты - цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

• эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
• у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

1. нормализация образа жизни
2. правильный питьевой режим
3. диета
4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания - избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Обмен веществ – это комплекс химических реакций, которые протекают в клетках и межклеточной жидкости организма. Благодаря постоянно действующему метаболизму поддерживается жизнь человека. Обмен веществ позволяет организму развиваться, размножаться, сохранять все свои функции и адекватно реагировать на воздействие внешней среды. В этом сложном химическом процессе принимают участие белки, жиры, углеводы и многие другие элементы, каждый из которых играет особую роль в обмене веществ. Метаболизм осуществляется по таким этапам:

• питательные компоненты попадают в организм человека;
• они всасываются из пищеварительной системы, ферментируются, расщепляются на более мелкие составляющие и проникают в кровеносную систему;
• вещества транспортируются, усваиваются разными органами и системами, выделяют энергию;
• продукты распада, которые организм не усвоил, удаляются через легкие, кишечник, выделительную систему.

Данная патология представляет изменения в одной из стадий метаболизма – в анаболизме либо катаболизме. Последний представляет собой окисление или дифференциацию сложных элементов до состояния простых органических молекул, способных участвовать в анаболизме – синтезировании, для которого характерна энергозатратность. Неправильный обмен веществ характеризуется слишком медленным или ускоренным темпом метаболизма.

Низкая скорость метаболизма подразумевает, что обменные процессы протекают медленно: за определенное время сжигается меньше калорий, чем нужно, при этом трансформация питательных веществ в энергию тоже замедлена. Так, у человека развиваются проблемы с лишним весом, поскольку не все потребляемые калории успевают сгореть, вместо этого откладываясь в виде жировых складок на теле.

Ускоренный метаболизм тоже является расстройством, при котором человек употребляет практически любые продукты, но не способен набрать оптимальный для себя вес. Полезные элементы и витамины, которые поступают в тело вместе с едой, не усваиваются. Как результат, формируется дефицит важных ферментов, при котором замедляется работа ключевых процессов организма. Человек с быстрым обменом веществ зачастую плохо себя чувствует, поскольку его иммунитет ослаблен. Это снижает сопротивляемость организма к сезонным заболеваниям.

Причины

Распространенный фактор нарушения обмена веществ - наследственные метаболические расстройства. Ключевую роль регуляции внутриклеточного метаболизма выполняет генетическая информация: при мутации генов (особенно тех, которые отвевают за кодирование синтеза ферментов) развиваются дефекты обмена веществ. Кроме этого, генные (врожденные) дефекты вызывают мутации структурных и транспортных белков. Болезни обмена веществ могут быть связаны с:

• патологическими изменениями в функционировании щитовидной железы;
• сбоями в работе надпочечников или гипофиза;
• неправильным рационом (переедание, голодание, диеты);
• несоблюдением здорового образа жизни (наличие вредных привычек, гиподинамия, пр.);
• неправильным режимом сна.

Симптомы

Признаки ненормального метаболизма могут быть разными, они зависят от того, на каком уровне происходят изменения – молекулярном, клеточном, в тканях, органах или во всем организме в целом. Любой сбой химического обменного процесса способен вызвать эндокринные заболевания, дисфункцию разных органов/систем, гормональный сбой. Изменения в организме проявляются постепенно, поэтому первичные симптомы зачастую незаметны.

Нарушения обмена веществ показывают разнообразные симптомы, среди которых распространено ожирение. Другими признаками наличия патологии считаются:

• изменение структуры кожи;
• ломкость волос, ногтей;
• отечности;
• сильное увеличение или снижение веса;
• повышенный аппетит или его отсутствие;
• появление дерматологических проблем – кожной сыпи, акне, пр.;
• появление гипо- или гипергиментации;
• проблемы с зубами (разрушение эмали);
• бледность кожи, отечность конечностей, одутловатость лица;
• разлад пищеварения (диарея чередуется с запорами).

Нарушение углеводного обмена

Главная задача углеводов в организме – питание клеток мозга и восполнение энергии. Углеводные соединения компенсируют потерю сил при эмоциональной или стрессовой нагрузке. При этом, проблемы с усвоением углеводов, как правило, сопровождают больного пожизненно. Основной симптом нарушения углеводного обмена – это колебания веса. При превышении нормы углеводов масса увеличивается, при нехватке – снижается. Другие симптомы углеводного нарушения:

• непроизвольная дрожь в теле;
• гиперактивность;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• гипертония (при ожирении);
• сахарный диабет;
• увеличение уровня глюкозы в крови;
• депрессия;
• слабость/сонливость;
• потеря массы тела;
• болезнь Гирке;
• гипогликемия.

Белкового обмена

Белок является главным строительным материалом в организме человека. Причиной проблем с нарушением белкового обмена могут служить разные патологии. При избытке количества белка у человека наблюдается:

• снижение аппетита;
• нарушение стула (запоры, диарея);
• патология почек, недостаточность органа;
• напряженное состояние нервной системы (могут случаться нервные срывы);
• отложение солей в тканях;
• увеличение количества белка в плазме крови.

Ухудшение усвояемости белковой пищи, при котором в организме накапливается большое количество аминокислот и других составляющих элементов, становится причиной ряда заболеваний, включая жировую дистрофию печени, остеопороз, ожирение, подагру. При слишком быстром распаде белков и их дефиците в теле у человека наблюдается:

• гипотонус, слабость;
• ухудшение состояния кожи, волос, ногтей;
• быстрое снижение веса;
• истощение мышечной ткани;
• снижение работоспособности;
• иммунодефицит.

Обмена жиров

Баланс жиров гарантирует организму нормальное осуществление гомеостаза. Жировая ткань содержится в гормонах и нервных волокнах. Основным симптомом нарушения жирового метаболизма служит изменение массы тела. При избыточном количестве вещества у человека наблюдается:

• проблемы с кровью (избыток холестерина, увеличение свертываемости);
• атеросклероз;
• формирование камней в печени, желчном пузыре;
• ожирение.

При дефиците жиров страдают функции печени, могут развиваться болезни почек и других органов. К симптомам сниженного количества жирных кислот относятся:

• кожные воспаления;
• гиповитаминоз;
• нарушение гормонального баланса;
• выпадение волос;
• недостаточный вес тела.

Водного обмена

Вода – важнейшая составляющая гомеостаза, из нее состоит более половины массы тела человека. Нормальных водный баланс означает практически равное поступление и удаление жидкости из организма. Нарушение этого показателя может протекать с такими симптомами:

• сгущение крови;
• развитие болезней ЖКТ и ЦНС;
• отечность кожи;
• дисфункция выделительной системы;
• повышение давление;
• уменьшение сердечного выброса, пр.

Минерального обмена

Минералы выступают биокатализаторами многих физиологических процессов и кислотного состояния организма. Как правило, к нарушению минерального баланса приводят стрессовые ситуации, ускоренный темп жизни, неблагоприятная окружающая среда, вредные привычки и несбалансированное питание. Если нарушен обмен веществ в связи с эндокринными отклонениями, могут наблюдаться следующие симптомы:

• снижение иммунитета;
• бессонница;
• ухудшение зрения;
• ломкость ногтей;
• снижение либидо;
• расстройство стула;
• выпадение волос;
• угревые высыпания.

У детей

Такая проблема может возникнуть у ребенка в самом раннем возрасте. Чтобы восстановить нормальный метаболизм, следует наладить правильное питание малыша. При нарушении обменных процессов у детей врач диагностирует «экссудативный диатез», основными признаками которого служат:

• красные пятна на теле, которые могут мокнуть и зудеть;
• гнойнички на коже;
• насморк, воспаление глаз.

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма

Сбой обмена веществ связан с нарушением нормально переработки жиров печенью. При этом в крови становится меньше липопротеидов низкой плотности и организм начинает формировать запасы. У человека страдают сосуды, что со временем приведет к инсульту и болезням сердца. Нарушение метаболизма часто сопровождается и другими заболеваниями, включая:

1. Болезнь Гирке. Врожденное нарушение обменных процессов, при котором в тканях сверх меры накапливается гликоген. Патология проявляется у младенцев отставанием в росте, увеличением размеров печени, выпячиванием живота. Единственным способом лечения болезни Гирке будет диета. С возрастом состояние больного улучшается.
2. Фенилкетонурия. Это наследственная патология, характеризующаяся замедлением психического развития. Возникает вследствие дефицита фермента, отвечающего за преобразование фенилаланина в тирозин.
3. Алкаптонурия. Болезнь вызывают генетически обусловленная недостаточность фермента, который участвует в метаболизме гомогентизивной кислоты. Вследствие этого развивается артрит. Для терапии назначают диету, подразумевающую отказ от продуктов с тирозином и фенилаланином.
4. Альбинизма. Это врожденное отсутствие кожного черного пигмента меланина (характерно для альбиносов).
5. Подагра. Хроническая болезнь, вызванная нарушением обмена соли, эндогенной мочевой кислоты. Для подагры характерно откладывание минерала в почках, суставах и хрящах, что вызывает формирование болезненных воспалительных отеков.
6. Гиперхолестеринемия. Неспособность организма разрушать липопротеины и золестерин, что приводит к накоплению этих веществ в тканях. Заболевание вызывает атеросклероз.

Лечение­

Терапия должна начинаться с устранения причин ее вызвавших. Для этого корректируют рацион и режим питания, снижая количество потребляемых углеводов и жиров. Больные регулируют режим бодрствования и отдыха, стремятся избегать стрессов, занимаются спортом, благодаря чему возрастает энергетический обмен и организм приходит в тонус. Перечисленные меры помогают устранить нарушения обмена веществ, которые не осложнены генетическим или другими факторами.

При запущенности проблемы, без врачебной помощи не обойтись. Если патология уже отразилась на работе органов, больному нужно пройти курс лечения, включающий прием:

• гормональных препаратов (при дисбалансе гормонов);
• тироидных лекарств (при нарушении работы щитовидной железы);
• инсулина (при диабете).

Препараты

Пониженный или повышенный метаболизм предполагает комплексное лечение, осуществляемое под контролем врача. Препараты, помогающие коррекции метаболизма, делятся на такие категории:

1. Гормоны. Средства на основе биостимулиторов, нормализующие метаболизм. Назначаются исключительно после проведения диагностики.
2. Витаминные комплексы. Препараты, содержащие активные соединения, принимающие участие во всех жизненно важных процессах, включая ферментацию, накопление энергии, выработку нужных веществ, развитие тканей, пр. Витамины принимаются регулярно по назначенной врачом схеме и дозировке.
3. Ферменты. Средства, которые нейтрализуют вязкую консистенцию гиалуроновой кислоты.
4. Лекарства, контролирующие гемостаз. Антромбиотики, стимуляторы эритропоэза, гемостатики, пр.
5. Аминокислоты (глицин, метионин). Средства, которые компенсируют дефицит данных веществ в организме, улучшая состояние энергетических ресурсов, налаживая гипотоламно-гипофизную деятельность, пр.
6. Биостимуляторы. Улучшают состояние нервной системы, активизируют защитные свойства организма, устраняют гипоксию. Данные препараты замедляют или ускоряют метаболизм, приводя его в норму, обладают репаративным эффектом.

После обследования пациента и определения причин патологии врачи назначают прием определенных медикаментов. Как правило, прописываются несколько самых действенных препаратов, к примеру:

1. Редуксин. Этот препарат подходит больным, у которых сбои обменных процессов привели к обжорству и постоянному голоду. Входящие в Редуксин компоненты дают ощущение сытости и помогают замедлить усвоение пищи, налаживая пищеварение. Вследствие этого человек употребляет нормальный для него объем пищи и постепенно избавляется от лишних килограммов, набранных во время болезни.
2. L-тироксин. Лекарство имеет схожее действие с гормоном щитовидной железы и назначается при патологиях, вызванных ее дисфункцией. После приема препарата работа железы налаживается, метаболизм приходит в норму.
3. Глюкофаж. Медикамент нормализует функционирование поджелудочной железы, предупреждая выброс в кровь лишнего количества инсулина, что часто наблюдается при неправильном метаболизме.

Диета

Отклонения в обмене веществ предполагает обязательное соблюдение диеты. Взрослым врач назначает питание №8 по Певзнеру. Питание при лишнем весе и ожирении подходит практически всем людям с нарушенным метаболизмом. Принцип составления меню заключается не в сокращении калорий, а направлен на восстановление функции систем и органов. Ключевой признак эффективности диеты при нарушении обмена веществ – это состояние ощущения легкого голода.

Суточная калорийность предлагаемого рациона составляет 2000 кКал, при этом вес нормализуется постепенно и без вреда здоровью. Основные правила диеты:

• хлеб можно лишь из муки грубого помола, не больше 150 г за сутки;
• ежедневно следует кушать овощи (минимум 200 г), за исключением картофеля, свеклы, моркови;
• меню больного включает жидкие супы на постном бульоне, но дважды в неделю разрешены первые блюда с кусочками нежирного мяса или фрикадельками;
• отказаться необходимо от острой, соленой, маринованной пищи;
• разрешено кушать макаронные изделия из твердых сортов пшеницы 2 раза за неделю (порция не больше 150 г);
• постное мясо должно быть в рационе ежедневно, не меньше, чем по 150 г (можно заменять рыбой);
• допускаются яйца, но не больше 1 за день;
• масло разрешено исключительно растительное;
• чай и слабый кофе пьют без сахара;
• обязательно потребление фруктов, за исключением бананов и винограда;
• разрешены нежирные молочные продукты;
• под запретом выпечка, сладости;
• обязательно выпивать 1,5-2,5 литра воды за сутки;
• запрещены животные жиры, рис, бобовые, алкоголь, магазинные соусы, копчености, манка, колбасы.

Народные средства

При наличии проблем с метаболизмом, обязательно нужно обратиться к специалисту, иначе есть риск ухудшить собственное состояние. В дополнении к назначенному лечению разрешается применять народные методы терапии. Эффективными считаются следующие из них:

1. Настой из листьев грецкого ореха. Четыре чайные ложки сухих листьев заливают 400 мл кипятка, настаивают час. Отвар принимают по ½ ст. 4 раза за сутки перед едой.
2. Чай из хвоща полевого. 1 ч. л. травы заваривают стаканом крутого кипятка и настаивают 15 минут. Чай пьют 3 раза в день по ¼ ст.
3. Чесночная настойка. 350 г продукта натирают на терке, после нижнюю часть массы (где больше сока) заливают 200 мл спирта и ставят в прохладном темном месте на 10 дней. После жидкость отцеживают и пьют ежедневно: сначала 2 капли, но с каждым днем увеличивая дозировку еще на 2 капли. Продолжительность курса – 11 суток.

Профилактика

Чтобы предотвратить сбой метаболизма, важно постоянно снабжать собственный организм необходимыми веществами. Особое место при этом занимает кислород: при достаточном его количестве в теле активизируются обменные процессы. Другие меры профилактики патологии – это:

• прием витаминно-минеральных комплексов;
• регулярные занятия спортом;
• соблюдение оптимального режима сна и отдыха;
• сбалансированный рацион;
• стремление избегать стрессовых ситуаций и переутомлений;
• отказ от вредных привычек.

Видео