Полный обзор острой сердечной недостаточности. Боли в сердце. Каким образом проводится лечение патологии

Это группа патологических нарушений, возникающих на фоне недостаточной способности сердечной мышцы сокращаться. Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется неспособностью организма скоординировать свои потребности в необходимом количестве крови в системе кровотока. А сердечная мышца не имеет возможности удовлетворить эту потребность.

Данная патология системы сердца и сосудов считается одной из самых распространенных. Как правило, она сопровождается гипоксией и ухудшением проходимости тканей. В связи с этим, развитие сердечно-сосудистой недостаточности более негативно, чем другие хронические заболевания сказывается на самочувствии пациентов.

Симптомы сердечно сосудистой недостаточности

Развитие заболевания сопровождается достаточно яркой симптоматикой. Она выражается в появлении быстрой утомляемости, слабости. Наблюдается одышка, которая в самом начале болезни возникает только при физической нагрузке. Но с развитием патологии, одышка начинает беспокоить постоянно.

Больной жалуется на кашель с мокротой розоватого или белого оттенка. Это связано с тем, что в организме скапливается лишняя жидкость, которая выделяется из организма, в том числе, мокроты.

Застой жидкости провоцирует появление отеков. Если больной ходит, отечность наблюдается в области голеней. Если лежит – в области поясницы, живота. С развитием сердечной недостаточности, пропадает аппетит, часто наблюдаются позывы и сама рвота. Живот становится болезненным, так как ткани печени поражаются застойными явлениями.

Почему возникает сердечно-сосудистая недостаточность?

Причиной, по которой происходит развитие патологии, является серьезное хроническое заболевание сердечной мышцы или чрезмерная нагрузка на нее. Спровоцировать появление сердечной недостаточности могут следующие причины:

Ишемия сердца, поражающая мышцы миокарда одного из желудочков сердца.

Хроническая сердечная патология, вызванная злоупотреблением алкоголем или возникшая в результате перенесенной вирусной инфекции.

Высокое артериальное давление, в результате которого сокращается упругость стенок кровеносных артерий. Это затрудняет работу сердца.

Наличие острого или хронического воспалительного процесса в сердечной мышце (миокардит). Он может проявляться в качестве осложнений после инфекций сердечной мышцы.

Пороки сердца, которые имеют дегенеративный характер, или являются последствием повреждения. Пороки могут вызвать поражение сердечных клапанов.

Врожденный аортальный стеноз и патология притока венозной крови. Например, хроническое утолщение стенок перикарда, при котором сокращается приток крови к сердцу. Вследствие этого, оно начинает усиленно работать «на износ», чтобы поддержать достаточный уровень кровообращения.

Лечение заболевания

Основной, главной целью терапии является увеличение продолжительности жизни заболевшего и улучшение ее качества.

В первую очередь, доктор проведет обследование и выяснит причину, приведшую к патологии, и проведет полноценное лечение. Его назначает врач в индивидуальном порядке, исходя из причины болезни, возраста пациента и тяжести заболевания.

Во время проведения лечения важную роль играет снижение нагрузок на сердце и увеличение его способности сокращаться. В этот период рекомендовано снижение физической активности. Больному необходим спокойный отдых, низкожировая диета, снижение до минимума потребление соли и здоровый образ жизни.

Совсем недавно, при лечении сердечной недостаточности использовали сердечные гликозиды. Однако в настоящее время их применяют меньше, особенно на начальном этапе лечения и только тогда, когда использование других препаратов оказалось неэффективным.

Конечно, при лечении сердечными гликозидами улучшается работа сердца, легче переносятся физической нагрузки. Однако нужно понимать, что при применении данных препаратов, происходит их накопление в организме. И при критической массе накопленного препарата может наступить отравление. Оно сопровождается следующими признаками: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, снижение пульса, ощущение перебоев в работе сердечной мышцы.

При лечении используют также препараты диуретики (мочегонные). Их назначают при отечности из-за скопления избытка жидкости в организме. Отеки наблюдаются в области лодыжек, живота, легких. Из-за отеков резко увеличивается вес тела. Диуретики принимают по рекомендации врача. Чаще всего назначают фуросемид, диакарб, верошпирон и др.

В последнее время, в терапии сердечной недостаточности, в основном используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. К таким препаратам относят, например, эналаприл, берлиприл, лизиноприл. Они способствуют расширению кровеносных артерий, снижают периферическое сопротивление сосудов. Их действие облегчает функциональную способность сердца по проталкиванию крови в сосуды. Эти лекарственные средства назначают практически всем пациентам.

Кроме того, некоторым больным назначают бета-блокаторы, например, метопролол, конкор, карведилол. Эти препараты регулируют частоту сердечных сокращений и снижают кислородное голодание сердца, а кроме того, снижают повышенное давление. Будьте здоровы!

Острая сердечно-сосудистая недостаточность - тяжелое состояние организма, к которому приводят многие причины. Патологические нарушения в сердечной деятельности и сосудах настолько выражены, что без лечебного воздействия оно приводит к неминуемому летальному исходу.

Подобный термин выражает основную причину смерти. Выраженная стадия изменения работы сердечно-сосудистой системы прекращает циркуляцию крови в органах и тканях и вызывают общий кислородный «голод».

Первичная патология может поражать только одну составляющую системы, но затем обязательно присоединяется другая.

Как связаны сердце и сосуды

В норме сердце выполняет роль насоса, прокачивающего кровь за счет силы миокарда. Одно сокращение выталкивает в аорту до 80 мл крови, за минуту - около 5 литров. Но сердце не отдыхает, поэтому за сутки ему приходится перекачать до 7000 л.

Артериальные сосуды вмещают 15% кровотока. Самые мелкие (артериолы) доносят кислород в ткани. Они могут перераспределять кровь за счет спастического сокращения: тогда в тканях возникнет состояние ишемии, а избыток крови сбросится в вены по артериовенозным шунтам. Если тонус артериол приводит к расширению просвета, то кровоснабжение усиливается.

В организме имеются собственные регуляторы тонуса:

  • импульсы из нервной системы и гормональные вещества (адреналин и норадреналин, ангиотензин-2, серотонин);
  • продукты окисления.

Этот природный механизм рефлекторно срабатывает при стрессах, когда основная масса крови притекает из центральных сосудов к периферийным.

Существуют токсические яды, лекарственные вещества, обладающие таким же свойством.

Еще более мелкие сосуды - капилляры - занимаются доставкой кровяных телец до клеточного уровня и вымыванием отработанных веществ, их сбором в венозную систему. В них помещено 12% массы крови. Но при потере тонуса объем увеличивается в разы.

В венах собирается основная кровь (до 70%), они самостоятельно приспосабливаются к поступившему количеству крови. Приток в правое предсердие по системе полых вен регулируется центральным венозным давлением.

Давление в венах повышается при:

  • сердечной недостаточности;
  • механическом препятствии дальнейшему оттоку в легкие (тромбоз легочной артерии);
  • излишках жидкости в организме.

Снижается при:

  • выраженной кровопотере;
  • снижении тонуса артерий и вен на периферии (за счет оттока их центра);
  • потере жидкости с рвотой, поносом, потом.

Красным показаны артериальные сосуды, а синим - венозные

Повышенный тонус периферических сосудов приводит к резкому усилению нагрузки на миокард. Из-за возросшего периферического сопротивления ему необходимы дополнительные усилия для проталкивания крови.

Снижение тонуса капилляров с расширением их просвета вызывает задержку основной массы крови. Сердце недополучает необходимый объем, а коронарные сосуды прекращают питать мышцу кислородом.

Такая взаимозависимость при заболеваниях с нарушением регуляции способствует тяжелым последствиям и не исчезает самостоятельно.

Способы диагностики

О состоянии сосудистого тонуса и сердечной мышцы можно судить на основании результатов обследования:

  • измерение артериального давления - по верхнему уровню (систолическому) судят о мышечной силе сердечных сокращений, выброса, по нижнему (диастолическому) - о величине сосудистого тонуса или сопротивления;
  • регистрация центрального венозного давления - снижение указывает на низкий тонус сосудистого русла;
  • объем циркулирующей крови - методика при недостаточном объеме позволяет судить о степени кровопотери или о депонировании крови в расширенных капиллярах;
  • ЭКГ выявляет признаки перегрузки миокарда, степень гипертрофии;
  • УЗИ сердца позволяет количественно определить правильность потока крови через сердечные камеры.


Венозное давление замеряется путем введения катетера в подключичную вену

Причины острой недостаточности сердца и сосудов

Сердце и сосуды обеспечивают макро- и микроциркуляцию крови в организме. Сбой в одной из частей приводит к неадекватному обеспечению кислородом всего организма. А это чревато сначала нарушением функции органов и систем, затем гибелью клеток.

Причиной патологических изменения могут быть:

  • травмы;
  • наружное или внутреннее кровотечения;
  • обширные ожоги;
  • психический стресс;
  • потеря солей и жидкости;
  • интоксикация (при любых инфекционных заболеваниях, отравлениях пищевыми продуктами, ядовитыми веществами);
  • аллергическая реакция немедленного типа;
  • острая ишемия миокарда;
  • нарушение ритма сердца;
  • изменение регуляции сосудистого тонуса при повышенной выработке гормонов.

Возникновение острой сердечной недостаточности приводит к нарастающему поражению сосудистого тонуса и наоборот. Рассмотрим подробнее виды этих нарушений.

Если первичной является сердечная недостаточность

Для острой сердечной недостаточности характерно 2 типа течения.

Недостаточность левого желудочка

Левожелудочковая недостаточность - проявление неспособности левого желудочка к выталкиванию в кровяное русло достаточного объема крови. Характерна для болезней миокарда с преимущественным очагом в левых отделах сердца:

Распространенная долевая пневмония способствует перегрузке сердца.

В левом предсердии накапливается кровь, а желудочек не в состоянии прокачать ее в аорту. При этом правый желудочек продолжает нагнетать кровь в легочный круг. В связи с перегрузкой жидкость переходит в ткани легкого и вызывает отек.

Симптомы:

  • вынужденное сидячее положение больного;
  • синюшность лица, рук, стоп;
  • приступы удушья;
  • кашель с розовой мокротой;
  • аускультативно выслушивается множество влажных хрипов, клокочущее дыхание слышно и без фонендоскопа на расстоянии.

Исход зависит от состояния сосудистого тонуса и артериального давления. При повышенном артериальном давлении (тонус капилляров сохранен) у больного больше шансов выжить. Если присоединяется сосудистая недостаточность с атонией, то борьба с отеком легких проходит в очень сложных условиях полного отсутствия помощи со стороны организма.


Высокий тонус артерий в малом круге поддерживается болезнями легочной ткани и бронхов (астма, эмфизема, пневмосклероз)

Недостаточность правого желудочка

Правожелудочковая недостаточность - возникает при острой неспособности правого желудочка протолкнуть кровь в легочную артерию. Наиболее частые причины:

  • эмболия легочной артерии;
  • инфаркт миокарда с локализацией в правом желудочке;
  • превышение необходимой потребности в жидкости при внутривенном переливании растворов и крови.

Симптомы:

  • , лица;
  • расширение и видимая пульсация вен на шее;
  • удушье;
  • тахикардия;
  • отеки на ногах;
  • асцит;
  • пальпируется увеличенная печень.

Интенсивная терапия проводится в зависимости от основного заболевания. Она направлена на восстановление нормального давления в центральной венозной системе. Для этого используются средства, расширяющие мелкие сосуды. В процессе лечения необходимо уменьшить приток венозной крови, снизить тонус капилляров.

Мы видим, что варианты сердечной недостаточности очень зависимы от состояния сосудов. Существует патология, которая первично поражает сосудистое звено и имеет обратную зависимость от силы сердечных сокращений.

Если главной является сосудистая недостаточность

В основе развития сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции тонуса сосудов со стороны нервной и эндокринной систем. Большое значение придается патологическим изменениям сосудодвигательного центра в продолговатом мозге и рефлексогенных зон в области каротидного синуса (на сонной артерии) и в дуге аорты.

Падение тонуса сказывается главным образом на замедлении и скоплении крови в сосудах брюшной полости. Кровоток замедляется, значительное количество крови депонируется в воротной вене, печени, селезенке. Приток к сердцу уменьшается. Заболевание сердца в данном случае является вторичным.

Три состояния отражают острую сосудистую недостаточность: обморок, коллапс и шок. Клинически нет граней, разделяющих их в точной диагностике. Можно говорить только о более или менее выраженной реакции сосудов.

Обморок

Обморок обусловлен острым отливом крови от головного мозга. К нему более предрасположены лица с эмоциональной неустойчивостью, наклонностью к гипотонии, при длительном вынужденном горизонтальном положении. В патологии имеет значение скорость реакции вазомоторного аппарата человека.

Симптомы:

  • внезапное побледнение;
  • кратковременная потеря сознания;
  • сужение зрачков;
  • замедленный ритм сердца;
  • определяется падение артериального давления.

Сознание быстро возвращается самостоятельно, если положить пациента с пониженным уровнем головы.

Коллапс

Коллапс - состояние больного более тяжелое, поскольку основные вазомоторные центры страдают не от функциональных изменений, а от интоксикации при инфекциях или от выраженного токсического действия ядов непосредственно на сосуды и надпочечники. Во внутренних органах наблюдается парез мелких капилляров со скоплением большого объема крови.


Часто пациент падает при попытке встать

Симптомы:

  • жалобы на слабость;
  • пациент заторможен;
  • бледность;
  • артериальное давление низкое;
  • кожа покрыта липким холодным потом.

Шок

Шок вызывается более серьезными патологическими причинами:

  • обширными ожогами;
  • перитонитом;
  • острой кровопотерей;
  • массивной травмой;
  • раздражением болевых рецепторов (пневмоторакс, растяжение капсул органов).

В происхождении шокового состояния большую роль играет присоединение сердечной недостаточности, а при она выходит на первое место.

Симптомы:

  • пациент чаще без сознания;
  • бледен;
  • покрыт липким потом;
  • губы цианотичны;
  • дыхание поверхностное;
  • тахикардия;
  • артериальное давление резко снижено или не определяется;
  • пульс на лучевой артерии не прощупывается, на сонной – с трудом.

Отличительные признаки

Для определения правильного лечения необходимо отличать клинические признаки сердечной и сосудистой недостаточности.

В клинике острой недостаточности сердца обращает на себя внимание:

  • вынужденное положение больного;
  • удушье сидя в постели;
  • переход в положение лежа только усиливает одышку;
  • типичен синюшный оттенок кожи;
  • определяются расширенные границы сердца;
  • при аускультации - нарушение ритма;
  • при измерении венозного давления определяется его повышение;
  • возможны пульсирующие вены на шее;
  • имеются клинические признаки застоя крови в печени, легких.

При сосудистой недостаточности:

  • пациент лучше чувствует себя лежа, поскольку так усиливается снабжение мозга кровью;
  • кожа по цвету бледная или имеет сероватый оттенок;
  • повышена потливость;
  • границы сердца в норме;
  • аритмии нет;
  • венозное давление падает, вены спадаются;
  • нет застойных признаков в печени, легких.

Неотложные мероприятия и терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности строятся с учетом преобладающих симптомов и ответной реакции организма на лечение. Важно определить основную причину тяжести состояния. Во всех случаях пациенту подается кислород через носовые катетеры, вводятся сердечные гликозиды, средства, воздействующие на тонус сосудов.

Оказать необходимый объем помощи самостоятельно или народными средствами невозможно. Необходимо как можно скорее вызвать «Скорую помощь».

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) – это патологическое состояние системы кровообращения, сочетающее в себеоба указанных вида недостаточности, объединенных общей этиологией или патогенезом.

Они являются разновидностями одного нарушения – кровообращения (НК). Эта недостаточность возникает при несостоятельности насосной работы сердца, т.е. нарушении его сократительной способности. На этом фоне наступает дисбаланс между возможностями сердца и потребностями организма в кислороде и других полезных компонентах.

Сосудистая недостаточность проявляет себя тем, что нарушенный кровоток в периферии ведет к резкому падению АД и может наступить обморок, коллапс. Почти всегда сосудистая недостаточность сопровождает СН, поэтому их объединяют.

Сосудистая недостаточность может быть связана с плохим состоянием артерий (если они сужены), тогда недостаточна поставка питания тканям; венозная недостаточность – отработанная кровь медленно и недостаточно оттекает от органов.

Когда первичное наполнение сосудов периферии внезапно уменьшается, возникает коллапс или обморок. Сердечная недостаточность (СН) – это всегда завершение любого кардиологического и сосудистого заболевания, его естественный исход. Началом болезни СН может быть только при кардиомиопатии.

Прогноз при СН исчисляется тоже 5-летней выживаемостью, как при онкологии. Причина СН всегда связана с повреждением миокарда и снижением способности сердца к наполнению и опорожнению.

От скорости развития СН разделяется на острую и хроническую. Скорость зависит от вида патологии; например, при АГ недостаточность развивается медленно, годами, а при ИМ – счет идет на минуты и часы (ОСН). Этот вид недостаточности сопровождается отеком легких, сердечной астмой, кардиогенным шоком.

При ХСН – процесс идет медленно, годами, сопровождается гипоксией тканей хронического характера. 2% населения страдает ХСН, к старости эта цифра растет – после 75 лет – уже 10%. СН на сегодня лидирует по смертности.

Этиология явления

СН часто развивается у пожилых;страдающих сердечными патологиями: АГ, СД, ИБС, атеросклероз, ИМ, приобретенные сердечные пороки; генетическая предрасположенность; инфекционно-аллергические патологии сердечной мышцы.

Способствующие факторы: повышение нагрузки при нарушенной гемодинамике; органические изменения миокарда; сужения сосудов; повышенный холестерин; АГ.

А также психо-эмоциональные перенапряжения; ТЭЛА; аритмии; ОПН; применение препаратов с отрицательным влиянием на сердечную мышцу (кардиотоксических); эндемический зоб;прием гипертензивных средств;алкоголизм; быстрый набор веса; резкое увеличение ОЦК при проведении усиленной инфузионной терапии.

Сосудистая недостаточность может возникать у астеников в момент резкого подъема;при длительной духоте в помещении; прием и повышении дозы гипотензивных средств; при истощениях; испуге.

Провоцирующие факторы обморока – анемии, кровотечения, переутомление; инфекции с тяжелым течением; голодание. Коллапс может развиться при тяжелых патологиях: сепсис, перитонит, пневмония, солнечный удар, интоксикации, панкреатит и пр.

Что происходит при СН

На фоне миокардитов, выраженных аритмий, при инфарктах объем крови, поступающей в артерии, резко падает. Клиника ОСН становится при этом похожей на сосудистую недостаточность, поэтому ее называют еще сердечным коллапсом.

При ХСН – все происходит неторопливо, поскольку сначала развиваются компенсаторные механизмы, при помощи которых организм старается компенсировать недостаточную работу миокарда. Таким способом система кровообращения пытается все же снабжать органы и ткани в достаточном количестве питанием и кислородом. К этим механизмам относится усиление работы сердца. Оно начинает сильнее сокращаться, учащает свой ритм.

Сначала сердце справляется со своей работой, левый желудочек компенсаторно гипертрофируется. Симптомы больного не беспокоят; только повышается АД. Но рост стенки миокарда в толщину начинает постепенно пережимать коронарные сосуды и теперь уже сама мышца сердца начинает страдать от гипоксии и ишемии.

Стенки левого желудочка уже не могут наращивать свою толщину и начинают растягиваться, наступает его дилатация. На стенке ЛЖ появляются склеротические очаги (кардиосклероз).

Объем сердечного выброса уменьшается. В какой-то момент сердце настолько истощается, что в нем начинают происходить диффузные дистрофические изменения. Сила сокращения снова падает, уже безвозвратно. Развивается левожелудочковая СН и декомпенсация сердечной деятельности.

В работу включаются нейро-гуморальные механизмы. Они активируют симпатико-адреналовую систему. Результатом этого становится сужение периферических сосудов,АД в большом круге на какое-то время стабилизируется даже при уменьшенном МО.

Но сужение периферических сосудов означает ишемию почек. Их работа нарушается и в тканях организма начинает задерживаться жидкость. Масса тела начинает расти, выделение мочи уменьшается– это скрытые отеки.Затем, под действием повышения АДГ растет реабсорбция воды и отеки становятся явными.

Они поднимаются к поясницей животу. Транссудат скапливается в естественных полостях – околосердечной сумке, плевре, брюшной полости. Замедляется скорость кровотока. Клетки тканей начинают усиленно поглощать кислород – вместо 30-70%. Артериовенозная разница в насыщении кислородом увеличивается и развивается ацидоз.

Начинают накапливаться недоокисленные продукты обмена в крови, усиливается экскурсия легких. Развивается кислородная задолженность системы кровообращения. Это приводит к диспноэ и цианозу.Из-за слабости сердечной мышцы расширяются отделы сердца и нарушается работа сердечных клапанов. В дальнейшем наступает сердечная кахексия.

Классификация СН поВасиленко -Стражеско

Выделяют острую и хроническую форму СН. По локализации ССН бывает лево- и правожелудочковой, а также тотальной.ОСН – чаще всего развивается во время ИМ, быстро, за несколько часов или дней. ХСН нарастает постепенно, в течение ряда лет.

В ее становлении выделяют 3 стадии:

  • I ст.(HI) – скрытая, начальная стадия. Она проявляет себя одышкой и сердцебиением при усилении нагрузок.После отдыха все проходит. Несколько снижается, но еще хорошо сохраняется трудоспособность.
  • II стадия - это уже время заметных гемонарушений. Одышка появляется уже даже при малых нагрузках, а позже и спонтанно. Эта стадия претерпевает 2 периода: А и Б.
  • Н IIА стадия - симптомы появляются при умеренных нагрузках, но они еще не резко выражены. Проявляются они усилением сердечного толчка, диспноэ. Цианоз не резкий, временами сухой кашель. Аускультативно – могут прослушиваться не звонкие крепитирующие влажные хрипы на вдохе. Больной ощущает перебои в сердце и чувство замирания, по вечерам появляются отечность стоп. Это уже указывает на проблемы гемодинамики в системе аорты. Здесь самое начало развития – небольшие отеки утром исчезают; временами ощущается тяжесть и дискомфорт в правом подреберье. Печень при пальпации немного увеличена - по краю реберной дуги. Заметно быстрее больной устает, его способность работать снижена.
  • Н IIБ стадия – уже имеется одышка в покое. Все симптомы становятся резче. Выражен цианоз, усилены легочные хрипы. Добавляются боли в сердце ноющие. Отеки на ногах не уходят, они поднимаются кверху, к туловищу. Печень уплотняется, в ней развивается фиброз, цирроз. Межтканевая жидкость начинает заполнять все полости. Появляется она в плевре и брюшной полости. Мочи мало. Человек нетрудоспособен.
  • III стадия (Н III) - дистрофическая, завершающая стадия. Гемодинамика повсеместно нарушена, в главных органах разрастается соединительная ткань (кардиосклероз, пневмосклероз, цирроз, в почках – застой). Больные истощаются. Лечение не дает улучшений.

Симптоматические проявления

Если у человека сердечно-сосудистая недостаточность симптомы и жалобы не всегда могут совпадать с тяжестью клиники и морфологическими нарушениями.

Симптомы ХСН

ХСН развивается длительно. Ее симптомы и признаки: одышка, дневная сонливость, слабость и уменьшение физической активности; одними из первых признаков являются тяжесть в ногах и быстрое уставание, АД снижено, нередко кружится голова, появляются ножные отеки, постепенно они увеличиваются; их появление в полости живота называется асцитом. Он сопровождается болями в печени; идет застой крови в системе портальной вены и в самой печени. Патология так и называется - застойная СН.

Главный симптом – одышка (диспноэ). Ортопноэ – одышка появляется, когда больной лежит, а головной конец кровати низкий. При таком положении увеличивается венозный приток сердцу.Кашель при СН обычно проходит сам после лечения и улучшения самочувствия. Никтурия - тоже ранний симптом, предшествует олигурии. К симптомам ХСН относятся также учащенный слабый пульс.

Симптомы ОСН

Обычно острая сердечно-сосудистая недостаточность связана с ИМ, при этом чаще всего имеется левожелудочковая острая недостаточность. Начинается все с появления острых болей за грудиной, которые не снимаются анальгетиками. Боли могут длиться больше 20 минут, что заставляет человека обратиться к врачу.

Человек начинает жаловаться на тяжесть за грудиной, появления выраженной одышки. Это указывает на левожелудочковую недостаточность;отмечается учащение пульса, его слабость. Выражена синюшность кончика носа, ногтей, губ, ушей и н/губного треугольника.

Больной мечется, покрыт холодным потом, у него возникает страх смерти. Плохой прогноз – появление кашля. Он говорит о начале отека легких. Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается сердечной астмой, кардиогенным шоком, ОПН.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает при тех патологиях, когда имеется повышение нагрузки на ЛЖ (ГБ, ИМ, аортальный порок). Поскольку венозное давление остается высоким на фоне ослабления работы миокарда, кровяная плазма пропотевает в межтканевые пространства и добирается до альвеол. При этом малый круг кровообращения остается переполненным кровью, как и само сердце.

ЛЖ не справляется с работой. Кожа становится бледной, частота дыхания увеличивается. Присоединяется сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”). которая может беспокоить после физических перегрузок или стрессов. Возникает обычно ночами, у больного наблюдается удушье и он в страхе просыпается. Ему не хватает воздуха, он задыхается, жалуется на сердцебиение. Больной покрывается потом, жалуется на сильную слабость, появляется кашель.

Мокрота скудная и вязкая. Если лечение не проводится, этот симптом переходит в отек легких. Таким образом, сочетание этих 2 тяжелых симптомов происходит на фоне сниженной сократимости миокарда, повышенного ЦВД, и застоя в легочном круге кровообращения.

Дальше больной принимает вынужденное положение: садится, спустив ноги и упираясь руками. Кожа лица становится серой, цианоз выражен, вены на шее набухшие, одышка не прекращается, дыхание учащенное, пульс частит, АД низкое.

Аускультативно наблюдается сухой хрип в легких и глухость тонов сердца. Возможен легочный отек. Кашель становится влажным, с большим объемом пенистой мокроты розового оттенка. Клокочущее учащенное дыхание заметно всем окружающим (симптом “кипящего самовара”). Пульс становится аритмичным, еле прощупывается (нитевидный).

Левожелудочковая недостаточность проявляется и нарастает не так быстро, как правожелудочковая. Это явление объясняется тем, что левый желудочек самый мощный из всех отделов сердца, и имеет более высокие способности к компенсации. Может долго находиться в состоянии компенсации. Но когда он декомпенсируется,прогрессия идет с катастрофической скоростью. Декомпенсация правожелудочковая наступает много раньше. Она развивается при закупорке легочной артерии и ее ветвей тромбом (ТЭЛА).

При правожелудочковой недостаточности периферические вены переполнены кровью. Проницаемость стенок вен увеличивается и плазма крови начинает постепенно пропотевать за пределы сосудов. Это проявляется отеками в конечностями.

Также постоянными симптомами при этом виде недостаточности становятся отсутствие сил и чувство постоянной усталости. Обусловлены они тем, что мозг испытывает нехватку кислорода и питания.

В большом круге кровообращения нарастает застой. Отеки начинают подниматься выше, нет оттока жидкости. Начинает страдать печень: она увеличивается в размерах и в ней начинают гепатоциты замещаться фиброзной тканью, развивается цирроз. Появляются боли в правом подреберье и тошнота.

Больные отмечают чувство распирания в шейных венах. Одышка, кардиалгии и цианоз становятся постоянными и нарастают. Пульс учащен, ослаблен, АД понижено. И все это на фоне повышенного венозного давления (ЦВД). Сердце увеличено с правой стороны.

Симптомы тотальной сердечно-сосудистой недостаточности – здесь симптомы сочетаются по обоим типам СН.

Диагностические мероприятия

Для диагностики проводят ЭКГ, Эхо-ЭКГ, МРТ, радиоизотопную вентрикулографию. Объективно: отеки на ногах, асцит, изменение границ сердца.

Проводят также анализ электролитного состава крови, уровня СО2, определение КЩР, мочевины, креатинина, остаточного азота, определяют кардио специфические ферменты.

При ХСН определяют резервные возможности сердечной мышцы. Для этого проводится велоэргометрия и тредмил-тест (на беговой дорожке). На рентгене легких определяется гипертрофия размеров сердца и выявляется застой кровообращения.

Принципы лечения

Лечение всегда комплексное, но симптоматическое. При этом симптомы и лечение не связаны тесно, потому что симптомы не всегда определяют тяжесть болезни.

Лечение хирургическим путем

Оперативное вмешательство по показаниям при неэффективности консервативного, его цель – предупредить дальнейшее повреждение сердца:

  • Шунтирование – наиболее частый вид операции. При этом способе кровь направляется другим путем, мимо блокированного сосуда.
  • Операция – при деформации клапанов кровь начинает течь обратно; в таких случаях их заменяют или в случае стеноза – восстанавливают.
  • Операция Дора – возможна после инфаркта левого желудочка. После такого ИМ на сердечных тканях остается рубец. Во время операции удаляют эту аневризму или мертвый участок стенки.
  • Трансплантация сердца – может проводиться при тяжелой СН, когда все другие методы оказались бессильными.

Также проводят реваскуляризацию миокарда.

Когда нужно срочно обратиться к врачу

У больного могут появиться необычные симптомы:

  • беспричинный набор веса;
  • по утрам увеличивается одышка;
  • рост отеков на ногах, с переходом на живот;
  • быстрая утомляемость;
  • пульс поднимается выше ста;
  • боль в грудине;
  • появление и усиление кашля на фоне отсутствия признаков простуды;
  • дневная сонливость и бессонница ночью;
  • нарушения ритма сердца;
  • малый объем выделяемой мочи;
  • затруднение дыхания;
  • повышенное беспокойство.

Скорую надо срочно вызывать, если:

  • усилилась боль в груди;
  • появился страх смерти;
  • усилилась одышка;
  • потоотделение повысилось;
  • пот липкий, холодный;
  • дыхание клокочущее;
  • появилась тошнота;
  • пульс до 150;
  • резкая головная боль;
  • потеря сознания;
  • паралич.

Каковы прогнозы

Симптомы будут проявляться в течение всего периода заболевания,с самого его начала. Препараты не вылечат больного, они только продлевают жизнь и облегчают симптомы. Единственное, что можно полностью вылечить – это приобретенные пороки сердца в состоянии компенсации. Они лечатся хирургически.

В качестве профилактики должен соблюдаться режим труда и отдыха. Необходимо отказаться от курения и спиртного, исключить стрессы и переутомления.

Предотвратить заболевание поможет регулярное выполнение гимнастических упражнений и избегание простуд. Все предписания врача следует выполнять четко и аккуратно.

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

  • отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .

Сердечная недостаточность – нарушение функциональной работы сердца, при котором оно не способно обеспечивать клетки тканей и органов достаточным количеством крови. В результате этого клетки испытывают кислородное голодание, общий уровень здоровья резко ухудшается. Чрезвычайно важно вовремя диагностировать данное заболевание и подобрать курс лечения.

Выявить болезнь можно на начальном этапе, для этого нужно внимательно прислушиваться к своему организму. Рекомендуем обратиться к врачу, если вы обнаружили у себя следующие симптомы:

  • одышка во время физических нагрузок, при тяжелой работе;
  • усиленное сердцебиение после обильной еды, занятий спортом, подъема на лестницу;
  • отечность ног;
  • синюшный оттенок кожи кистей, стоп, ушей и носа;
  • быстрая утомляемость, слабость;
  • уменьшение общего количества мочи, редкие походы в туалет;
  • чувство тяжести и боли под правым ребром;
  • в запущенной стадии нарушается поступление крови в головной мозг;
  • плохой сон.

Обратите внимание! Со временем все симптомы усиливаются, например, появляется одышка не только во время физической работы, но и в состоянии покоя, отеки становятся все больше.

Причины патологии

Заболевание чаще всего вызвано нарушением функции перекачивания крови из желудочков, врожденными и приобретенными пороками сердечной мышцы. Существуют и другие причины, которые встречаются более редко:

  1. Частое употребление алкоголя, курение.
  2. Миокардит.
  3. Нарушение ритма сердца.
  4. Кардиомиопатия.
  5. Сахарный диабет.

Классификация сердечно-сосудистой недостаточности

Существуют 2 формы недостаточности, которые классифицируют по скорости ее развития:

  1. Острая . Возникает очень быстро (буквально за несколько часов, а то и минут). Является следствием резкого нарушения кровообращения в сердце. Обычно возникает при инфаркте, миокардите, нарушении целостности камер или клапанов мышцы, при выраженном утолщении стенок сердца. В редких случаях может возникнуть в ходе хирургической операции.
  2. Хроническая . Болезнь развивается и прогрессирует в продолжение нескольких месяцев или даже лет на фоне других сердечных заболеваний: повышенном кровяном давлении (гипертонии), пороков сердца, анемии. Симптомы заболевания проявляются постепенно, состояние человека с каждым месяцем становится все хуже. Данный вид недостаточности принято подразделять на 4 класса.

Класс Характеристика
1 класс Особых признаков не наблюдается, возможно, затруднение дыхания при подъеме по лестнице
2 класс Частая отдышка при ходьбе и подъеме даже на 1 этаж. Появление усталости, ухудшение сна, уменьшение физической активности
3 класс Повышенная усталость, утомляемость, постоянная отдышка при ходьбе, отечность ног, в некоторых случаях – синий оттенок конечностей, уменьшение количества мочи
4 класс Все симптомы проявляются даже в состоянии покоя, при минимальной физической нагрузке человек испытывает сильные трудности

По местоположению различают три типа:

  1. Правожелудочковая.
  2. Левожелудочковая.
  3. Смешанная.

Свое название эти типы берут от степени перегрузки определенного желудочка, т.е., как следует из названия при правожелудочковый недостаточности перегружен правый желудочек. В результате этого происходит застой крови в большом круге кровообращения и снижение ее уровня в малом или наоборот.

Видео — Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце?

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности

Для лечения заболевания принимают целый комплекс мер. Выбор метода лечения зависит от первопричины сердечно-сосудистой недостаточности.

Медикаментозное лечение

Лечение медикаментами помогает предотвратить перегрузку обоих желудочков, снять отечность, уменьшить частоту сокращений мышцы сердца и снизить артериальное давление. Для этого используют следующие группы препаратов:

  1. Диуретики . Помогают организму справиться с избытком жидкости, стимулируя вывод почками мочи, что способствует облегчению работы сердца. К этим лекарствам можно отнести Буметанид, Ксипамид, Хлорталидон и комбинированные препараты. Длительный прием диуретиков приводит к недостатку минерала калия, поэтому нужно тщательно отслеживать его уровень в организме.

  2. Бета-блокаторы . Помогают замедлить ритм сердца, понижают артериальное давление, уменьшают выработку гормонов адреналина и норадреналина. Дозу препарата повышают постепенно, так как при резком начале лечения бета-блокаторами возможно ухудшение состояния больного. Среди побочных эффектов выделяют повышенную утомляемость при выполнении физических упражнений, вследствие снижения уровня адреналина. Среди препаратов данного типа выделяют: Ацебуталол, Метопролол, Целипролол . Прием бета-блокаторов при наличии астмы не желателен, лекарство может усугубить ее.

  3. Противоаритмические средства . Используются для установления нормального сердечного ритма. Побочных эффектов у этих препаратов почти не наблюдается (Соталол, Дигоксин, Амиодарон ).

  4. Препараты дигиталиса . Содержат в себе дигоксин, который замедляет ритм сердца, укрепляет его и способствует уменьшению отеков. Обычно назначают людям, чья сердечно-сосудистая недостаточность вызвана тахикардией (Дигоксин, Дигитоксин ). При приеме препаратов дигиталиса врач должен регулярно отслеживать уровень препарата в крови. При его повышении возможно появление тошноты, сильное замедление ритма сердца, потеря аппетита.

  5. Антикоагулянты . Предотвращают образование тромбов, которые часто появляются у людей с сердечной недостаточностью. Их действие заключается в предотвращении чрезмерного свертывания крови (Варфарин, Фениндион, Апиксабан ). При длительном приеме антикоагулянтов возможно повышение склонности к кровотечениям, а также частое возникновение синяков.

  6. Статины . Применяются при недостаточности, которая вызвана заболеванием коронарных артерий. Действие основано на снижении уровня холестерина и прекращении отложения бляшек (Флувастатин, Симвастатин, Правастатин ).

  7. Препараты при острой сердечной недостаточности . Их работа основана на кратковременном повышении работы сердца. Это происходит в результате расширения кровеносных сосудов. Данные лекарства применяются лишь в отделе интенсивной терапии (Дофамин, Добутамин ).

  8. Сосудорасширяющие средства . Расширяют сосуды, понижают кровяное давление и помогают крови легче проходить по капиллярам. При длительном приеме возможно появление головокружений. К препаратам данной группы относят Нитроглицерин, Гидралазин .



Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Хирургическое лечение применяется, если медикаменты перестают оказывать положительные результаты. Чаще всего такой вид лечения проводится в случае, когда недостаточность вызвана заболеванием коронарных артерий в результате гибели участка сердечной мышцы или заболеванием клапанов сердца в конечной стадии. При недостаточности, вызванной аритмией, повышений артериального давления, применяют более консервативные методы лечения.

Традиционную кардиохирургию проводят пациентам с 4 классом заболевания. Сущность операции состоит в том, что из широчайшей мышцы спины хирургическим путем выкраивают лоскут, а затем им окутывают сердце для улучшения его сократительной функции. Но даже широчайшая мышца спины не может обеспечить беспрерывную работу сердца на многие годы вперед.

Трансплантация сердца проводится только в тех случаях, когда лечение никаким другим методом не представляется возможным. Операция проводится по технологии, разработанной Шамвей и Лоуренсом. При проведении хирургического вмешательства правое и левое предсердие остаются целыми, а к ним подшиваются аорта, легочная артерия. Метод был переработан множество раз, чтобы избежать проблем с наполняемостью сердца кровью и сохранением его нормального ритма. Операция трансплантации сердца достаточно дорогая, так как донорских органов постоянно не хватает.

Системы вспомогательного кровообращения применяются, когда родное сердце отказывается работать, а донорское отсутствует. С помощью центрифуги обеспечиваются поддержка работы левого желудочка (в редких случаях – обоих желудочков), также кровь дополнительно обогащают кислородом. Систему применяют максимум неделю, обычно в течение этого времени собственное сердце пациента восстанавливает свою функцию.

Сердечно-сосудистая недостаточность встречается очень часто. Для успешного лечения заболевания важно вовремя диагностировать его и назначить правильное лечение, учитывая первопричину возникновения недостаточности и симптомы болезни.

Видео — Сердечная недостаточность: симптомы и лечение