Вирус иммунодефицита человека выборочно и целенаправленно разрушает CD4+ Т-лимфоциты (такой вот хитрый вирус). Т-лимфоциты имеют огромное значение для нормальной работы иммунной системы, они борятся со многими болезнями и инфекциями. ВИЧ атакует именно те клетки, которые способны подавить его самого. По мере того, как . Если не проводить адекватное антиретровирусное лечение, то вирус полностью уничтожит иммунную систему и человек умрет от болезней, которыми человек со здоровой иммунной системой никогда не болеет.

Скорость прогрессирования разрушительной деятельности ВИЧ зависит от состояния организма, возраста, своевременности постановки правильного диагноза, адекватности назначенного лечения.

Синдром иммунодефицита человек (СПИД) — это последняя стадия ВИЧ-инфекции, когда иммунная система осень сильно ослаблена и к человеку цепляется куча страшных болезней (саркома Капоши , пневмоцистная пневмония, контагиозный моллюск и другие). ВИЧ-инфекция не равно СПИД , ВИЧ-инфекция состоит из 5 стадий, из которых самая последняя перед смертью это СПИД. Не у каждого ВИЧ-инфицированного разовьется СПИД в случае очень сильной иммунной системы или своевременного назначения адекватной антиретровирусной терапии.

Иммунодефицит

Иммунная система с помощью лимфоцитов (белых клеток крови) защищает наш организм от болезней и инфекций. Когда ВИЧ попадает в организм, он сразу начинает атаковать CD4+ Т-лимфоциты, п.ч. они являются самым главным звеном в иммунной системе, без них иммунная система нормально работать не может, она очень сильно слабеет и на человека обрушиваются куча болезней и инфекций. К чему это приводит: .

Уже через несколько недель — несколько месяцев , инфицированный ВИЧ человек может испытать первые симптомы ВИЧ-инфекции : «гриппоподобный» синдром — ВИЧ плюс человек чувствует себя так, как будто заболел гриппом . Он страдает от:

• повышенной температуры,
• озноба,
• ночных потов,
• поносов,
• головной боли,
• мышечных болей,
• ломоты, боли в суставах,
• ангины, воспаления горла,
• увеличенных, распухших миндалин,
• сыпи,
• язв на гениталиях или/и в ротовой полости.

Называется острой стадие й . В эту стадию ВИЧ размножается (а точнее реплицируется) очень быстро. Пока ещё не появляются серьезные болезни, такие как саркома Капоши, СПИД-деменция (слабоумие), слепота и др., но человек в этой острой стадии очень заразен , т.к. в нём просто куча вирусов ВИЧ.

Следующая стадия ВИЧ инфекции — латентная (скрытая) стадия. Её продолжительность примерно 8-10 лет, а может и больше.

Обычно в эту скрытую стадию человек чувствует себя нормально и не догадывается, что в нем живет ВИЧ, который заражает других людей через этого ВИЧ-инфицированного человека.

Но вирус ВИЧ/СПИДа не останавливается, он продолжает свою подрывную деятельность, в результате которой число защитников организма CD4+ Т-лимфоцитов снижается драматическим образом. Это приводит к таким признакам ВИЧ как:

• острая, как будто беспричинная усталость,
• нарушение дыхания,
• сухой кашель,
• лихорадка (повышенная температура),
• увеличенные лимфатические узлы,
• быстрая, необъяснимая потеря веса,
• ничем не останавливающаяся диарея (поносы).

Если на этом этапе человек не знает о том, что он заражен ВИЧ и соответственно не принимает адекватных лекарств для лечения ВИЧ, мер профилактики, «безопасного» соития, то он становится уязвим для оппортунистических болезней.

Оппортунистические болезни — это заболевания, вызываемые условно-патогенными вирусами или клеточными организмами (бактерии, грибы, простейшие), которые обычно не приводят к болезни у здоровых людей.

Т.е. инфекции, которые живут в здоровом человеке и не проявляют себя болезнью, у ВИЧ-инфицированного человека они вызывают серьезные болезни. Например вирус герпеса (цитомегаловирус), прекрасно уживается у здорового человека и только иногда при небольшом снижении иммунитета может высыпать на губах в виде болезненных пузырьков. Но у ВИЧ плюс человека, он может поражать глаза, легкие, желудочно-кишечный тракт.

Поражение дыхательной и сердечно-сосудистой системы

При инфицировании ВИЧ резко возрастает риск возникновения простуды, гриппа и пневмонии. Без лечения люди с ВИЧ подвержены заболеванию туберкулезом легких, пневмоцистной пневмонии , что проявляется кашлем, повышенной температурой, затруднением дыхания .

ВИЧ повышает риск развития легочной артериальной гипертензии , в артериях снабжающих легкие резко повышается артериальное давление, что является причиной дополнительной нагрузки на сердце.

Если у Вас ВИЧ, а также сниженное количество Т-лимфоцитов, то у Вас есть очень высокий риск заболеть туберкулезом , который является наиболее частой причиной смерти от ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Туберкулез передается воздушно-капельным путем и поражает легкие. Сопровождается болью в груди, сильным кашлем, иногда с кровью и слизью, эти симптомы могут мучить человека несколько месяцев.

Пищеварительная система

Наиболее распространенным заболеванием при ВИЧ является кандидоз. Он проявляется воспалением и белыми бляшками в полости рта,

Волосатая лейкоплакия языка.

воспалением пищевода, что затрудняет прием пищи (трудно глотать). Другим распространенным заболеванием поражающим ротовую полость является волосатая лейкоплакия , которая проявляется белыми поражения языка.

Сальмонеллезная инфекция передается через зараженную пищу или воду и вызывает поносы, боли в животе, рвоту . Каждый может заразиться этой инфекцией, но если у человека ещё и ВИЧ, то у него очень часто возникают очень серьезные осложнения:

• гнойные артриты,
• остеомиелит,
• эндокардит,
• абсцесс мозга, селезенки, печень и почек,
• менингит,
• перитонит,
• аппендицит.

ВИЧ-ассоциированная нефропатия (поражение почек у ВИЧ-инфицированных) вызывает воспаление почечных канальцев, затрудняя очищение крови от токсичных продуктов жизнедеятельности.

Проблемы с пищеварительной системой ведут к снижению аппетита, усвоению пищи, и как следствие, к резкому падению веса.

Поражение центральной нервной системы

При СПИДе наступают очень глубокие поражения нервной системы. ВИЧ не может поражать нервные клетки непосредственно, но он может разрушать клетки, которые поддерживают и окружают нервы в головном мозге и по всему телу. Пока непонятен весь механизм влияния ВИЧ на нервные клетки, но можно сказать уверенно, что повреждение поддерживающих клеток ведет к повреждению самих нервов. В проводящих оболочках периферических нервных волокон возникают маленькие отверстия (вакуольная миелопатия ), что вызывает боль, слабость и трудности при ходьбе.

ВИЧ/СПИД очень сильно влияет на когнитивные функции (высшие мозговые функции: память, внимание, психомоторная координация, речь, визуально-пространственное восприятие, счет, мышление, ориентация, планирование и контроль высшей психической деятельности), что может привести к ВИЧ-ассоциированному слабоумию или слабоумию в комплексе со СПИДом (СПИД-деменция ).

Общие осложнения СПИДа включают ухудшение памяти, тревога и депрессии. В особо запущенных случаях, появляются галлюцинации и тяжелый психоз. Некоторые люди испытывают головные боли, нарушение равновесия и ухудшение зрения, вплоть до слепоты.

Поражение кожи

Легче всего заметить признаки ВИЧ/СПИДа на коже. В результате сильного снижения защитных сил иммунной системы разнообразные вирусы легко поражают кожу ВИЧ-инфицированных, например герпес вызывает язвы, болезненные пузыри, волдыри вокруг рта, на половых органах . Также вирус ветряной оспы у ВИЧ плюс людей может вызвать опоясывающий герпес (болезненные высыпания, пузырьки на туловище ).

Также кожа может поражаться вирусом контагиозного моллюска с образованием образованию узелков, приподнятых над поверхностью кожи на половых органах, бедрах, ягодицах или животе .

«Эпидемиология и инфекционные болезнини», 2004. №4. С. 35-38.

Серова В. В., Шахгильдян В. И., Исаенко С. А., Груздев Б. М.

Инфекционная клиническая больница №2, г. Москвы
Федеральный научно-методический центр профилактики и борьбы со СПИДом МЗ РФ, г. Москва.

Для больных ВИЧ-инфекцией, имеющих глубокие иммунологические нарушения, характерно развитие различных вторичных и оппортунистических заболеваний, которые протекают в генерализованной форме, не имеют в подавляющем большинстве случаев патогномоничных симптомов и нередко сочетаются между собой. Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. Проведение УЗИ особенно важно при патологии тех внутренних органов, поражение которых проявляется стертой клинической симптоматикой. При заболеваниях селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования .

Увеличение селезенки без изменения структуры и эхогенности ее паренхимы встречается довольно часто при различных инфекциях, системных заболеваниях, интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах и не является определяющим симптомом . Напротив, наличие очагов в паренхиме селезенки, определяемое при проведении УЗИ, имеет важное диагностическое значение. Характер очаговых изменений играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционных и онкологических заболеваний.

Цель работы состояла в определении частоты патологических изменений в селезенке, выявленных при сонографическом исследовании, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). Заболевание закончилось летальным исходом у 81 человека. Больные проходили обследование в отделении ультразвуковой диагностики ИКБ №2 г. Москвы (главный врач больницы Мясников В. А.). Исследования проводили на аппарате фирмы «Toshiba» SAL-77B и УЗ-системе «Megas» с использованием датчиков 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Клинический диагноз оппортунистических и вторичных заболеваний подтверждался выделением возбудителя при посевах крови, обнаружением методом ПЦР ДНК микобактерий, цитомегаловируса, токсоплазмы в соответствующих биологических жидкостях (крови, лаважной и плевральной жидкостях, ликворе) и в биопсийных материалах, гистологическими и иммуногистохимическими исследованиями биоптатов и аутоптатов пораженного органа.

Результаты и обсуждение

При проведении ультразвуковых исследований у 731 больного (43% случаев) определяли увеличение селезенки в длину до 12 — 20 см, ширину — 6 — 10 см, толщину — 4 — 8 см. Корреляции между увеличением размеров органа и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было.

Помимо увеличения селезенки у большинства больных определяли структурные изменения паренхимы в виде диффузных и очаговых поражений. Диффузные изменения были выявлены у 1190 больных (70% случаев), среди которых 254 человека имели диагноз 3В СПИД (21.3%). Диффузное поражение паренхимы селезенки диагностировали как при увеличении селезенки, так и при ее нормальных размерах. Подобно спленомегалии, данные изменения у ВИЧ-инфицированных пациентов не были специфичны для какой-либо вторичной патологии.

Очаговые поражения паренхимы селезенки были выявлены у 122 больных (7.2% случаев). Пациенты находились в возрасте 15 — 79 лет (средний возраст составил 32.6 + 4.5 года). Среди больных с очаговыми изменениями в селезенке у 64 человек (52.5% случаев) был поставлен диагноз СПИДа. Очаговые изменения были представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезенки.

Мелкие гипоэхогенные очаги в паренхиме селезенки были выявлены в 58 случаях, что составило 47.5% от всех очаговых изменений. Подавляющее большинство пациентов (82.8%) находились на стадии СПИДа. Очаги были как единичными, так и множественными. Их контур в большинстве случаев был нечеткий, размеры составляли от 3 до 12 мм. У большей части больных селезенка была увеличена в размерах.

Из 58 больных с мелкими гипоэхогеными очагами в паренхиме селезенки в 37 случаях (63.8%) был диагностирован генерализованный туберкулез (рис. 1). При патоморфолигическом исследовании селезенки данные изменения представляли собой туберкулезные бугорки, очаги казеозного некроза . Выявление патологии селезенки у больного с микобактериальным поражением легких свидетельствовало о генерализации процесса. У подавляющего большинства больных с генерализованным туберкулезом, помимо поражения селезенки, выявляли и увеличение мезентериальных лимфатических узлов, часто со структурными изменениями в виде мелких очагов или гнойно-некротических процессов. Исчезновение соответствующих изменений в селезенке, лимфатических узлах при проведении противотуберкулезной терапии служило свидетельством правильного выбора и эффективности этиотропного лечения.

Вторую группу с мелкоочаговыми изменениями селезенки составили 7 (12.1%) пациентов со злокачествеными лимфомами: лимфогранулематозом (4 человека) и лимфосаркомой (3) (рис.2). Во всех случаях диагноз был подтвержден посмертно. В данной группе больных, как и при туберкулезе, патология селезенки сочеталась с поражением лимфатических узлов. При этом патология касалась, прежде всего, забрюшинных лимфоузлов (чаще парааортальных и подвздошных), которые имели вид крупных конгломератов с измененной структурой, свойственной опухолевому поражению. При дифференциальном диагнозе с микобактериальной инфекцией и проведении противотуберкулезной терапии ex juvantibus данные изменения обратному развитию не подвергались.

В дифференциальном диагностическом ряду ВИЧ-инфицированных больных с мелкоочаговым поражением селезенки существенное место занимает группа пациентов с генерализованной бактериальной инфекцией. Данную группу составили 4 (6.9%) больных с сепсисом, развитие которого было связано с применением внутривенных наркотических препаратов. Все больные страдали ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений (2Б — 2В). В отличие от предыдущих двух групп существенные изменения со стороны внутрибрюшных лимфоузлов отсутствовали. При эхокардиографии выявляли признаки септического эндокардита.

Последние два года характеризуются существенным увеличением частоты токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в г. Москве . По данным секционных исследований токсоплазмоз входит в тройку (наряду с туберкулезом и цитомегаловирусной инфекцией) наиболее частых вторичных заболеваний, приводящих к летальному исходу у больных ВИЧ-инфекцией. Особенностью токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных пациентов является генерализованный характер заболевания с поражением не только головного мозга, но и внутренних органов, вовлечение которых в патологический процесс выявляется при инструментальных методах диагностики, прежде всего при проведении УЗИ. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенки оказались связанными с токсоплазмозом. У четырех больных данной группы заболевание закончилось летальным исходом, и этиология поражения органа была подтверждена патоморфологическими исследованиями. При токсоплазменном поражении селезенки в начале заболевания патологические изменения определяли как единичные мелкие (2 — 3 мм) гипоэхогенные очаги по периферии селезенки, а в дальнейшем — как крупные зоны пониженной эхогенности без четких контуров с мелколинейной эхогенной исчерченностью. На фоне этиотропной терапии изменения в паренхиме органа постепенно исчезали.

В единичных случаях причинами формирования мелких очагов в селезенке у ВИЧ-инфицированных больных служили цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, сифилис, саркоидоз, пневмоцистоз.

Сравнительный анализ размеров, количества, степени эхогенности очагов при различных оппортунистических и вторичных заболеваниях существенных отличий не выявил, но обращало на себя внимание более мелкие размеры очагов и их низкая эхогенность (вплоть до анэхогенных) при поражении селезенки у больных сепсисом. При лимфопролиферативных заболеваниях очаги отличались более крупными размерами.

Среди 122 больных с очагами в селезенки отдельную группу составили 10 случаев (8.2%) крупноочаговых изменений паренхимы селезенки. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом и представляли собой участки разрежения структуры пониженной эхогенности с размытыми контурами. При динамическом наблюдении они трансформировались в зоны некроза (размерами 1.5 — 3.5 см) в виде участков неоднородной структуры с чередованием анэхогеных зон с более эхогенной периферией. В дальнейшем эти участки подверглись обратному развитию и на их месте формировались зоны уплотнения или кальцинаты. Зоны локального некроза в виде крупных очагов неоднородной структуры размерами 2 — 4 см были выявлены в двух случаях генерализованного туберкулеза. У одного пациента они сочетались с некрозами паренхимы печени и на фоне противотуберкулезной терапии подверглись обратному развитию с формированием мелких кальцинатов. Во втором случае сформировался крупный абсцесс селезенки, что послужило причиной спленэктомии. В одном случае очаг некроза был выявлен у больного сифилисом.

Значительная группа очаговых изменений селезенки была представлена кальцинатами, которые были выявлены у 45 из 122 больных (36.9%). Кальцинаты визуализировались в виде единичных или множественных мелких (3 — 5 мм) гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью (рис.3). Лишь 7 пациентов этой группы находились на стадии СПИДа (четверо страдали ЦМВ-инфекцией, два — туберкулезом, один — висцеральным кандидозом), остальные больные имели более ранние стадии ВИЧ-инфекции. Корреляции между наличием кальцинатов в селезенке и каким-либо вторичным заболеванием установлено не было.

Кроме выше перечисленного, в группу очаговых изменений в паренхиме селезенки вошли кистозные образования — 5 случаев (4.1%). У 3 больных это были типичные кисты и определялись как образование округлой или овальной формы с тонким ободком и анэхогенным содержимым. У двух больных кисты имели приобретенный постравматический генез и характеризовались утолщенными гиперэхогенными стенками, наличием большого количества кальцинатов. Гематомы (2 пациента, 1.6% случаев) были связаны с предшествуюшей травмой и выглядели как эхонегативное образование в самой ткани селезенки и субкапсульно. В 1 случае (0.8%) определяли рубец в зоне инфаркта селезенки, как очаг повышения эхогенности треугольной формы с втяжением в этом месте контура селезенки, в 1 случае (0.8%) — метастаз рака желудка в виде гипоэхогенного образования округлой формы с четким контуром.

Выводы

1. По данным ультразвукового исследования изменения селезенки в подавляющем большинстве случаев были представлены увеличением размеров органа и диффузными изменениями паренхимы, имеющими место в 70% случаев среди обследованных больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.

2. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены значительно реже (7.2% случаев), но половина больных имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими гипоэхогенными очагами.

3. Основную группу больных с мелкоочаговыми изменениями в паренхиме селезенки составили пациенты с генерализованным туберкулезом (63.8% случаев). Данная патология также была диагностирована у больных лимфопролиферативными заболеваниями и сепсисом, соответственно, в 12.1% и 6.9% случаев.

4. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих токсоплазмозом, имело место поражение не только головного мозга, но и внутренних органов, в том числе селезенки. При этом ультразвуковая картина была представлена мелкими гипоэхогенными очагами с тенденцией к слиянию по мере развития заболевания.

5. Большую группу очаговых изменений селезенки составили кальцинаты, встречающиеся у больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом.

Литература

1. Борсуков А. В. // SonoAce International -2001.- №9. – С. 3-9.

2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / в 2-х т. Т. 1.: Пер. с англ./Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера – М.: Мир, – 1997. – 1045 с.

3. Стручкова Т. Я., Соколов А. И. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В. В. Митькова. — М.: Видар. – 1996. – Т.1, С. 190-196.

4. Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Шахгильдян В. И. // Архив патологии – 2003. – №3. – С. 24-29.

Резюме

Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование, часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. При патологии селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования. Цель работы состояла в определении при сонографическом исследовании частоты патологических изменений в селезенке, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 больного (43% случаев). Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 больных (70% случаев). Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7.2% обследованных больных, половина из них имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63.8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, 12.1% — злокачественые лимфомы, 6.9% — бактериальный сепсис. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенке были связанны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 — туберкулезом, 1 — сифилисом. Очаговые изменения селезенки в 36.9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования — 4.1% случаев, гематомы — 1.6%, инфаркт селезенки (0.8%) и метастаз рака желудка — 0.8% случаев.

Ключевые слова: ультразвуковое исследование, селезенка, ВИЧ-инфекция.

ВИЧ-инфекция развивается постадийно. Прямое воздействие вирусов на иммунную систему приводит к поражению различных органов и систем, развитию опухолевых и аутоиммунных процессов. Без высокоактивной антиретровирусной терапии продолжительность жизни больных не превышает 10-и лет. Применение противовирусных препаратов позволяет замедлить прогрессирование ВИЧ и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИДа.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин на разных стадиях заболеваниях имеют свою окраску. Они разнообразны и нарастают по тяжести проявления. Широкое распространение в РФ и странах СНГ получила предложенная в 1989 году В. И. Покровским клиническая классификация ВИЧ-инфекции, которая предусматривает все проявления и стадии ВИЧ от момента заражения до гибели больного.

Рис. 1. Покровский Валентин Иванович, российский эпидемиолог, профессор, доктор медицинских наук, президент РАМН, директор ФБУН «ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора».

Инкубационный период ВИЧ-инфекции

Инкубационный период ВИЧ-инфекции определяется периодом от момента инфицирования до клинических проявлений и/или появления антител в сыворотке крови. ВИЧ в «неактивном» состоянии (состоянии неактивной репликации) может находиться от 2-х недель до 3-5 лет и более, при этом общее состояние больного заметно не ухудшается, но антитела в сыворотке крови к антигенам ВИЧ уже появляются. Эта стадия носит название латентной фазы или периода «носительства». Вирусы иммунодефицита при попадании в организм человека начинают воспроизводить себя сразу же. Но клинические проявления заболевания появляются только тогда, когда ослабленный иммунитет перестает должным образом защищать от инфекций организм больного.

Сказать точно через сколько проявляется ВИЧ-инфекция нельзя. На длительность инкубационного периода оказывает влияние пути и характер заражения, инфицирующая доза, возраст больного, его иммунный статус и многие другие факторы. При переливании инфицированной крови латентный период короче, чем при половом пути передачи инфекции.

Период от момента инфицирования до появления в крови антител к ВИЧ (период сероконверсии, период окна) составляет от 2-х недель до 1-го года (до 6-и месяцев у ослабленных людей). В этот период антитела у больного еще отсутствуют и он, думая, что не инфицирован ВИЧ, продолжает заражать других.

Обследование контактных лиц с больными ВИЧ-инфекцией позволяют диагностировать заболевание на стадии «носительства».

Рис. 2. Кандидоз полости рта и герпесные высыпания — показатели сбоя работы иммунной системы и могут быть ранними проявлениями ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIА (острой лихорадочной) стадии

После инкубационного периода развивается стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Она обусловлена непосредственным взаимодействием организма больного с вирусом иммунодефицита и подразделяется на:

• IIА — острая лихорадочная стадия ВИЧ.
• IIБ — бессимптомная стадия ВИЧ.
• IIВ — стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Длительность IIА (острой лихорадочной) стадии ВИЧ у мужчин и женщин составляет от 2 до 4 недель (чаще 7 — 10 дней). Она сопряжена с массивным выходом ВИЧ в системный кровоток и распространением вирусов по всему организму. Изменения в организме больного в этот период носят неспецифический характер и настолько разнообразны и множественны, что создает определенные трудности при проведении диагностики ВИЧ-инфекции врачом в этот период. Несмотря на это острая лихорадочная фаза проходит самостоятельно даже без специфического лечения и переходит в следующую стадию ВИЧ — бессимптомную. Первичное инфицирование у одних больных протекает бессимптомно, у других больных быстро разворачивается тяжелейшая клиника заболевания.

Мононуклеозоподобный синдром при ВИЧ

В 50 — 90% случаев ВИЧ-больных на ранних стадиях заболевания у мужчин и женщин развивается мононуклеозоподбный синдром (острый ретровирусный синдром). Подобное состояние развивается вследствие активной иммунной реакции больного на ВИЧ-инфекцию.

Мононуклеозоподобный синдром протекает с лихорадкой, фарингитом, сыпью, головными, мышечными и суставными болями, диареей и лифмаденопатией, увеличивается селезенка и печень. Реже развивается менингит, энцефалопатия и нейропатия.

В ряде случаев острый ретровирусный синдром имеет проявления некоторых оппортунистических инфекций, которые развиваются на фоне глубокого угнетения клеточного и гуморального иммунитетов. Регистрируются случаи развития орального кандидоза и кандидозного эзофагита, пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусного колита, туберкулеза и церебрального токсоплазмоза.

У мужчин и женщин с мононуклеозоподобным синдромом прогрессирование ВИЧ-инфекции и переход в стадию СПИДа проходит быстрее, а неблагоприятный исход отмечается в ближайшие 2 — 3 года.

В крови отмечается снижение CD4-лимфоцитов и тромбоцитов, повышение уровня CD8-лимфоцитов и трансаминаз. Выявляется высокая вирусная нагрузка. Процесс завершается в пределах 1 — 6 недель даже без лечения. В тяжелых случаях больные госпитализируются.

Рис. 3. Чувство усталости, недомогание, головные, мышечные и суставные боли, лихорадка, диарея, сильные ночные поты — симптомы ВИЧ на ранних стадиях.

Интоксикационный синдром при ВИЧ

В острой лихорадочной стадии у 96% больных повышается температура тела. Лихорадка достигает 38 0 С и длится 1 — 3 недели и часто. У половины всех больных появляется головная, мышечные и суставные боли, чувство усталости, недомогание, сильные ночные поты.

Лихорадка и недомогание являются самыми распространенными симптомами ВИЧ в лихорадочном периоде, а похудение и — наиболее специфичными.

Увеличение лимфоузлов при ВИЧ

У 74% мужчин и женщин выявляются увеличенные лимфатические узлы. Для ВИЧ-инфекции в лихорадочную стадию особенно характерно поэтапное увеличение вначале заднешейных и затылочных, далее подчелюстных, надключичных, подмышечных, локтевых и паховых лимфатических узлов. Они имеют тестообразную консистенцию, достигают 3 см. в диаметре, подвижные, не спаянные с окружающими тканями. Через 4 недели лимфатические узлы принимают нормальные размеры, но в некоторых случаях отмечается трансформация процесса в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию. Увеличение лимфатических узлов в острой стадии протекает на фоне повышенной температуры тела, слабости, потливости, и утомляемости.

Рис. 4. Увеличенные лимфоузлы — первые признаки ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин.

Сыпь при ВИЧ

В 70% случаев у мужчин и женщин в ранний острый период заболевания появляется сыпь. Чаще регистрируется эритематозная сыпь (участки покраснения разной величины) и макулопапулезная сыпь (участки уплотнений). Особенности сыпи при ВИЧ-инфекции: сыпь обильная, часто багрового цвета, симметричная, локализуется на туловище, ее отдельные элементы могут располагаться также на шее и лице, не шелушится, больного не беспокоит, имеет схожесть с высыпаниями при кори, краснухе, сифилисе и . Сыпь исчезает в течение 2 — 3 недель.

Иногда у больных появляются мелкие кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки до 3-х см. в диаметре (экхимозы), при незначительных травмах могут появляться гематомы.

В острой стадии ВИЧ нередко появляется везикуло-папулезная сыпь, характерная для герпетической инфекции и .

Рис. 5. Сыпь при ВИЧ-инфекции на туловище — первый признак заболевания.

Рис. 6. Сыпь при ВИЧ на туловище и руках.

Неврологические расстройства при ВИЧ

Неврологические расстройства в острой стадии ВИЧ отмечаются в 12% случаев. Развивается лимфоцитарный менингит, энцефалопатия и миелопатия.

Рис. 7. Тяжелая форма герпетического поражения слизистой оболочки губ, полости рта и глаз — первый признак ВИЧ-инфекции.

Гастроинтестинальные симптомы

В острый период у каждого третьего мужчины и женщины развивается диарея, в 27% случаев отмечается тошнота и рвота, часто появляются боли в животе, снижается масса тела.

Лабораторная диагностика ВИЧ в острой лихорадочной стадии

Репликация вирусов в острой стадии проходит наиболее активно, однако, число CD4 + лимфоцитов всегда остается более 500 в 1 мкл и лишь при резком угнетении иммунной системы показатель опускается до уровня развития оппортунистических инфекций.

Соотношение CD4/CD8 менее 1. Чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной в этот период.

Антитела к ВИЧ и максимальная концентрация вирусов в стадии первичных проявлений, обнаруживаются в конце острой лихорадочной стадии. У 96% мужчин и женщин они появляются к концу третьего месяца от момента заражения, у остальных больных — через 6 месяцев. Анализ на выявление антител к ВИЧ в острой лихорадочной стадии повторяется через несколько недель, так как именно своевременное назначение антиретровирусной терапии в этот период максимально полезен для больного.

Выявляются антитела к белкам ВИЧ р24, с помощью ИФА и иммуноблота выявляются антитела, вырабатываемые организмом больного. Вирусная нагрузка (выявление РНК вирусов) определяются с помощью ПЦР.

Высокий уровень антител и низкие показатели уровня вирусной нагрузки бывают при бессимптомном течении ВИЧ-инфекции в острый период и свидетельствуют о контроле иммунной системы больного над уровнем количества вирусов в крови.

В клинически выраженный период вирусная нагрузка довольно высокая, но с появлением специфических антител падает, а симптомы ВИЧ-инфекции ослабевают и далее исчезают вовсе даже без лечения.

Рис. 8. Тяжелая форма кандидоза (молочницы) полости рта у ВИЧ-больного.

Чем старше возраст больного, тем быстрее ВИЧ-инфекция прогрессирует до стадии СПИД.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIБ (бессимптомной) стадии

По окончании острой стадии ВИЧ-инфекции в организме больного устанавливается определенное равновесие, когда иммунная система больного сдерживает размножение вирусов в течение многих месяцев (чаще 1 — 2 мес.) и даже лет (до 5 — 10 лет). В среднем бессимптомная стадия ВИЧ длится 6 месяцев. В этот период больной чувствует себя удовлетворительно и ведет обычный для него образ жизни, но, в то же время, является источником ВИЧ (бессимптомное вирусоносительство). Высокоактивная антиретровирусная терапия продлевает эту стадию на многие десятилетия, в течение которых больной ведет нормальный образ жизни. К тому же значительно снижается вероятность инфицирования окружающих.

Количество лимфоцитов в крови в пределах нормы. Результаты исследований ИФА и иммуноблоттинга положительные.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIВ стадии (персистирующей генерализованной лимфаденопатии)

Генерализованная лимфаденопатия — единственный признак ВИЧ-инфекции в этот период. Лимфатические узлы появляются в 2-х или более, не связанных анатомически, местах (кроме паховых областей), не менее 1 см. в диаметре, сохраняющиеся не менее 3-х месяцев при условии отсутствия причинного заболевания. Наиболее часто увеличиваются заднешейные, шейные, надключичные, подмышечные и локтевые лимфоузлы. Лимфоузлы то увеличиваются, то уменьшаются, но персистируют постоянно, мягкие, безболезненные, подвижные. Генерализованную лимфаденопатию следует дифференцировать с бактериальными инфекциями (сифилисом и бруцеллезом), вирусными (инфекционным мононуклеозом, и краснухой), протозойными (токсоплазмозом), опухолями (лейкозом и лимфомой) и саркоидозом.

Причиной поражения кожи в этот период является себорея, псориаз, ихтиоз, эозинофильный фолликулит, распространенная чесотка.

Поражение слизистой оболочки полости рта в виде лейкоплакии свидетельствует о прогрессировании ВИЧ-инфекции. Регистрируются поражения кожи и слизистых .

Уровень CD4-лимфоцитов постепенно снижается, но остается более 500 в 1 мкл, общее количество лимфоцитов составляет выше 50% возрастной нормы.

Больные в этот период чувствуют себя удовлетворительно. Трудовая и половая активность как у мужчин, так и у женщин сохранены. Заболевание выявляется случайно при медицинском обследовании.

Длительность этой стадии составляет от 6-и месяцев до 5-и лет. В конце ее отмечается развитие астенического синдрома, увеличивается печень и селезенка, повышается температура тела. Больных беспокоят частые ОРВИ, отиты, пневмонии и бронхиты. Частые поносы приводят к потере массы тела, развиваются грибковые, вирусные и бактериальные инфекции.

Рис. 9. На фото признаки ВИЧ-инфекции у женщин: рецидивирующий герпес кожи лица (фото слева) и слизистых губ у девочки (фото справа).

Рис. 10. Симптомы ВИЧ-инфекции — лейкоплакия языка. Заболевание может подвергнуться раковому перерождению.

Рис. 11. Себорейный дерматит (фото слева) и эозинофильный фолликулит (фото справа) — проявления поражения кожи во 2 стадии ВИЧ-инфекции.

Стадия вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин в IIIА стадии

IIIА стадия ВИЧ-инфекции является переходным периодом от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу, являющимся клиническим проявлением ВИЧ-индуцируемого вторичного иммунодефицита.

Рис. 12. Наиболее тяжело опоясывающий лишай протекает у взрослых с тяжелым угнетением иммунной системы, что наблюдается, в том числе, при СПИДе.

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в IIIБ стадии

Эта стадия ВИЧ-инфекции характеризуется у мужчин и женщин выраженными симптомами нарушения клеточного иммунитета, а по клиническим проявлениям есть не что иное, как СПИД-ассоциированный комплекс, когда у больного появляются инфекции и опухоли, не встречающиеся в стадии СПИДа.

• В этот период отмечается снижение коэффициента CD4/CD8 и показателя реакции бласттрансформации, уровень СД4-лимфоцитов регистрируется в пределах от 200 до 500 в 1 мкл. В общем анализе крови нарастает лейкопения, анемия, тромбоцитопения, в плазме крови отмечается рост циркулирующих иммунных комплексов.
• Клиническая картина характеризуется длительной (более 1-го месяца) лихорадкой, упорной диареей, профузными ночными потами, выраженными симптомами интоксикации, потерей веса более 10%. Лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Появляются симптомы поражения внутренних органов и периферической нервной системы.
• Выявляются такие заболевания, как вирусные (гепатит С, распространенный ), грибковые заболевания (оральный и вагинальный кандидоз), бактериальные инфекции бронхов и легких стойкие и длительные, протозойные поражения (без диссеминации) внутренних органов, в локализованной форме, . Кожные поражения более распространенные, тяжелые и более длительные по течению.

Рис. 13. Бациллярный ангиоматоз у ВИЧ-больных. Возбудителем заболевания является бактерия рода Bartonella.

Рис. 14. Признаки ВИЧ у мужчин на поздних стадиях: поражение прямой кишки и мягких тканей (фото слева), остроконечные кондиломы (фото справа).

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в IIIВ стадии (стадия СПИД)

IIIВ стадия ВИЧ-инфекции представляет развернутую картину СПИДа, характеризующуюся глубоким угнетением иммунной системы и развитием оппортунистических заболеваний, протекающих в тяжелой форме, угрожающие жизни больного.

Рис. 15. Развернутая картина СПИДа. На фото больные с новообразованиями в виде саркомы Капоши (фото слева) и лимфомы (фото справа).

Рис. 16. Признаки ВИЧ-инфекции у женщин на поздних стадиях ВИЧ. На фото инвазионный рак шейки матки.

Чем тяжелее симптомы ВИЧ на ранних стадиях и чем дольше они проявляются у больного, тем быстрее развивается СПИД. У части мужчин и женщин наблюдается стертое (малосимптомное) течение ВИЧ-инфекции, что является хорошим прогностическим признаком.

Терминальная стадия ВИЧ-инфекции

Переход в терминальную стадию СПИДа у мужчин и женщин происходит при снижении уровня CD4-лимфоцитов до 50 и ниже в 1 мкл. В этот период отмечается неуправляемое течение заболевания и ожидается неблагоприятный исход в ближайшие сроки. Больной истощен, подавлен и теряет веру в выздоровление.

Чем ниже уровень CD4-лимфоцитов, тем тяжелее проявления инфекций и короче длительность терминальной стадии ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в терминальной стадии заболевания

• У больного отмечается развитие атипичного микобактериоза, ЦМВ (цитомегаловирусного) ретинита, криптококкового менингита, распространенного аспергиллеза, диссеминированного гистоплазмоза, кокцидиомикоза и бартоннелеза, прогрессирует лейкоэнцефалит.
• Симптомы заболеваний накладываются друг на друга. Организм больного быстро истощается. В связи с постоянной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации и кахексией, больной постоянно находится в кровати. Диарея и потеря аппетита приводит к потере массы тела. Развивается деменция.
• Нарастает вирусемия, показатели CD4-лимфоцитов достигают критически минимальных величин.

Рис. 17. Терминальная стадия заболевания. Полная потеря веры больного в выздоровление. На фото слева больной СПИД с тяжелой соматической патологией, на фото справа больной с распространенной формой саркомы Капоши.

Прогноз ВИЧ-инфекции

Длительность ВИЧ-инфекции составляет в среднем 10 — 15 лет. На развитие заболевания оказывает влияние уровень вирусной нагрузки и количество CD4-лимфоцитов в крови вначале лечения, доступность медицинской помощи, приверженность больного к лечению и др.

Факторы прогрессирования ВИЧ-инфекции:

• Считается, что при снижении уровня CD4-лимфоцитов в течение первого года заболевания до 7% риск перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИД повышает в 35 раз.
• Быстрое прогрессирование заболевания отмечается при переливании инфицированной крови.
• Развитие лекарственной устойчивости противовирусных препаратов.
• Переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИД сокращается у людей зрелого и пожилого возраста.
• Негативно на длительность заболевания сказывается сочетание ВИЧ-инфекции с другими вирусными заболеваниями.
• Плохое питание.
• Генетическая предрасположенность.

Факторы, замедляющие переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа:

• Своевременно начатая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). При отсутствии ВААРТ смерть больного наступает в течение 1-го года с момента постановки диагноза СПИД. Считается, что в регионах, где доступна ВААРТ, продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных достигает 20 лет.
• Отсутствие побочного действия на прием антиретровирусных препаратов.
• Адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
• Достаточное питание.
• Отказ от вредных привычек.

Авторами проведен ретроспективный анализ историй болезни, диагностики и результатов лечения пострадавших с повреждениями селезенки с сопутствующей ВИЧ инфекцией и вирусоносительством гепатита В или С, а также их сочетанием, и представлены два клинических наблюдения. Патологические изменения в селезенке при данных инфекциях увеличивают риск ее повреждения. При оперативном вмешательстве у данных пациентов должны строго соблюдаться инструкции работы хирургов в операционной. При повреждении селезенки тактический подход оперативного лечения в каждом конкретном случае должен быть индивидуальным.

Features diagnosis and treatment of patients with damage spleen and concomitant HIV infection, hepatitis B, C

The authors conducted a retrospective analysis of medical records, diagnosis and results of treatment of patients with injuries of the spleen with human immunodeficiency virus infection and infection with hepatitis B or C, as well as a combination of both, and present two clinical cases. Pathological changes in the spleen in these infections increase the risk of damage. Surgical intervention in these patients should be strictly followed the instructions of the surgeons in the operating room. If damaged spleen tactical approach of surgical treatment in each case must be individualized.

Вирусные гепатиты- одна из наиболее актуальных проблем современной медицины во всем мире, возбудителями вирусных гепатитов ежегодно заражаются сотни миллионов людей, а более миллиона человек умирают каждый год от этих заболеваний. Считается, что в тот или иной период жизни вирусом гепатита В инфицированы около 2 млрд. человек, а постоянными носителями вируса являются около 350 млн. жителей земного шара. Стремительный рост количества ВИЧ инфицированных в мире и в России влечет за собой повышение риска профессионального заражения ВИЧ для медицинских работников. При этом следует знать, что официальные сведения о носителях не соответствуют их действительному числу из-за сложностей организации и проведения обследований.

Эти обстоятельства привели к тому, что произошло значительное увеличение числа ВИЧ и гепатит инфицированных больных среди пострадавших с закрытой травмой живота и повреждением селезенки. Нельзя не отметить тот факт, что сами по себе эти инфекции приводят к патологическим изменениям в селезенке, что увеличивает риск ее повреждений даже при минимальной травме.

Нами проведен анализ особенностей диагностики и тактики лечения пострадавших с повреждениями селезенки у данной категории больных. За последние 10 лет в хирургическое отделение АУЗ «ГБСМП №1» г. Казани поступило 98 пострадавших с повреждениями селезенки. Сочетанная травма диагностирована у 40 пострадавших. Сопутствующая ВИЧ инфекция выявлена у 4 пострадавших, а вирусоносительство гепатита В или гепатита С, а также их сочетание - у 17 пострадавших. Повреждение селезенки в сочетании с травмой опорно-двигательной системы наблюдалось в 58% случаях, из них 30% составляли переломы ребер с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) –22%. У 20% пострадавших повреждение селезенки сочеталось c травмой опорно-двигательной системы и ЧМТ. Для оценки тяжести повреждений использовали шкалу ВПХ-МТ, при этом количественные границы тяжести состояния составляли от 12 до 45 баллов.

Из неинвазивных методов наиболее часто применяли УЗИ (18 больных), при этом у 8 пострадавших выявлена свободная жидкость в брюшной полости и выполнен лапароцентез. У пострадавших с тяжелой сочетанной ЧМТ (6 человек) параллельно проводили РКТ головного мозга и брюшной полости. У пострадавших с нестабильной гемодинамикой чаще всего в условиях приемного покоя выполняли лапароцентез одновременно с реанимационными мероприятиями. Диагностическую лапароскопию выполняли в сомнительных случаях у 4 пострадавших со стабильной гемодинамикой. При диагностике внутрибрюшного кровотечения выполняли экстренную лапаротомию. Дополнительные сложности в диагностике возникли у 1-го ВИЧ инфицированного больного и у 2-х с гепатитами В и С, так как у них отсутствовали клинические признаки повреждения селезенки, был сомнительный анамнез травмы.

Клиническое наблюдение 1.

В хирургическое отделение АУЗ «ГБСМП №1» г. Казани поступил пациент, 32 года. Анамнез: в течение последних 5 лет больной был ВИЧ-инфицированным, страдает также гепатитом С. Регулярно проходит диспансеризацию. За два месяца до поступления - уровень СД4 =725 (21%). Анамнез травмы сомнительный. В течение месяца обследовался и лечился в стационарах города Казани по поводу левосторонней плевропневмонии. При поступлении жалобы на ноющие боли в левом подреберье, состояние средней тяжести. Температура 37,4 0 С. Гемодинамика стабильная. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации умеренно болезнен в левом подреберье, симптомов раздражений брюшины нет. При общем анализе крови: лейкоцитоз -7х10 3 /mm 3 без сдвига в формуле; Er -3,45×10 6 /mm, 3 Hb-93г/л. Назначено ультразвуковое исследование брюшной полости. По данным УЗИ (рис.) брюшной полости выявлено больше гипоэхогенное, округлой формы внутриорганное образование селезенки размерами 120х70 мм, неоднородной структуры содержимым, со сформированной капсулой.

Рисунок 1. По данным УЗИ и клинической картины - абсцесс нижнего полюса селезенки

Диагноз: Абсцесс нижнего полюса селезенки. Показано оперативное лечение. Под наркозом левым подреберным разрезом произведена лапаротомия. При ревизии брюшной полости выявлена увеличенная в размерах багрового цвета, пастозная на ощупь селезенка, в нижней и средней трети которой обнаружен абсцесс, содержащий 200 мл грязно-серого цвета гной с неприятным запахом. Выполнена спленэктомия, санация и дренирование брюшной полости.

В послеоперационном периоде у пациентов после спленэктомии повышается число тромбоцитов, наблюдается длительная гипертермия. В нашем наблюдении у больного наблюдался значительный тромбоцитоз с тенденцией постоянного роста (710х10 3 /mm 3 на 6 сутки после операции), гипертермия до 39 0 С. На 12 сутки с момента операции выписан в удовлетворительном состоянии.

Клиническое наблюдение 2.

В хирургическое отделение АУЗ «ГБСМП №1» г. Казани поступил пациент 27 лет. В анамнезе травма 2-х недельной давности, инфицирован гепатитом С. При поступлении жалобы на боли в левом подреберье, в левой половине живота, которые усилились в течение последних суток. В крови — лейкоцитоз 10х10 3 /mm 3 без сдвига в лейкоформуле; показатели красной крови в пределах нормы. По данным УЗИ органов брюшной полости определяется увеличенная в размерах селезенка и подкапсульная гематома? киста? занимающая верхнюю и среднюю треть органа. По экстренным показаниям, проведена диагностическая лапароскопия. При этом в брюшной полости выявлен обширный спаечный процесс преимущественно в левом поддиафрагмальном пространстве и подкапсульная гематома селезенки (рис. 3, 4) с пропотеванием экссудата в брюшную полость. Конверсия на верхне-срединную лапаротомию. Выполнена органосохраняющая операция путем иссечения кисты и тампонады раневой поверхности гемостатическими губками и прядью большого сальника.

Рисунок 3. Попкасульная гематома селезенки

Рисунок 4. Вид после опорожнения гематомы

Послеоперационное течение гладкое. Тромбоцитоза и гипертермии не наблюдалось. Выписан в удовлетворительном состоянии на 10 сутки.

Таким образом в современных условиях с увеличением пациентов с ВИЧ и гепатитом В, С, вероятность числа пациентов с повреждения селезенки существенно возрастает. При оперативном вмешательстве у данных пациентов должны строго соблюдаться инструкции работы хирургов в операционной. При повреждении селезенки тактический подход к оперативному лечению в каждом конкретном случае должен быть индивидуальным.

Р.А. Ибрагимов, В.Ф. Чикаев, А.Ю. Анисимов, Ю.В. Бондарев

Казанский государственный медицинский университет

Больница скорой медицинской помощи №1, г. Казань

Ибрагимов Ринат Абдулкабирович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры травматологии ортопедии и ХЭС

Литература:

1. Серова В.В., Шахгильдян В.И., Исаенко С.А., Груздев Б.М. Ультразвуковая характеристика поражений селезенки у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2004. - № 4. - С. 35-38.

2. Gedik E., Girgin S., Aldemir M., Keles C., Tuncer M.C., Aktas A. Non-traumatic splenic rupture: report of seven cases and review of the literature // World J. Gastroenterol. - 2008. - № 14. - Р. 6711-6716.

3. Tzoracoleftherakis E., Alivizatos V., Kalfarentzos F., Androulakis J. Complications of splenic tissue reimplantation // Ann. R. Coll. Surg. Engl. - 1991. - Vol. 73. - Р. 83-86.

4. Tsoukas J.M., Bernard N., Abrahamowicz M., Strawczynski H., Growe G., Card R.T., Gold P. Effect of splenectomy on slowing human disease immunodeficiency virus disease progression // Arch. Surg. - 1998. - Vol. 133. - Р.25-31.