Заболевания щитовидной железы у подростков нередко остаются незамеченными, и проблема становится заметной, когда болезнь переходит уже на более опасную стадию.

Ежегодный диспансерный осмотр эндокринолога помогает обнаружить патологию в самом начале развития и вовремя начать лечение.

Щитовидная железа – миниатюрный орган, расположенный в области шеи, вес которого в здоровом состоянии едва достигает 30 г.

На протяжении всей жизни человека она контролирует обменные процессы в организме, деятельность тканей и органов.

Качество работы щитовидной железы зависит от достаточного количества йода, который организм получает из пищи и воды. Для своей работы железа использует примерно третью часть всего количества йода, содержащегося в организме.

Если щитовидка увеличена у подростка, в первую очередь это говорит о дефиците йода.

Особенность работы щитовидной железы в подростковый период

Подростковый возраст, сопровождаемый процессом полового созревания, начинается примерно с 11–12 лет.

Щитовидная железа у подростков начинает работать с усиленной активностью, чтобы обеспечить гормонами растущий организм. В это время щитовидка может претерпевать и внешние изменения.

Важно : Увеличение щитовидки у подростков – довольно частое явление. Это происходит по причине йодного голодания, когда организм не может обеспечить повышенные функциональные потребности железы.

Общие симптомы заболевания щитовидной железы

Увеличение щитовидной железы у подростков происходит не с первого дня заболевания. Этому процессу может предшествовать продолжительный период.

Щитовидная железа у подростков

Если плохо справляется со своими обязанностями щитовидка, симптомы у подростка бывают следующего характера:

• раннее половое развитие или его задержка;
• задержка роста;
• сухость кожи;
• отеки;
• выпадение волос;
• дискомфорт и боль в области передней части шеи;
• учащенное сердцебиение;
• частые запоры или диарея;
• снижение концентрации;
• нервозные состояния;
• нарушения сна;
• колебания веса.

Лабораторные исследования при заболеваниях щитовидной железы

Бывает, что увеличена щитовидная железа у подростка незначительно, и обнаружить патологию бывает затруднительно.

Важно ! Симптомы не могут служить единственным подтверждением заболевания.

Для постановки точного диагноза болезни щитовидной железы у подростков проводят расширенное обследование.

«После первой консультации врач сказал, что если бы я помедлила еще месяц, могло случиться непоправимое… «

Лабораторные методы

• общий трийодтиронин (Т3);
• свободный трийодтиронин (Т4);
• общий тироксин;
• свободный тироксин;
• кровь на тиреотропный гормон (ТТГ);
• антитела к тиреоглобулину (ТГ);
• рентген;
• ларингоскопия.

Инструментальные методы

Для диагностики заболевания щитовидки у подростков потребуются лишь некоторые виды обследований, которые назнача

ются после внешнего осмотра и пальпации железы.

Почему увеличена щитовидная железа у подростка, если гормональный фон не нарушен? Оказывается вся проблема в нехватке йода.

Таким образом проявляется защитная реакция органа на дефицит важного микроэлемента.

Болезни щитовидной железы в подростковом возрасте

Щитовидная железа в подростковом возрасте должна вырабатывать определенное количество гормонов. Их нехватка или переизбыток приводит к следующим заболеваниям (код по МКБ-10/Е00–Е07):

Низкая функциональность щитовидной железы, которая сопровождается .

Причиной может являться врожденная патология, йоддефицитные состояния, травматические повреждения железы, аутоиммунные заболевания.

Симптомы:

• нарушения артериального давления,
• повышение веса,
• слабость,
• сухость кожи,
• ломкость ногтей,
• выпадение волос,
• частая заложенность носа.

Это заболевание () диагностируется, если гормоны щитовидной железы у подростков вырабатываются в избытке. Болезнь имеет три стадии тяжести, в зависимости от которых проявляются симптомы.

О том, что щитовидка у подростков вырабатывает чрезмерное количество гормонов говорят следующие признаки:

• повышенная раздражительность, возбудимость;
• частый пульс, сердечная недостаточность;
• нарушение аппетита;
• быстрая утомляемость;
• мышечная слабость;
• ухудшение состояния ногтей, волос, кожи.

Профилактика и лечение заболеваний щитовидной железы

Щитовидка в подростковом возрасте чаще всего испытывает недостаток йода, поэтому профилактика направлена на его восполнение.

Специалист может назначить специальные биодобавки и , но самый простой выход – это замена обычной соли на йодированную, и : морской капусты, рыбы, креветок, вареных яиц, запеченного картофеля, клюквы, чернослива.

Чтобы щитовидная железа в подростковый возраст была обеспечена необходимым количеством йода, его суточная доза должна составлять 100 мкг в сутки.

Если визуально хорошо заметно, что увеличена щитовидная железа у подростка, что делать в этом случае?

Поскольку симптомы недостаточности и избытка выработки гормонов выглядят примерно одинаково, то пытаться решить вопрос йодосодержащими препаратами и продуктами не рекомендуется до сдачи и консультации у специалиста.

Лечение щитовидной железы у подростков зависит от степени тяжести заболевания и результатов обследования.

Оно направлено на восстановление функциональности железы за счет приема препаратов с йодом, гормональной терапии. Подростковые очень хорошо поддаются лечению.

Педиатры и эндокринологи констатируют, что среди детей, особенно девочек, отмечается увеличение заболеваемости щитовидной железы.

Для участковых педиатров актуальными становятся такие вопросы: «С чем мы связываем данную ситуацию? Какое обследование необходимо проводить в амбулаторных условиях? Как трактовать результаты обследования? В каком случае требуется углубленное стационарное обследование и лечение?»

При обследовании пациентов с подозрением на патологию щитовидной железы специалистами широко используется ультразвуковая диагностика, которая позволяет не только оценить размеры щитовидной железы, но и выявить изменения в ее структуре. Не менее важно, что этот метод диагностики из числа неинвазивных, неагрессивных, не несущих психологической нагрузки на растущий организм.

Имеющиеся собственные наблюдения мы бы хотели представить, прежде всего, специалистам первичного звена здравоохранения. Именно от своевременности тактики ведения и правильной интерпретации результатов эхографической картины щитовидной железы зависит дальнейшее течение и исход заболевания . Работа проводилась на базе ГУЗ «Областная детская клиническая больница им. Н. Н. Силищевой» г. Астрахани с 1994 по 2010 гг.

В большей части случаев, несмотря на увеличение щитовидной железы, имеет место эндемический зоб, выявляемый в регионах с йодным дефицитом, при котором не требуется госпитализация ребенка в стационар. Для описания данного заболевания используют термины: юношеский, пубертатный, диффузно-нетоксический, простой, эутиреоидный (то есть без нарушения функции) зоб.

В 2003 г. Министерством здравоохранения Астраханской области, сотрудниками Астраханской государственной медицинской академии, с участием врачей-эндокринологов города и области в рамках мероприятий региональной целевой программы «Профилактика йододефицитных заболеваний» проводилось обследование на «эндемичность» с использованием проекта «Тиромобиль». Частота увеличения щитовидных желез среди учащихся школ города и области в возрасте 8-11 лет варьировала от 17,5% до 30%. Медиана концентрации йода в моче соответствовала средней степени йодной недостаточности — 26 мкг/л. Показатели содержания йода в моче варьировали от 18,8 до 30,4 мкг/л.

Для сравнения: по данным скрининговых исследований, проведенных в 1995-1998 гг. сотрудниками Эндокринологического научного центра, частота увеличения щитовидных желез среди учащихся школ г. Москвы варьировала от 7,3% до 12,5%, достигая в отдельных возрастных категориях 15%, а медиана концентрации йода в моче соответствовала легкой степени йодной недостаточности — 72 мкг/л .

В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается только при целенаправленном обследовании. Сам по себе факт умеренного увеличения щитовидной железы при нормальной функции последней практически не отражается на работе других органов и систем . Поэтому ребенок чаще всего не предъявляет никаких специфических жалоб и не производит впечатления тяжелобольного. Поэтому о йододефицитном зобе в литературе говорят как о признаке «скрытого голода». Ни о каком явно выраженном и клинически манифестном нарушении функции щитовидной железы речи пока не идет. В принципе, зоб для того и формируется, чтобы предотвратить развитие гипотиреоза.

Для лечения эутиреоидного эндемического зоба, как правило, достаточно назначение препаратов йода (калия йодид) в физиологической дозе, то есть 100-200 мкг в сутки. Эффективность лечения оценивается через 6 месяцев после его начала. В случае тенденции к уменьшению размеров щитовидной железы продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление йодированной соли. Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то показано применение левотироксина (L-тироксина) внутрь утром за 30 минут до завтрака в дозе 2,6-3 мкг/кг массы тела в сутки в комбинации с 100-200 мкг йода (калия йодида) в день, длительно . Адекватная доза L-тироксина подбирается в соответствии с уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови пациента. После нормализации размеров щитовидной железы по данным ультразвукового исследования, проводимого каждые 6 месяцев, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода (рис. 1).

При рассмотрении структуры патологии щитовидной железы у детей Астраханской области в динамике видно, что на долю однородных форм зоба в 1994 г. приходилось 86,4%, а к 1998 г. процент однородных форм зоба уменьшился и составлял уже 34,2%, то есть сократился в 2,5 раза. Неоднородные формы зоба с 1994 г. выросли к 1998 г. по данным динамического осмотра более чем в 5 раз (рис. 1). Скорее всего, данная ситуация была вызвана йодным дефицитом.

Основную роль в патогенезе йододефицитного зоба отводят аутокринным ростовым факторам (АРФ), в частности инсулинподобному ростовому фактору 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальному ростовому фактору (ЭРФ) и фактору роста фибробластов, которые в условиях дефицита йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты, вызывая увеличение объема щитовидной железы и нарушение ее структуры .

Нами установлено, что у детей с эутиреоидным зобом в щитовидной железе чаще выявляются такие эхографические изменения, как диффузная неоднородность структуры (83,3%), гипоэхогенные включения в ткани железы (50%), повышенная васкуляризация (33,3%), в равной степени визуализируются гиперэхогенные, анэхогенные включения (по 16,7%), однородность структуры железы всего в 16,7% случаев, и только у 1/6 обследованных не выявлено никаких включений.

При выявлении диффузно-неоднородной структуры в круг «подозреваемых» заболеваний входит хронический аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб. Этиология и патогенез хронического аутоиммунного тиреоидита заключается в следующем: наследуемый дефект функции Т-супрессоров приводит к стимуляции Т-хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических антител к тиреоглобулину, коллоидному компоненту или микросомальной фракции. В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия антител выделяют гипертрофическую и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. При ассоциации с HLA-B8 и DR5 происходит преимущественная выработка цитостимулирующих антител и формирование гипертрофической формы хронического аутоиммунного тиреоидита, а при ассоциации HLA-DR3, при преимущественной выработке цитотоксических антител, формируется атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита .

У детей Астраханского региона чаще встречается гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото) — 81,3%, атрофическая форма выявлена всего у 6,2% пациентов.

Диагностическими критериями зоба Хашимото являются: зоб, наличие антител к тиреоидной пироксидазе или микросомальной фракции, наличие характерных ультразвуковых изменений структуры щитовидной железы .

У детей с хроническим аутоиммунным тиреоидитом могут регистрироваться и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям. В нашем отделении проходили лечение дети, у которых аутоиммунный тиреоидит сочетался с сахарным диабетом 1-го типа, диффузно-токсическим зобом, аутоиммунной алопецией. Причем в сравнении с 1994 г. удельный вес пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом вырос в 5 раз.

В литературе описывается, что для аутоиммунного тиреоидита свойственны ультразвуковые признаки в виде неоднородности структуры, снижение эхогенности (отсутствие диффузной эхогенности), утолщение капсулы, иногда наличие кальцификатов в ткани щитовидной железы . Однако собственные данные эхографических изменений имеют свои особенности. Нами установлено, что у детей с аутоиммунным тиреоидитом чаще всего визуализируются такие изменения, как диффузная неоднородность структуры (87,5%), увеличение железы (81,3%), наличие гипо-, гипер- и ан-эхогенных включений (56,3%), отсутствие включений (43,7%) (представлены в порядке убывания). Сниженная эхогенность щитовидной железы встречалась у 50% детей, а повышенная эхогенность и васкуляризация у 31,3% соответственно, наличие фиброзных тяжей у 18,7%. Причем фиброзные тяжи встречались только при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Таким образом, наиболее характерные УЗИ-признаки для хронического аутоиммунного тиреоидита по нашим данным — это увеличение щитовидной железы, диффузная неоднородность структуры, сниженная эхогенность, наличие фиброзных тяжей в 1/5 случаев и в более половине случаев наличие включений (гипо-, гиперэхогенных) в ткани железы.

У всех пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (100%) при обследовании выявлены очень высокие титры антител к тиреоидной пироксидазе. Минимальный показатель составил 109,7 Ед/мл, максимальный 962,8 Ед/мл. Поэтому показатель антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) менее 100 Ед/мл расценивался как сомнительный. В 40% у детей с хроническим аутоиммунным тиреоидитом выявлен гипотиреоз, когда уровень тиреотропного гормона (ТТГ) увеличивался и находился в диапазоне от 4,9 до 14,7 мкМЕ/мл (при норме до 3,6). Однако наличие приобретенного гипотиреоза у детей расценивалось как результат аутоиммунного тиреоидита .

Показаниями к лечению левотироксином при хроническом аутоиммунном тиреоидите являются клинический и субклинический гипотиреоз и зоб при показателе ТТГ на верхней границе нормы 2-3,5 мкМЕ/мл . Левотироксин следует назначать в адекватной дозе. Критерием адекватности следует считать достижение нормального уровня ТТГ, оптимальным диапазоном ТТГ при лечении левотироксином является диапазон 0,5-2,0 мкМЕ/мл .

В настоящее время одним из распространенных заболеваний щитовидной железы у детей является диффузный токсический зоб. Если в 1994 г. не зарегистрировано ни одной госпитализации с диффузно-токсическим зобом в эндокринологическое отделение ОДКБ г. Астрахани (рис. 1), то в 1998 г. процент госпитализаций с данным диагнозом составлял 8,8%, а в 2008 г. данная патология выросла в 2,5 раза и составила 22,3%.

Тиреотоксикоз — патологическое состояние диффузно-токсического зоба, развивающееся в результате воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы на органы и системы организма. Заболевание проявляется такими признаками: ребенок становится раздражительным, плаксивым, беспокойным, быстро устает. Несмотря на хороший аппетит, худеет, беспокоят сердцебиение, перебои в сердце, повышенная потливость, дрожь в руках и во всем теле, кожа становится влажной и горячей, в ряде случаев появляется офтальмологическая симптоматика — блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание, слезотечение. Патогенез данного заболевания — наследуемый дефект Т-супрессоров, приводящий к образованию запрещенных клонов Т-хелперов, стимулирующих образование аутоантител, связывающихся с рецепторами тиреотропного гормона на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов . Пациенты с диффузно-токсическим зобом нуждаются в обследовании и лечении в условиях стационара, так как назначаемая тиреостатическая терапия может давать осложнения в виде аллергической реакции, агранулоцитоза. Эхографические изменения структуры и размеров железы при диффузно-токсическом зобе выглядят так: чаще всего железа увеличена в размерах (79%), диффузно-неоднородная (93%), эхогенность снижена (58%), гипоэхогенные включения визуализируются в 43%, повышенная васкуляризация и эхогенность всего в 28,5%. Причем в половине случаев включений в железе не обнаружено (рис. 2).

Как видно на рис. 2, сниженная эхогенность встречалась чаще при диффузно-токсическом зобе.

Наиболее характерные УЗИ-признаки, выявленные у детей с диффузно-токсическим зобом, — увеличенная щитовидная железа с диффузно-неоднородной структурой, сниженной эхогенности, в половине случаев железа содержит включения, чаще гипоэхогенные, имеет повышенную васкуляризацию.

УЗИ-картина напоминает аутоиммунный тиреоидит, так как оба заболевания имеют аутоиммунную природу.

Уровень свободного тироксина в сыворотке крови пациентов с диффузно-токсическим зобом был повышенным или высоким и колебался в диапазоне от 25,6 до 142,5 пмоль/л (при норме до 21), а уровень ТТГ очень низким: в диапазоне от 0,009 до 0,11 мк МЕ/мл (при норме 0,32-3,6). Тиреотропный гормон при диффузно-токсическом зобе был снижен в 100% случаев.

Важное место в структуре заболеваний щитовидной железы по нашим данным занимает врожденный первичный гипотиреоз. Скрининг на врожденный гипотиреоз, который стал проводиться в Астраханской области с 2007 г., позволяет диагностировать заболевание при рождении.

В ходе исследования установлено, что при первичном врожденном гипотиреозе наиболее часто выявляется гипоплазия щитовидной железы (72,7%), суммарный объем щитовидной железы находился в диапазоне от 0,17 до 1,0 см 3 . Как известно, благоприятное умственное развитие можно ожидать только при начале лечения левотироксином в первый месяц жизни ребенка. Низкий уровень тиреоидных гормонов, особенно в первые месяцы жизни, приводит к задержке процессов миелинизации нервных волокон, снижает накопление липидов, гликопротеидов в нервной ткани, что в конечном итоге вызывает морфофункциональные нарушения в мембранах нейрона, проводящих путях мозга. Следствием этих патологических процессов является развитие умственной отсталости, задержка психофизического развития. При рождении в 85-90% случаев клинические проявления гипотиреоза отсутствуют. Концентрация ТТГ в сыворотке крови ребенка, взятой на 4-5 день жизни из пятки, не должен превышать 20 мкЕд/мл. При концентрации ТТГ 50-100 и выше мкЕд/мл сразу после взятия крови из вены для повторного исследования гормонов щитовидной железы назначается заместительная терапия левотироксином. Начальная дозировка составляет 12,5-25-50 мкг/сут или 8-10-12 мкг/кг/сут . Нами определено, что для первичного врожденного гипотиреоза характерны ультразвуковые изменения в виде значительного уменьшения размеров (72,7%), диффузной неоднородности структуры (63,6%), повышенной эхогенности (63,6%). Включения в виде кист и узлов, повышенная васкуляризация не характерны для первичного врожденного гипотиреоза. Повышенная эхогенность щитовидной железы чаще встречалась при врожденном гипотиреозе.

Для эутиреоидного зоба характерны размеры в диапазоне 10-35 см 3 , для диффузно-токсического зоба — 19,8-103,2 см 3 , для хронического аутоиммунного тиреоидита — 9,8-46,1 см 3 .

Анализируя возможные причины, которые негативно влияют на морфологическое и функциональное состояние щитовидной железы у детей Астраханской области, не исключается прямая связь структурных изменений в щитовидной железе с природно-геохимическими и техногенными рисками (наличие газовой промышленности, развитой сельскохозяйственной деятельностью в регионе). Например, из химических веществ, загрязняющих питьевую воду, в структуре суммарного канцирогенного риска наибольший удельный вес приходится на риск от содержания мышьяка в питьевой воде, который превышает допустимое значение. В некоторых районах Астраханской области, таких как Енотаевский, Наримановский, отмечается снижение содержания в окружающей среде такого микроэлемента, как алюминий, в Енотаевском, Лиманском, Красноярском районах снижено содержание кобальта, данные микроэлементы участвуют в регуляции функции щитовидной железы, делении клеток. В Черноярском, Енотаевском, Наримановском, Лиманском, Камязякском районах снижено содержание селена, обладающего мощным антиоксидантным и протективным действием на клетки щитовидной железы, что увеличивает риск развития узловых и опухолевых образований в 4 раза. На большей части территории Астраханской области низкий уровень витаминов А и Е, которые являются естественными антиоксидантами .

Резюмируя данные литературы и материалы собственных наблюдений за 16-летний период, первичному звену здравоохранения, а также детским эндокринологам мы рекомендуем:

1. В условиях йодного дефицита выросло количество неоднородных форм зоба, что требует дифференциальной диагностики между эндемическим (эутиреоидным, юношеским) зобом и хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Для этого исследуются антитела к тиреоидной пироксидазе (антитела к ТПО). Диагностический титр антител к ТПО, учитывая практику нашего отделения, должен быть выше 100 Ед/мл.
2. Дети с аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунным тиреоидитом и диффузно-токсическим зобом) являются угрожаемыми по другим аутоиммунным заболеваниям, таким как сахарный диабет, В12-дефицитная анемия, витилиго, ревматоидный артрит и др.
3. Пациенты с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, как и пациенты с эутиреоидным зобом, в регионе с йодным дефицитом могут получать физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки).
4. При первичном обращении ребенка с патологией щитовидной железы необходимо проводить УЗИ щитовидной железы, исследовать кровь на гормоны: свободный тироксин (св. Т4), ТТГ.
5. Показанием к заместительной терапии левотироксином является хронический аутоиммунный тиреоидит с наличием зоба при показателях ТТГ выше 1,0 мкМЕ/мл или наличие клинического или субклинического гипотиреоза, а также эндемический зоб (диффузно-нетоксический, эутиреоидный) при отсутствии эффекта от лечения калия йодидом (Йодомарином) через 6 месяцев.
6. Динамика по УЗИ и гормонам щитовидной железы оценивается 1 раз в 6 месяцев.
7. При получении пациентом левотироксина адекватность лечения оценивается по уровню тиреотропного гормона 1 раз в 6 месяцев детям старше одного года, а до года по уровню свободного Т4 или общего Т4 (при врожденном гипотиреозе) каждые 3 месяца.
8. Дети с диффузно-токсическим зобом должны в дебюте получать тиреостатическое лечение в условиях стационара до наступления эутиреоза, поддерживающее лечение проводится в амбулаторных условиях.
9. При дифференциальной диагностике заболеваний щитовидной железы необходимо учитывать данные УЗИ:

• Сниженная эхогенность щитовидной железы по данным УЗИ чаще встречается при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите и диффузно-токсическом зобе).
• Повышенная эхогенность в 2 раза чаще встречается при врожденном гипотиреозе, но может быть при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.
• При простом (эндемическом, нетоксическом) зобе эхогенность щитовидной железы в норме.
• Гипоэхогенные, гиперэхогенные включения встречаются при диффузном нетоксическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите, диффузно-токсическом зобе.
• Для первичного врожденного гипотиреоза характерна гипоплазия щитовидной железы и отсутствие каких-либо включений в ее структуре.
• Фиброзные тяжи встречаются только при хроническом аутоиммунном тиреоидите.
• Повышенная васкуляризация щитовидной железы больше характерна для аутоиммунных заболеваний железы.
• Повышенная васкуляризация щитовидной железы не встречается при врожденном гипотиреозе.
• Наибольшие размеры щитовидной железы характерны, прежде всего, для диффузно-токсического зоба, но могут встречаться и при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Литература

1. Очирова Э. А. Как «выглядит» почка при диабете. Методы исследования при диабете (ультразвуковая диагностика) // Планета Акку-Чек. 2010. № 2. 28 с.
2. Эндемический зоб: информационное письмо № 8. Составители Э. П. Касаткина, В. А. Петеркова, М. Ю. Мартынова и др. М.: РАМН ЭНЦ, 2000. 10 с.
3. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика: Научно-практическая программа. М.: Международный фонд охраны матери и ребенка, 2005. 48 с.
4. Фадеев В. В. Патогенетическая терапия эутиреоидного зоба // Consilium Medicum. 2002, т. 4. № 10. С. 516-520.
5. Денисов И. Н., Шевченко Ю. Л. 2000 болезней: справочник путеводитель практикующего врача. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 1343 с.
6. Петеркова В. А., Семичева Т. В, Касаткина Л. Н . и др. Консенсус. Аутоиммунный тиреоидит у детей: клинические рекомендации по диагностике и лечению. М.: Берлин-Хеми, 2002. 8 с.
7. Герасимов Г. А. Рекомендации по лечению препаратами гормонов щитовидной железы и йода: методическое пособие. М.: Берлин-Хеми, 1999. 15 с.
8. Схемы лечения. Эндокринология / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Литтерра, 2007. 304 с.
9. Дедов И. И., Петеркова В. А, Безлепкина О. Б. Врожденный гипотиреоз у детей (ранняя диагностика у детей). М.: Берлин-Хеми, 1999. 23 с.
10. Скрининг программа ранней диагностики и лечения врожденного гипотиреоза: методические рекомендации. Министерство здравоохранения и медицинской промышленности; под ред. акад. РАМН И. И. Дедова. М.: МСЗН РФ, 1996. 24 с.
11. Атлас здоровья населения Астраханской области. Астрахань: Государственное предприятие Астраханской области «Издательско-полиграфический комплекс «Волга», 2010. 160 с.

Н. Ю. Отто*
Г. Р. Сагитова**, доктор медицинских наук, доцент

*ГУЗ «Областная детская клиническая больница имени Н. Н. Силищевой», **АГМА, Астрахань

1 Изображение органа на экране ультразвукового аппарата представляется в черно-белом виде, где все акустические эффекты распределены по диапазону от абсолютно черного до абсолютно белого по «серой» шкале. В зависимости от того, какую насыщенность (яркость) серого цвета имеет исследуемая ткань, говорят об ее эхогенности. Нормальной традиционно считается эхогенность паренхиматозных органов — печени, селезенки, поджелудочной железы, отражение от которых УЗ-лучей в норме примерно одинаковое. Если имеются патологические образования, то их эхогенность сравнивается с нормальной. Образования, имеющие приблизительно равную эхогенность с окружающими тканями, называется изоэхогенными. Структуры, имеющие большую яркость, описываются как образования повышенной эхогенности, или эхогенные (к ним относятся костная ткань, конкременты, гемангиомы). Структуры меньшей яркости по сравнению с нормальной описываются как гипоэхогенные. Анэхогенными являются все акустически прозрачные, то есть полностью пропускающие ультразвуковые лучи, структуры. Они выглядят абсолютно черными (кровь, моча, желчь) .

Если пункция берется при злокачественном типе новообразования, это может вызвать значительные осложнения. В данном случае лечение проводится путем иссечения органа.

Предпосылки развития

Диффузно-структурные изменения щитовидной железы в большинстве случаев формируются при наличии других болезней, к примеру, при зобе, .

Железа может стать диффузно неоднородной при наличии в организме определенных эндогенных процессов:

• значительное, длительное эмоциональное и психологическое напряжение;
• эндокринные, а также аутоиммунные патологии;
• неправильный подход к питанию;
• вредные привычки;
• генетическая предрасположенность.

Также сильным фактором, воздействующим на человека, является окружающая среда. Из-за неблагоприятной экологической обстановки, истощения почвы, загрязнения воды, промышленных выбросов, ухудшается работа ЩЖ, которая сразу же реагирует на данные проявления.

Диффузные изменения щитовидной железы. Диагноз и симптоматика

Своевременно установить диагноз и выявить патологию достаточно сложно, это связано с тем, что ее симптомы слабо выражены или полностью отсутствуют.

Можно обозначить признаки диффузных изменений тканей щитовидной железы:

• сильную и регулярно проявляющуюся усталость;
• снижение внимания и концентрации;
• частые простудные заболевания;

При сбоях в работе ЩЖ происходит снижение иммунного ответа, что, в свою очередь, приводит к:

• повышенной восприимчивости человека к инфекциям (бактериальным, вирусным);
• болезненности и дискомфортным ощущениям в мышцах;
• избыточной сухости и шелушению кожных покровов;
• резкому похудению или набору веса;
• выпадению волос;
• расслоению и ломкости ногтевой пластины;
• снижению либидо;
• нарушениям состояния нервной системы (апатия, депрессивные расстройства);
• сбоям в работе кишечника.

В зависимости от того, какая степень диффузного изменения щитовидной железы, у женщин могут возникать различные . Это может отразиться на регулярности менструального цикла, возможности зачатия и вынашивания ребенка.

Более ярко проявляется симптоматика диффузной патологии железы у подростков (в период полового созревания), после родов, а также в климактерический период.

Способы выявления

При наличии первичных клинических симптомов следует сразу обратиться к эндокринологу.

В процессе обследования пациента проводится обследование ЩЖ (пальпаторное). Это позволяет выявить наличие узлов в железе, ее структуру и размер.

Достаточно информативными методами диагностики являются: , анализы крови на содержание , .

При выявлении новообразований выполняется , с помощью которой проводится гистологическое исследование полученного образца.

Как лечить диффузные изменения щитовидной железы

Диффузные изменения щитовидной железы – это медицинский термин, которым пользуются диагносты при определении . На ранней стадии диффузные модификации не доставляют пациенту проблем, но если в работе органа уже есть нарушения, то любая перегрузка, стресс или инфекция может спровоцировать развитие заболевания.

О нарушениях в работе железы свидетельствует дисбаланс в производстве . Их количество в крови может или . Это негативно скажется на функционировании всего организма и приведет к множеству симптомов, свидетельствующих о расстройстве здоровья.

Диагноз диффузные изменения ставит врач-эндокринолог. Основанием для исследования являются в организме, жалобы пациента и результаты осмотра. Во время обследования методом врач может обнаружить . Для подтверждения или опровержения диагноза пациенту назначается . Это доступный и безопасный метод исследования, который помогает выявлять диффузные трансформации даже в тех случаях, когда других признаков болезни еще не наблюдается.

Что это такое

Диффузные изменения – это равномерные нарушения в строении ткани по всей поверхности органа, без четкой локализации.

Иногда диффузные изменения могут сопровождаться образованием узлов. Удостовериться в их наличии, а также обнаружить уплотнения в тканях, специалисту УЗИ помогают эхопризнаки и эхоструктура. Они также дают возможность определить, злокачественный или доброкачественный характер имеют новообразования.

При однородной структуре органа отраженные эхосигналы равномерные и одинаковые по размеру. Если однородность ткани нарушена, то эхосигналы имеют разную интенсивность и размеры.

Причины

Диффузные трансформации могут возникнуть по целому ряду причин. Прежде всего это гормональные сбои в работе щитовидки и воспалительные процессы в ней. Недостаток гормонов негативно сказывается на внешнем виде железы и структуре ее ткани. Ее размеры при этом могут увеличиваться. Воспаление вызывает сбои в работе иммунитета. В организме образуются антитела, которые наносят повреждения собственным клеткам, в частности, клеткам щитовидки. Этот процесс проявляется как воспаление, в результате которого разрушается ткань органа.

Неблагоприятная экологическая обстановка в регионе проживания, несбалансированное питание, дефицит йода в организме, наследственность также вызывают диффузные модификации. Чаще эта проблема возникает у женщин, поскольку они больше подвержены гормональным сбоям.

Признаки диффузных изменений

О трансформациях в щитовидной железе говорит ряд признаков. Прежде всего это увеличение размеров органа, повышение или снижение его плотности, ткани. Все эти процессы являются причинами нарушений в работе эндокринной системы.

В результате диффузных изменений развиваются различные болезни. Нарушения в работе щитовидки имеют два вида. Это или повышенное количество гормонов и или уменьшение числа гормонов. В редких случаях воспаление проходит без изменения гормонального фона.

Сопровождающие симптомы различаются в зависимости от развившейся болезни. Гипертиреоз может вызывать нервную возбудимость, агрессию, проблемы с сердечно-сосудистой системой и органами зрения, диарею, резкую потерю массы тела при улучшенном аппетите.

Для гипотиреоза характерны другие признаки. Пациенты страдают от слабости и общей апатии, постоянного озноба, запоров, увеличения массы тела при потере аппетита. У них возникают проблемы с волосами и ногтями.

Все изменения свидетельствуют о том, что в организме происходят диффузные трансформации. Они вызывают нарушения в работе всех органов и систем, снижают интеллект и работоспособность, провоцируют развитие депрессивного состояния и неврозов.

Формы

Диффузные проявления могут иметь несколько форм. При умеренных трансформациях сохраняется однородная структура железы. На ее поверхности нет новообразований и узлов.

Диффузно-узловые изменения предполагают появление новообразований в структуре ткани. Узел – это увеличенная фолликула щитовидки. Каждый узел имеет свою капсулу, которая ограждает его от здоровой ткани.

Новообразования по типу АИТ возникают как следствие , то есть хронического воспаления ткани органа, сопровождающегося разрушением клеток.

– патологический процесс, который охватывает все ткани органа и является диагностическим определением.

Лечение диффузного изменения щитовидной железы

Проблемы в работе щитовидной железы могут возникнуть у любого человека, независимо от возраста и половой принадлежности и даже у детей.

Курс лечения назначается индивидуально. В основе лежат диффузные изменения, их характер и разновидность. Если нарушения щитовидной железы незначительны, то пациенту назначают препараты йода и продукты с его содержанием. Подобная терапия проводится прерывистыми курсами.

Если диффузные изменения вызваны недостатком гормонов, то назначаются их синтетические аналоги или комбинированные препараты. Во время терапии необходимо постоянно контролировать количество гормонов в крови. Если наблюдается их повышенное образование, то врач назначает специальные тиреостатики. Эти препараты способны подавлять гормоны.

При сильном увеличении щитовидки или узлов на ее поверхности рекомендовано хирургическое вмешательство. К этому методу прибегают в том случае, когда увеличенная железа препятствует нормальной работе других органов. После оперативного вмешательства пациенту назначают гормональную терапию, чтобы предотвратить рецидив и не спровоцировать развитие осложнений.

Медикаментозную терапию необходимо поддерживать постоянными профилактическими мерами. Следует пересмотреть рацион и включить в него . Нужно избегать стрессовых ситуаций, поддерживать работу иммунной системы, принимать витаминные комплексы. Кроме того, рекомендуется избегать длительного нахождения под прямыми солнечными лучами. Благодаря комплексному подходу можно будет добиться хороших результатов в лечении и предотвратить осложнения.