Перинатальная энцефалопатия наиболее часто развивается после. Детская энцефалопатия. Лечение и профилактика перинатальной энцефалопатии

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Что такое перинатальная энцефалопатия: приговор на всю жизнь или обычное излечиваемое заболевание?

Энцефалопатия – органическое поражение или повреждение тканей головного мозга человека различными факторами.

Перинатальный период-период от 28 недели беременности до седьмого дня после рождения. Перинатальный период состоит из трёх частей: антенатальный (с 28 недели беременности до родов), интранатальный период (период самих родов) и постнатальный (от родов до седьмого дня жизни).

Перинатальная энцефалопатия у детей – тяжёлое и очень опасное заболевание с огромным количеством последствий, полученное ребёнком в перинатальный период и представляющее собой поражение самого главного органа, формирующего личность человека - головного мозга.

Степень опасности перинатальной энцефалопатии у новорожденных зависит от степени и тяжести поражения мозговых тканей, а также от конкретного вида поражённого отдела. В первую очередь серьёзное поражение может нарушить физикомоторные и рассудочные функции тела. Последствия перинатальной энцефалопатии: нарушение зрения, слуха, речи (если задет речевой центр), судорожная активность, расстройства памяти и сознания, паралич – полный или частичный, общая слабость, частые головокружения и потеря сознания, задержка психомоторного развития, и многое другое, т. к. понятие энцефалопатия весьма обобщённый термин огромного количества нарушений, некоторые из которых могут даже не проявляться.

Многие современные мамы, услышав такой диагноз, к сожалению, стараются прервать долгожданную беременность или отказываются от детей в роддоме, боясь получить тяжёлого инвалида или умственно неполноценного ребёнка. Но при нередкой постановке такого диагноза, большинство детей способно вести активный полноценный образ жизни, при вовремя поставленном диагнозе и начатом лечении.

Не стоит списывать своего малыша со счетов и принимать диагноз как приговор. Все органы человека имеют повышенную регенерацию в раннем возрасте, что особенно ярко проявляется у младенцев, и последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни могут даже и не проявляться, необходимо только специальное лечение, уход и правильный образ жизни.

Последствия во взрослой жизни

Во взрослой жизни перенесённое в раннем возрасте заболевание может иметь остаточные тяжёлые последствия:

• Эпилепсия.
• Умственная отсталость.
• Нарушение каких-либо функций организма.
• психоневрологические заболевания.
• Вегетативно-висцеральные дисфункции – нарушения работы каких-либо внутренних органов из-за неправильных сигналов, посылаемых головным мозгом.
• Расстройства памяти и сознания.

Но при правильном уходе можно свести к минимуму возможные риски:

• Синдром гиперактивности и нарушения внимания.
• Головные боли и шумы в ушах, головокружения.
• Физическая ослабленность, быстра утомляемость и повышенная заболеваемость.
• Не активность и безынициативность.
• Суженный круг интересов.
• Рассеянность.
• Склонность к депрессиям.

При минимальных поражениях или поражениях не слишком жизненно важных частей головного мозга и вовремя поставленном диагнозе, также возможно полное выздоровление от перинатальной энцефалопатии у новорожденных. Практически все больные дети во взрослой жизни вполне работоспособные граждане, которые могут о себе позаботится.

Вероятные причины возникновения

Энцефалопатия у новорожденных может быть вызвана огромным рядом факторов, что объясняет её широкую распространённость. Внутриутробное развитие ребёнка и его нервной системы настолько хрупкий процесс, что его крайне легко сбить любым негативным влиянием. Плацентарный барьер, конечно – великая защитная сила природы, но он, к сожалению, не может защитить от всего и, тем более от глупости самой матери. Вот неполный список причин, вызывающих перинатальную энцефалопатию у детей:

• Самая распространённая причина постановки диагноза – патологии беременности всевозможные родовые травмы, полученные при нарушении родовой деятельности или врачебной ошибки, удары области живота, термические перегрузки во время беременности и др.
• На втором месте стоит токсическая энцефалопатия у новорожденных, вызванная проникновением через плацентарный барьер вредных токсинов, чаще всего алкогольного, наркотического, никотинового или медикаментозного происхождения.
• На третьем месте энцефалопатия у грудничка, вызванная гипоксией плода по различным причинам.
• Аутоиммунный конфликт, вызванный разностью резус-факторов крови матери и ребёнка, несёт в себе риск этого заболевания.
• Неудачные самостоятельные попытки прервать нежелательную беременность вызывают не только перинатальную энцефалопатию у новорожденных,но и множество других серьёзных отклонений.
• Хронические заболевания и инфекционные заболевания, перенесённые матерью во время беременности, способны передаваться ребёнку и разрушать хрупкий процесс формирования плода. Так, инфицирование краснухой во время беременности – фактор её обязательного медицинского прерывания на любых сроках.
• Пограничный возраст женщины или мужчины, может быть причиной производства бракованных половых клеток, что как следствие приводит к нарушениям развития, в том числе и пренатальной энцефалопатии.
• Ранний возраст родителей, когда половая система родителей недоформирована.
• Стрессы при беременности кажутся для молодых мам не серьёзным фактором риска, однако, избыточные гормоны легко проникают сквозь плацентарный барьер и передаются нервной системе ребёнка. Избыточное содержание адреналина и кортизола сжигает нейроны у взрослых людей, а не сформировавшийся детский головной мозг может серьёзно пострадать, ведь в период интенсивного развития на счету каждая клетка, из которой в итоге получается тот или иной орган или отдел головного мозга и .

• Недоношенность плода вызывает у новорожденных, выраженную в недоразвитости его отделов. Этот синдром вполне может легко пройти во время возрастного развития, а может, наоборот, остаться, если развитие головного мозга было остановлено или нарушено какими-то факторами.
• Нарушение питания матери – очередная причина появления различных отклонений развития, которой редко относятся серьёзно. Дело в том, что все органы и клетки ребёнка формируются из веществ, получаемых организмом матери. Если у матери резко не хватает какого-то вещества, витамина или минерала, то включается механизм самозащиты организма, который не позволяет младенцу забрать последние остатки. Отсутствие нужного строительного материала – это нарушение всего процесса возведения нового организма, выливающегося как в отклонения физического развития, низкое качество иммунитета и мышечной системы, слабость и недоразвитость внутренних органов, так и в отклонения развития нервной системы, в том числе и в энцефалопатию новорождённого. Периодические желания будущей мамы мороженного в три часа ночи или варенья из картошки – не блажь, вызванная гормональными перепадами настроения, а реальная потребность ребёнка в строительных материалах.
• Нарушенная экологическая обстановка вокруг беременной матери может сказаться целым комплексом причин, вызывающих нарушения естественного её протекания. Тут и стрессы, и отравления токсинами, и гипоксия из-за углекислых газов, и ещё множество других факторов.

Огромное количество травмирующих факторов, окружающих беременную мать в современном мире, обусловило распространение диагноза перинатальной энцефалопатии у новорожденного. В большинстве случаев это небольшие нарушения, проходящие к сознательному возрасту или не вызывающие яркой симптоматики. Многие новорожденные, не проходя специального обследования, перенесли этот синдром незаметно для родителей и врачей. Но бывают и обратные случаи, когда небольшое отклонение со временем не приходит в норму, а, наоборот, разрастается и усугубляется с развитием, наносит непоправимый вред ребёнку. Для своевременного выявления необходимо иметь представление о симптомах энцефалопатии у новорожденных и вовремя обратится к врачу при их первых проявлениях.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Выявить симптомы энцефалопатии у грудничка на ранних стадиях развития очень сложно. Дело в том, что небольшие отклонения в беспорядочных движениях и бессвязном агукании новорожденного незаметны не тренированному глазу и становятся заметны только к шестимесячному возрасту, а умственные нарушения и того позже – уже в сознательный период.

Перинатальная энцефалопатия, симптомы у новорожденных:

• Отсутствие или слабость сосательного и или глотательного рефлекса.
• Отклонения в мышечном тонусе новорожденного.
• Слишком бурная реакция или её отсутствие на различные раздражители.
• Нарушения сна. Беспокойный сон. Бессонные ночи с постоянным плачем.
• Резкие, учащённые вскидывания ручек и ножек.
• Частые срыгивания.
• Судороги и эпилептические припадки.
• Повышенное или пониженное давление.

Перинатальная энцефалопатия у детей более старшего возраста может проявляться в виде:

• Синдрома повышенной возбудимости.
• Судорожного синдрома.
• Вялости, не активности, апатии, отсутствия каких-либо рефлексов, угнетению жизненно важных функций. В совокупности эти симптомы носят название «коматозный синдром».
• Повышения внутричерепного давления, вызванного последствием перинатальной энцефалопатии - избыточной жидкостью в головном мозге (Гипертензионная-гидроцефалия).
• Гиперактивностью.
• Нарушением двигательных функций, повышенной неловкости и неаккуратности.
• Вегетососудистой дисфункции, вызывающей как постоянную отрыжку, нарушение пищеварения и стула, так и различные кожные симптомы.
• Отсталости в физическом и или умственном развитии.
• Депрессии.
• Нарушения сна.
• Нарушения речи.
• Неясности выражения своих мыслей.
• Мигрени и острых головных болей.

Разновидности

Перинатальная энцефалопатия прежде всего делится на просто энцефалопатию с установленной причиной возникновения и на перинатальную энцефалопатию неуточнённую.

Перинатальная энцефалопатия неуточнённая – перинатальная энцефалопатия у новорождённых, вызванная неопределёнными факторами (не выяснена причина её появления).

Энцефалопатия неуточненная – это более сложный для лечения вид энцефалопатии, так как лечение основано только на минимизации последствий без устранения причин её возникновения, что может вылиться в резидуальную энцефалопатию в более старшем возрасте.

Резидуальная энцефалопатия – остаточные проявления болезни или её последствий через некоторое время после заболевания или травмы головного мозга.

Неуточненная энцефалопатия у детей опасна не долечиванием и путаницей симптомов с другими нарушениями нервной системы ребёнка.

Неподтверждённая энцефалопатия у новорождённых – вид заболевания при котором проявляются симптомы энцефалопатии не вызванные повреждением головного мозга.

Также различают подвиды перинатальной энцефалопатии:

Постгипоксическая перинатальная - энцефалопатия, вызванная нехваткой кислорода.

• Транзиторная или дисциркуляторная – вызванная нарушением кровообращения мозга.
• Гипоксически-ишемическая – возникшая на фоне гипоксии, усложнённой нарушением кровообращения.
• - вызванная действием токсинов.
• Лучевая энцефалопатия – развившаяся под действием радиации.
• Ишемическая энцефалопатия – вызванная деструктивными процессами (процессами разрушения) в определённых очагах тканей головного мозга.
• Энцефалопатия смешанного генезиса, чаще всего относящаяся к неподтверждённой энцефалопатии у новорождённых.

Это далеко не весь список энцефалопатических подвидов, подразделяемых по причинам возникновения и области локализации заболевания.

Диагностика энцефалопатии

Наличие симптомов, характерных заболеванию, ещё не основание ставить окончательный диагноз. При подозрении на энцефалопатию, которую довольно легко спутать с другими заболеваниями нервной системы, проводят тщательное обследование:

• Общие анализы, выявляющие воспалительные процессы, в том числе и в головном мозге, и нарушение работы систем организма.
• Магниторезонансная томография.
• Электронейромиография – современный метод, проверяющий чувствительность волокон периферических нервов.
• Электроэнцефалограмма, которая выявляет эпилептические признаки, регистрируя электропотенциалы головного мозга.
• Нейросонография – сканирование мозга ребёнка ультразвуком (УЗИ), которое проводится практически всем детям как профилактическая мера.

Прогнозы детям, перенёсшим заболевание

В большинстве случаев даже при отсутствии явных симптомов энцефалопатии, проводится автоматическое профилактическое обследование всем категориям риска, к которым сейчас относится большая часть населения планеты.

При ранней диагностике и не слишком запущенных поражениях головного мозга, ребёнок чаще всего выздоравливает и не имеет отклонений в будущем. Такие случаи самые распространённые, так как пластичность растущего детского организма очень высокая. Даже дети, имевшие отклонения в развитии могут стать самостоятельными практически здоровыми людьми.

• Эпилепсия.
• Пониженная активность.
• , небольшие психические отклонения и др., которые не слишком отравляют жизнь самому пациенту и не мешают окружающим людям.

Тяжёлые случаи соответственно влекут за собой и более страшные последствия:

• Паралич.
• Умственную неполноценность.
• Инвалидность.
• Раннюю смертность.
• Ограничения жизнедеятельности (запрет на определённые продукты, обязательное проведение каких-либо процедур и т.п.)

Тяжёлые последствия бывают довольно редко и в основном при отсутствии правильного лечения и ухода, в чём чаще всего виноваты родители, ведущие аморальный образ жизни (алкоголики, наркоманы) или в малообеспеченных или многодетных семьях, где не хватает средств или времени на правильный уход за малышом, либо было принято жестокое решение направить их на нормальных детей, а не возиться с ущербным ребёнком. При правильно приложенных усилиях тяжёлые поражения могут иметь весьма средние последствия.

Лечение ребёнка

О самолечении перинатальной энцефалопатии у детей даже не может быть и речи.

Лечение занимает очень много сил, проводится исключительно медикаментозным и физиотерапевтическим методами. Оно очень длительное с постоянным наблюдением у лечащего врача.

При слабой и умеренной симптоматике, больные дети остаются на домашнем лечении, заключающемся в приёме препаратов, физиотерапевтических процедурах и периодическим наблюдением.

Сильные нарушения лечатся исключительно в стационаре и могут даже потребовать оперативного вмешательства, например при гидроэнцефалическом синдроме или повреждениях, вызванных различными опухолями, гематомами или отмиранием слишком больших участков.

Лечение назначается самое разное, в зависимости от вида и причин повреждений, и состоит из нескольких взаимосвязанных блоков:

• Устранение причины болезни.
• Лечения повреждённых тканей.
• Нормализация работы нервной системы и стабилизация её сигналов.
• Восстановления функций организма.
• Общевосстановительной терапии.
• Профилактики резистенции.

В качестве восстановительной терапии и дополнительной помощи при лечении нередко прибегают к процедурам из народной медицины, которое может прописать только врач. Самостоятельно вмешиваясь в ход лечения, родители могут нанести непоправимый вред своему ребёнку.

Профилактика заболевания у новорождённых

Диагноз перинатальная энцефалопатия, конечно же, в большинстве случаев - не приговор, однако, намного легче предотвратить её развитие у малыша, чем всю жизнь бороться с последствиями.

Бывают случаи, когда мать бессильна что-либо сделать: случайный удар или нарушенная родовая деятельность, но часто виной болезни выступает просто неправильный образ жизни или генетическая предрасположенность.

Современная медицина уже открыла множество способов обмануть природу на генетическом уровне и родить абсолютно здорового малыша почти в любом возрасте и с любыми генетическими патологиями. Достаточно правильно планировать беременность и провести тщательное обследование, исходя из которого, выбрать правильный метод действий.

От несчастных случаев также легко подстраховаться, заранее готовясь к беременности и подготавливаясь к родам все 9 месяцев. Чтобы и избежать всевозможных родовых травм, не нужно отказываться от кесарева сечения, ставшего очень распространённой и довольно лёгкой процедурой, если есть хоть малейшие к нему показания, а также заранее выбрать хорошую больницу, где будут проходить роды.

Беременность длится всего 9 месяцев и у многих женщин происходит всего один или два раза в жизни. Это не такой большой срок, в который можно потерпеть и поберечь ребёнка, заодно уберегая себя от больших неприятностей в будущем.

Многие пары предпочитают планировать беременность заранее, и нередко в процессе подготовки к зачатию ребенка они сталкиваются с таким понятием, как перинатальная энцефалопатия. Это довольно серьезное заболевания, однако в настоящее время его можно лечить.

Благодаря адекватной и своевременной терапии удается добиться неплохих результатов и стабилизировать развитие малыша. А проводимые исследования позволяют с каждым годом повышать эффективность лечения болезни.

Причины

Перинатальная энцефалопатия заключается в появлении различных нарушений мозга у ребенка, которые возникают перед родами или непосредственно в их процессе.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Основной причиной этого заболевания у новорожденных считается воздействие отрицательных факторов на материнский организм еще в процессе беременности.

К ним относят следующее:

• острые инфекционные болезни будущей матери во время вынашивания ребенка или наличие у матери хронических патологий, который обостряются при беременности;
• неправильный режим питания женщины при беременности и лактации;
• проблемы в процессе родовой деятельности – к примеру, слабость или стремительные роды;
• травматические повреждения ребенка во время родов – например, переломы или атипичное положение плода;
• токсикозы – ранние и поздние;
• очень молодой возраст будущей матери;
• наследственные болезни, врожденные отклонения метаболизма;
• влияние негативных факторов – токсических веществ, радиации, выхлопных газов и т.д.;
• преждевременные роды;
• угроза прерывания беременности;
• врожденные пороки развития;
• вредные привычки будущих родителей – алкоголизм, наркомания, курение, избыточное потребление кофе.

Поскольку развитие перинатальной энцефалопатии может происходить под влиянием самых разных факторов, родители должны заранее подготовиться к рождению малыша, а для этого им нужно в первую очередь позаботиться о своем собственном здоровье.

Симптомы

Поскольку перинатальная энцефалопатия развивается в самом раннем возрасте, родители могут уже буквально с первых дней жизни увидеть отклонения в развитии малыша.

По мере прогрессирования болезни симптомы будут нарастать, что приведет к появлению отличий больного малыша от здоровых детей.

Патология сопровождается большим количеством симптомов нервных нарушений.

К самым типичным признакам этого вида энцефалопатии у младенцев относится следующее:

• слабый или слишком поздний крик во время рождения ребенка;
• отсутствие сосательных рефлексов;
• нарушение сердцебиения;
• рефлекторные вздрагивания;
• частые плач;
• повышенное беспокойство;
• аномальные реакции на свет и звук;
• высокий тонус мускулатуры;
• вялость;
• запрокидывание головы;
• пучеглазость или косоглазие;
• постоянные срыгивания во время или сразу после еды;
• проблемы со сном.

У детей более старшего возраста появляются следующие симптомы:

• проблемы с памятью;
• нарушение сознания;
• частые депрессии;
• апатия, безынициативность;
• повышенная утомляемость;
• отсутствие аппетита;
• рассеянность;
• нарушения речи;
• плохой сон;
• раздражительность;
• многословие;

Сложность диагностики перинатальной энцефалопатии заключается в том, что патология имеет множество общих признаков с другими нарушениями в работе центральной нервной системы.

Многие родители по незнанию игнорируют симптомы этого опасного заболевания, надеясь, что ребенок со временем догонит своих сверстников в развитии.

Стоит учитывать, что при сложных формах энцефалопатии этого добиться не удастся. Поэтому так важно своевременно начать лечение – именно от этого в конечном счете зависит его эффективность.

Классификация

В зависимости от причин и особенностей течения болезни выделяют довольно много видов перинатальной энцефалопатии.

Виды

Степени тяжести

Течение заболевания может иметь несколько периодов. Так, острый период начинается сразу после рождения и продолжается в течение первого месяца жизни. С года до двух имеет место восстановительный период. После этого наблюдается исход болезни.

Для каждого из периодов характерно особое течение и развитие определенных синдромов. Иногда могут сочетаться разные проявления болезни. В любом случае каждый период требует назначения специальных препаратов.

Даже при наличии легких симптомов болезни пациента следует детально обследовать. Если вовремя не начать лечение, могут наблюдаться задержки в развитии и неблагоприятный исход.

Если у ребенка имеет место тяжелая или среднетяжелая форма заболевания, он нуждается в квалифицированной помощи в условиях стационара. Легкие отклонения обычно лечат амбулаторно под тщательным контролем невропатолога.

Синдромы

Существует целый ряд синдромов, которые сопровождают перинатальную энцефалопатию:

Диагностика

Обычно это заболевание выявляют педиатры, которые случайно обнаруживают проявление энцефалопатии при плановом осмотре малыша. Также диагностировать патологию можно на основе рассказов родителей.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Если признаки патологии проявляются слабо или умеренно, ребенок находится на домашнем лечении, а врачи дают родителям советы по поддержанию его состояния в норме.

Иногда применяют средства фитотерапии и гомеопатии.

Последствия

Перинатальная энцефалопатия может провоцировать весьма неприятные последствия во взрослой жизни:

• раннее появление остеохондроза;
• гипертоническая болезнь;
• импотенция;
• тяжелые формы мигрени;
• сколиоз;
• гиперактивность;
• нейроциркуляторная дистония;
• нарушения зрения;
• проблемы с мелкой моторикой;
• синдром дефицита внимания.

Что делать маме?

• В первую очередь ни в коем случае нельзя поддаваться панике, ведь перинатальную энцефалопатию весьма успешно можно корректировать, и в большинстве случаев этот недуг полностью излечивается.
• Для начала следует обратиться к квалифицированному неврологу и пройти комплексное обследование. Благодаря этому удастся обнаружить механизм и причины развития перинатальной энцефалопатии у ребенка. Категорически не рекомендуется отвергать факт наличия болезни.
• После этого можно самостоятельно ознакомиться с особенностями патологии, чтобы понимать, какие процедуры требуются ребенку для успешного лечения. Важно соблюдать установленный врачом режим сна, питания и лечения.
• Можно познакомиться с родителями детей, которые имеют такие же проблемы. Это поможет вам делиться своим опытом и получать поддержку. Немаловажное значение имеет четкое соблюдение всех врачебных рекомендаций. Чтобы улучшить состояние ребенка, его нужно поддерживать и всеми доступными способами демонстрировать свою любовь.
• Конечно же, следует систематически проходить контрольные обследования. В этой ситуации стоит вести дневник здоровья малыша, в котором каждый день необходимо отмечать появляющиеся симптомы, проведенное лечение и реакцию ребенка на него. Благодаря этому родители смогут организовать правильный уход, а врач получит возможность контролировать динамику развития болезни.
• Чтобы проводить психокоррекционную работу, следует посещать медицинского психолога или психотерапевта. Не рекомендуется ограничивать социальные контакты малыша – наоборот, стоит способствовать его общению с другими детьми.

Перинатальная энцефалопатия – это достаточно сложное заболевание, которое может сопровождаться целым рядом серьезных синдромов. Однако своевременно назначенная терапия и постоянные занятия с ребенком помогут полностью избавиться от этого диагноза.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных в последнее время встречается достаточно часто, и связано это с возрастающим числом факторов риска. Чаще всего диагноз «ПЭП новорожденных» ставится детям, рожденным матерями старше 30 лет, и женщинами, сделавшими несколько абортов или имевшими несколько выкидышей. Также это заболевание распространено среди тех малышей, чьи мамы страдали длительным бесплодием.

Что это такое – перинатальная энцефалопатия у детей, и как проявляется это заболевание у новорожденных?

Хроническая кислородная недостаточность плода, острое кислородное голодание, возникшее в родах, и родовые травмы приводят к грубым нарушениям в центральной нервной системе. Эти нарушения проявляются перинатальной энцефалопатией (ПЭП), довольно часто встречающейся в настоящее время.

Находясь в утробе матери, плод может испытывать кислородное голодание, если беременность протекает с осложнениями (токсикоз, инфекции, интоксикации, преждевременная отслойка плаценты, длительный безводный период и т. д.). Тяжелые роды, узкий таз, обвитие пуповины вокруг шеи, акушерские манипуляции могут привести к асфиксии новорожденного, в результате которой нарушается поступление кислорода к органам и тканям.

Наиболее чувствительны к недостатку кислорода клетки головного мозга, которые и повреждаются в первую очередь. Степень их повреждения зависит от тяжести и продолжительности кислородного голодания. Нарушения ЦНС легкой степени могут остаться незамеченными в роддоме, и ребенок выписывается домой. Внимательная мама, круглосуточно наблюдающая за малышом, быстрее любого врача заметит симптомы, которые сигнализируют о нарушении центральной нервной системы, о повышении нервно-рефлекторной возбудимости, и обратится за консультацией к невропатологу с жалобами на беспокойство, поверхностный сон, вздрагивания, дрожание подбородка и кистей ручек, усиливающиеся при крике.

Врачебный осмотр подтвердит наблюдения мамы и отметит нарушение мышечного тонуса, который при диагнозе ПЭП у новорожденных может быть повышенным (гипертония мышц), пониженным (гипотония) и неравномерным (дистония), когда на фоне мышечной гипотонии возникает гипертонус отдельных мышечных групп, связанный с беспокойством ребенка, изменением положения его тела.

В материнской утробе плод находится в эмбриональной позе, позволяющей занимать как можно меньше места: конечности согнуты и вместе с подбородком плотно прижаты к туловищу.

У грудничков тонус сгибательной мускулатуры верхних и нижних конечностей остается повышенным еще в течение полугода, и это считается нормальным явлением, так же как и типичная для новорожденных поза боксера. Постепенное понижение мышечного тонуса и возрастание двигательной активности малыша дают возможность педиатру и невропатологу контролировать его физическое развитие. Нарушение мышечного тонуса влечет за собой задержку физического и психического развития.

Симптомы и последствия перинатальной энцефалопатии (ПЭП) у новорожденных детей

И опять важная роль в диагностике этой патологии принадлежит маме. Чаще всего именно она может заметить симптомы перинатальной энцефалопатии у новорожденного, наблюдая за развитием моторной деятельности, движениями ребенка с первых дней его жизни.

Вот ребенок проснулся и сладко потягивается, выгибаясь всем туловищем, вытягивает ручки, и мама замечает, что одна ручка поднимается за голову, а вторая прижата к грудной клетке. Или при плаче малыш приводит ножки к животу, но одна ножка отстает от другой. А стоит его распеленать, как он всегда «заваливается» на одну сторону. И об этом признаке ПЭП у новорожденного надо непременно рассказать невропатологу.

Движения у грудного ребенка - это основной вид его деятельности. Нередко последствием ПЭП у детей может стать отставание в психическом развитии, так как эта болезнь ограничивает возможности ребенка в познавании внешнего мира и затрудняет активное манипулирование с игрушками и другими предметами. При глубоких расстройствах мышечного тонуса и двигательных функций последствием перинатальной энцефалопатии у детей может быть формирование тяжелой патологии - детского церебрального паралича (ДЦП).

Неумение сидеть, вставать, ползать вынуждает малыша разглядывать одни и те же объекты обстановки, в то время как переход в вертикальное положение значительно расширяет обзор и возможности для знакомства с окружающим миром.

Если ребенок вял, адинамичен, заторможен, не реагирует оживлением на ласковое обращение матери, а любой раздражитель вызывает у него отрицательные эмоции, крик, беспокойство, следует подумать об отставании в психомоторном развитии.

Обнаруженные бдительной мамой симптомы ПЭП у новорожденного, малейшие отклонения в поведении ребенка помогут ранней диагностике патологического состояния. Чтобы избежать негативных последствий энцефалопатии детей, нужно начать своевременное лечение у специалистов.

Лечение перинатальной энцефалопатии (ПЭП) у новорожденных детей

А терапия ребенка с двигательными нарушениями должна быть длительной, комплексной и непрерывной. И эффективность лечения перинатальной энцефалопатии детей будет в первую очередь зависеть от мамы, ее упорства, настойчивости, дисциплинированности и желания победить недуг.

Не преуменьшая значения медикаментозной терапии, следует признать ведущую роль физических методов реабилитации: , гимнастика, упражнения в воде и физиотерапевтические процедуры.

Если патология выявлена в родильном доме, то сразу начинают лечение «положением». Младенцу придают физиологическое положение с помощью валиков, укладок, лонгет для пораженных конечностей. Если неврологические нарушения сохраняются, ребенка переводят в специализированное отделение, где лечение продолжают. Дома ребенок должен находиться на ровном плотном матрасике, без подушки. Необходимо менять положение ребенка в кроватке, чтобы источник света и яркие игрушки были от него то слева, то справа.

При лечении ПЭП у новорожденных обеспечьте малышу оберегающий режим. В семье должен быть благоприятный психоэмоциональный климат, способствующий развитию нервной системы ребенка. Чаще берите малыша на руки, разговаривайте с ним негромко и ласково, он должен чувствовать вашу любовь и заботу, в которой нуждается больше, чем его здоровый сверстник. Снижает тонус спазмированных мышц при симптомах энцефалопатии у новорожденных покачивание ребенка на руках, в люльке, специальном кресле-качалке для малышей. Благоприятное действие при лечении ПЭП у детей оказывает мелодичная классическая музыка, которая вызывает и успокаивающее, и стимулирующее влияние на мозг ребенка.

Массаж и физиотерапия при перинатальной энцефалопатии у детей (с видео)

Для расслабления спастически сокращенных мышц применяются специальные приемы массажа при перинатальной энцефалопатии: поглаживание, вибрация, потряхивание, валяние, катание, которые вы должны освоить сами, или пригласите профессионального массажиста. Массаж улучшает кровоснабжение, стимулирует лимфоток, улучшает обмен веществ в органах и тканях. Очень важно, чтобы массаж вызывал у ребенка положительные эмоции. Если ребенок голоден или хочет спать, сопротивляется массажу и гимнастике, не следует насильно продолжать манипуляции, так вы добьетесь противоположного эффекта - усиления мышечного тонуса. Массаж при энцефалопатии у детей и физиотерапевтические занятия должны доставлять ребенку удовольствие, проходить с улыбкой, в виде игры, под приятную музыку - только тогда они будут эффективны.

Расслабляющее действие на мышцы оказывают упражнения на большом надувном мяче, которые принимаются малышом за увлекательную игру и выполняются им с удовольствием. А спазмированные икроножные мышцы откликнутся на горячие ножные обертывания, которые легко выполняются в домашних условиях, а по эффективности не уступают физиотерапевтическим процедурам.

Посмотрите видео «Массаж при энцефалопатии у детей», чтобы лучше понять, как выполняется эта процедура:

Врач ЛФК должен стать вашим другом и соратником в борьбе с болезнью. Под его руководством вы освоите различные комплексы лечебной физкультуры, чтобы ежедневно упорно и настойчиво преодолевать последствия энцефалопатии.

При лечении энцефалопатии у новорожденных гимнастические упражнения развивают суставно-мышечный аппарат, вырабатывают двигательные навыки, стимулируют физическое и психическое развитие. Во время занятий ребенок получает воздушные ванны, а, следовательно, закаляется.

Регулярные занятия лечебной физкультурой на протяжении месяцев и лет позволяют компенсировать отставание развития психики и моторики и дают возможность ребенку догнать своих ровесников. Теперь он не будет сторониться коллективных детских игр, стесняясь своей неловкости и неуклюжести, а станет равноправным участником подвижных забав и развлечений.

Если в детской поликлинике есть бассейн - ваше место там. Упражнения в воде способствуют снижению повышенного тонуса, облегчают движения в конечностях при гипотонии мышц, улучшают координацию движений, дают мощный положительный заряд малышу, повышают аппетит и способствуют нормализации сна. Пройдя курс обучения у опытного инструктора, вы сможете продолжать занятия дома в ванне.

Несомненную пользу принесут малышу современные физиотерапевтические процедуры. Физиотерапия при энцефалопатии у детей поможет справиться с нарушением мышечного тонуса, с повышенной нервной возбудимостью и отставанием в физическом развитии.

Возможно, позднее потребуются занятия с логопедом, ортопедическое лечение, но главная роль в ранней диагностике и успешном лечении принадлежит маме, так как от ее наблюдательности, упорства и терпения зависит исход болезни.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП у новорожденных, ПЭП у детей, ПЭ) - это общее название различных по этиологии или неуточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих в перинатальном периоде (с 28 недели беременности, включая период родов и первые 7 дней жизни). Термин ПЭП, ПЭ, перинатальная энцефалопатия предложил Ю. А. Якунин с соавторами в 1976 году. В нем имеется определенная условность: в настоящее время сюда относят только патологию антенатального и интранатального периодов, исключая внутричерепную родовую травму. Синоним ПЭП - энцефалопатия головного мозга у детей.

Причины

Причиной поражений нервной системы могут быть внутриутробная гипоксия, которая вызывает асфиксию плода и новорожденного; инфекции различной этиологии; травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия; иммунологические отклонения в системе «мать - плацента - плод». Часто причиной ПЭ являются несколько обобщенных факторов.

Полиэтиологичность ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПЭП предопределяет различные механизмы поражения головного мозга. Возможны первичное поражение церебральных структур под влиянием токсических, метаболических и других воздействий и вторичные церебральные расстройства вследствие гипоксических факторов. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость и ранимость. Также повышается проницаемость клеточных мембран. Возникает ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом и гибелью нейронов. Может развиться и часто развивается постгипоксически ишемическая перинатальная энцефалопатия у детей.

Классификация

Перинатальная энцефалопатия классифицируется по этиологии, периоду болезни, степени тяжести, уровню поражения, клиническим проявлениям неврологических расстройств, возможным исходам.

Этиологическими факторами являются:

1) гипоксия (асфиксия);

2) травма (кроме внутричерепной родовой);

3) инфекция;

4) интоксикация;

5) нарушения метаболизма;

6) эндокринные и гормональные воздействия;

7) аутоиммунный конфликт;

8) стрессовые воздействия;

9) неуточненные и неклассифицированные факторы.

Периоды ПЭП

Выделяют 3 периода болезни:

1) острый - до 1 месяца;

2) подострый (ранний восстановительный) - до 3 - 4 месяцев;

3) поздний восстановительный - от 4 месяцев до 1 - 2 лет.

Перинатальная энцефалопатия степени тяжести

Существует 3 степени тяжести пэп:

1) легкая;

2) средняя;

3) тяжелая.

Уровни поражения нервной системы при ПЭП

Выделяют различные уровни поражения:

1) оболочки мозга и ликворопроводящие пути;

2) кора головного мозга;

3) подкорковые структуры;

4) ствол мозга;

5) мозжечок.

Перинатальная энцефалопатия синдромы

В остром периоде выявляется ряд клинических синдромов:

1) повышенной нейрорефлекторной возбудимости;

2) общего угнетения (вялость, адинамия);

3) гипертензионный;

4) гипертензионно-гидроцефальный;

5) судорожный;

6) коматозное состояние.

Перинатальная энцефалопатия, синдромы восстановительных периодов

Синдромами восстановительных периодов перинатальной энцефалопатии у детей являются:

1) астеноневротический (церебрастенический);

2) вегегативно-висцеральных дисфункций;

3) двигательных нарушений (центральные и периферические парезы, параличи, гиперкинезы);

4) судорожный;

5) гидроцефальный;

6) задержка психомоторного развития (ЗПМР), задержка психического развития (ЗПР), задержка моторного развития (ЗМР);

7) задержка предречевого и речевого развития, нарушения речи;

8) нарушения психики.

Перинатальная энцефалопатия последствия, последствия гипоксии у детей

Возможные исходы и последствия перинатальной энцефалопатии, гипоксии, внутриутробной гипоксии (недостаток, нехватка кислорода) разнообразны:

1) выздоровление;

2) задержка темпов психического и речевого развития;

3) энцефалопатия, проявляющаяся рассеянными очаговыми микросимптомами, умеренной внутричерепной гипертензией, астеноневротическим синдромом, неврозо- и психопатоподобными состояниями;

4) грубые органические формы поражения нервной системы с выраженными двигательными, психическими, речевыми расстройствами ( ДЦП, олигофрения, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия, ).

Симптомы, признаки у детей, у новорожденных

Клиническая картина различной по этиологии перинатальной энцефалопатии во многом схожа и зависит от периода заболевания.

В остром периоде выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Легкая форма ПЭП, симптомы, признаки

Легкая форма перинатальной энцефалопатии (ПЭП) проявляется синдромом повышенной нейрорефлекторной возбудимости: общим беспокойством новорожденного, меняющимся мышечным тонусом, повышенной спонтанной двигательной активностью, оживлением коленных и основных безусловных рефлексов новорожденного (сосательный и глотательный рефлексы могут быть несколько сниженными). Из очаговых симптомов часто наблюдаются сходящееся косоглазие и горизонтальный нистагм. Цереброспинальная жидкость имеет нормальный состав, но часто ее давление повышено. Морфологической основой вышеуказанных изменений является нарушение гемоликвородинамики, чаще обратимой в течение первого месяца жизни.

Среднетяжелая форма ПЭП, симптомы, признаки

Среднетяжелая форма перинатальной энцефалопатии (ПЭП) характеризуется общим угнетением деятельности головного мозга, проявляющимся снижением, а затем избирательным повышением мышечного тонуса, преимущественно в сгибателях, снижением спонтанной двигательной активности и основных безусловных рефлексов. На этом фоне определяются очаговые неврологические расстройства: птоз, анизокория, сходящееся косоглазие, нистагм, асимметрия носогубных складок, нарушение сосания и глотания, асимметрия сухожильно-надкостничных рефлексов. Часто отсутствуют защитный рефлекс новорожденного, рефлекс опоры и автоматической походки, возникают спонтанные вздрагивания, могут наблюдаться генерализованные или фокальные судороги, гипертензионный синдром с общей гиперестензией, пронзительным вскрикиванием, нарушением сна, выбуханием и напряжением большого родничка, положительными симптомами Вилли, Грефе. Постепенно при этом может наступить расхождение черепных швов и формирование гидроцефалии. Обычно повышено давление цереброспинальной жидкости. Отмечаются расширение вен на глазном дне и явления застоя, иногда с мелкоточечными кровоизлияниями. В крови часто определяется метаболический ацидоз. В основе вышеуказанных изменений лежит отек головного мозга с мелкоточечными кровоизлияниями, особенно в мягкую мозговую оболочку и боковые желудочки. Неврологические расстройства могут иногда частично регрессировать в течение 2 - 4 месяцев.

Тяжелая форма ПЭП, признаки, проявления

Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии проявляется прекоматозным или коматозным состоянием. Резко выражена общая вялость и адинамия ребенка. Крик слабый или ребенок вообще не произносит звуков. Определяются выраженные симптомы поражения черепных нервов: сходящееся или расходящееся косоглазие; сужение или расширение зрачков с анизокорией, реакция зрачков на свет резко снижена или отсутствует; возможны поражения лицевого нерва, нистагм, отсутствие сосания и глотания. Дыхание чаще нарушено (аритмия, апноэ), отмечаются изменения пульса (выявляется чаще брадикардия). Резко снижены или не вызываются сухожильно-надкостничные рефлексы и основные рефлексы периода новорожденности, часто отсутствует защитная реакция на болевые раздражители. Наблюдаются внутричерепная гипертензия и судороги, преимущественного тонического характера. Выраженность неврологических расстройств зависит от степени комы (умеренная, глубокая, запредельная), хотя степень коматозного состояния у новорожденного иногда определить трудно.

Характерный признак запредельной комы

Характерный признак запредельной комы - расширение зрачков, неподвижность глазных яблок. При этом возможны грубые расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ, тахикардия, резкое снижение артериального давления. На глазном дне выявляются отек с небольшими очагами кровоизлияний, бледность дисков зрительных нервов. Биоэлектрическая активность головного мозга резко угнетена, затруднен венозный отток, в крови определяется метаболический ацидоз.

Генерализованный отек головного мозга

В основе тяжелой формы ПЭ лежит генерализованный отек головного мозга , часто в сочетании с внутричерепными геморрагиями, преимущественно в мягкую мозговую оболочку, боковые желудочки, вещество головного мозга.

Тяжелое состояние ребенка продолжается от нескольких недель до 2 месяцев. При адекватном лечении наступает регресс неврологических нарушений с исходом в определенную форму неврологической патологии или в выздоровление с различными дефектами.

Астеноневротический синдром

В восстановительном периоде ПЭ после острой стадии наиболее часто встречается астеноневротический синдром , проявляющийся эмоциональным и двигательным беспокойством ребенка, нарушением сна и вегетативно-висцеральной дисфункцией. Синдром двигательных нарушений первоначально проявляется повышением мышечного тонуса, сухожильно-надкостничных рефлексов, снижением или при гиперкинезах повышением спонтанной двигательной активности. Очень неблагоприятным в плане прогноза является длительная сохранность тонических лабиринтных и шейных рефлексов, отсутствие в первые 2 - 3 месяца верхнего установочного рефлекса Ландау, а также рефлекса опоры и автоматической походки. Наличие указанных нарушений характерно для задержки развития моторики на уровне ствола головного мозга, что создает предпосылки для формирования (ДЦП).

Судороги у детей

В восстановительном периоде возможно продолжение судорог или первое их возникновение. Если судороги у детей повторяются без видимых внешних воздействий, постепенно усложняясь в своих проявлениях, то возникает угроза развития такого грозного заболевания, как эпилепсия .

Гипертензионный синдром

Резидуальная церебральная органическая недостаточность, РЦОН лечение, симптомы РУОН лечение в России, в Саратове

"Резидуальная церебральная органическая недостаточность " - диагноз, который часто встречается в современной детской неврологии. Сокращенной название диагноза - РЦОН , (некоторые неправильно пишут РУОН ). Сарклиник проводит лечение резидуальной церебральной органической недостаточности у детей в России в любом возрасте, лечение РЦОН в России . Новые методы позволяют комплексно восстановить работу нервной системы у ребенка. Если в медицинской карте Вашего ребенка диагноз невролога рцон , как можно быстрее обращайтесь в Сарклиник за эффективным лечением, чем раньше проведена терапия, тем выше ее эффективность.

Фото: Logray | Dreamstime.com \ Dreamstock.ru. Люди, изображенные на фото, - модели, не страдают от описанных заболеваний и/или все совпадения исключены.