Относительная брадикардия. Брадикардия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. Никогда не занимайтесь самолечением

Брадикардия - это урежение (менее 60 ударов в 1 мин.) сердечных сокращений (абсолютная брадикардия) или отставание учащения пульса от повышения температуры тела (относительная брадикардия). Абсолютная брадикардия может встречаться у здоровых людей. Как патологический симптом наблюдается при желтухе, повышении внутричерепного давления (при менингите, ), шоке, микседеме, под воздействием , . Относительная брадикардия характерна для , . Наиболее часто брадикардия возникает при замедлении выработки импульсов в синусовом узле - синусовая брадикардия. Развивается она обычно в результате повышения блуждающего нерва. Реже брадикардия связана с нарушением проводимости импульсов от предсердий к желудочкам. Нерезкая брадикардия не влияет на . Очень резкая брадикардия может вызывать , потерю сознания вследствие малокровия мозга. В таких случаях рекомендуются под кожу 1 мл 10% раствора кофеина, 1 мл 0,1% раствора сульфата .

Брадикардия (от греч. bradys - медленный и kardia - сердце) - уменьшение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов в 1 мин. Брадикардия встречается как нормальное, конституционально обусловленное явление у совершенно здоровых людей, у хорошо тренированных спортсменов, а также как один из симптомов при многих заболеваниях.

Брадикардия может быть вызвана: а) замедлением формирования импульсов в синусовом узле в результате угнетения его возбудимости (так называемая синусовая брадикардия) и б) прекращением поступления импульсов из синусового узла к желудочкам при нарушении предсердно-желудочковой проводимости, в результате чего желудочки переходят на более редкий, чем синусовый, атрио-вентрикулярный или собственно желудочковый (так называемый идиовентрикулярный) ритм (см. Аритмии сердца). Угнетение возбудимости синусового узла может быть связано с развитием патологических процессов в самом сердце (например, склеротические изменения миокарда) или с воздействием некоторых продуктов обмена (например, брадикардия при желтухе) и лекарственных веществ (например, хинина).

Однако наиболее частой причиной является усиление парасимпатических влияний на сердце вследствие возбуждения центров блуждающих нервов (например, при опухолях, отеке и водянке мозга, при кровоизлияниях в мозг и воздействии некоторых лекарственных веществ) или раздражения этих нервов на протяжении (например, опухолями средостения). Брадикардия наблюдается также при рефлекторном возбуждении ядер блуждающих нервов (в результате раздражения барорецепторов каротидных синусов) и дуги аорты (в результате повышения артериального давления), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Даньини- Ашнера), раздражении рецепторов верхних дыхательных путей (например, парами аммиака), рецепторов брыжейки, брюшины и внутренних органов (например, брадикардия при печеночной колике), а также твердой мозговой оболочки. Брадикардия, как правило, наблюдается при уремической и диабетической коме, брюшном тифе, при агонии. При гипофункции щитовидной железы и голодании возникновение брадикардии связывают с уменьшением симпатических влияний на сердце.

Умеренная брадикардия сама по себе не вызывает никаких гемодинамических расстройств. Однако выраженная и длительная брадикардия может вызвать нарушения кровообращения на периферии и особенно в системе внутричерепных артерий. Очень резкая брадикардия сопровождается значительной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, потерей сознания и судорогами в результате анемизации головного мозга. См. также Пульс.

Брадикардия – это снижение частоты сердечных сокращений, которое вызывается снижением функции синусового узла (водителя ритма первого порядка) или блокадой проведения электрических импульсов между узлами сердца. Частота сокращений сердечной мышцы при брадикардии у взрослых снижается до менее 60 ударов в минуту, 70-80 ударов у детей и подростков, и менее 100 у младенцев.

Брадикардия является симптомом различных нарушений работы сердца, которые возникают как при патологии сердца, так и при косвенно влияющих на частоту сердечных сокращений заболеваниях других органов и систем.

Общие сведения

Брадикардия может являться неспецифическим симптомом, который является признаком различных заболеваний, или быть вариантом физиологической нормы (часто брадикардия выявляется у хорошо тренированных спортсменов и некоторых молодых здоровых людей).

Выраженность брадикардии не зависит от степени тяжести заболевания, которое вызвало данное нарушение сердечного ритма.

Формы

Брадикардия в зависимости от патогенеза может быть:

• Синусовой. Возникает при снижении активности синусового узла.
• Несинусовой. Этот вид связан с блокадой проведения электрических импульсов между узлами сердца. Может возникать при блокаде проведения импульса между синусным и синоатриальным узлами (нарушение синоаурикулярной проводимости) или между синоатриальным и атриовентрикулярным узлами (нарушение атриовентрикулярной проводимости). Атриовентрикулярная блокада может быть полной и неполной.

Ориентируясь на причину снижения частоты сердцебиения, брадикардию подразделяют на:

• физиологическую, возникающую у здоровых людей и не сопровождающуюся другими патологическими симптомами (выявляется приблизительно у 25% здоровых, хорошо развитых и тренированных молодых мужчин);
• фармакологическую (медикаментозную), которая возникает на фоне применения лекарственных препаратов;
• патологическую, которая возникает на фоне различной патологии сердца или разнообразных заболеваний других органов и систем.

В зависимости от клинической картины и конкретного причинного фактора выделяется:

• острая брадикардия, которая развивается внезапно и вызывается факторами, прямо или косвенно травмирующими сердце (отравления, миокардит, инфаркт);
• хроническая брадикардия, которая обусловлена длительными, тяжело протекающими заболеваниями.

Патологическую брадикардию традиционно подразделяют на:

• Интракардиальную. Развивается при наличии различных патологий сердца.
• Экстракардиальную. Развивается при наличии косвенно влияющих на работу сердца заболеваний и нарушений функций других органов.

Ориентируясь на степень выраженности снижения частоты сердцебиения, выделяют:

• выраженную брадикардию (частота сердцебиения менее 40 ударов в минуту);
• умеренную брадикардию (частота сердцебиения — от 40 до 50 ударов минуту);
• легкую брадикардию (частота сердцебиения — от 50 до 60 ударов в минуту).

Умеренная и легкая брадикардия не сопровождается нарушениями кровообращения, так как при сокращениях сердца кровь выталкивается с достаточной силой. При выраженной брадикардии возникают многочисленные нарушения кровообращения, в первую очередь затрагивающие систему внутричерепных артерий, развивается потеря сознания и возникают судороги.

Брадикардия в зависимости от соотношения с физической нагрузкой может быть:

• абсолютной (носит постоянный характер и не зависит от нагрузки или общего состояния организма);
• относительной (низкая частота сердцебиения зависит от физической нагрузки или проявляется при наличии тяжелой патологии).

Некоторые исследователи в зависимости от этиологии выделяют брадикардию:

• токсическую, которую вызывает крайняя степень интоксикации;
• центральную, которая развивается при наличии поражений ЦНС (менингита, опухолей головного мозга, психических заболеваний);
• дегенеративную, возникающую при дегенеративных изменениях в синусовом узле;
• идиопатическую (причины развития остаются невыясненными);
• старческую, которая развивается у пожилых людей вследствие естественного старения организма.

Исходя из клинико-патогенетического принципа, выделяют брадикардию:

• нейрогенную (вагусную);
• эндокринную;
• токсическую;
• лекарственную;
• миогенную (органическую);
• конституционально-семейную.

Брадикардия у плода при беременности может быть:

• Базальной. Частота сердцебиения плода понижается до 110 ударов в минуту при норме 140-160 ударов в минуту во II триместре, однако необратимых изменений обычно не вызывает, поскольку может быть спровоцирована гипотонией матери или передавливанием пуповины (часто возникает в тот момент, когда будущая мама лежит на спине).
• Децелерантной. Частота сердцебиения плода при данном типе брадикардии ниже 90 ударов в минуту. Такая брадикардия требует дополнительного обследования и лечения, поскольку может вызываться пороками развития, аутоиммунными заболеваниями матери, анемией и другими факторами.

Причины развития

Физиологическая брадикардия выявляется у физически развитых и хорошо тренированных людей (пульс в состоянии покоя у пловцов, бегунов и лыжников может замедляться до 30–35 ударов в минуту) – привыкшее к максимальной нагрузке и дефициту кислорода сердце способно обеспечивать все органы и ткани кровью при низком количестве сокращений сердца.

Физиологическую брадикардию также выявляют при:

• Массаже грудной клетки в области сердца.
• Надавливании на глазные яблоки (проба Даньини-Ашнера), вызывающем уменьшение сокращений сердца на 4-8 ударов в минуту. Возникает в результате подавления функции синусового узла при развивающейся вследствие надавливания стимуляции двигательного ядра блуждающего нерва.
• Давлении на сонную артерию в области каротидного синуса (туго повязанный шарф и т.д.).
• Общем переохлаждении (температура тела ниже 35°С) в результате работы защитных механизмов организма.

Хотя пульс менее 60 ударов в минуту с точки зрения нормы является брадикардией, у многих людей такая частота сердцебиения может считаться их физиологической особенностью, если при этом не наблюдается усталость, отсутствует головокружение, слабость, обмороки и другие симптомы патологии.

Нейрогенная брадикардия развивается при:

• неврозах (являются психогенными заболеваниями с тенденцией к затяжному течению) в сочетании с ваготонией, возникающей при гиперфункции парасимпатического отдела вегетативной иннервации;
• вагоинсулярных кризах, возникающих при нарушениях в работе вегетативной нервной системы;
• повышении внутричерепного давления;
• субарахноидальном кровотечении (кровоизлиянии в субарахноидальное пространство, которое может быть последствием черепно-мозговой травмы, образоваться в результате разрыва или произойти спонтанно);
• лабиринтите (воспалительном заболевании внутреннего уха);
• язвенной болезни;
• скользящей пищеводно-диафрагмальной грыже;
• почечных, печеночных и кишечных коликах;
• остром диффузном гломерулонефрите (заболевание почек, сопровождающееся поражением клубочков почек), который в большинстве случаев провоцируется острыми инфекционными заболеваниями;
• остром периоде нижнего инфаркта миокарда, при котором в ответ на раздражение локализованных в желудочках и предсердиях механо- и хеморецепторов возникает рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда– Яриша);
• реконвалесценции (восстановление организма) после тяжелых инфекционных заболеваний;
• рефлекторных реакциях, которые способны вызвать остановку сердца (болевой шок, пребывание в ледяной воде).

Вагусная брадикардия, которая часто сопровождается выраженной синусовой аритмией, возникает при относительном или абсолютном повышении парасимпатического тонуса.

Парасимпатический тонус повышается при раздражении блуждающего нерва, вызывая в водителе ритма сердца угнетение (замедление) генерации импульсов.

Эндокринную брадикардию обычно провоцирует снижение функции коры надпочечников и щитовидной железы. Эндокринная синусовая брадикардия у детей наиболее часто выявляется при наличии врожденного и приобретенного гипотиреоза, гипопитуитаризма, метаболического алкалоза, почечной недостаточности, гиперкалиемии, в результате голодания и гипотермии.

Токсическую (эндогенную или экзогенную) брадикардию вызывает выраженная интоксикация организма, развивающаяся при , печеночной недостаточности, выраженной , отравлении фосфорорганическими соединениями.

Лекарственная брадикардия наблюдается при применении:

• опиатов (фентанила, морфина и др.), которые назначаются при онкологических заболеваниях, остеоартрозе и т.д.;
• бета-адреноблокаторов, которые используются при лечении гипертензии, сердечной аритмии и для профилактики повторного инфаркта миокарда (ацебутолол и др.);
• сердечных гликозидов — обладающих кардиотонической активностью препаратов растительного происхождения (дигоксин, коргликон и т.д.)
• недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые используют для лечения стабильной стенокардии напряжения, вазоспастической стенокардии и артериальной гипертонии (верапамил, дилтиазем);
• антиаритмических препаратов (амиодарон);
• антигипертензивных средств центрального действия (моксонидин, клонидин).

Органическую (миогенную) брадикардию вызывают кардиологические заболевания:

• Гипертрофическая кардиомиопатия — аутосомно-доминантное заболевание, для которого характерна гипертрофия (утолщение) стенки желудочка (обычно левого).
• Первичная легочная гипертензия, для которой характерно стойкое повышение кровяного давления в русле легочной артерии. Этиология этого редкого заболевания не установлена.
• Синдром слабости синусового узла (СССУ), возникающий при различных заболеваниях и объединяющий ряд нарушений ритма, которые связаны с нарушениями регуляции работы синусового узла или его повреждениями.

Конституционально-семейная брадикардия передается аутосомно-доминантным путем. Связана с преобладанием тонуса блуждающего нерва и устойчивостью вегетативного дисбаланса.

Синусовая брадикардия может быть физиологической или врожденной, а также наблюдаться при:

• повышении тонуса блуждающего нерва;
• церебральных поражениях, сопровождающихся сдавлением мозга (опухоль, гематома, отек, гидроцефалия);
• менингитах;
• кровоизлияниях в мягкую мозговую оболочку (наблюдается выраженная брадикардия);
• брюшном тифе;
• желтухе;
• паротите;
• дигиталисной интоксикации (возникает при применении сердечных гликозидов);
• вторичных поражениях сердца, возникающих в результате нарушения обмена веществ в миокарде (микседема, бери-бери и др.).

Также синусовая брадикардия выявляется при восстановлении организма в послеинфекционный период.

При синоаурикулярной блокаде брадикардия практически всегда обусловлена органическими причинами (поражение миокарда предсердий, склеротический, воспалительный или дистрофический процесс).

В некоторых случаях брадикардия в результате нарушения синоаурикулярной проводимости возникает после операции на сердце или при применении сердечных гликозидов, препаратов калия, хинидина (алкалоида коры хинного дерева), бета-адреноблокаторов (обычно наблюдаются эти причины брадикардии у взрослых).

Зарегистрированы отдельные случаи синоаурикулярной блокады после дефибрилляции и при повышенном тонусе блуждающего нерва у практически здоровых людей.

Основой полной атриовентрикулярной блокады всегда является органический фактор, которым может быть:

• Органическое изменение в области пучка Гиса, которое в отдельных случаях может быть врожденным (возможно сочетание с врожденным пороком), но в большинстве случаев вызывается атеросклеротическими изменениями миокарда. Блокада данной этиологии обычно носит необратимый характер, но иногда при инфарктах миокарда возможен возврат к синусовому ритму.
• Ревматический миокардит (вторая причина по частоте распространения). Данная форма в большинстве случаев носит обратимый характер.

Брадикардия, вызванная атриовентрикулярной блокадой, может выявляться в тяжелых случаях токсической дифтерии (является плохим прогностическим признаком).

В исключительных случаях атриовентрикулярная блокада возникает при интоксикации дигиталисом (до лечения у таких больных всегда наблюдается значительное поражение миокарда).

Брадикардия плода может быть вызвана:

• курением и другими вредными привычками матери;
• хроническими заболеваниями матери (в первую очередь болезнями сердца и легких);
• анемией;
• инфекционными заболеваниями матери;
• приемом некоторых токсичных для эмбриона препаратов;
• тяжелым стрессовым состоянием матери;
• аномалиями развития эмбриона;
• длительным токсикозом, протекающим в тяжелой форме;
• преждевременным отслоением плаценты;
• обвитием пуповиной;
• многоплодной беременностью;
• маловодием или многоводием.

Патогенез

Сердце человека способно самостоятельно регулировать свои сокращения без влияния импульсов, вызванных внешним раздражением. Этот автоматизм обеспечивается расположенными в различных отделах сердца кардиомиоцитами – мышечными клетками сердца, генерирующими и передающими электрические импульсы.

Вырабатывающие и передающие электрические импульсы кардиомиоциты составляют проводящую систему сердца, включающую:

• Синусовый узел, расположенный субэндокардиально в стенке правого предсердия. Образуется пейсмекерными клетками (специализированными кардиомиоцитами), которые отличаются спонтанной деполяризацией во время 4-й фазы. Благодаря довольно низкому заряду мембраны в этих клетках остаются неактивными быстрые натриевые каналы, поэтому образующийся в пейсмекерных клетках электрический импульс переносится в момент реполяризации клетки ионами Na+. Генерирующийся с частотой 60-80 в 1 минуту электрический импульс передается промежуточным атипичным кардиомиоцитам предсердно-желудочкового узла.
• Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, который расположен в основании правого предсердия (в толще передне-нижнего отдела) и в межпредсердной перегородке. Состоит из промежуточных (переходных) кардиомиоцитов, которые передают возбуждение на рабочие кардиомиоциты, а также генерируют электрические импульсы с частотой 40-50 в минуту.
• Пучок Гиса, связывающий миокард предсердий с миокардом желудочков и разделяющийся в мышечной части межжелудочковой перегородки на две ножки (концевые разветвления ножек заканчиваются в миокарде желудочков). Состоит из клеток-волокон (атипичных кардиомиоцитов), способных генерировать электрические импульсы 30-40 в минуту. Основная функция этих клеток — передача возбуждения к рабочим кардиомиоцитам желудочка.
• Волокна Пуркинье (атипичные кардиомиоциты), расположенные в пучке Гиса и его ветвях, которые проводят электрические импульсы и генерируют собственные импульсы с частотой до 20 в минуту.

Синусовый узел функционально является главным центром зарождения автоматических импульсов (водителем ритма первого порядка), так как более частые импульсы подавляют все расположенные ниже участки проводящей системы.

Нормальным, правильным сердечным ритмом является синусовый ритм, который инициируется синусно-предсердным узлом (возникает без вмешательства других источников ритма сердца).
Возникающий в правом предсердии электрический импульс при прохождении через желудочки вызывает их сокращение от 60 до 90 раз в минуту.

Синусная брадикардия отличается правильным ритмом и вызывается нарушениями работы синусового узла.

При повреждении синусового узла основным водителем ритма становится водитель ритма второго порядка — предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел, в результате чего сердце автоматически начинает сокращаться с частотой 40 — 50 в минуту. Такая брадикардия наблюдается при синдроме слабости синусового узла.

Пучок Гиса является водителем ритма третьего порядка.

Работу сердца также при помощи нервных окончаний постоянно контролирует ЦНС. Нервные импульсы, идущие от расположенных в полостях сердца и в стенках крупных сосудов рецепторов, передаются в нервные центры продолговатого и спинного мозга. Эти импульсы вызывают тормозящие или ускоряющие работу сердца хронотропные эффекты.

Отрицательный (замедляющий работу сердца) хронотропный эффект возникает в результате влияния парасимпатической нервной системы — поддерживающей гомеостаз автономной нервной системы организма.

Основным нервом парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. Волокна парасимпатической системы также входят в состав глазодвигательного, лицевого и языкоглоточного нервов.

В результате стимуляции этих нервов возникает отрицательный хронотропный эффект сердца, на фоне которого ухудшается проводимость электрического импульса через атриовентрикулярный узел.

При возбуждении парасимпатических нервов наблюдается значительное угнетение
автоматической функции клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий.

Раздражение блуждающего нерва вызывает выделение в его окончаниях медиатора ацетилхолина, который при взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца приводит к повышению проницаемости поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия.

Проникающие через мембрану ионы калия приводят к гиперполяризации мембраны и подавляют медленную спонтанную диастолическую деполяризацию, в результате чего мембранный потенциал со временем достигает критического уровня и ритм сокращений сердца снижается.

Связанные с блуждающим нервом воздействия приводят к уменьшению длительности и амплитуды потенциала действия кардиомиоцитов предсердия, при котором не возбуждается достаточное для проведения возбуждения количество кардиомиоцитов.

Кроме того, повышенная калиевая проводимость противодействует проникновению ионов кальция и потенциалзависимого входящего тока внутрь кардиомиоцита.

Ацетилхолин способен также угнетать АТФ-азную активность миозина, снижая таким образом величину сократимости кардиомиоцитов.

В результате возбуждения блуждающего нерва повышается порог раздражения предсердий, подавляется автоматия и замедляется проводимость атриовентрикулярного узла, что при холинергических влияниях (посредством ацетилхолина) может спровоцировать полную или частичную атриовентрикулярную блокаду.

Симптомы

Легкая и умеренная синусовая брадикардия в большинстве случаев не вызывает нарушения кровообращения, поэтому не приводит к развитию клинической симптоматики.

Выраженная брадикардия сопровождается:

• слабостью, головокружением, полуобморочными и обморочными состояниями;
• повышенной утомляемостью;
• снижением внимания и памяти;
• низкой толерантностью к физическим нагрузкам.

Поскольку брадикардия является симптомом других заболеваний, она может сопровождаться:

• холодным потом;
• болью в груди;
• колебаниями артериального давления;
• затрудненным дыханием;
• кратковременными расстройствами зрения.

Острая форма брадикардии, возникающая при синоаурикулярной блокаде, сопровождается полуобмороками, сердечной недостаточностью и стенокардией. Больной может потерять сознание, возможно нарушение дыхания и судороги ( , связанный с гипоксией).

Брадикардия, вызванная атриовентрикулярной блокадой, сопровождается нарушением кровоснабжения головного мозга и проявляется:

• общим беспокойством;
• внезапным сильным головокружением;
• незначительным затемнением сознания.

Если пауза между сердечными сокращениями увеличивается до 15 секунд, возможна полная потеря сознания или приступ синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, который в большинстве случаев длится около 2-х минут.

Атриовентрикулярная блокада может стать причиной внезапной смерти.

Брадикардия у детей по симптоматике не отличается от брадикардии взрослых.

Поскольку симптомы брадикардии не являются специфическими, они часто воспринимаются как признаки усталости, старения и т.д.

Объективными признаками брадикардии являются:

• Снижение частоты пульса.
• Изменения на ЭКГ. Синусовая брадикардия сопровождается предшествующим желудочковому комплексу неизмененным зубцом Р и нормальным временем атриовентрикулярной проводимости (составляет от 0,15 до 0,20 секунды). При синоаурикулярной блокаде зубцы ЭКГ не деформированы, а ритм учащен вдвое и непостоянен. Атриовентрикулярная блокада сопровождается незначительной деформацией желудочковых комплексов (интервал Q-Т удлинен, зубцы QRS расширены, а зубец Т отрицательный).

Диагностика

Диагноз «брадикардия» ставится на основании:

• Изучения жалоб пациента, анамнеза заболевания и семейного анамнеза.
• Общего осмотра, включающего прощупывание пульса, простукивание и аускультацию (выслушивание) сердца, которое позволяет выявить изменение частоты сокращений сердца.
• Данных ЭКГ, помогающих определить вид аритмии.
• Данных холтеровского мониторирования. Данное мониторирование позволяет получить показатели ЭКГ за сутки при помощи портативного аппарата ЭКГ. Пациент в процессе мониторирования ведет дневник, фиксируя свои действия – это позволяет выявить связанные с приемом пищи, физической нагрузкой и другими факторами непостоянные нарушения сердечного ритма.
• Данных ЭхоКГ, помогающих установить кардиальные причины брадикардии.
• Результатов общего и биохимического анализа крови и мочи, позволяющих обнаружить экстракардиальные причины брадикардии.
• Данных велоэргометрии или тредмил-теста, которые благодаря постепенно возрастающей физической нагрузке под контролем ЭКГ позволяют оценить функцию синусового узла.
• Показателей электрофизиологического исследования. Для получения этих данных в процессе записи ЭКГ проводится чрезпищеводная или инвазивная стимуляция сердца небольшими электрическими импульсами. Методика используется в тех случаях, когда диагностировать вид аритмии по результатам ЭКГ затруднительно, либо при наличии у пациента обмороков неясного происхождения.

Синусовая брадикардия во время осмотра подозревается, если:

• редкий ритм сопровождается отсутствием венного пульса, который отличается по частоте от артериального пульса;
• брадикардия после физической нагрузки или применения атропина учащается;
• при давлении на глазные яблоки и сонную артерию наблюдается отчетливое урежение ритма.

Атриовентрикулярная блокада подозревается при частоте сердечных сокращений меньше 40 в минуту. К клиническим признакам атриовентрикулярной блокады относят:

• Предсердные тоны, которые воспринимаются в длинной диастолической паузе как «систола эхо» (очень глухие звуки).
• Наличие особенно громкого («пушечного») первого тона на верхушке, который может проявляться более или менее регулярно через 4-10 ударов. Этот феномен — важнейший признак полной атриовентрикулярной блокады.
• Рассогласованность между артериальным и венным пульсом.
• Повышенное систолическое давление при большой амплитуде артериального давления.
• Отсутствие влияния на частоту ритма физической нагрузки, раздражения блуждающего нерва и атропина.

Для диагностики брадикардии у плода проводят:

• ЭКГ плода, которое проводится только в тех случаях, когда в течение беременности были выявлены какие-либо отклонения от нормы.
• УЗИ сердца плода. На ранних сроках возможно при использовании трансвагинального датчика.
• Аускультацию при помощи старой модели стетоскопа. Показательна только после 20-й недели беременности. Различить сердцебиение плода часто невозможно, если наблюдается предлежание плаценты к передней маточной стенке, маловодие или многоводие, ребенок очень активен в момент выслушивания или у матери наблюдается избыточная выраженность подкожно-жировой клетчатки.
• КТГ, которое применяется с 32-й недели. Позволяет оценить состояние плода и маточных сосудов.

Лечение

Лечение брадикардии сердца проводят при наличии выраженных симптомов и при нарушении кровообращения.

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может проводиться в профильном кардиологическом отделении или амбулаторно.

Методы лечения могут быть:

• консервативными (медикаментозными);
• хирургическими.

При лечении брадикардии отменяются лекарственные препараты, способные влиять на ритм сердца, выводится из организма лишний калий, при ревматизме применяются противовоспалительные гормональные средства.

Если брадикардия вызвана острым осложненным инфарктом, назначаются препараты, которые способствуют скорейшему рубцеванию некроза.

Для лечения интракардиальной брадикардии оптимальным методом является установка кардиостимулятора.

Экстракардиальная брадикардия требует лечения основного заболевания. Для увеличения частоты сердцебиения проводится симптоматическое лечение.

При снижении частоты сердечных сокращений до 40 в минуту и частых обмороках назначаются:

• Атропин, блокирующий м-холинорецепторы. Вводится внутривенно по 2 мг или подкожно по 0,5 — 1,0 мг через каждые 3 часа.
• Изадрин, стимулирующе воздействующий на бета-адренорецепторы и улучшающий проводимость сердца посредством влияния на симпатическую иннервацию. Вводится внутривенно капельно в растворе 5% глюкозы из расчета 2 мл на 0,5 л.
• Алупент, стимулятор бета-адренорецепторов, который можно вводить как внутривенно (капельно вводится 10 мг препарата на 500 мл изотонического раствора хлорида натрия), так и внутрь в виде таблеток по 20 мг. восемь раз в день.

Пациентам с противопоказаниями к применению изадрина или атропина назначают эфедрин или ипратропиум бромид.

Если брадикардия не сопровождается выраженными симптомами, назначается экстракт элеутерококка, экстракт женьшеня или препараты красавки (дозировка подбирается в индивидуальном порядке). Возможно применение капель Зеленина.

При атриовентрикулярной блокаде, вызванной ишемией миокарда, назначают аминофиллин — антагонист аденозина, уровень которого в подобных случаях повышается.

Полная атриовентрикулярная блокада требует применения электрокардиостимуляции (если причина блокады обратима, электрокардиостимуляция может быть временной).

Хотя артериальная гипертензия при брадикардии наблюдается крайне редко, лечение брадикардии при гипертонии имеет свои особенности.

Использующиеся в большинстве случаев препараты при брадикардии относятся к группе бета-адреноблокаторов, которые оказывают влияние на симпатическую нервную систему, вызывая сужение просвета сосудов и повышая артериальное давление. При гипертонии, сопровождающейся брадикардией, лечение подбирается врачом.

Поскольку у детей в патогенезе развития брадикардии важную роль играет центральная и вегетативная нервная системы, лечение брадикардии у детей включает последовательные курсы приема препаратов:

• кардиопротекторного и антиоксидантного действия (коэнзим Q, нейровитан и др.);
• регулирующих электролитный обмен в миокарде (магне В6 и т.д.);
• кардиотрофического и анаболического действия (рибоксин, ретаболил и др.);
• стимулирующих энергетический обмен в миокарде (актовегин, предуктал и др.);
• ноотропного действия (пирацетам и др.);

Назначается также прием витаминных комплексов.

При брадикардии плода лечение сводится к:

• нормализации режима дня, питания и двигательной активности матери;
• отказу от вредных привычек;
• приему железосодержащих препаратов при наличии анемии;
• лечению хронических заболеваний.

За состоянием плода требуется постоянное наблюдение.

При брадикардии, которая сопровождается приступами синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, обязательна консультация кардиохирурга, поскольку во время приступа повышается риск остановки сердца.

При приступах синдрома Морганьи – Эдемса – Стокса необходимо вызвать скорую помощь. Если у больного не удается прощупать пульс, до приезда врачебной бригады необходимо сделать непрямой массаж сердца (проводится на жесткой поверхности, голова больного должна быть приподнята). Для выполнения массажа необходимо встать на колени рядом с больным, расположить одну ладонь в нижней трети грудины (упор на пясть, большой палец направлен на подбородок или живот), а вторую ладонь положить сверху. Дальше необходимо прямыми руками делать умеренные ритмичные толчки (их приблизительное число — 60 в минуту). Грудина при толчках должна опускаться на 3-4 см.

Прогноз

При наличии физиологической или умеренной брадикардии прогноз удовлетворительный.

Неблагоприятным фактором является наличие органических поражений сердца и синдром Морганьи – Эдемса – Стокса.

Профилактика

Профилактика брадикардии включает:

• отказ от курения и алкоголя;
• соблюдение режима дня;
• сбалансированное питание;
• своевременную диагностику и лечение имеющихся заболеваний;
• употребление лекарственных препаратов только под наблюдением врача.

Брадикардия — это снижение частоты сердечных сокращений (замедление пульса) менее 60 ударов в одну минуту у взрослых в покое, ниже 100 ударов в минуту у новорожденных детей и менее 70 ударов в минуту у детей от 1 года до 6 лет.

Причины возникновения брадикардии

• нарушение работы синусового узла (синусно-предсердный узел, синоатриальный узел) ,с которого в предсердиях начинается сердечное сокращение (синдром слабости синусового узла или СССУ - гибель работоспособных клеток в синусовом узле до критического значения). Нарушение ритма сердца с таким симптомом называют синусовой брадикардией;
• нарушение работы атривентрикулярного узла (AВ-узел, предсердно-желудочковый узел), через который электрический импульс проходит в желудочки. Причина - гибель работоспособных клеток в АВ- узле до критического значения;
• нарушение работы проводящей системы сердца - возникают всевозможные блокады, в их числе синоатриальная (СА-блокада), атрио-вентрикулярная (AV-блокада) и др. Проводящая система сердца - это, своего рода, электрические провода, по которым импульс из синусового узла проходит ко всем клеткам миокарда, что заставляет сердце человека сокращаться.
• все эти нарушения чаще всего являются следствием ишемической болезни сердца (стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда , постинфарктный кардиосклероз), артериальной гипертензии, возрастных изменений, приема некоторых лекарственных препаратов, заболеваний почек, щитовидной железы (гипотиреоз),инфекционные заболевания, голодание, интоксикации, отравлений и др.
• нарушения в проводящей системе сердца также могут быть идиопатическими, т.е. не иметь видимой причины.

У детей брадикардия сердца тоже встречается. Причинами могут быть:

• врожденный порок сердца;
• перенесенные инфекционные заболевания;
• опережающий график роста организма;
• и даже неправильное питание.

Конечно же, это далеко не весь список возможных причин. Именно поэтому определить причину брадикардии можно только при обращении к специалисту!

Виды брадикардии

1. Абсолютная брадикардия -брадикардия, которую всегда можно определить, независимо от того, в каких условиях и состоянии находится человек на момент осмотра.

2. Относительная брадикардия характерна при лихорадке, менингите, гипотиреозе, инфекционных заболеваний, травм; после физической нагрузки. Сюда же относят «брадикардию спортсменов».

3. Умеренная брадикардия наблюдается у людей с дыхательной аритмией. При этом на высоте вдоха происходить учащение пульса, а на выдохе - его урежение. Чаще всего дыхательная аритмия встречается у детей и подростков, у людей с повышенным тонусом вегетативной нервной системы.

4. Экстракардиальная брадикардия возникает при заболеваниях внутренних органов, неврологической патологии, микседеме.

Симптомы брадикардии

• общая слабость;
• головокружение;
• потемнение в глазах, «мошки» перед глазами;
• потеря сознания (обморок);
• холодный пот;
• повышенная утомляемость;
• а также полное отсутствие симптомов.

Если человек наблюдает у себя вышеперечисленные симптомы, необходимо немедленно обратиться на консультацию к специалисту. Чем опасна брадикардия? Ее следствием могут быть такие опасные состояния, как:

• Приступы МЭС (синдром Морганьи-Эдамса-Стокса) -периодическая внезапная потеря сознания. Через 15- 20 сек. обморок сопровождается общими мышечными судорогами. Пульс становится редким или не определяется вообще, кожные покровы резко бледные, дыхание глубокое. Возможен летальный исход.
• Внезапная остановка сердца.
• Артериальная гипертензия или нестабильное АД.
• Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения и покоя.
• Развитие хронической недостаточности кровообращения.

Диагностика брадикардии

При появлении симптомов брадикардии необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу, аритмологу для определения основной причины возникновения тахикардии.

• Осмотр у врача-специалиста;
• Анализ ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ (суточное мониторирование ЭКГ);
• Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови, анализ гормонов щитовидной железы)
• Контроль сердечного ритма дома самостоятельно (ЭКГ по телефону)

При необходимости пройти дополнительную диагностику:

• ЭХО (УЗИ сердца);
• электрофизиологическое исследование (ЭФИ);
• коронарография;

Брадикардия часто протекает практически без симптомов, поэтому, появление такого состояния, как «хроническая усталость» является поводом для обращения к кардиологу. Брадикардия сердца у детей диагностируется теми же способами.

Основные принципы лечения брадикардия. Профилактика

К профилактическим мерам брадикардии можно отнести контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений (ЭКГ по телефону) , соблюдение режима питания (диета с пониженным содержанием соли и жиров), отказ от курения и адекватное употребление алкоголя, поддержание режима «труд-отдых», прогулки на свежем воздухе, регулярные занятия фитнесом с индивидуальным подбором нагрузки.

Ежегодный осмотр у кардиолога позволит своевременно выявить и быстро вылечить любой из видов брадикардий.

Принципы лечения брадикардии.

• Если частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, но заболеваний со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов не выявлено - достаточно применить профилактические меры.
• Лечение основного заболевания, которое спровоцировало брадикардию.
• Медикаментозное лечение должен осуществлять только квалифицированный кардиолог, так как только он может адекватно оценить все «за» и «против» лекарственной терапии .
• Самым эффективным методом лечения тяжелой брадикардии является имплантация электрокардиостимулятора . Устанавливают ЭКС при брадикардии с частотой сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту и остановкой сердца более, чем на две секунды.

Опасные виды брадикардии требуют неотложной помощи и госпитализации пациента!!!

Никогда не занимайтесь самолечением!!!

Брадикардия – медицинский термин, означающий «редкое сердцебиение». Он может употребляться при описании состояния пациента (клинический термин) или в формулировке заключения по электрокардиограмме.

Брадикардия – состояние, при котором частота сердечных сокращений меньше 60 за одну минуту. Ее можно диагностировать, считая пульс, а также при записи электрокардиограммы.

Причины возникновения

Различают физиологическую и патологическую брадикардию. Физиологическая брадикардия является нормой во время сна, а также в покое у некоторых людей, особенно физически тренированных. В первом случае она объясняется сниженными потребностями организма в кислороде в покое. У тренированных людей брадикардия может быть нормой, если их сердце за одно сокращение выбрасывает достаточно большой объем крови. Физиологическая брадикардия всегда синусовая, то есть источником ритма сердца при ней является синусовый узел.

Синусовый узел – скопление в ткани сердца особых клеток, способных вырабатывать электрические импульсы. Это своеобразная «батарейка», активность которой в норме вызывает сердечные сокращения. Если частота пульса менее 40 в минуту – это, вероятнее всего, несинусовая брадикардия.

Патологическая брадикардия может быть при синусовом ритме, при активации других источников ритма, а также при нарушениях проводимости сердца с развитием блокад.

Синусовая брадикардия может быть симптомом синдрома слабости синусового узла. Это состояние, когда синусовый узел становится неспособен вырабатывать нужное количество импульсов, его активность слабеет. Синдром слабости синусового узла может развиться при атеросклеротическом кардиосклерозе, после перенесенного или .

Синдром слабости синусового узла необходимо дифференцировать с дисфункцией синусового узла, связанной с нарушением регуляции его деятельности вегетативной нервной системой. При этом тяжелые болезни сердца отсутствуют. Вегетативная дисфункция синусового узла с брадикардией чаще бывает у подростков и молодых людей и связана с дисбалансом процессов нервной регуляции при росте организма. При этом отмечается достаточной прирост частоты пульса во время физической нагрузки. Характерно сочетание брадикардии с .

Синусовая брадикардия может быть симптомом передозировки многих антиаритмических средств (например, бета-блокаторов) и сердечных гликозидов.

Брадикардия (редкий пульс) может быть проявлением несинусового ритма (например, ритма атриовентрикулярного соединения или идиовентрикулярного ритма). Эти так называемые замещающие ритмы появляются при «отказе» синусового узла выполнять свою функцию, а также при атриовентрикулярной блокаде III степени. Они чаще всего являются следствием .

Брадикардия может сопровождать фибрилляцию предсердий (), при этом отмечается неритмичное сердцебиение. Редкий ритмичный пульс при фибрилляции предсердий – проявление грозного осложнения мерцательной аритмии, синдрома Фредерика.

Редкий ритмичный пульс сопровождает синоатриальную блокаду II степени. При этом состоянии синусовый узел работает нормально, но импульсы блокируются на выходе из него, и часть сокращений «выпадает». Брадикардией сопровождается и атриовентрикулярная блокада II степени, при которой импульсы из синусового узла вызывают сокращение предсердий, но на желудочки проводятся не все из них. Блокады являются симптомом тяжелых болезней сердца. Иногда они бывают врожденные.

Существует такое понятие, как относительная брадикардия. Известно, что при повышении температуры тела на 1 градус частота сердечных сокращений увеличивается на 10 ударов в минуту. При некоторых состояниях этого увеличения не происходит, и возникает относительная брадикардия. Это наблюдается при повышении внутричерепного давления ( , ), гипотиреозе, брюшном тифе, голодании, шоке.

Симптомы

Брадикардия с частотой выше 40 в минуту обычно хорошо переносится. Иногда возможны , потливость, и слабость при физической нагрузке. При выраженной брадикардии возможны обморочные состояния, связанные с кислородным голоданием головного мозга. Постоянная брадикардия (например, при врожденных блокадах без лечения) может привести к нарушению формирования органов и тканей, замедлению роста ребенка.

Методы диагностики

Брадикардия определяется при подсчете пульса, подтверждается при проведении электрокардиографии (ЭКГ). При выявлении брадикардии может быть рекомендовано суточное (холтеровское) мониторирование электрокардиограммы.

В некоторых случаях назначается электрокардиография с атропиновой пробой, а также после физической нагрузки.

Для дифференциальной диагностики синдрома слабости синусового узла и его дисфункции проводится чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца (ЧПЭФИ). Для уточнения заболевания сердца, вызвавшего брадикардию, может быть назначена эхокардиография, а в некоторых случаях – нагрузочные пробы.

Лечение

Лечение брадикардии зависит от ее причины и выраженности.
Если брадикардия носит физиологический характер – она не опасна и не требует лечения. Если же она является симптомом болезней сердца – назначается соответствующая терапия.
При передозировке лекарств проводится коррекция их дозы.

В случаях выраженной брадикардии, особенно при обморочных состояниях, ставится вопрос об имплантации искусственного водителя ритма (кардиостимулятора). Установка кардиостимулятора проводится и у детей с врожденными блокадами.

К какому врачу обратиться

При редком пульсе необходимо обратиться к кардиологу. Если после обследования никакой патологии выявлено не будет, необходимо проконсультироваться с неврологом, возможно, брадикардия - проявление вегетативных расстройств.

Общие сведения

– вид аритмии, с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Встречается как вариант нормы у тренированных спортсменов, но чаще сопровождает различную сердечную патологию. Проявляется слабостью, полуобморочными состояниями и кратковременной потерей сознания, холодным потом, болями в области сердца, головокружением, нестабильностью АД. При выраженной брадикардии (чсс менее 40 ударов в минуту), ведущей к развитию сердечной недостаточности, может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора.

Независимо от причины, в основе брадикардии лежит нарушение способности синусового узла вырабатывать электрические импульсы с частотой выше 60 в минуту либо неадекватное их распространение по проводящим путям. Умеренная степень брадикардии может не вызывать расстройства гемодинамики. Редкий сердечный ритм при брадикардии приводит к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, нарушая их полноценное функционирование.

У физически тренированных людей встречается физиологическая брадикардия, рассматриваемая как вариант нормы: у четверти молодых здоровых мужчин ЧСС составляет 50-60 в минуту; во время сна под влиянием физиологических колебаний вегетативной регуляции происходит урежение сердечного ритма на 30%. Однако, чаще брадикардия развивается на фоне уже имеющихся патологических процессов.

Классификация брадикардии

По локализации выявленных нарушений различают брадикардию синусовую, связанную с нарушениями автоматизма в синусовом узле, и брадикардию при блокадах сердца (синоатриальной или атриовентрикулярной), при которых нарушается проведение импульсов между синусовым узлом и предсердиями или предсердиями и желудочками. Частота сердечных сокращений может уменьшаться при физиологических условиях (у спортсменов, во сне, в покое) – это функциональная или физиологическая брадикардия; патологическая брадикардия сопровождает течение различных заболеваний.

Патологическая брадикардия может протекать в острой форме (при инфаркте миокарда , миокардитах , интоксикациях и т. д.) и исчезать после излечения вызвавшего ее заболевания, или хронической форме (при возрастных склеротических заболеваниях сердца). По причинам развития синусовой брадикардии выделяют следующие формы: экстракардиальную (нейрогенную), органическую (при поражениях сердца), лекарственную, токсическую и синусовую брадикардию спортсменов. Иногда по этиологии брадикардию подразделяют на токсическую, центральную, дегенеративную и идиопатическую.

Причины брадикардии

Экстракардиальная форма брадикардии может развиваться при нейроциркуляторной дистонии , неврозах с вегетативной дисфункцией, давлении на каротидный синус (при ношении тугого воротника или галстука), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышенном внутричерепном давлении (при менингите , ушибе мозга , субарахноидальном кровоизлиянии, отеке или опухоли мозга), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки . Брадикардия, развивающаяся при микседеме , пропорциональна выраженности гипотиреоза .

Причинами органической формы брадикардии могут являться инфаркт миокарда, миокардиодистрофии , миокардит, кардиосклероз . Эти заболевания приводят к дегенеративным и фиброзным изменениям в синусовом узле или нарушениям проводимости в миокарде, сопровождаясь развитием брадикардии.

При органическом поражении водителя ритма развивается синдром слабости синусового узла , и частота генерации импульсов в нем резко снижается. Это состояние сопровождается синусовой брадикардией - ритмичными, но очень редкими сокращениями сердца; сменой бради- и тахикардии или чередованием спонтанных водителей ритма. Крайняя степень поражения синусового узла проявляется отказом функции автоматизма, в результате чего им перестают вырабатываться электрические импульсы сердца.

При поражении проводящих путей миокарда развивается блокада проведения импульсов, в результате чего часть сигналов, генерируемых синусовым узлом, блокируется и не может достичь желудочков - развивается брадикардия. Развитию лекарственной формы брадикардии может способствовать прием сердечных гликозидов, хинидина, β-адреноблокаторов, симпатолитических препаратов (например, резерпина), блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила, нифедипина), морфина.

Токсическая форма брадикардии развивается при выраженных интоксикациях, вызванных сепсисом , гепатитом , уремией, брюшным тифом , отравлением фосфорорганическими соединениями, и замедляющих процессы автоматизма и проведения в сердечной мышце. К этой группе иногда также относят брадикардию, вызванную гиперкальциемией или выраженной гиперкалиемией.

Так называемая, брадикардия спортсменов, характеризуется ЧСС до 35-40 в минуту даже в дневное время. Ее причиной служат особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у людей, профессионально занимающихся спортом. Также к брадикардии могут приводить естественные процессы старения в организме; иногда причины брадикардии так и остаются невыясненными - в этих случаях говорят о ее идиопатической форме.

Симптомы брадикардии

Умеренно выраженная брадикардия обычно не сопровождается нарушениями кровообращения и не ведет к развитию клинической симптоматики. Возникновение головокружения, слабости, полуобморочных и обморочных состояний наблюдается при брадикардии с ЧСС менее 40 ударов в минуту, а также на фоне органических поражений сердца. Также при брадикардии появляются усталость, затрудненное дыхание, боли в груди, колебания АД, нарушение концентрации внимания и памяти, кратковременные расстройства зрения, эпизоды спутанного мышления.

В целом проявления брадикардии соответствуют тяжести нарушений гемодинамики, развивающихся на ее фоне.

На ослабление сократительной функции миокарда и замедление кровообращения первым реагирует головной мозг, испытывая гипоксию. Поэтому брадикардия нередко приводит к приступам потери сознания, судорог (приступы или продромы Морганьи-Адемса-Стокса), которые могут продолжаться от нескольких секунд до 1 минуты. Это самое опасное состояние при брадикардии, требующее оказания неотложных медицинских мероприятий, т. к. при затянувшемся приступе может наступить остановка дыхательной деятельности.

Диагностика брадикардии

Характерные для брадикардии признаки выявляются при сборе жалоб пациента и объективном обследовании. При осмотре определяется редкий пульс, который при синусовой брадикардии имеет правильный ритм, выслушиваются сердечные тоны обычной звучности, нередко обнаруживается дыхательная аритмия. Пациентам с выявленной брадикардией рекомендована консультация кардиолога .

Электрокардиографическое исследование при брадикардии позволяет зафиксировать редкую ЧСС, наличие синоатриальной или атриовентриуклярной блокады. Если в момент регистрации ЭКГ эпизоды брадикардии не выявляются, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ .

При органической форме брадикардии проводят УЗИ сердца . Методом ультразвуковой ЭхоКГ определяется снижение фракции выброса менее 45%, увеличение размеров сердца, склеротические и дегенератвные изменения миокарда. С помощью проведения нагрузочной велоэргометрии оценивается прирост ЧСС в связи с заданной физической нагрузкой.

При невозможности выявления преходящих блокад методами ЭКГ и холтеровского мониторирования, проводится чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С помощью проведения ЧПЭФИ можно определить органический или функциональный характер брадикардии.

Лечение брадикардии

Функциональная и умеренная брадикардия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, не требуют терапии. При органической, экстракардиальной, токсической формах брадикардии проводится лечение основного заболевания. При лекарственной брадикардии требуется коррекция дозировки или отмена препаратов, замедляющих сердечный ритм.

При проявлениях гемодинамических нарушений (слабости, головокружениях) проводится назначение препаратов красавки, корня женьшеня, экстракта элеутерококка, изопреналина, эфедрина, кофеина и других в индивидуально подобранных дозах. Показаниями к активному лечению брадикардии служат развитие стенокардии , артериальной гипотонии , обмороков , сердечной недостаточности , желудочковой аритмии .

Возникновение приступа Морганьи-Адамса-Стокса требует консультации кардиохирурга и решения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора – искусственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы с физиологической частотой. Адекватный и постоянный заданный сердечный ритм способствует восстановлению нормальной гемодинамики.

Прогноз и профилактика брадикардии

Неблагоприятно влияет на прогноз течения брадикардии наличие органических поражений сердца. Значительно отягощает возможные последствия брадикардии возникновение приступов Морганьи-Адамса-Стокса без решения вопроса о проведении электростимуляции. Сочетание брадикардии с гетеротопными тахиаритмиями повышает вероятность тромбоэмболических осложнений. На фоне стойкого снижения ритма возможно развитие инвалидизации пациента. При физиологической форме брадикардии или ее умеренном характере прогноз удовлетворительный.

Своевременное устранение экстракардиальных причин, органических поражений сердца, токсических воздействий на миокард, правильный подбор дозировок лекарственных средств позволят предотвратить развитие брадикардии.