Отличия крупозной пневмонии от очаговой. Крупозная пневмония, стадии заболевания. Основные стадии крупозной пневмонии

ОСТРАЯ МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ОСТРЫЙ ПНЕВМОНИТ)

Острая межуточная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов лёгких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол.

Этиология. Связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами, пневмоцистой, а также часто остаётся неустановленной.

Патогенез. Патогенез острых пневмонитов связан с первичным поражением возбудителями элементов альвеолярной стенки - пневмоцитов 1- и 2-го порядка и эндотелия капилляров, что сопровождается развитием острого воспаления.

Сравнительная характеристика долевой (крупозной) и очаговой пневмоний

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1661 |

Крупозная пневмония - острое воспаление, захватывающее целую долю легкого и вызываемое стафилококком, пневмококком, редко - бациллой Фриндлендера.

Возникновение крупозной пневмонии в значительной мере зависит от реактивных особенностей организма (гиперергия). Те же самые микроорганизмы часто вызывают очаговую пневмонию. Острое экссудативное воспаление охватывает целую долю легкого или даже несколько долей. Как правило, в процесс вовлекается и плевра (плевропневмония).

Начало крупозной пневмонии очень острое. Внезапный озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39-40 С, кашель, сильная колющая боль в груди и общая разбитость. Лицо гиперемировано, дыхание учащено, крылья носа раздуваются. Температура стойко удерживается на высоких цифрах.

При крупозной пневмонии требуется активное терапевтическое лечение с применением антибиотиков или сульфаниламидов в больнице под наблюдением врача. Больным необходим постельный режим, обильное питье, полезны банки, горчичники, при сильном кашле - кодеин.

Пневмония очаговая

Очаговая пневмония - воспаление небольших участков легочной ткани с вовлечением в процесс как альвеол, так и бронхов.

Возбудителями очаговой пневмонии являются различные микроорганизмы, нередко в комбинациях (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочки Пфейффера и т.д.). Очаговая пневмония может возникнуть как осложнение при многих инфекционных заболеваниях (грипп, корь, коклюш, сыпной и брюшной тифы и др.), у ослабленных больных, у больных в послеоперационный период при застойных явлениях в легких, травмах или может быть самостоятельным заболеванием.

Если очаговая пневмония возникает как самостоятельное заболевание у здорового до того человека, то начало довольно острое, с ознобом и быстрым повышением температуры до 38-39 С. Дыхание учащено. Появляется разбитость, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, герпес.

Если же очаговая пневмония осложняет основное заболевание, то картина более стерта: начало постепенное, на первый план выступает непонятное сначала ухудшение общего состояния больного и учащение дыхания. В таких случаях течение очаговой пневмонии бывает особенно затяжным. Для очаговой пневмонии характерно повышение температуры, учащенное дыхание, раздувающиеся крылья носа и появление (или усиление) кашля со скудной слизисто-гнойной мокротой. От крупозной пневмонии очаговая отличается более постепенным началом, гнойно-слизистой, а не ржавой мокротой, отсутствием закономерной цикличности в течении.

Лечение очаговой пневмонии в больничных условиях под строгим наблюдением лечащего врача с применением антибиотиков или сульфаниламидов. Рекомендуются банки, горчичники и бронхорасширяющие средства. Необходимо следить за хорошей вентиляцией легких. Угнетение кашля кодеином не желательно.

Пневмония хроническая

Хроническая пневмония - применяется для определения хронических неспецифических воспалительных заболеваний легких. Недостаточное лечение и ослабление реактивности замедляет рассасывание острой пневмонии, экссудат частично организуется, образуется участок пневмосклероза. В рубцы вовлекаются нервы, кровеносные и лимфатические сосуды легкого, деформируются бронхи. Все это снижает сопротивляемость легочной ткани, вредным воздействиям и предрасполагает к повторным пневмониям, которые усугубляют поражение. В результате процесс становится хроническим и прогрессирующим, возникает легочно-сердечная недостаточность.

Если в течение 6 недель не происходит полного рассасывания острой пневмонии, следует заподозрить переход в хроническую пневмонию. В дальнейшем воспалительные явления могут полностью стихнуть, но после иногда длительного благополучного периода вновь возникает пневмония с прежней локализацией. Постепенно интервалы между обострениями сокращаются, вне обострений остается кашель с отделением слизистой или гнойной мокроты; обострения становятся затяжными и менее яркими, развивается картина бронхоэктатической болезни.

Нередко хроническая пневмония развивается на фоне хронического бронхита.

Для хронической пневмонии характерно чередование обострений с полными или относительными ремиссиями. Обострения нередко бывают стертыми, поэтому особое значение для диагностики приобретают такие признаки, как гнойная мокрота, субфебрильная температура, потливость, легкий озноб, усиление одышки.

Необходимо интенсивное лечение даже незначительных вспышек хронической пневмонии достаточными дозами антибиотиков или сульфаниламидов. Следует помнить о важности бронхиального дренажа и широко применять бронхорасширяющие средства. Обострения хронической пневмонии требуют более длительного лечения, чем острая пневмония у здорового прежде человека, показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательные упражнения. В периоды ремиссии следует проводить закаливание организма.

При всех формах пневмонии, кроме основного медикаментозного лечения, под строгим наблюдением врача и по его рекомендации в период улучшения состояния очень полезно применять народные средства со специфическим бронхорасширяющим, отхаркивающим, антисептическим, противовоспалительным действием.

Острые воспалительные заболевания органов дыхания

Доцент А. И. Герасимович

Острые воспалительные заболевания легких называют пневмониями , они характеризуются накоплением экссудата в полостных образованиях легких (альвеолы, бронхиолы, бронхи) и/или клеточного инфильтрата в межуточной ткани (межальвеолярных перегородках, междольковых прослойках, перибронхиальной и периваскулярной ткани). В последнем случае их называютинтерстициальными пневмониями , а в зарубежной литературе используются термины «пневмониты» или «альвеолиты».

Этиология. Факторы риска. В этиологии пневмоний ведущее значение имеют инфекционные агенты: бактерии (стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, иерсинии и др.), вирусы (вирусы гриппа и парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус кори и др.), грибы (кандиды, аспергиллы, актиномицеты и др.), простейшие микроорганизмы (пневмоцисты, микоплазмы, хламидии), риккетсии, а также микст-инфекции (вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные, бактериально-грибковые и другие ассоциации). Реже пневмонии возникают от воздействия химических или физических факторов (промышленная пыль, пары едких химических веществ, ионизирующие излучения, уремия и др.).

К факторам риска относятся инфекции верхних дыхательных путей (как правило, вирусные), обструктивные изменения бронхов, иммунодефициты, алкоголизм и курение, вдыхание токсических веществ и пылей, ранения и травмы, послеоперационный период, ранний детский и пожилой возраст, злокачественные опухоли, переохлаждение, стрессы.

Среди путей попадания микроорганизмов и других повреждающих агентов в легкие выделяют 4 основных: воздушно-капельный, аспирационный из носо- и ротоглотки, гематогенный из инфекционных очагов внелегочной локализации, контагиозный из соседних инфицированных участков.

Классификация. Основным принципом классификации пневмоний являетсяэтиологический , так как он позволяет эффективно использовать этиотропную терапию, этот же принцип нашел свое отражение в МКБ-10.

По патогенезу и нозологии пневмонии делят напервичные и вторичные . Первичные пневмонии возникают по собственным этиопатогенетическим законам, а вторичные являются проявлением других, как правило, системных или внелегочных заболеваний.

Распространенность и объем поражения легочной ткани предполагают деление пневмоний наодно- и двусторонние ; ацинарные, милиарные, дольковые (очаговые), сливные дольковые, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные.

По-прежнему остается актуальным различие острых пневмоний по клинико-морфологическим особенностям: лобарная (долевая, фибринозная, крупозная, плевропневмония), бронхопневмония (очаговая), интерстициальная (межуточная, пневмонит, альвеолит).

Лобарная (крупозная) пневмония.

Лобарная (крупозная) пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, характеризующееся преобладанием фибринозного экссудата и быстрым вовлечением целой доли или реже нескольких долей вместе с плеврой (плевропневмония).

Возраст больных чаще около 30 и старше 50 лет.

Этиология крупозной пневмонии характеризуется узким спектром бактериальных агентов: в большинстве случаев до 95 % - это пневмококки 1-3-го и 7-го типов; реже клебсиелла, легионелла, стафиллококки.

В патогенезе лобарной пневмонии важным обстоятельством является предварительная сенсибилизация возбудителем с последующей гиперергической реакцией в виде фибринозного воспаления, как правило, при действии разрешающих факторов, чаще переохлаждения. Признается иммунокомплексное повреждение МЦР легких.

Классически крупозная пневмония протекает в 4 стадии:

- стадия прилива : в течение суток быстро нарастают гиперемия и отек, фокус серозного воспаления увеличивается до целой доли, чаще правой нижней, реже двух и более долей легких; в экссудате активно размножается возбудитель, присутствуют альвеолярные макрофаги и лейкоциты, к концу суток появляется фибрин, параллельно развивается воспаление и в плевре, при этом бронхи остаются интактными на протяжении всех стадий;

- стадия красного опеченения : на 2-е и 3-и сутки заболевания выражена гиперемия, в экссудате появляется большое количество эритроцитов, выпадает фибрин; пораженная доля плотная, красная, подобна печени; фибринозный плеврит;

- стадия серого опеченения охватывает 4-6 день, гиперемия спадает, лизированные эритроциты устраняются фагоцитарной системой, в экссудате доминируют фибрин и лейкоциты; пораженная доля плотная, безвоздушная, желтовато-серая, зернистая на разрезе, на плевре фибринозные наложения;

- стадия разрешения длится до 9-11 дня, когда осуществляется лизис и фагоцитоз фибрина лейкоцитами и макрофагами, экссудат разжижается и выделяется с мокротой, постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани, рассасывается фибринозный экссудат на плевре.

Осложнения и причины смерти.

Осложнения принято делить на легочные и внелегочные. К первым относят карнификацию (от латинского carno- мясо) легкого – организацию экссудата при недостаточном его рассасывании, абсцесс или гангрену, эмпиему плевры.

К внелегочным осложнениям приводит возможность лимфогенного или гематогенного распространения инфекта. Лимфогенный путь лежит в основе возникновения медиастинита и перикардита, а гематогенный – абсцессов головного мозга, менингита, язвенного эндокардита, гнойного артрита, перитонита, сепсиса и др. К смерти могут приводить легочно-сердечная недостаточность или гнойно-деструктивные осложнения.

Бронхопневмония.

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента и более. При этом воспалительный процесс начинается в бронхах. Очаговые пневмонии чаще вторичные, первичными могут быть у маленьких детей и у пожилых людей. По этиологии они полиэтиологичные.

Среди бронхопневмоний целесообразно выделять особые формы со своими этиопатогенетическими особенностями: аспирационную, гипостатическую и послеоперационную пневмонии, возникающие при активации аутоинфекции.

Отличительной патоморфологической особенностью очаговой пневмонии является очаг воспаления с бронхитом и/или бронхиолитом. Нарушение дренажной функции бронхов ведет к проникновению инфекции в респираторные отделы легких, в их просветах накапливается экссудат, характер которого имеет некоторую связь с характером возбудителя. Фокусы воспаления различных размеров локализуются обычно в задних и задненижних сегментах (II,VI,VIII,IX,X): ацинарные, милиарные, дольковые, сливные дольковые, сегментарные и полисегментарные,

Патоморфологические особенности различных этиологических вариантов бронхопневмоний.

Пневмококковая бронхопневмония : в очагах преобладает фибринозный экссудат, по периферии отек с размножающимся возбудителем.

Стафилококковая бронхопневмония : чаще возникает как осложнение после фарингита, респираторной вирусной инфекции, характерны геморрагический бронхит, нагноения с некрозом межальвеолярных перегородок.

Стрептококковая бронхопневмония : вызывается гемолитическими стрептококками группы А и В, характерно сочетание с вирусными инфекциями, часто наблюдается у больных сахарным диабетом, поражаются нижние доли, экссудат серозно-гнойный с интерстициальным компонентом, иногда формируются абсцессы и бронхоэктазы, присоединяется плеврит.

Грибковая бронхопневмония : чаще вызывается грибами родаCandidа, характеризуется сочетанием экссудативного гнойного воспаления и продуктивного гранулематозного, при этом в экссудате и в гранулемах можно обнаружить элементы гриба, среди клеток заметна примесь эозинофилов, интерстициальный компонент указывает на гиперергическую реакцию.

Вирусная бронхопневмония : пневмония присоединяется к воспалению дыхательных путей, имеет серозно-десквамативный характер, в экссудате может быть фибрин, в тяжелых случаях геморрагический компонент, обязательна и иногда преобладает интерстициальная инфильтрация мононуклеарами, в бронхах и альвеолах слущенный эпителий с характерными изменениями и вирусными включениями, а также гиалиновые мембраны.

Осложнения очаговой пневмонии такие же как и крупозной. Если при крупозной пневмонии плеврит является постоянным признаком, то при очаговой он возникает лишь при субплевральной локализации очагов.

Интерстициальная (межуточная) пневмония.

При острой межуточной пневмонии (пневмоните, альвеолите) воспаление первично возникает в межальвеолярной и перибронхиальной строме, в просвете альвеол и бронхиол возможны вторичные экссудативные проявления.

Среди причинных факторов интерстициальной пневмонии ведущее значение имеют вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты. При болезни Хамена-Рича межуточная пневмония неустановленной этиологии в течение 2-4 месяцев приводит к смерти от легочно-сердечной недостаточности.

В патогенезе межуточной пневмонии основное значение имеет повреждение возбудителем пневмоцитов первого и второго порядка, эндотелия МЦР, что ведет к развитию воспаления, иногда с участием иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ.

Микроскопически обнаруживаются повреждения и регенерация альвеолоцитов, полнокровие капилляров, полиморфноклеточная инфильтрация межуточной ткани, в альвеолах накапливается белковый выпот с единичными лейкоцитами и макрофагами, часто формируются гиалиновые мембраны. В исходе может развиться межуточный фиброз.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Респираторный микоплазмоз.

ОРВИ – группа острых воспалительных заболеваний органов дыхания, сходных по клинике и патоморфологии, вызываемых пневмотропными вирусами (вирусы гриппа и парагриппа, РС-вирус, аденовирус). Клиническое сходство ОРВИ заключается в рините, фарингите, нозофарингите, ларингите, трахеите, реже – бронхите и крайне редко – пневмонии.

Патоморфологическое сходство ОРВИ определяется схожестью повреждающих эффектов вирусов данной группы.

Цитопатический эффект : вначале происходит адсорбция вируса на поверхности эпителиальной клетки, после проникновения внутрь образуются цитоплазматические включения, реже внутриядерные с гигантоклеточным метаморфозом (крупные одно- и двуядерные клетки из альвеолоцитов и/или бронхоцитов). Кроме того эпителий подвергается дистрофическим и некробиотическим изменениям, в ответ на повреждение развивается воспалительная инфильтрация преимущественно мононуклеарами (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги) с примесью нейтрофильных лейкоцитов; поврежденный эпителий десквамируется и попадает в слизистый экссудат; позднее появляются признаки регенерации и пролиферации эпителия с образованием избыточных разрастаний на слизистых оболочках респираторного тракта (многорядных пластов, подушечек, сосочков, синцитиев), иногда наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия трахеи и бронхов; в легких возможно развитие вирусной межуточной пневмонии с невыраженными экссудативными проявлениями и гиалиновыми мембранами.

Вазопатический эффект : кроме эпителия вирусы повреждают также эндотелий сосудов МЦР, что ведет к их парезу, гиперемии, повышению проницаемости, отеку, геморрагиям, стазу и микротромбозу.

Иммунодепрессивный эффект : при ОРВИ поражаются органы иммунитета, вначале в них возникают реактивные гиперпластические процессы, затем в тимусе развивается акцидентальная трансформация, а в периферических иммунных органах делимфатизация, что ведет к их атрофии, а значит – вторичному иммунодефициту; это обстоятельство ведет к присоединению оппортунистической, чаще бактериальной, инфекции, что значительно утяжеляет течение ОРВИ и ухудшает прогноз.

Для всех ОРВИ отмечена также способность к генерализации (интраканаликулярная, гематогенная). В первую очередь это приводит к стереотипному повреждению эпителиальных элементов других органов. Наибольшую опасность для жизни представляют вирусный менингоэнцефалит и миокардит.

Грипп.

Вирус гриппа относится к группе РНК-содержащих вирусов.

Заражение – воздушно-капельное и трансплацентарное, инкубационный период длится 2-4 дня.

Выделяют 3 клинико-морфологические формы:

Легкая – катаральный ларинготрахеобронхит, дистрофия и десквамация респираторного эпителия, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки, к 5-му дню – исчезновение указанных проявлений, восстановление эпителия.

Средняя – воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется до мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы; в легких воспаление носит серозно-геморрагический характер; наблюдается межуточная инфильтрация преимущественно мононуклеарами; в альвеолах – гиалиновые мембраны, одно- и двуядерные гигантские клетки, геморрагии; часто наблюдается плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия.

Тяжелая – выраженные гемодинамические расстройства в легких и других органах, серозно-геморрагический ларинготрахеобронхит с некрозами слизистой оболочки, часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция (преимущественно стафилококковая); макро: «большое пестрое гриппозное легкое»; у маленьких детей часто ложный круп, синдром Рейе; в легких – гиперемия, отек, микротромбы, геморрагии, воспалительная межуточная инфильтрация, гиалиновые мембраны, в экссудате может появляться фибрин; известна молниеносная гипертоксическая форма гриппа, характеризующаяся геморрагическим отеком легких и досуточной летальностью.

Парагрипп.

В 1953 г. открыт РНК-содержащий вирус, вызывающий гриппоподобное заболевание, чаще в легкой форме. Для него характерно образование подушкообразных выростов в слизистой оболочке бронхов, другие изменения подобны легкой форме гриппа.

РС-инфекция.

Респираторно-синцитиальный РНК-содержащий вирус открыт в 1957 г., назван из-за способности вызывать образование синцитиев в культуре клеток, характерно равномерное поражение всего респираторного тракта, в мелких и средних бронхах возникают обструктивные изменения в результате образования большого количества сосочкообразных выростов; в клинике наблюдается обструктивный бронхит, осложняющийся эмфиземой, дис- и ателектазами.

Аденовирусная инфекция.

ДНК-содержащий вирус выделен в 1953 г. из операционного материала аденоидов. Вирус тропен к эпителиальной и лимфоидной тканям. Кроме воспаления слизистой оболочки респираторного тракта наблюдаются конъюнктивит, тонзиллит. Характерно образование аденовирусных клеток среди эпителия бронхов и в просвете альвеол (ядра увеличены за счет внутриядерных включений, гиперхромные, по периферии – зона просветления), экссудат может подвергаться некрозу, при генерализации опасным является поражение ЦНС и миокарда.

Микоплазменная инфекция.

Микоплазмы – организмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями, наибольшее значение в патологии имеет микоплазма пневмонии. Инкубационный период – 1-4 недели. Заболевание проявляется ринитом, фарингитом, бронхитом, бронхиолитом, пневмонией, иногда в детском возрасте – ложный круп, часто сочетается с ОРВИ. Микоплазмы проникают в эпителий респираторного тракта, затем в альвеолоциты, вызывая их трасформацию и десквамацию. Клетки крупные, в состоянии гидропической дистрофии, цитоплазма пенистого вида, в ней выявляются пиронинофильные и ШИК-позитивные включения микоплазм. Макро: в трахее и бронхах – слизь, полнокровие; в легких более выражены расстройства кровообращения по сравнению с таковыми при ОРВИ, геморрагии, иногда легочное кровотечение; в межуточной ткани – лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Могут возникать тромбы в МЦР. Возможна генерализация микоплазмоза.

Воспаление лёгких – заболевание, при котором поражается лёгочная ткань. В медицине патология называется пневмонией. Её вызывают различные болезнетворные микроорганизмы, которые попадают внутрь организма и начинают атаковать здоровые клетки.

Симптоматика недуга зависит от причин развития, локации инфекции, термического фактора и особенностей возбудителя. Распознать, какой вид инфекции присутствует, сумеет только квалифицированный врач. Диагностика основана на существующих клинических признаках, прослушивании хрипов и результатах анализа. Воспалительный процесс может развиться на фоне бронхита и различных нарушениях иммунитета.

Острый воспалительный процесс, охватывающий долю лёгкого, в медицине называется . Некоторые медики ещё называют её долевой или плевропневмонией. Часто недуг начинается после сильного переохлаждения.

Возбудители заболевания – бактерии пневмококка, стафилококка и в некоторых случаях бацилла Фридлендера. Начинается заболевание внезапно. В результате острого процесса поражается плевра. Негативное воздействие патогенных агентов сказывается на структуре лёгкого и дыхательной системе. Для заболевания характерно учащённое затруднённое дыхание и болезненные колющие ощущения в грудной клетке.

В процессе развития крупозного воспаления лёгких требуется правильно назначить терапию, опираясь на существующие симптомы заболевания. В большинстве случаев различить крупозную форму от очаговой врачу не трудно. Однако, если течение болезни атипичное , возможны затруднения с постановкой точного диагноза.

Симптомы

Основные симптомы крупозной пневмонии:

• внезапный озноб;
• кашель – сухой, а затем с вязкой гнойной мокротой;
• высокая температура до 40 градусов С;
• проявления герпеса на губах;
• цианоз;
• слабое дыхание.

При прослушивании обнаруживаются шум трения плевры и отзвук разлипающихся альвеол. Пульс при недуге часто замедлен, а артериальное давление понижено. Обычно при диагностике рентген показывает затемнение всей доли лёгкого.

Начинается болезнь с повышения температуры и озноба. Далее присоединяется кашель, при котором на третьи сутки заболевания выделяется мокрота ржавого цвета. Нарушается мочеиспускание, моча выделяется с перерывами и отличается тёмным оттенком. При анализе часто в биологической жидкости обнаруживаются белковые соединения.

Заболевание сопровождается нарушением работы сердечно-сосудистой системы. На языке может наблюдаться налёт кремового оттенка, пропадает аппетит, развивается общая слабость. Возле ноздрей и на поверхности губ появляются герпесные высыпания. Характерным симптомом недуга является румянец на щеке с той стороны, где локализуется воспаление.

Нередко при чихании и кашле ощущается боль в боку. Досаждающий частый сухой кашель приносит также немало дискомфорта. Отмечаются заторможенность в поведении либо, наоборот, чрезмерное возбуждение. На коже лица появляются красноватые пятна. В тяжёлых случаях возможен бред. Состояние требует неотложной медицинской помощи и помещения больного в стационар больницы.

Стадии развития

Легкие заболевшего воспалением человека претерпевают в процессе недуга значительные морфологические изменения. Медики классифицируют недуг по стадиям развития. Существуют:

• Стадия прилива . Начинается микробный отек, который длится один день. Легкие поражает возбудитель, в результате чего развиваются отёчность легочной ткани и гиперемия. Жидкость в отечной ткани содержит патогенные микроорганизмы. В первые дни недуга повышается проницаемость мелких сосудов. В альвеолы проникают эритроциты, из-за чего лёгкое утрачивает былую структуру и становится более плотным. Уплотнение структуры органа указывает на максимальное развитие болезни.
• Опеченение красное . Эритроцитарная масса в альвеолах легкого продолжает увеличиваться. К эритроцитам присоединяются фракции нейтрофилов. Образуется фибрин. В отечной жидкости количество бактерий усиливается в несколько раз. Они пожираются кровяными клетками-нейтрофилами. Лимфатические сосуды дыхательного органа максимально расширяются и переполняются лимфой. Темно-красный оттенок легкого – характерный признак опасного воспаления. Орган уплотняется и походит по своей структуре на печень.
• Опеченение серое . На шестой день недуга в альвеолах фибрин достигает максимального количества. На этой стадии на возбудителей активно воздействуют макрофаги и нейтрофилы. Фибрин попадает в органическую ткань, отчего гиперемия начинает уменьшаться. Его активно разлагают нейтрофилы. Понижается и количество эритроцитов. На этой стадии лёгкое продолжает ещё оставаться плотным и увеличенным. Наблюдается обильное наложение фибрина на плевру. Орган становится серым с мутной жидкостью, которая стекает по поверхности.
• Разрешение . Заключительный процесс наступает на десятые сутки от начала болезни. Фибрин окончательно расплавляется макрофагами и нейтрофилами. Орган постепенно начинает очищаться от патогенной микрофлоры и фибринозных наложений. Осложнением недуга может стать карнификация дыхательного органа. Соединительная ткань разрастается, развиваются сопутствующие опасные болезни. Квалифицированный врач сумеет различить крупозное воспаление лёгкого от плеврита.

Очаговая пневмония

Очаги воспаления располагаются на небольших участках доли лёгкого. Болезнь классифицируют по величине очага. Различают мелкоочаговую, крупноочаговую и сливную пневмонии. При осмотре врач должен оценить состояние больного человека, и при необходимости направить пациента в стационар лечебного учреждения. Пациента направляют в пульмонологическое отделение, где проводится специальная терапия недуга. В назначении схемы лечения требуется опираться на симптоматику заболевания.

Симптомы

Основные проявления недуга:

• наличие плевральных шумов при прослушивании;
• влажные хрипы в груди;
• сопутствующий бронхит;
• тахикардия;
• затемнения на участках лёгкого на рентгенологическом исследовании.

Характерными общими симптомами пневмонии очаговой и крупозной пневмонии являются кашель и в груди. Чтобы отличить один недуг от другого, необходимо быть более внимательным к проявлениям болезни. Для очагового типа болезни характерны головные боли и слизистая, с гнойными примесями мокрота. Заболевание развивается так, что на первых порах заметить ухудшение здоровья трудно. Двусторонняя очаговая пневмония протекает легче – температура является более умеренной. Пациент ощущает озноб, общую слабость, потерю аппетита.

Сравнительная характеристика обоих заболеваний

При сравнении очаговой и крупозной пневмонии отличия наблюдаются совсем незначительные. Установить верный диагноз можно с помощью рентгена. Только снимок может точно показать локализацию воспалительного процесса. В целом, симптоматика обоих недугов почти одинакова. Обе болезни проявляются сухим порывистым кашлем с мокротой. Двусторонняя форма болезни может являться осложнением после гриппа или простуды. форма недуга чаще всего оказывается невылеченным до конца острым воспалением лёгких.

На вопрос многих людей, чем отличается крупозная пневмония от очаговой, можно получить достаточно точные ответы.

Для очаговой пневмонии характерны:

• приступообразный кашель;
• постепенное начало заболевания;
• незначительным повышением температуры;
• затухание воспаления и его появление в другом участке.

Крупозная пневмония проявляется:

• внезапным началом;
• периодическим кашлем;
• очень высокой температурой, которую сложно сбить.

Очевидно, что, как показывает сравнительная характеристика крупозной и очаговой пневмонии, заболевания имеют некоторые отличия. Именно на них следует ориентироваться при диагностике воспалительного процесса в лёгких.

Поскольку крупозное воспаление лёгких начинается остро, в лёгком наблюдается боль. При кашле она усиливается, воспалительный процесс характеризуется учащённым дыханием. При опеченении дыхание становится бронхиальным, диагностируется бронхофония.

Лечение

Важно знать, что в лечении пневмонии крупозной и очаговой следует отталкиваться от локализации процесса и его особенностей. Если патология слишком тяжело протекает, назначаются мощные антибактериальные средства. Их действие направлено на уничтожение патогенных микроорганизмов. Обычно назначаются средства из группы фторхинолонов. Врач может порекомендовать использовать в терапии Ципрофлоксацин.

Лечение следует проводить грамотно. Показан приём макролидов, которые разжижают мокроту и стимулируют её отхождение и выведение. В терапии также важную роль играет действие защищённых пенициллинов. Симптоматическое лечение может включать приём сердечных средств, препараты брома и валериану. В особых ситуациях применяются инъекции и оксигенотерапия.

Рассматривая оба воспалительных процесса, можно увидеть, что отличие крупозной пневмонии от очаговой заключается не только в локализации и симптоматике. Лечение крупозного воспаления легких включает применение широкоспектральных антибиотиков. При выздоровлении важно обеспечить пациенту обильное питье и щадящую диету. Терапия очаговой пневмонии может несколько отличаться по своей схеме лечения от крупозного воспаления легких.

Важно не допустить развития осложнений. Обследование перед постановкой точного диагноза должно включать все нужные лабораторные исследования и рентгенографию. Патология должна быть непременно дифференцирована. Очаговое воспаление характеризуется цикличностью, что очень редко наблюдается при поражении всей доли лёгкого.

Грамотное проведение лечения позволяет не допустить развития воспалительного процесса и дальнейших осложнений. В наши дни с применением антибиотиков и современных лекарственных средств смертность от пневмонии значительно сократилась. Не осложнённую форму недуга можно вылечить в течение 14 дней.

Крупозная пневмония — это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу. Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость — экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.

Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.

Стоит также отметить, что крупозная пневмония — это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.

Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого. Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов. Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.

Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.

На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.

Крупозная пневмония: причины

В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.

Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.

В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.

Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:

— Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.

— Плохие условий питания и быта.

— Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.

— Возможен механизм развития аутоинфекций.

— Нервно-психические отклонения.

— Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.

— Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.

— При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.

— Тяжелые и вредные условия труда.

— Вдыхание токсических опасных веществ.

— Экологически неблагоприятная обстановка.

— Алкоголизм, наркомания, табакокурение.

— Сезонность осень-зима-ранняя весна.

— Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.

Крупозная пневмония: симптомы

Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:

— Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.

— Поражение нервной системы: изматывающая , помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек.

— Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония. Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро. Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе. Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и .

— Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты — кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет — трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.

— При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.

— Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.

— Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.

Ряд очерченных выше осложнений зависит от исходного состояния организма человека до заболевания. Возникшие осложнения крупозной пневмонии лечатся исключительно в стационарных стенах и при динамическом наблюдении после полного выздоровления, с целью превентирования коварных маскирующихся, молниеносно возобновляющихся возвратных симптомов.