Острый инфекционный токсикоз у детей. Как лечить инфекционный токсикоз у ребенка. Лечение больных с токсикозом I степени

За полуторавековое существование термина «токсикоз» его трактовка неоднократно менялась. Периоды популярности этого термина в среде педиатров чередовались с годами полного отказа от него. С развитием теоретических медико-биологических дисциплин происходило уточнение общих и частных звеньев патогенеза и соотношения между ними при острых заболеваниях у детей раннего возраста. На тех этапах, когда в патогенезе различных заболеваний главенствующую роль придавали поражению центральной нервной системы и нарушению обмена веществ, «токсикоз» возрождался. Возрождение происходило на качественно новом уровне, без отрицания результатов предыдущих исследований. Каждое из них занимало свое место в общей структуре патогенеза, что приводило к изменению лечебных и тактических мероприятий, к уменьшению летальности. Так, только одно введение в практику лечения кишечных токсикозов инфузионной терапии с коррекцией водно-электролитных расстройств снизило летальность с 70% до 1,5%. В связи с этим без анализа эволюции понятия «токсикоз» невозможно составить современное представление о нем.

Впервые токсикоз был описан в 1826 г. под названием детской холеры, так как проявления этого состояния напоминали клинику холерного алгида. Наиболее часто токсикоз встречался в летнее время, что привело к появлению названия «летняя болезнь». В дальнейшем многие исследователи обращали особое внимание на роль пищевого фактора в развитии токсикоза, присваивая ему соответствующие наименования: пищевой токсикоз по Черни и Келлеру, алиментарная интоксикация по Финкельштейну, токсическая диарея по Марфану.

В 20-е годы прошлого столетия термин «токсикоз» вышел далеко за рамки детских поносов . Им стали обозначать все тяжелые состояния у детей, сопровождающиеся значительными обменными нарушениями и расстройством ЦНС, вплоть до энцефалитов и менингитов. Langstein и Langer в 1922 г. писали, что термин «токсикоз» потерял свои нозологические рамки и является неконкретным понятием. Такая расплывчатая трактовка понятия «токсикоз», объединяющая совершенно различные состояния и заболевания, не удовлетворяла клиницистов. Попытки найти выход из этого положения предпринимались двумя путями. Представители первого из них стали выделять различные формы токсикозов; вторая группа исследователей отказалась от единого клинического понятия «токсикоз» и заменила его конкретными патологическими синдромами (дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения и др.).

Большой вклад в развитие первого направления внесли отечественные исследователи: А. А. Колтыпин, Г. Н. Сперанский, М. С. Маслов. Г. Н. Сперанский выделял кишечные и парентеральные токсикозы. А. А. Колтыпин предлагал различать две их разновидности в зависимости от состояния вегетативной нервной системы. В одних случаях резко повышается активность симпатико-адреналовой системы; в других - с самого начала преобладают симптомы раздражения парасимпатического отдела нервной системы.

М. Г. Данилевич, В. Н. Гольдина различали токсикоз первичный, обусловленный специфическими микробными токсинами, и вторичный, являющийся результатом неспецифической «катастрофы обмена веществ».

По П. Кишшу, Д. Сутрели, у детей существуют 2 разновидности токсикоза: гипермотильный и сопорозно-коматозный.

По мнению Е. Kerpel-Fronius, в клинической картине токсических состояний у детей раннего возраста важно выделить ведущие синдромы: злокачественный гипертермический, гипервентиляционный, первичную сердечную недостаточность, токсикоз с обезвоживанием.

J. Levesque выделяет у детей раннего возраста нейротоксикоз, для которого характерны наиболее тяжелые нарушения ЦНС без наличия признаков обезвоживания, и состояния острой дегидратации (токсикоз с эксикозом). Ю. Е. Вельтищев, в свою очередь, подразделяет токсикоз с эксикозом на несколько фаз: ирритативная, сопорозно-адинамическая, токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. Строго говоря, токсико-дистрофическое состояние не относится к острым токсикозам, так как оно возникает при затяжном течении инфекционных заболеваний.

Наиболее ярким представителем второго взгляда следует считать G. Fanconi, который предложил заменить термин «токсикоз» следующими конкретными синдромами:

1. Нервные нарушения: общее возбуждение, моторное и психическое беспокойство, судороги или угнетение сознания в виде сомнолентности, сопора, комы.

2. Нарушения терморегуляции: лихорадка или гипотермия, характерные для состояния коллапса.

3. Расстройства кровообращения: сердечная и коронарная недостаточность (тахикардия, изменения ЭКГ, глухость тонов) или сосудистая недостаточность (бледность, цианоз, снижение артериального давления).

4. Нарушения дыхания: одышка (гипервентиляция); глубокое токсическое дыхание (ацидоз).

5. Нарушения функций желудочно-кишечного тракта: понос, рвота, метеоризм, парез кишок.

6. Расстройства обмена веществ: обезвоживание и дефицит солей, отек и набухание клеток, дегенеративные изменения паренхиматозных органов.

7. Нарушения функции почек: олигурия, азотемия, протеинурия, глюкозурия.

8. Гематологические сдвиги (относительный, а в большинстве случаев и абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз).

Поражение терминального сосудистого русла связано с особенностями современного течения острого инфекционного процесса, вызванного чаще всего вирусно-бактериальными ассоциациями. В основе патологии микроциркуляции лежит раздражение токсинами интерорецепторов сосудов; в последующем развивается универсальный процесс воспаления с поражением сосудистой стенки, нарушением гемокоагуляции и реологических свойств крови. Эти расстройства усугубляются изменениями водно-электролитного обмена с гемоконцентрацией и сдвигами кислотно-основного состояния (КОС). Тканевая гипоксия и ацидоз, как следствие нарушения микроциркуляции, в первую очередь влияют на ЦНС и ее вегетативные отделы. Сочетанное поражение основных интегрирующих систем (терминальное сосудистое русло, нервная система, обмен веществ) обусловливает генерализованный ответ организма. По нашему мнению, этот единый для всех токсических форм ответ макроорганизма на инфекцию требует сохранить термин «токсикоз».

Конкретизация понятия «токсикоз» у детей раннего возраста связана с большими трудностями терминологического плана. Принятые в литературе термины «нейротоксикоз», «токсикоз с эксикозом», «интоксикация», «токсическая форма заболевания» и наконец, «токсикоз» затрудняют трактовку и единство лечебно-профилактических мероприятий.

При инфекционных заболеваниях возникают общие реакции вследствие поражения ЦНС токсинами и продуктами извращенного клеточного метаболизма. Эти общие проявления получили название «токсикоз».

В 50-60-е годы клинические проявления повреждения нервной системы стали обозначать как «нейротоксикоз».

Многообразие вариантов течения нейротоксикоза потребовало и для него дополнительного уточнения в виде выделения отдельных его разновидностей: нейротоксикоз с гипертермическим синдромом, нейротоксикоз с кардиальным синдромом, нейротоксикоз с гипервентиляционным синдромом и др.. В термине «нейротоксикоз» подчеркивается значение неврологических расстройств как основы этой формы. В то же время неврологические нарушения являются также постоянным компонентом и «токсикоза с обезвоживанием», о чем свидетельствует широко распространенное деление этой формы на две фазы: ирритативную и сопорозно-коматозную. Отсюда оправдано стремление вернуться к термину «инфекционный токсикоз», предложенному А. А. Колтыпиным. Терминологически неточным является выделение понятия «токсикоз с обезвоживанием», поскольку показано, что и «нейротоксикоз» во многих случаях также протекает с нарушением водно-электролитного обмена и сопровождается большой потерей жидкости при высокой температуре тела и гипервентиляции.

Известно, что «токсикоз с обезвоживанием» чаще всего возникает как результат поражения желудочно-кишечного тракта с развитием гипертонической, гипотонической или изотонической дегидратации. Патология водно-электролитного обмена при нейротоксикозе может проявляться также в виде дизгидрии, чаще в виде гипергидратации клеток и трансминерализации. Все это требует обязательной, нередко более энергичной инфузионной терапии, чем при токсикозе с обезвоживанием; так же как для нейротоксикоза, для кишечного токсикоза стержнем патологического процесса служит расстройство периферического кровотока. В связи с перечисленными соображениями «токсикоз с обезвоживанием» по аналогии с «нейротоксикозом» правильнее называть «кишечный токсикоз». В этом случае будет выдержан принцип выделения наиболее пострадавшего органа или системы. Другими словами, понятия «нейротоксикоз» и «кишечный токсикоз» применимы для обозначения разновидностей общего понятия - «инфекционный токсикоз».

Наличие инфекционного токсикоза в течение острого заболевания позволяет отнести вариант последнего к токсическим формам. Следует особо остановиться на трактовке термина «интоксикация». М. А. Уманский и соавт. под интоксикацией понимают первичное нарушение внутриклеточных биосинтетических и биоэнергетических процессов в сочетании с недостаточностью функционального состояния физиологических систем элиминации токсинов (печень, почки, РЭС). Обязательно наличие четко выраженного локализованного воспалительного очага, нередко с деструкцией (пневмония, остеомиелит, апостематозный нефрит, энтерит или энтероколит и др.). В этом определении не учтена степень вовлечения ЦНС и периферического сосудистого русла. В отличие от токсикоза при интоксикации нет нарушения сознания и судорожной активности, но типичны длительно сохраняющиеся вялость, адинамия, отказ от еды, возможно кратковременное возбуждение. Выражены симптомы раздражения парасимпатической нервной системы. Преобладают нарушения обменной части сосудистого русла.

Токсикоз и интоксикацию отличают не только выраженность локализованного воспалительного очага и степень повреждения ЦНС и микроциркуляции, но и продолжительность процесса. Токсикоз, как правило, исчисляется часами, а интоксикация - сутками и неделями.

По мнению А. Д. Адо, каждая болезнь начинается включением в работу саморегулирующих защитных или компенсаторных механизмов, которые И. П. Павлов называл «физиологической мерой защиты организма против болезней». При этом физиологическая регуляция функций может переходить в патологическую регуляцию, при которой многие процессы в организме изменяются качественно и количественно, что в наибольшей степени выражено при токсикозах. Однако при этом, по И. В. Давыдовскому, приспособительная реакция организма, как самая общая биологическая закономерность, не зависит от внешней причины - этиологический фактор играет относительно скромную роль.

Приспособительные реакции неспецифичны и первичны. Специфические реакции, по мнению И. В. Давыдовского, всегда вторичны. Соотношение неспецифических и специфических реакций меняется в зависимости от периода заболевания. Наиболее отчетливо неспецифические реакции проявляются при токсикозе. Токсикозы, по С. Д. Носову, лишены специфичности.

Исходя из общебиологических предпосылок, своих наблюдений над больными с токсикозом, а также в интересах последовательной патогенетической терапии, мы сочли необходимым выделить в течении токсических форм острых заболеваний у детей раннего возраста два основных периода: токсикоз (т. е. период генерализованной, преимущественно неспецифической, реакции) и интоксикацию на фоне локализованных специфических поражений.

При токсикозе на фоне преобладания неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока и обменных нарушений трудно выделить ведущую органную симптоматику. Клиника этого периода настолько соответствует шоку, что ряд авторов предлагают называть его шоковым.

По мере уменьшения неврологических расстройств и улучшения периферического кровотока в клинической картине начинает доминировать недостаточность того или иного органа или системы. Существование различных клинических вариантов токсического состояния с преобладанием недостаточности того или иного органа-мишени зависит от конституционных особенностей больного, его предшествующих заболеваний, входных ворот и тропизма инфекционного агента.

Границы между периодами течения токсических форм заболеваний стерты. В ряде случаев, преимущественно при бактериальных процессах, первичная генерализованная реакция кратковременна, ограничивается компенсаторной централизацией кровообращения.

Создается впечатление, что токсическое состояние сразу вступает во второй период - период локализации патологического процесса.

Выделение двух периодов основано на представлении о единых механизмах адаптационной реакции на инфекционное воздействие. Такая трактовка позволяет объединить многочисленные воззрения и классификации токсикозов. Кроме того, она обосновывает последовательность этапной терапии токсических состояний: неотложная помощь догоспитального этапа, в реанимационном и соматическом или инфекционном отделениях. Если в период генерализованной реакции лечение должно быть направлено на ликвидацию гиперсимпатотонии и восстановление периферического кровотока, то в период локализации патологического процесса основная задача - борьба с ведущим патологическим синдромом.

Кроме периодов, с тактической точки зрения, также целесообразно выделять клинические варианты инфекционного токсикоза:

Кроме того, отдельного выделения не требуют также токсические пневмонии как вариант токсикоза с поражением дыхательной системы, так как их течение может сопровождаться большинством из вышеперечисленных вариантов токсикоза.

Острый инфекционный токсикоз – сочетание патологических синдромов, которое наиболее часто требует неотложной помощи у детей раннего возраста. Для диагноза острого инфекционного токсикоза необходимо наличие трёх симптокомплексов:

синдрома острого воспаления – лихорадка, наличие инфекционного очага;

неврологических расстройств – от заторможенности до комы либо от возбуждения до судорог;

синдрома нарушения периферического кровообращения – централизация или децентрализация кровообращения.

В зависимости от зарактера возбудителя инфекционного процесса к перечисленным синдромам присоединяется симптоматика респираторной (с ДН), кишечной (с эксикозом) инфекции.

Несмотря на то, что в клинической картине острого токсикоза всегда присутствуют все 3 его симптомокомплекса, в зависимости от характеристик макро- и микроорганизма ведущим патологическим синдромом выступит либо неврологические проявления (нейротоксикоз), либо недостаточность кровообращения (инфекционно – токсический шок – ИТШ). Степень тяжести токсикоза в этих случаях определяют по стадийности ведущего патологического синдрома.

Острый инфекционный токсикоз в виде нейротоксикоза наиболее типично проявляется при ОРВИ и сальмонеллёзе. При этом на фоне централизации кровообращения у больного имеется гипертермия, чрезмерная тахикардия и гипервентиляция. Развивающийся отёк мозга приводит к коме и судорогам, параллельно нарастает декомпенсация гемодинамикию.

Типичным вариантом токсикоза с преобладанием гемодинамических расстройств является ИТШ при менингококцемии, которая может протекать как со сменой всех последовательных стадий нарушения кровообращения (централизации переходной и децентрализации), так и в молниеносной форме с быстрым развитием декомпенсированного шока.

В этих случаях менингококцемию важно заподозрить и начать терапию до момента распространения геморрагической сыпи. Ранними признаками молниеносного токсического течения менингококковой инфекции могут быть:

”двугорбый” характер температурной кривой – первое повышение до 38,5˚ С легко поддаётся влиянию жаропонижающих средств; второе через 9-18 ч., t = 39,5 – 40˚ С – без положительного эффекта от антипиретической терапии;

заторможенность ребёнка, не соответствующая тяжести ”скудных” физикальных данных;

чрезвычайная бледность носогубного треугольника;

холодные конечности на фоне гипертермии;

появление первых элементов геморрагической сыпи на лице.

Основой лечения токсикоза является нормализация тканевой перфузии за счёт усиленной оксигенации и применения сосудорасширяющих препаратов. На ранних стадиях – папаверин с дибазолом в сочетании с нейролептиками (дроперидол) и жаропонижающими средствами, на поздних – допамин. В лечение включают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), которые используют для терапии отёка мозга и надпочечниковой недостаточности.

Инфузионная терапия – обязательный компонент в лечении поздних стадий токсикоза, её проводят по принципам, применяемым для борьбы с гиповолемическим шоком.

При острых токсикозах на фоне бактериальных процессов максимально ранним методом детоксикации должна быть эфферентная терапия: гемосорбция, плазмообмен, гемодиафильтрация.

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям.

Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз — без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз , что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или — синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая или кардиогенный шок.

Клиника.

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40 о С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические , причем у трети из них или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза , при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия , тахикардия до 180 — 230 уд/ мин, тахипноэ (60 — 100 в минуту), лица и акроцианоз , сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% — сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия , общего белка , гемоглобина и гематокрита , что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией.

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

1. Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
2. Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
3. Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
4. Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию .

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция — анаприлина или изоптина . Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом ( в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО 2 — 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

"Токсикозы у детей"

Введение

1. Нейротоксикоз

2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Литература

Введение

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния, а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях – в отделение реанимации и интенсивно терапии.

1. Нейротоксикоз

Возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39–400). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечнососудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии («стволовая» кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензил-пенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000–300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном – 2–3 мг/кг, цепорином – 30–60 мг/кг, сукцинатом левомицетина – 25–35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен – 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3–0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года – 10–20 мл, до 5 лет – 20–30 мл, старшим – 40–60 мл, повторять по показаниям 2–3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина – 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 месяцев – 0,05–0,1 мл, 1 – 3 лет – 0,1–0,2 мл, 4–7 лет – 0,2–03 мл, старше 7 лет – 0,3–0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 месяцев – 0,1 мл, 1–3 лет – 0,2–0,3 мл, 4–7 лет – 0,3–0,4 мл, старше 7 лет – 0,5–0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10–20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетативной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина (для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривенного), разовая доза смеси 0,1–0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2 мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15–2 мл) с 1% раствором дибазола (0,1–0,5 мл), в среднем 1–2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг массы тела в сутки в 3–4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола – 0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в 20 мл 5–10% раствора глюкозы – разовая доза, не более 15 мг); 10% раствор глюконата кальция: детям грудного возраста – 1–2 мл, старшим – до 5–10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы (плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восстановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потребности жидкости в течение 24 часов. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раствор мезатона по 0,5–1 мл на 150–200 мл 10% раствора глюкозы (вначале частыми каплями до 40–60 капель в 1 минуту, затем более редкими под контролем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию (концентрированная плазма 10–15% раствор альбумина – 510 мл/кг, лазикс – 1–2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков отека мозга вводят маннитол – 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 10–15–20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного давления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100–200 ЕД/кг внутривенного капельно, можно повторять через 6–8 часов и под контролем времени свертывания. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин – 10–20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из расчета 1–2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе – 4% гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) – BE Х масса тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1 года – пентамин (2–4 мг/кг), бензогенсоний (1–2 мг/кг), для детей до 3 лет – пентамин (1–2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирующихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг), внутримышечно – 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно – 0,5–1% раствор (не более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раствор глюконата кальция.

Геморрагический синдром выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения «свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании. 1. Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена) Развивается чаше при менингококковом сепсисе (менингококкемия). Начинается токсикоз остро с подъема...

Заболеванием, могут дать на нее более сильную реакцию и при этом у них вырабатывается недостаточный иммунитет, работники дошкольного учреждения о таких детях должны поставить в известность врача. 1. Острые инфекционные заболевания у детей Ветряная оспа Ветряная оспа (varicella) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на...

Токсикоинфекции до 3-6 сут. и ле­тальный исход отмечают крайне редко. Токсикоинфекции, вызванные малоизученными микроорганиз­мами. В последнее время в литературе появляются сообщения о пищевых токсикоинфекциях, вызванных малоизученными воз­будителями, относящимися к родам Yersinia, Campy"lobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др. Эти бактерии грамположительны, в абсолютном большинстве подвижны, ...

Лекарственных средств. Сроки выздоровления больной с ранним токсикозом во многом зависят от тщательного выполнения назначений врача и полноценного ухода. Поздний токсикоз беременных. Различают 4 клинические формы позднего токсикоза беременных: 1) водянку, 2) нефропатию, 3) преэклампсию и 4) эклампсию. Указанные клинические формы позднего токсикоза являются в то же время стадиями развития...

Состояние инфекционного токсикоза у детей в результате вирусной инфекции считается чрезвычайной, требующей немедленного лечения и принятия чрезвычайных мер ситуацией. Инфекционный токсикоз у детей может иметь место в возрасте от трех месяцев до двух-трех лет. Причины инфекционного токсикоза у ребенка могут быть различны – развитие дыхательных путей, кишечные заболевания.

Любые формы отравления, особенно инфекционные, очень опасны для маленьких детей. Возможно быстрое обезвоживание организма, поэтому при токсикозе у ребенка требуется постоянное пополнение его организма жидкостью. При инфекционном токсикозе дети должны пить солевые растворы и принимать лекарства для поддержания нормальной микрофлоры кишечника.

Инфекционный токсикоз у ребенка требует немедленного вмешательства врачей, детей направляют сразу в больницу в отделении интенсивной терапии.

Как распознать инфекционный токсикоз у ребенка?

Вспышка болезни у ребенка, как правило, возникает внезапно, в несколько этапов:

В большинстве случаев (53 процентах), ребенок отказывается от еды и питья, имеют место подергивания во сне. Если у ребенка еще не закрыт родничок, можно увидеть частые пульсации. Почти у всех детей в период инфекции температура тела может достигать 40 градусов, имеется повышенная активность адреналина, частота сердечных сокращений в минуту превышает предел в двести импульсов. У ребенка можно увидеть изменения кожи, она становится бледно-синюшная, с признаками цианоза. Инфекционная токсичность характеризуется снижением диуреза, проявлением неврологических заболеваний.

В большинстве случаев дети становятся беспокойными, кричат, показывают отрицательные эмоции ко всему. У них повышены сухожильные рефлексы, тонус мышц конечностей, мышц шеи, сужены зрачки. Артериальное давление поднимается выше нормы на 30-40 единиц. Многие системы и органы начинают вести себя не должным образом, поэтому вместе со всеми симптомами визуально распознать инфекционный токсикоз не так сложно.

Как лечить инфекционный токсикоз у ребенка

Инфекционный токсикоз считается клиническим условием и требует немедленного интенсивного лечения. При отсутствии медицинского вмешательства, инфекционный токсикоз на фоне тахикардии может привести к осложнениям, одно из которых – кардиогенный шок.

Чтобы определить точное число сердечных сокращений в минуту, врач назначает электрокардиограмму .

Больной ребенок может впасть в кому, состояние его при этом конвульсивное, зрачки расширены. Спинномозговая жидкость берется на исследование на наличие признаков энцефалита, менингита.

Симптомы токсикоза имеют характер, присущий другим инфекционным заболеваниям, но по их полноте и повышению активности надпочечниковой системы, врачи, как правило, ставят правильный диагноз. При проведении скоординированного лечения уже через два-три дня ребенок бывает практически здоров.

Цели интенсивной терапии токсикоза включают в себя лечение тошноты и судорог, нормализацию дыхания, восстановление частоты сердечных сокращений и гемодинамики центральной нервной системы, лечение нарушений печени и почек, а также лечение отека мозга, при наличии последних осложнений.

Для снятия судорог под общим наркозом проводятся инъекции внутривенных или ингаляционных препаратов. Таблетки при этом неэффективны и опасны для слизистой оболочки желудка. Для стабилизации клеточных мембран, назначается внутривенно преднизолон, дексаметазон. Частые приступы, присущие нейроинфекции, являются условием для выполнения спинномозговой пункции.

Если при токсикозе наблюдаются гемодинамические нарушения, основное лечение – блокада препаратами с глюкозой, лекарство вводят внутривенно.

Если у ребенка есть постоянные приступы тахикардии, вводят бета-блокирующие агенты, глюкозу и верапамил. В результате блокирования адренергических рецепторов, улучшаются эпизоды одышки, тахикардии, перепадов температуры, артериального давления , повышается тонус кожи, увеличивается диурез. При проведении инфузионной терапии, вводят растворы без соли натрия.

В дополнение может проводится механическая вентиляция. Такой подход к лечению помогает восстановить все функции мозга, ребенок быстрее выздоравливает, симптомы токсикоза исчезают.

Дети, которые перенесли отек мозга в период реабилитации, должны дополнительно пройти физиотерапевтическое лечение.

Ну и конечно, родители должны быть более внимательными. Если вы заметили такие тяжелые симптомы, как отек, затруднение дыхания, судороги, тошноту, рвоту, кишечные расстройства, следует немедленно обратиться к врачу. Только ранняя диагностика и проведение интенсивной терапии инфекционного токсикоза дает шанс восстановиться ребенку в полном объеме.

Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про инфекционный токсикоз у детей, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.