Острая сердечная недостаточность, шок, коллапс. Применение петлевых диуретиков. Суть патологии, ее виды

Дата публикации статьи: 18.12.2016

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая сердечная недостаточность, какие бывают ее виды, наиболее частые причины возникновения. Симптомы, специальное лечение, как оказать помощь больному в домашних условиях.

Острой сердечной недостаточностью называется внезапно возникшее и угрожающее жизни патологическое состояние, при котором сердце полностью неспособно перекачивать кровь. В отличие от хронической сердечной недостаточности, которая может протекать «вялотекущее» и по несколько лет – при острой форме симптомы появляются резко и удерживаются в течении нескольких минут или часов.

Этот синдром является самым тяжелым осложнением всех болезней сердца, несет непосредственную угрозу жизни и в 45–60% заканчивается смертью больных. Его относят к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи.

Состояние больных с любыми формами острой сердечной недостаточности критическое – они вынужденно находятся в лежачем или сидячем положении, задыхаются в состоянии покоя. Поэтому лечение должно быть консервативное (медикаменты, правильное положение тела, кислород) в режиме неотложных мероприятий, направленных на спасение жизни.

Лечебным процессом занимаются врачи двух специальностей: кардиолог или терапевт с обязательным участием реаниматолога. Больные с острой сердечной недостаточностью госпитализируются в реанимационное отделение.

Суть патологии, ее виды

За перекачивание крови в организме ответственны желудочки сердца. Всего их два:

1. Левый – более мощный, принимает кровь из легких, обеспечивает продвижение по сосудам всего тела, снабжая их богатой кислородом кровью (большой круг кровообращения – конечности, внутренние органы, головной мозг).
2. Правый – принимает кровь из вен всего тела, перекачивает по малому кругу (только по сосудам легких), где происходит всасывание кислорода.

Если любой из желудочков сердца внезапно не сможет выполнять свою насосную функцию – возникает тяжелое нарушение кровообращения в соответствующем сосудистом круге.

В зависимости от того, какой желудочек больше поражен, острая сердечная недостаточность может быть:

1. Левожелудочковой – происходит застой крови в легких, а все остальные ткани переживают кислородное голодание.
2. Правожелудочковой – застой крови во всех тканях, недостаточное поступление крови в легкие.
3. Сочетанной или бивентрикулярной – когда поражены оба желудочка.

В 70–75% первично нарушается функция левого желудочка, в 25–30% правого. Сочетанная бивентрикулярная недостаточность сердца может быть в том случае, если лечение не приносит эффекта. Ее возникновение говорит о полной несостоятельности миокарда и в 90–95% заканчивается смертью.

Причины возникновения

Общие причины возникновения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Две группы причин:

1. Кардиальные (сердечные) – заболевания сердца, приводящие к критическому нарушению структуры и функции миокарда (сердечной мышцы) – в 93–97% случаев.
2. Внекардиальные – тяжелые заболевания и поражение внутренних органов, которые приводят к вторичному поражению миокарда.

Причины возникновения правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность правого желудочка отличается от левожелудочковой по причинам и механизмам развития. Наиболее часто это могут быть:

• (крупных веток) – закупорка сосудов легких тромбами;
• массивный инфаркт правого желудочка или межжелудочковой перегородки;
• переполнение (тампонада) перикарда кровью в результате травмы;
• травма грудной клетки, сопровождающаяся повреждением легких, скоплением воздуха и крови в плевральных полостях (клапанный пневмоторакс, гемоторакс);
• плеврит и перикардит (воспаление перикарда и плевры, сопровождающееся накоплением большого количества жидкости);
• массивное одностороннее или двухстороннее воспаление легких (пневмония);
• тяжелое течение бронхиальной астмы и астматический статус.

Теоретически, общей причиной возникновения острой недостаточности как правого, так и левого желудочков сердца могут быть любые из кардиальных и внекардиальных факторов. Но на практике наблюдается такая закономерность, что все болезни сердца и остальные патологические состояния протекают с преимущественным поражением миокарда именно левого желудочка. Поэтому они осложняются острой левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Правый желудочек становится несостоятельным в основном (в 90–95%) по причине острой патологии со стороны легочной ткани. В результате ее стремительных перестроек миокард не может преодолеть повышенное сопротивление, оказываемое легочными сосудами в момент выброса крови.

Степени сердечной недостаточности

Разделение острой сердечной недостаточности на степени тяжести определяется выраженностью симптомов. Чем тяжелее проявления, тем выше степень.

Симптомы

В 80–90% случаев клиническая картина острой сердечной недостаточности всегда развивается очень быстро и внезапно (в течении нескольких минут) и может продолжаться до нескольких часов. В остальных 10–20% случаев проявления нарастают постепенно. Симптомы зависят от:

• причины возникновения;
• степени нарушений кровообращения;
• локализации пораженного желудочка (правый либо левый).

Недостаточность левого желудочка

Основные симптомы и проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности с учетом значимых факторов описаны в таблице:

Процесс развития симптомов:

• Сердечная недостаточность левожелудочкового типа начинается из симптомов застоя крови в малом круге и поражения легких (одышка).
• По мере повышения давления в сосудах кровь начинает пропитывать легочную ткань, в результате чего она отекает и дыхание становится вообще не возможным.
• Если эти изменения не ликвидировать, они приводят к обеднению крови кислородом, что еще больше усугубляет состояние сердца.
• Последним этапом становится нарушение работы головного мозга и всех внутренних органов, прекращение сократительной деятельности миокарда, критическое снижение артериального давления. Все это за собой влечет смерть.

Правожелудочковая недостаточность

Если несостоятельным становится правый желудочек сердца, возникают симптомы застоя крови в самых крупных венах организма – верхней и нижней полой венах. Это состояние называют острым легочным сердцем. Его проявления:

Обязательные методы диагностики

Всем больным с признаками острой сердечной недостаточности требуется дополнительная диагностика:

• ЭКГ (электрокардиография);
• рентгенография грудной клетки;
• пульсоксиметрия (измерение напряжения кислорода в крови);
• общий анализ крови;
• ЭХО-кардиография (УЗИ сердца);
• другие методы для уточнения причины острой сердечной недостаточности: анализ крови на тропонины, коагулограмма, биохимическое исследование.

Методы и этапы лечения

Поскольку острая сердечная недостаточность является острым состоянием, то лечебные мероприятия по его устранению должны оказываться в экстренном порядке. Дорога буквально каждая минута. Как только заподозрена эта проблема, нужно начинать оказывать помощь.

Мероприятия первой помощи в домашних условиях

1. Вызовите скорую помощь по телефону 103!
2. Обеспечьте больному нужное положение тела: полусидя, ноги и руки опущены вниз, обязательно чтобы была опора под спину и голову. Опущенные конечности будут удерживать в себе кровь, что снизит нагрузку на сердце, а полусидячее положение туловища уменьшит одышку.
3. Создайте условия для свободного доступа свежего воздуха к больному – освободите грудную клетку и шею от одежды и других предметов, откройте форточку, окно или дверь в помещении.
4. При появлении симптомов отека легких рекомендуется наложить умеренно сдавливающие жгуты на нижние и верхние конечности (на уровне плеч и бедер);
5. Пусть больной вместе с вдыхаемым воздухом вдыхает пары этилового спирта или крепкого алкогольного напитка (водка). Смочите ими ватку и уложите возле носа. Спирт является хорошим пеногасителем и препятствует прогрессированию отека легких.
6. Определите пульс, частоту дыхания и давление. Если они отсутствуют, это говорит о клинической смерти. Начинайте реанимационные мероприятия: надавливания на нижнюю треть грудины (массаж сердца) около 100 р/мин, искусственное дыхание. Перед их выполнением уложите больного на спину на твердой поверхности, запрокиньте голову, очистите ротовую полость от слизи и посторонних предметов (протезы, рвотные массы и т. д.).

Медикаментозное лечение

Излечить острую сердечную недостаточность можно только путем комплексной медикаментозной терапии. Она включает в себя:

1. Обезболивание и снятие страха

Для этого внутримышечно вводятся препараты:

• Анальгин или Кетанов в сочетании с Димедролом;
• Наркотические аналгетики – Морфин (предпочтительно), Промедол, Омнопон (при отсутствии Морфина).

2. Стимуляция сердечной деятельности

• Дофамин – увеличивает силу и частоту сердечных сокращений (разгоняет сердце), повышает артериальное давление. Вводится в виде внутривенной капельницы в высоких дозах при низком давлении, в низких дозах при нормальном или повышенном давлении в сочетании с отеком легких.
• Мезатон, Норадреналин – преимущественно повышают артериальное давление, стимулируют миокард с минимальным влиянием на частоту сокращений. Наиболее целесообразно внутривенные уколы или капельницы при кардиогенном шоке.
• (Дигоксин, Строфантин) – увеличивают силу сердечных сокращений, замедляя их частоту. Не влияют на артериальное давление. Противопоказаны при инфаркте миокарда.

3. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу, разгрузка желудочков

• Нитраты – препараты Нитроглицерин, Изокет, Нитро-мик. Можно давать больному как в виде таблеток под язык каждые 5–10 минут или вводить внутривенно (ставить капельницу) под контролем давления.
• Бета блокаторы (препараты Метопролол, Анаприлин) – таблетка под язык.
• Мочегонные средства (препараты Фуросемид, Лазикс, Трифас). Лучше всего вводить внутривенно в высоких дозах.

4. Другие мероприятия и препараты

• Постоянные ингаляции увлажненного кислорода с парами этанола.
• Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (препараты Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон).
• Препараты, расширяющие бронхи – Эуфиллин.
• Специфические медикаменты для лечения основных заболеваний (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, аритмия) – антикоагулянты (Гепарин), (Амиодарон, Аритмил, Верапамил, Лидокаин).

Если причина сердечной недостаточности обусловлена травмами, ранениями сердца и грудной клетки, патологическим скоплением жидкости в плевре или перикарда на фоне воспаления, больные нуждаются в срочном оперативном лечении – пункции или постановки дренажа в соответствующую полость для откачивания выпота (крови, гноя).

Исход и прогноз

Острая сердечная недостаточность характеризуется неутешительными общими статистическими данными – около 50–60% больных умирают. Исход зависит от причины возникновения, степени выраженности и своевременности лечения этого осложнения. При правильном лечении прогнозы такие:

• Если причина или массивная тромбоэмболия легочной артерии – летальность превышает 90%.
• Начальные симптомы в 90% успешно разрешаются на фоне медикаментозного лечения.
• Успешность лечения проявлений острой сердечной недостаточности в виде – 60–70%.
• Стадия отека легких разрешается в 50%.
• Кардиогенный шок в 80–90% заканчивается смертью.

Несмотря на печальную статистику, ни в коем случае не опускайте руки. Жизнь одна, и за нее нужно бороться. Тем более, что старания вознаграждаются!

Это группа патологических нарушений, возникающих на фоне недостаточной способности сердечной мышцы сокращаться. Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется неспособностью организма скоординировать свои потребности в необходимом количестве крови в системе кровотока. А сердечная мышца не имеет возможности удовлетворить эту потребность.

Данная патология системы сердца и сосудов считается одной из самых распространенных. Как правило, она сопровождается гипоксией и ухудшением проходимости тканей. В связи с этим, развитие сердечно-сосудистой недостаточности более негативно, чем другие хронические заболевания сказывается на самочувствии пациентов.

Симптомы сердечно сосудистой недостаточности

Развитие заболевания сопровождается достаточно яркой симптоматикой. Она выражается в появлении быстрой утомляемости, слабости. Наблюдается одышка, которая в самом начале болезни возникает только при физической нагрузке. Но с развитием патологии, одышка начинает беспокоить постоянно.

Больной жалуется на кашель с мокротой розоватого или белого оттенка. Это связано с тем, что в организме скапливается лишняя жидкость, которая выделяется из организма, в том числе, мокроты.

Застой жидкости провоцирует появление отеков. Если больной ходит, отечность наблюдается в области голеней. Если лежит – в области поясницы, живота. С развитием сердечной недостаточности, пропадает аппетит, часто наблюдаются позывы и сама рвота. Живот становится болезненным, так как ткани печени поражаются застойными явлениями.

Почему возникает сердечно-сосудистая недостаточность?

Причиной, по которой происходит развитие патологии, является серьезное хроническое заболевание сердечной мышцы или чрезмерная нагрузка на нее. Спровоцировать появление сердечной недостаточности могут следующие причины:

Ишемия сердца, поражающая мышцы миокарда одного из желудочков сердца.

Хроническая сердечная патология, вызванная злоупотреблением алкоголем или возникшая в результате перенесенной вирусной инфекции.

Высокое артериальное давление, в результате которого сокращается упругость стенок кровеносных артерий. Это затрудняет работу сердца.

Наличие острого или хронического воспалительного процесса в сердечной мышце (миокардит). Он может проявляться в качестве осложнений после инфекций сердечной мышцы.

Пороки сердца, которые имеют дегенеративный характер, или являются последствием повреждения. Пороки могут вызвать поражение сердечных клапанов.

Врожденный аортальный стеноз и патология притока венозной крови. Например, хроническое утолщение стенок перикарда, при котором сокращается приток крови к сердцу. Вследствие этого, оно начинает усиленно работать «на износ», чтобы поддержать достаточный уровень кровообращения.

Лечение заболевания

Основной, главной целью терапии является увеличение продолжительности жизни заболевшего и улучшение ее качества.

В первую очередь, доктор проведет обследование и выяснит причину, приведшую к патологии, и проведет полноценное лечение. Его назначает врач в индивидуальном порядке, исходя из причины болезни, возраста пациента и тяжести заболевания.

Во время проведения лечения важную роль играет снижение нагрузок на сердце и увеличение его способности сокращаться. В этот период рекомендовано снижение физической активности. Больному необходим спокойный отдых, низкожировая диета, снижение до минимума потребление соли и здоровый образ жизни.

Совсем недавно, при лечении сердечной недостаточности использовали сердечные гликозиды. Однако в настоящее время их применяют меньше, особенно на начальном этапе лечения и только тогда, когда использование других препаратов оказалось неэффективным.

Конечно, при лечении сердечными гликозидами улучшается работа сердца, легче переносятся физической нагрузки. Однако нужно понимать, что при применении данных препаратов, происходит их накопление в организме. И при критической массе накопленного препарата может наступить отравление. Оно сопровождается следующими признаками: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, снижение пульса, ощущение перебоев в работе сердечной мышцы.

При лечении используют также препараты диуретики (мочегонные). Их назначают при отечности из-за скопления избытка жидкости в организме. Отеки наблюдаются в области лодыжек, живота, легких. Из-за отеков резко увеличивается вес тела. Диуретики принимают по рекомендации врача. Чаще всего назначают фуросемид, диакарб, верошпирон и др.

В последнее время, в терапии сердечной недостаточности, в основном используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. К таким препаратам относят, например, эналаприл, берлиприл, лизиноприл. Они способствуют расширению кровеносных артерий, снижают периферическое сопротивление сосудов. Их действие облегчает функциональную способность сердца по проталкиванию крови в сосуды. Эти лекарственные средства назначают практически всем пациентам.

Кроме того, некоторым больным назначают бета-блокаторы, например, метопролол, конкор, карведилол. Эти препараты регулируют частоту сердечных сокращений и снижают кислородное голодание сердца, а кроме того, снижают повышенное давление. Будьте здоровы!

1. Введение………………………………………………………….……...3

2. Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы……………….….4

3. Развитие и причины возникновения сердечной недостаточности…...7

4. Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой

недостаточности……………………………………………………..……13

5. Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности.....18

6. Заключение………….………………………………………………….24

7. Литература………..…………………………………………………….25

Введение.

Сердце – это центральный орган кровеносной системы. Сокращаясь, сердце придает движение крови, которая циркулирует в организме, не останавливаясь ни на секунду. У человека сердце размером с кулак и весит около 300 г, это примерно 0,4-0,5% веса тела.

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются "убийцей номер один" во всех развитых и многих развивающихся странах. В России уровень заболеваемости хронической сердечной недостаточностью ниже, но, вероятнее всего, это результат неэффективной диагностики. Частота хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивается с возрастом – от 1% среди людей 50–59 лет до 10% в возрасте старше 80 лет.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность - 50% больных тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью живет 1 год.

Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы.

Сердечно-сосудистая недостаточность – ослабление сократительной деятельности сердца, приводящее к перегрузке его отделов или метаболическим нарушениям в миокарде. Различают острую и хроническую недостаточность. Клинические проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической сердечно-сосудистой недостаточности - от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, аортальных пороках и др.)

Сердечная астма – приступ инспираторного удушья, развивающийся обычно остро, чаще ночью. У больного лицо бледное, покрыто испариной, кашель сухой. Речь затруднена. Отмечаются цианоз носа, губ. Дыхание поверхностное, учащенное. На ЭКГ обнаруживаются различные на­рушения ритма и проводимости, призна­ки гипертрофии и перегрузки левых отде­лов сердца. Над легкими определяется жесткое дыхание, в нижнезадних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. По­следние обычно появляются в поздней стадии сердечной астмы и свидетельст­вуют о ее переходе в отек легких. При­ступ сердечной астмы может продол­жаться от нескольких минут до несколь­ких часов.

Отек легких. При прогрессировании приступа сердечной астмы удушье на­растает, дыхание клокочущее, хорошо слышно на расстоянии. Усиливается ка­шель с выделением обильной кровянис­той пенистой мокроты, увеличивается ко­личество влажных, клокочущих хрипов. Резкая тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.

Острая правожелудочковая недоста­точность обычно возникает в результате эмболии крупной ветви легочной арте­рии. Характерны значительное набуха­ние шейных вен, тахикардия, резкое и бо­лезненное увеличение печени, цианоз. Иногда преобладает симптоматика за­болевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.

Коллапс. Это тяжелая, угрожающая жизни форма острой сосудистой недостаточности, когда резко падает артериальное и венозное давление. Из-за этого нару­шается кровоснабжение внутренних органов (в первую очередь - сердца и мозга) и обмен веществ, угнетается деятельность ЦНС. Поскольку в головном мозге нахо­дится сосудодвигательный центр, падает сосудистый тонус. Коллапс - результат этих процессов.

Данное расстройство вызывает перераспределение крови в организме: сосуды органов брюшной полости переполняются кровью, тогда как сосуды головного мозга, сердца, а также мышц и кожи получают ее в крайне скудном объеме. Итог - кислородное голодание обедненных кровью органов.

Данная форма сердечно-сосудистой недостаточности возни­кает от резких кровопотерь, кислородного голодания, травм, тяжелых инфекционных заболеваний (панкреатиты, тифы, пневмонии) и отравлений.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

Хроническая левожелудочковая не­достаточность характеризуется веноз­ным застоем в легких, развивается мед­ленно на фоне заболеваний, протекаю­щих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, аортальные пороки и др.). У больных от­мечаются одышка, тахикардия, цианоз, отеки. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают находиться в положении полусидя со спущенными ногами. В легких выслуши­ваются усиленное везикулярное дыха­ние и влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенографически определяется уве­личение левого желудочка. На ЭКГ име­ются изменения, соответствующие уве­личению левого желудочка. При чрез­мерной физической нагрузке и других провоцирующих факторах могут возник­нуть приступ сердечной астмы и отек легких.

Хроническая правожелудочковая не­достаточность характеризуется застоем в венах большого круга кровообращения, развивается при заболеваниях, связан­ных с перегрузкой правого желудочка (хронические заболевания легких, поро­ки сердца, перикардиты, ожирение и др.) У больных наблюдаются стойкая тахи­кардия, набухание шейных вен, отеки (особенно нижних конечностей), увели­чение печени. При тяжелых формах появ­ляются значительные отеки, жидкость скапливается в серозных полостях, возни­кают гидроторакс и асцит. Значительно увеличивается печень. На рентгенограм­ме обнаруживаются признаки увеличе­ния правого желудочка. Соответствую­щие изменения регистрируются на эхокардиограмме.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется застоем в малом и большом кругах кровообращения. В результате хронических застойных яв­лений возникают необратимые измене­ния в органах и тканях (значительное уве­личение сердца, фиброз печени, застой­ная гипертония малого круга, нарушения центральной нервной системы и др.). Ча­сто наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, инфекции.

Развитие и причины возникновения сердечной

недостаточности

К развитию сердечно-сосудистой недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.

Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца - тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови, или изменение в отделе кровообращения, осуществляющем отток крови со снижением кровообращения жизненно важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков.Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др. В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее антагониста - увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления.

Центральное место в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия.

Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их стен и является функциональным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивая вазодилятацию, и способствует выведению воды и натрия.

По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестерона и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ на перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

Причины хронической сердечной недостаточности разнообразны:

Поражение миокарда в результате ишемической болезни сердца, миокардита (воспаление сердечной мышцы), ревматизма, кардиомиопатии (невоспалительное поражение сердечной мышцы), хронического отравления (чаще всего алкоголем и никотином);

Перегрузка миокарда вследствие гипертонии, порока сердца, значительного увеличения объема циркулирующей крови (например, при заболеваниях почек);

Сдавление миокарда при опухолях, экссудативном перикардите (воспаление «сердечной сорочки», окружающей сердечную мышцу);

Внесердечные заболевания, значительно увеличивающие нагрузку на миокард (повышенная функция щитовидной железы, ожирение, цирроз печени, выраженная анемия).

В начале заболевания его симптомы чаще всего неспецифичны и долго списываются человеком на усталость, переутомление или возраст.
Наиболее характерные проявления сердечной недостаточности следующие:

– повышенная утомляемость при обычной физической нагрузке, которая ранее переносилась легко;

– одышка, возникающая после средней физической нагрузки и сохраняющаяся неадекватно долго (в тяжелых стадиях одышка появляется при минимальной нагрузке и даже в покое, ощущается нехватка воздуха);

– сердцебиение, также длительно сохраняющееся после нагрузки;

– головокружения;

– сухость и похолодание ладоней и стоп;

– появление акроцианоза – синюшности кончиков пальцев ног и рук, ушей и носа (результат плохого кровоснабжения наиболее удаленных от сердца частей тела);

– сухой или влажный кашель, возможно кровохарканье;

– тяжесть и боль в правом подреберье (за счет увеличения печени);

– появление отеков, вначале чаще на лодыжках;

– набухание шейных вен.

При обнаружении хотя бы некоторых из описанных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются следующие признаки: одышка, положение ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки при осмотре (а также в анамнезе), тахикардия (более 100 ударов в минуту), набухание шейных вен, влажные хрипы в легких.

К ранним признакам сердечной недостаточности можно отнести появление никтурии. При оценке жалоб больного необходимо обращать внимание на «ночную симптоматику». Одни стремятся спать с приподнятым изголовьем, просыпаются по ночам из-за чувства нехватки воздуха или приступа одышки.

При внешнем осмотре у больных выявляется цианоз и расширение яремных вен, выявляется гепатоюгулярный рефлекс - набухание яремных вен при надавливании на увеличенную застойную печень. Влажные хрипы в легких и отеки являются высокоспецифичными признаками. Появление стойкой резистентной тахикардии (частота пульса мало меняется на фоне физической нагрузки и проводимой терапии) прогностически неблагоприятно. На эхокардиографии выявляется увеличение полостей сердца, нарушение наполнения желудочков, снижение сократительной функции миокарда, увеличение давления в легочной артерии, а также признаки застоя (расширение нижней полой вены, гидроторакс, гидроперикард).

При рентгенографии выявляется кардиомегалия, что проявляется увеличением поперечного размера сердца. При развитии альвеолярного отека легких определяется патологическая тень, распространяющаяся от корня легкого. Может выявляться плевральный выпот, преимущественно справа.

На ЭКГ появляется гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, может быть блокада левой ножки пучка Гиса, изменение по сегменту ST и зубцу T, признаки перегрузки левого предсердия. При нарушении функции правого желудочка выявляют отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса. Выявление аритмий является прогностически неблагоприятным признаком.

Классификация сердечно-сосудистой недостаточности

I стадия (компенсированная) проявляется возникновением одышки, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке, что проявляется резче, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу. Гемодинамика не нарушена.

II стадия.

Период II А (декомпенсированная, обратимая): сердечная недостаточность в покое умеренно выражена, происходит усиление тахикардии и одышки, появляется акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, отечность на стопах и лодыжках (отеки исчезают после ночного отдыха).

Период II Б (декомпенсированная, малообратимая): признаки недостаточности кровообращения в покое - одышка возникает при небольшой физической нагрузке, больные принимают положение ортопноэ, в легких влажные хрипы имеют стойкий характер, печень увеличивается, отеки распространяются на голени и бедра, может появляться выпот плевральной полости (после ночного отдыха эти признаки сохраняются или несколько уменьшаются).

III стадия (декомпенсированная, необратимая). Характерна тяжелая одышка в покое, ортопноэ, ночные приступы удушья (сердечная астма), отек легких, гидроторакс, гидроперикард, расширение яремных вен, гепотомегалия, асцит, анасарка, олигурия. При сердечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой недостаточности.

Первая помощь – это комплекс мероприятий, направленных на восстановление или сохранение жизни и здоровья пострадавшего. Ее должен оказывать тот, кто находится рядом с пострадавшим (взаимопомощь), или сам пострадавший (самопомощь) до прибытия медицинского персонала.

От того, насколько умело и быстро оказана первая помощь, зависит жизнь пострадавшего.

Последовательность действий при оказании первой помощи пострадавшему:

Устранение воздействия на организм пострадавшего опасных и вредных факторов;

Оценка состояния пострадавшего;

Определение характера травмы;

Выполнение необходимых мероприятий по спасению пострадавшего (искусственное дыхание, наружный массаж сердца)

Поддержание жизненных функций пострадавшего до прибытия мед. персонала;

Вызов скорой помощи.

Способы оказания первой помощи зависят от состояния пострадавшего.

Если пострадавший дышит очень редко и судорожно (как бы со всхлипыванием), но у него прощупывается пульс, то необходимо сразу же делать искусственное дыхание.

Если у пострадавшего отсутствуют сознание, дыхание, пульс, кожный покров синюшный, а зрачки расширенные, следует немедленно приступить к реанимации путем проведения искусственного дыхания и наружного массажа сердца.

Не следует раздевать пострадавшего, теряя на это драгоценные секунды. Попытки оживления эффективны в тех случаях, когда с момента остановки сердца прошло не более 4 минут, поэтому первую помощь следует оказывать немедленно.

Искусственное дыхание проводится двумя методами «рот в рот» и «рот в нос».

1. Уложить пострадавшего на спину,

2. Расстегнуть стесняющую одежду,

3. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, которые в положении на спине в бессознательном состоянии закрыты запавшие языки.

4. Удалить инородные тела.

5. Запрокинуть максимально голову (корень языка поднимается и освобождает вход в гортань, рот открывается).

Метод «рот в рот». Спасатель двумя пальцами руки, находящейся на лбу, зажимает нос пострадавшего. Затем делает глубокий вдох, плотно прижимается ко рту пострадавшего и делает энергичный выдох. Следит за грудной клеткой пострадавшего, которая должна подниматься. Затем поднимает голову и следит за пассивным выдохом. Если у пострадавшего хорошо определяется пульс, то интервал между вдохами должен составлять 5 секунд, то есть 12 раз в минуту.

Следует следить за тем, чтобы вдуваемый воздух попадал в легкие, а не в желудок. Если же воздух попал в желудок – быстро поверните пострадавшего на бок и осторожно надавить на живот между грудиной и пупком.

Метод «рот в нос». Спасатель одной рукой фиксирует голову пострадавшего, другой обхватывает его подбородок, выдвигает нижнюю челюсть немного вперед и плотно смыкает с верхней. Губы зажимает большим пальцем. Затем набирает воздух и плотно обхватывает губами основание носа, так чтобы не зажать носовые отверстия и энергично вдувает воздух. Освободив нос, следит за пассивным воздухом.

Прекращают искусственное дыхание после восстановления у пострадавшего достаточно глубокого и ритмичного самостоятельного дыхания.

Наружный массаж сердца. Если после искусственных вдохов, пульс пострадавшего на сонной артерии не появился, немедленно начинайте наружный массаж сердца.

Сердце у человека расположено в грудной клетке между грудиной и позвоночником. Грудина – подвижная плоская кость. В положении человека на спине (на твердой поверхности) позвоночник является жестким неподвижным основанием. Если надавливать на грудину, то сердце будет сжиматься между грудиной и позвоночником и кровь из его полостей будет выжиматься в сосуды. Это называется наружным массажем сердца.

Массажные толчки выполняют скрещенными ладонями. Основания одной из них располагают на нижней половине грудины (отступив 2 пальца выше мечевидного отростка), пальцы отогнуты вверх, другую ладонь кладут поверх и делают быстрые надавливания.

При выполнении массажных толчков спасатель должен выпрямить руки в локтях. Прогиб грудины должен составлять 4 см., а темп 60 толчков в минуту. Необходимо постоянно контролировать пульс.

Если реанимацию выполняет один человек, то после двух вдохов он делает 15 массажных толчков. За 1 минуту выполняется 12 вдохов и 60 толчков. Нельзя делать искусственный вдох одновременно с массажным толчком.

При проведении реанимации одним человеком ему следует через каждые 2 минуты прерывать массаж сердца и определять пульс на сонной артерии.

Если реанимацию выполняют 2 человека, то пульс на сонной артерии проверяет тот, кто делает искусственное дыхание, также проверяет состояние зрачков. Второй по команде первого выполняет массажные толчки. При появлении пульса немедленно прекратить массаж сердца, но продолжать проведение искусственного дыхания. Реанимацию проводить до восстановления устойчивого самостоятельного дыхания. При проведении реанимации 2 спасателями целесообразно меняться местами через 5-10 минут.

Признаками восстановления кровообращения являются:

Пульс хорошо прощупывается;

Зрачки сужаются;

Кожные покровы розовеют;

Восстанавливается самостоятельное дыхание.

При коллапсе больные не теряют полностью сознания. Первые жалобы больного - жажда, чувство зябкости.

Общий вид больного позволяет правильно оценить его состояние и правильно разобраться в диагнозе. При коллапсе быстро проявляются типичные для него симп­томы: кожа на глазах бледнеет, покрывается липким холодным потом. Конечности приобретают мраморно-синий цвет. Черты лица заострены, глаза становятся глубоко запавшими с теневыми кругами вокруг них. Зрачки расширены. Дыхание поверхностное и учащен­ное, иногда прерывистое.

Артериальное давление резко снижается. Пульс едва прощупывается, а в ряде случаев не определяется. От слабого наполнения, частота его ударов нарастает до 100 и более в минуту. При выслушивании тоны сердца глухие. Температура снижается (порою до 35 0 С).

При нарастании тяжести коллаптоидных проявле­ний сознание затемняется, а иногда и полностью теря­ется. При коллапсе больному нужна экстренная по­мощь, его судьбу решат только быстрые и энергичные лечение, компенсирующее нарушенное периферическое кровообращение. Сразу же по развитии такого состоя­ния срочно вызывают врача.

До прихода врача надо уложить больного с опу­щенной вниз головой, а нижнюю часть туловища и ко­нечности приподнять. Обеспечить приток свежего воз­духа. Дать больному понюхать ватку, смоченную наша­тырным спиртом. К ногам положить грелки.

При развитии коллапса больных в обязательном порядке госпитализируют. В стационаре им проведут реанимационные мероприятия, выяснят причины сосу­дистой недостаточности и выполнят всю терапевти­ческую программу.

Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности

Лечение должно включать диету и постоянный прием лекарственных препаратов. Диета должна быть с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия. В пищу следует потреблять преимущественно молоко, овощи, фрукты. Питание должно быть дробным (не менее 5 раз в день), с достаточным поступлением калия и уменьшением приема соли до 5–6 г (1 ч. л.) и жидкости до 1–1,2 л в сутки. Большое содержание калия содержится в изюме, кураге, бананах, печеном картофеле.

При медикаментозном лечении применяют препараты, усиливающие сократительную функцию миокарда, снижающие нагрузки на сердце (уменьшение венозного возврата и уменьшение сопротивления выброса в аорту). Усиливают сократительную функцию миокарда сердечные гликозиды. Применяют внутривенно струйно- или капельно-строфантин 0,025%-ный раствор 1 мл, коргликон 0,06%-ный раствор 0,5– 1 мл. После уменьшения признаков сердечной недостаточности переходят на таблетированный прием сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид, дигитоксин), дозу которых подбирают индивидуально.

Применяют также ингибиторы АПФ, которые блокируют ангиотензинпревращающий фермент - это каптоприл, эналоприл, фазиноприл, лизиноприл, престариум; дозу подбирают индивидуально. При непереносимости ингибиторов АПФ применяют вазодилятаторы: гидралазин и изосорбида динитрат. Также назначают нитроглицерин и его пролонгированные аналоги.

При сердечной недостаточности, сопровождающейся стенокардией, которая снижает периферическое сосудистое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и уменьшают давление наполнения левого желудочка.

Применение диуретиков направлено на устранение внеклеточной гипергидротации за счет увеличения почечной экскреции Na. Необходимо использовать диуретики с различным механизмом действия и их сочетания. Чаще используют фуросемид в дозе от 20 мг до 200–240 мг в сутки. Применяют калийсберегающие диуретики: верошпирон от 25 до 400 мг в день, амилорид от 5–20 мг в день, а также тиазидные диуретики: клопамид, гипотиазид, арифон, оксодолин и др. Для коррекции гипокалиемии применяют KCl. Можно применять панангин по 1–2 таблетки 2–4 раза в день, заменитель соли «санасол».

Пересадка сердца. Существует и радикальное решение проблемы сердечно-сосудистой недостаточности – пересадка сердца. Во всем мире число пациентов, подвергшихся этой операции, исчисляется десятками тысяч. Для большинства же наших соотечественников словосочетание «пересадка сердца» звучит как нечто из области экспериментальной медицины.
Ввиду того, что результаты пересадки сердца значительно улучшились и в настоящее время выживаемость более 6 лет превышает 60%, число потенциальных кандидатов на эту операцию значительно увеличилось. К ним отнесены, в частности, пациенты с сахарным диабетом, который ранее считался абсолютным противопоказанием.

Современная тактика отбора кандидатов на пересадку сердца заключается в выявлении тех пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью, которые не имеют других вариантов терапии и кому такая операция принесет наибольшее улучшение качества жизни.

Потенциальные кандидаты на пересадку сердца оцениваются по уровню риска смерти (25–50%) в течение одного года.

Противопоказания к пересадке сердца следующие:

Возраст более 70 лет;

Необратимые нарушения функции печени, почек, легких;

Тяжелые заболевания периферических или мозговых артерий;

Активная инфекция;

Недавно выявленные опухоли с неопределенным прогнозом;

Психические заболевания;

Системные заболевания, которые могут значительно ограничивать продолжительность жизни;

Повышенное давление в малом (легочном) круге кровообращения.

Пересадку сердца ограничивают также высокая стоимость операции и послеоперационного обеспечения, а также несоответствие между спросом на донорское сердце и его предложением.

Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы должна проводиться с самого раннего возраста человека. Прежде всего, име­ется в виду устранение потенциальных факторов риска. Важно целенаправленно использовать механизмы защиты и приспособления, выработанные организмом человека в процессе эволюции. Организм работает ритмично. Это обстоятель­ство необходимо учитывать для планирования своего времени с целью соблюдения строгого распорядка дня. Ритмичная деятель­ность сохраняет и укрепляет биоритмы, являющиеся основой опти­мальной жизнедеятельности человека. Соблюдение ритмов труда и отдыха особенно необходимо на производстве для профилактики умственного и физического утомления. Неритмичная работа сни­жает интеллектуальное содержание труда, нарушает внимание, функцию мышц, уменьшает силу, скорость, точность и согласован­ность движений. У молодых людей и у людей с неуравновешенными нервными процессами интенсивный умственный труд может приве­сти к развитию невроза, который чаще возникает при сочетании умственного утомления с постоянным психическим напряжением.

Для профилактики утомления особенно эффективен активный отдых. Смена одного вида деятельности другим, чередование умст­венной и физической работы приводят к более быстрому восстанов­лению работоспособности.

Регламентированные перерывы особенно эффективны в сочета­нии с производственной гимнастикой. Ритмичная работа примерно на 20% менее утомительна и более производительна, чем нерит­мичная.

Существенное значение для укрепления здоровья имеет пра­вильный режим сна. Для восстановления затраченной энергии и сохранения нервной системы необходима его строгая периодичность. Ложиться спать и вставать следует в одно и то же время. Для молодого человека продолжительность сна не должна превышать 8 часов в сутки. Люди зрелого возраста спят без ущерба здоровья 6 - 7 час. Детям и подросткам рекомендуется более продолжитель­ный отдых (от 9 до 11 час.). Как слишком короткий, так и слишком затянувшийся сон не­благоприятно влияет на функционирование нервной и сердечно­сосудистой системы. При нарушении ритма сна, бессоннице необходимо попытаться нормализовать сон, не прибегая к лекарствам. Надо избегать работы вечером, требующей большого умственного напряжения, просмотра поздних телевизионных передач. Полезны прогулки перед сном, горячие ножные ванны. При отсутствии эф­фекта рекомендуются снотворные со строго индивидуальной дози­ровкой по назначению врача. Следует ограничиваться минималь­ными дозами, дающими положительный терапевтический эффект. Через 10 - 15 дней дозу снотворного надо уменьшить, а при полной нормализации сна - отменить.

Отдых обязательно должен включать прогулки на свежем воз­духе, походы в лес за грибами и ягодами, работу на дачном участ­ке и прочие виды нетяжелых физических нагрузок. Все это трени­рует сосудистую систему, делает ее более устойчивой к действию неблагоприятных факторов.

Рекомендовать отдых по какой-либо одной для всех людей схе­ме невозможно. Он должен быть различным в зависимости от воз­раста, состояния здоровья, характера трудовой деятельности. Отдыхать надо активно, переключаясь на любимые занятия. И только в некоторых случаях, когда человек очень устал, первоначально не­обходим полный покой, для того чтобы освободиться от утомления, а затем перейти к активному проведению отдыха.

Заметное место в происхождении сердечно-сосудистых заболеваний занимает эмоциональная сторона жизни человека. Здоровье чело­века обусловливает не только его настроение, но и само в опреде­ленной мере зависит от настроения.

Отрицательные переживания, пусть даже не трагические, а буд­ничные, если они часто и изо дня в день повторяются и наслаива­ются друг на друга, вредны и даже губительны для здоровья. Осо­бую вредность представляют частые и бурно протекающие эмоции. Содержание своих переживаний человек выражает не только речью, но и мимикой, двигательными актами. Эмоции соп­ровождаются изменением функционирования многих систем орга­низма, не подвластных воле: учащается пульс, изменяется частота и глубина дыхания, поднимается кровяное давление, ускоряется циркуляция крови в периоды страха, стыда, возмущения, тяжелого горя и пр.

Наряду с указанными выше мерами психопрофилактики в соб­людении здорового образа жизни имеет важное значение сбаланси­рованный режим питания. Особой диеты не требуется, однако сле­дует воздерживаться от обильного приема пищи, избегать поспешной еды, следить за сохранением нормальной массы тела и лечить ожирение. Надо посоветоваться с врачом-диетологом по определению общей калорийности пищи в соответствии с выполняемой ра­ботой и вариантом проведения досуга. Полезно периодически устра­ивать разгрузочные дни, заменяя обычную пищу яблоками (1,5 кг в день),черносливом (800 г) или куриным яйцом и 100 г сыра без ограничения приема жидкости (минеральной воды). Количество поваренной соли лучше сократить до 8-10 г в сутки. Не следует ограничивать соли калия, которые имеются в картофельной кожу­ре, в капусте, томатах, моркови, в укропе, петрушке, в овощных и фруктовых соках, в кураге.

Целесообразно употреблять не ежедневно (лучше через 1-2 дня) экстрактивные вещества (мясные бульоны, жареное мясо, тугоплавкие жиры и др.),продукты, богатые холестерином (внут­ренние органы животных, мозги, куриное яйцо, рыбная икра).Раз­личных сладостей в пересчете на сахар следует употреблять не бо­лее 100-120 г. в день.

В рацион необходимо включать продукты, обладающие липотропными свойствами: растительное масло, творог, овсяную и греч­невую крупу, морскую капусту, креветки, нежирную рыбу и др.

Здоровый образ жизни несовместим с вредными привычками. Серьезной социальной проблемой является и борьба с куре­нием. Число курящих велико, особен­но среди женщин и подростков. Сокращение табачных плантаций, уменьшение производства сигарет, запрещение курения в общест­венных местах должны сочетаться с улучшением разъяснительной работы среди населения о вреде табака.

В комплексе медицинских мероприятий по раннему выявлению и предупреждению сердечно-сосудистой недостаточности ключе­вую позицию занимает диспансеризация населения. Она преследу­ет своей целью активное выявление людей с факторами риска и на­чальными формами заболевания. По имеющимся данным, в на­шей стране сердечно-сосудистой недостаточностью страдает более 30 млн. че­ловек. Из них почти половина не знала до обследования о наличии у них повышенного артериального давления.

Заключение.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает организм необходимым количеством крови и, следовательно, кислородом.

В мире ежегодно регистрируется до 0,5 млн. новых случаев заболевания, а умирают от него около 350 тыс. человек. Особенно часто сердечно-сосудистая недостаточность встречается в странах с высоким уровнем жизни, и число больных неуклонно растет.

Сердечно-сосудистая недостаточность считается наиболее важной проблемой в связи и ее высокой частотой и летальностью. В настоящее время существует много методов ис­следования деятельности сердечно-сосудистой системы. Создана сложнейшая аппаратура для компьютерных, радионуклидных и других методов диагностики сердечно-сосудистых болезней. Всесторонне исследуются показатели анализов крови: например, со­держание в ней холестерина, или определение сверты­ваемости крови; они помогают уточнить диагноз.

В нашей стране создана и постоянно совершенствуется система массовой профилактики сердечно-сосудистой недостаточности. Конечные результаты будут зависеть как от качества проводимых профилактических и реабилитационных мероприятий (что связано с квалификацией врачей), так и от самоорганизован­ности и самодисциплины каждого человека.

Литература

1. Богородинский Д. К., Скоромец А. А. Сердце и 20 век. - Л.: Медицина, 1999.

2. Казьмин В. Д. Справочник домашнего врача. - М.: ООО АСТ, 2001.

3. Мельничук П. В. Болезни сердечно-сосудистой системы. - М.: Медицина, 1992.

4. Скоромец А. А. Сосудистые заболевания и их профилактика. - Л.: Знание, 1987.

5. Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания. - М.: Медицина, .2003.

Сердечно-сосудистая недостаточность – это острое состояние организма, которое обусловлено процессами нарушения сердечных функций в виде перекачивания крови и регулировании его сосудистого притока к самому сердцу. Как правило, существует острая форма сердечно-сосудистой недостаточности и сердечная недостаточность левой и правой половины сердца.

Понятие «сердечная недостаточность» включает такие состояния, для которых характерны нарушения этапов сердечного цикла, что в результате становится причиной снижения ударов и объёмных размеров сердца. Кроме этого, СВ не может обеспечить все необходимые потребности тканей. В аналогичных ситуациях ОСН образуется как следствие эмболии легочной артерии, полной атриовентрикулярной блокады, инфаркта миокарда. Хроническая форма сердечно-сосудистой недостаточности наблюдается при медленном прогрессировании основного заболевания.

Понятие «сосудистая недостаточность» объясняется недостаточным кровообращением в периферических сосудах, для которого характерно низкое давление и нарушенное снабжение кровью тканей или/и органов. Данное состояние может развиваться вследствие внезапно возникшего в уменьшенном количестве первичного наполнения кровью периферических сосудов, и проявляется обмороком, коллапсом, а иногда и шоком.

Сердечно-сосудистая недостаточность причины

Данное заболевание – особенная нозологическая форма, которая отражает поражения сердца органического характера. Это вызывает нарушение работы всего организма, так как неполноценная работа сердца и сосудов становится причиной развития ишемии, а это и вызывает частичную потерю их функций.

Чаще всего сердечно-сосудистая недостаточность встречается среди людей преклонного возраста, а также тех, кто длительное время страдает сердечными пороками. Это и считается ведущей причиной развития заболевания, так как она слишком быстро вызывает декомпенсацию в работе С.С.С. А вот к основным факторам, способствующим формированию сердечно-сосудистой недостаточности, относится повышенная функциональная нагрузка, обусловленная нарушениями гемодинамики.

В большинстве случаев причинами возникновения данного патологического состояния у пожилого населения являются длительно протекающая артериальная гипертензия, различные пороки клапанов, сердечные патологии инфекционной этиологии и генетическая предрасположенность. Как правило, все эти болезни характеризуются своими причинами развития, но к факторам, которые вызывают сердечно-сосудистую недостаточность относятся именно эти формы нозологического характера.

Например, возникновение данной патологии на фоне артериальной гипертензии обусловлено сужением периферических сосудов, повышением сократительной силы сердца, гипертрофией сердечной мышцы ЛЖ в связи с повышенной активностью сердца, декомпенсацией гипертрофированного миокарда, развитием ИБС, появлением первых признаков атеросклероза, дилатацией ЛЖ. Таким образом, все причины, приводящие к ИБС, гипертензии, атеросклерозу всегда будут относиться к провоцирующим факторам сердечно-сосудистой недостаточности.

Возникновению обморочного состояния, как одной из форм сердечно-сосудистой недостаточности, может способствовать быстрое вставание, например, у молодых женщин с астенической конституцией; испуг и длительное пребывание в душном помещении. Предрасполагающим фактором такого состояния может быть перенесенная инфекционная патология, различные виды анемий и переутомление.

А вот на развитие коллапса могут оказывать влияние тяжёлые формы различных заболеваний, такие как сепсис, перитонит, острый , пневмонии. Отравление грибами, химическими веществами и лекарственными препаратами также могут сопровождаться резким падением АД. Также коллапс наблюдается после травм электричеством и при перегревании организма.

Сердечно-сосудистая недостаточность симптомы

Клиника сердечно-сосудистой недостаточности складывается из её форм патологического процесса: ОСН (причина – ) и ХСН. Как правило, эти формы делятся на левожелудочковую сердечно-сосудистую недостаточность, правожелудочковую и тотальную. Все они характеризуются своими признаками и отличаются ими друг от друга на всех стадиях образования патологических нарушений в сердце. Кроме того, заболевание называется сердечно-сосудистой недостаточностью потому, что в поражающем процессе находится не только миокард, но и сосуды.

Симптоматика заболевания подразделяется на клинические проявления острой формы СН, хронической формы СН и на недостаточность правого и левого желудочков, а также тотальную форму недостаточности.

При острой сердечно-сосудистой недостаточности появляется боль, которая носит стенокардический характер и продолжается более двадцати минут. Причина, которая способствует развитию ОСН, это инфаркт. Он характеризуется общей симптоматикой нарушенного кровообращения в ЛЖ. Как правило, отмечается боль в сердце, а за грудиной появляется тяжесть, пульс слабого наполнения, затруднённое дыхание, цианоз губ, на лице и конечностях. Грозным симптомом выступает кашель, обусловленный отёком лёгких.

Для клиники хронической сердечно-сосудистой недостаточности характерно появление одышки, слабости, сонливого состояния, снижения давления, приступов астмы сердечного типа, отёков по БКК, головокружений с тошнотой и рвотой, обмороков на кратковременный период.

Симптоматика ЛЖН имеет в своей основе характерный симптом в виде одышки, которая наблюдается в основном после физических нагрузок или стресса эмоционального характера. Кроме того, к ней присоединяются выше перечисленные признаки. В случае возникновения одышки в спокойном состоянии, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется терминальной стадией.

Для ПЖН свойственно образование отёков по БКК. В основном отёки появляются на ногах, а затем отмечается отёк брюшной полости. Одновременно выявляется болезненность при гепатомегалии в результате застоя в печени и в воротной вене. Именно эти признаки способствуют развитию асцита, поэтому из-за повышенного давления крови жидкость проникает в полость брюшины и начинает там скапливаться. Отсюда и название патологического процесса «застойная СН».

Тотальная сердечно-сосудистая недостаточность имеет все признаки ЛЖН и ПЖН. Это можно объяснить тем, что к синдрому отёков присоединяется одышка, а также признаки, характеризующиеся отёком лёгких, слабостью и головокружением.

В основном, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется тремя степенями течения патологического процесса.

При первой степени отмечается быстрая утомляемость, частое биение сердца и нарушение сна. Также появляются первые признаки затруднённого дыхания и частого пульса после некоторых физических движений.

При второй степени сердечно-сосудистой недостаточности к симптомам первой степени присоединяется раздражительность, неприятные ощущения в сердце, одышка становится сильнее и возникает даже в момент разговора.

При третьей степени интенсивность всех предыдущих симптомов становится ещё сильнее, а также отмечаются объективные признаки. Как правило, отекают к вечеру ноги, развивается гепатомегалия, уменьшается выделение мочи, в ней обнаруживаются следы белка, ураты, а также отмечается никтурия с характерным диурезом в ночное время. В дальнейшем отёки распространяются по всему телу, наблюдается гидроторакс, асцит и гидроперикард, застой крови в сосудах лёгких с характерными влажными хрипами, кашлем с кровянистой мокротой, в некоторых случаях. Также резко падает диурез, вызывая субуремическое состояние, печень вызывает болезненность и опускается вниз живота, кожа имеет субиктерический окрас, образуется метеоризм, а запоры чередуются поносами.

При физикальном обследовании сердца диагностируют расширенные границы его полостей, а вот шумы при этом ослабевают. Также отмечается экстрасистолия и аритмия мерцательного характера, инфаркт лёгких в виде кровохарканья, незначительного повышения температуры, приглушённого перкуторного звука над областью лёгких и преходящий шум плеврального трения. Больные с такими симптомами находятся в постели в полусидящем положении (ортопноэ).

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей

Данное состояние в детском возрасте характеризуется нарушением кровообращения по двум факторам: снижение способности сердечной мышцы к сокращению (сердечная недостаточность) и ослабление напряжения периферических сосудов. Именно последнее состояние и представляет собой сердечно-сосудистую недостаточность. Она чаще встречается у более здоровых детей в изолированном виде при асимпатикотонии, а также как первично истинное преобладание парасимпатического характера вегетативной части ЦНС. Однако проявления сердечно-сосудистой недостаточности могут иметь вторичный характер и развиваться как следствие различных инфекций, патологических процессов эндокринной системы, заболеваний неинфекционной этиологии с хроническим течением.

К ведущим клиническим признакам сердечно-сосудистой недостаточности у детей относится: побледнение с возможным головокружением и вазо-вагальными обмороками. Для признаков сердечной недостаточности характерна одышка, тахикардия, гепатомегалия, периферические отёки, застойные явления, при этом границы сердца расширены с громкими сердечными тонами и нарушена сократительная функция миокарда. Таким образом, сочетание обеих форм недостаточности кровообращения и определяют такое характерное состояние, как сердечно-сосудистую недостаточность.

Такое состояние у детей обусловлено нарушениями гемодинамики внутри сердца и на периферии в результате снижения способности сердечной мышцы к сокращению. При этом сердце неспособно перевести приток крови из вен в нормальный сердечный выброс. Именно этот факт и составляет основу всей клинической симптоматики сердечной недостаточности, которая у детей выражается в двух формах: острой и хронической. Детская ОСН развивается как следствие инфаркта, клапанных пороков, разрыва стенок ЛЖ, а также осложняет ХСН.

К причинам развития у детей сердечно-сосудистой недостаточности относятся сердечные пороки с врождённой этиологией (новорожденные дети), с ранним и поздним проявлением (грудной возраст), клапанные пороки приобретённого характера, острая форма миокардита.

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей классифицируется на левожелудочковую форму поражения и правожелудочковую. Однако очень часто можно встретить тотальную (одновременное нарушение) СН. Кроме того, заболевание предполагает три стадии поражения. При первой отмечается скрытая форма патологии и выявляется только при выполнении физических действий. При второй – выражен застой в МКК и (или) в БКК, характеризующийся симптомами в покое. При второй стадии (А) гемодинамика нарушается довольно слабо, в любом из КК, а при второй стадии (Б) происходит глубокое нарушение гемодинамических процессов с вовлечением обоих кругов (МКК и БКК). Третья стадия сердечно-сосудистой недостаточности у детей проявляется дистрофическими изменениями во многих органах, при этом вызывая тяжёлые нарушения гемодинамики, изменения в обмене веществ и необратимые патологии в тканях и органах.

Общая клиника сердечно-сосудистой недостаточности у детей складывается из появления одышки, сначала при физических нагрузках, а затем она появляется при абсолютном покое и усиливается при изменении тела ребёнка или разговоре. Дыхание начинает затрудняться, если имеются сопутствующие патологии сердца, то даже при горизонтальном положении. Таким образом, таким детям с данной аномалией создают положение типа ортопноэ, им в таком состояние гораздо спокойнее и легче. Кроме того, дети с таким диагнозом подвержены быстрой утомляемости, они очень слабы и у них нарушается сон. Затем присоединяется кашель, возможны даже обмороки и коллапс.

Сердечно-сосудистая недостаточность лечение

Для эффективного лечения такой патологии, как сердечно-сосудистая недостаточность необходимо строгое соблюдение специальной диеты с ограничением соли, а иногда даже её исключение и приём лекарственных препаратов строго по схеме, предписанной лечащим врачом. В первую очередь диета должна содержать низкое количество Na и высокое – К. Кроме того, рекомендуется употребление преимущественно фруктов, овощей и молока. Питание должно приниматься пятикратно с ограничением соли, а жидкости выпиваться не более литра. Как правило, значительное количество калия находится в банане, кураге, изюме и печёном картофеле.

Для медикаментозного лечения сердечно-сосудистой недостаточности используются препараты, которые помогают усиливать сокращение сердечной мышцы и снижать нагрузку в сердце. Таким образом, они уменьшают венозный возврат и снижают сопротивление кровяного выброса. Для усиления сократительной функции миокарда назначают сердечные гликозиды. Для этого используется внутривенное введение Строфантина или Коргликона, как струйно, так и капельно.

После того как уменьшается симптоматика сердечно-сосудистой недостаточности используют таблетированное лечение заболевания с помощью Дигитоксина, Изоланида, Дигоксина с индивидуальным назначением дозы препаратов.

Кроме того, применяются ингибиторы АПФ (Престариум, Фазиноприл, Каптоприл, Эналоприл, Лизиноприл), блокирующие ангиотензивный фермент. При непереносимости этих препаратов назначают Изосорбид, Динитрат и Гидралазин. Иногда применяют Нитроглицерин или его аналоги пролонгированного действия.

Для устранения гипергидротации вне клеток применяется увеличенная почечная экскреция натрия с помощью назначения диуретиков. При этом используются мочегонные средства разного механизма действия, а иногда их даже комбинируют для получения быстрого эффекта. Как правило, назначают Фуросемид, но для того, чтобы сохранить калий в организме используют Верошпирон, Амилорид, а также диуретики тиазидной группы – Оксодолин, Арифон, Гипотиазид, Клопамид. Для коррекции калия в организме используется раствор KCl, Панангин и «Санасол».

Радикальным и существенным решением вопроса, в основе которого лежит сердечно-сосудистая недостаточность, является проведение хирургической операции по пересадке сердца. На сегодня число больных, перенесших такую операцию, исчисляется несколькими тысячами во всём мире. Пересадка сердца применяется именно тогда, когда нет других вариантов по сохранению жизни больному. Однако существуют и противопоказания на проведение данной операции. В такую группу больных попадают люди: после семидесяти лет; страдающие необратимыми нарушениями в работе лёгких, почек и печени; с тяжёлыми заболеваниями мозговых и периферических артерий; при активной инфекции; опухолях неопределённого прогноза и патологиях психического характера.

Сердечно-сосудистая недостаточность первая помощь

Проведение комплекса мероприятий, которые являются оказанием первой помощи, направлены на восстановительные процессы, а также на сохранение жизни человеку при приступах сердечно-сосудистой недостаточности. Именно эта помощь может носить характер, как взаимопомощи, так и самопомощи, если при этом нет никого рядом или состояние больного позволяет ему провести самому эти мероприятия до прибытия врачей. От того, как быстро и правильно будет оказана первая доврачебная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности, во многом зависит жизнь больного.

Для начала важно оценить состояние больного и определить, что с ним произошло, а затем приступить к оказанию необходимых мер помощи.

Во время обморочного состояния у больного с сердечно-сосудистой недостаточностью сознание может быть затуманено или полностью потеряно, он может испытывать кружение головы и звон в ушах, а затем тошноту и усиленную перистальтику. Объективно: бледная кожа, похолодание конечностей, расширенные зрачки, реакция на свет живая, пульс со слабым наполнением, давление снижено, а дыхание поверхностное (длительность – 10–30 секунд или две минуты, что зависит от причины).

Тактика оказания помощи при сердечно-сосудистой недостаточности состоит: во-первых, больного необходимо уложить на спину и несколько опустить голову; во-вторых, расстегнуть ворот и обеспечить доступ воздуха; в-третьих, поднести веерообразно вату с нашатырным спиртом к носу и затем обрызгать лицо холодной водой.

При возникновении коллапса, для которого характерно падение тонуса сосудов, признаки гипоксии в головном мозге, угнетение многих важных функций в организме и падение АД, также необходимо оказать доврачебную помощь. При этом пострадавший выглядит слабым, у него кружится голова, его знобит и появляется зябкость, а температура снижается до 35 градусов, черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизистые бледные с сероватым оттенком, на лбу и висках отмечается холодный пот, сознание сохранено, больной безучастен ко всему, тремор пальцев рук, дыхание поверхностное, удушья нет, пульс слабый, нитевидный, АД снижено, тахикардия.

В этом случае необходимо ликвидировать этиологический фактор развития данного вида недостаточности кровообращения в сосудах (интоксикации, острая кровопотеря, инфаркт миокарда, острые заболевания соматических органов, эндокринная и нервная патология). Затем следует уложить больного горизонтально с приподнятым концом; убрать сдавливающую одежду для доступа свежего воздуха; согреть больного с помощью грелок, горячего чая или растереть конечности разведенным этиловым спиртом или камфорным. По возможности необходимо немедленно ввести Кофеин или Кордиамин подкожно, а в тяжёлых случаях – внутривенно Коргликон или Строфантин с раствором Глюкозы, Адреналин или Эфедрин подкожно.

При шоке необходима срочная госпитализация для того, чтобы спасти жизнь пострадавшему. Шок – эта определённая реакция организма на действия чрезвычайного раздражителя, характеризуется резким угнетением всех жизненных функций организма. В начальный период шока отмечается у больного озноб, возбуждение, состояние тревоги, бледность, цианотичность на губах и ногтевых фалангах, тахикардия, умеренная одышка, АД в норме или повышено. По мере углубления шока давление начинает катастрофически падать, температура снижена, тахикардия усиливается, иногда появляются трупные пятна, рвота и (часто кровавые), анурия, кровоизлияние в слизистые и внутренние органы. При оказании медицинской помощи при шоке инфекционно-токсического характера вводят внутривенно Преднизолон, р-р Трисоль и Контрикал.

При сердечной астме, когда удушье характеризуется затруднённым дыханием и сопровождается страхом смерти, больной вынужден сидеть, при этом опустив ноги вниз. Его кожа в этот момент цианотичная и покрыта холодным потом. В начале приступа возникает сухой кашель или кашель со скудным отделением мокроты. Дыхание при этом резко учащено, при затяжном приступе клокочущее, слышно на расстоянии ЧД 30–50 в минуту, пульс учащён и АД повышено.

К мерам неотложной мощи при сердечной астме относятся: вызов врача и измерение давления. Затем больного усаживают, опуская ноги вниз. Дают таблетированный Нитроглицерин под язык (если систола не ниже ста, то повторить приём через пятнадцать минут). Потом приступают к накладыванию венозных жгутов на три конечности (ниже паховых складок на пятнадцать сантиметров, ниже сустава на плече на десять), а через пятнадцать минут один жгут снимают и в дальнейшем его используют по кругу не более чем на час. По возможности надо поставить банки или тёплые ножные ванны. Затем применяют кислород с пеногасителями через носовой катетер, используя спиртовой раствор Ангифомсилана.

При отёке лёгких также вызывают врача, измеряют АД, придают сидячее положение с ногами вниз, а затем накладывают жгуты на три конечности, дают Нитроглицерин, применяют тёплые ножные ванны и оксигенотерапию, а затем приступают к оказанию медицинской помощи с введением необходимых препаратов.

Все остальные действия по оказанию медицинской помощи при признаках сердечно-сосудистой недостаточности должны производиться в стационаре специализированного учреждения.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 - причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 - причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 - причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков , как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. повышение АД . Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
4. гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
6. острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой-мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый-холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть + повторная госпитализация составил 30-50% в зависимости от возраста.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

• сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
• пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
• определение ЦВД (если возможна катетеризация);
• аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
• аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
• осмотр шеи - вздутые вены шеи;
• перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
• ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
• определение рO 2 , рСO 2 , pН артериальной и венозной крови;
• определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
• определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
• ЭхоКГ - первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
4. Влажные хрипы в легких.
5. Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

• заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
• заболевания органов дыхания;
• почечная недостаточность;
• отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
• тяжелые инфекционные заболевания;
• аллергия;
• инфузионная гипергидратация;
• заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

1. Инфаркт миокарда.
2. Артериальная гипертензия.
3. Атеросклеротический кардиосклероз.
4. Клапанные пороки сердца.
5. Диффузные миокардиты.
6. Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).

Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности

1. Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
2. При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
3. Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

• Морфин в/в дробно. Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
• Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капельно на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
• Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
• У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
• Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации

Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

1. Положение сидя со спущенными ногами.
2. Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
3. Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
4. Применение пеногасителей.

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг - определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO 2 (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

• катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
• катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
• катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
• коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Лечение острой сердечной недостаточности

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

• минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
• восстановление адекватной оксигенации;
• улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
• восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
• максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня - пациент переведен из отделения реанимации:

• титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
• определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
• реабилитация;
• сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня - пациент выписан из стационара:

• обязательное участие больного в образовательных программах;
• обязательная физическая реабилитация;
• контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
• пожизненный мониторинг состояния больного.

Использование кислорода в лечении острой сердечной недостаточности

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора - неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) - первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД. НИО снижает потребность в интубации и летальность в первые сутки после госпитализации, приводит к улучшению сократительной способности ЛЖ и снижению постнагрузки.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, - показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО - усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Использование морфина в лечении острой сердечной недостаточности

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно. С учетом возможной тошноты и рвоты после введения морфина (особенно при НИО) наблюдение за больным обязательно.

Применение петлевых диуретиков

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

• введение петлевых диуретиков внутривенно - основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
• петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
• введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
• мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ - 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
• Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
• Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Применение вазодилататоров

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препараты с положительным эффектом в лечении острой сердечной недостаточности

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД - показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного. Неоправданное продолжение лечения ПИП приводит к поражению миокарда и увеличению летальности. Существенное осложнение лечения ПИП - тяжелые аритмии.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН . Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких . Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики - при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации - перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ , - вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Кардиогенный шок . При систолическом АД <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При сохранении гипоперфузии органов и систолическом АД не выше 90 мм рт.ст., - норадреналин. При отсутствии положительной динамики - внутриаортальная контрпульсация и перевод на ИВЛ.

Правожелудочковая недостаточность всегда подозрительна на ТЭЛА и инфаркт правого желудочка (требуют специальных схем лечения).

Острая сердечная недостаточность у больных с ОКС всегда подозрительна на острый инфаркт миокарда или постинфарктные дефекты (специальные схемы лечения).