Основной метод инструментальной диагностики бронхиальной астмы. Аускультация и перкуссия легких. Бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ крови для выявления общего IgE;
• кожные пробы;
• определение в крови аллергенспецифических IgE;
• анализ крови на газы и кислотность;
• определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для , и микобактерий .

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и . Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

– исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO 2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE .

Инструментальные методы исследования при астме

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

• исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
• определение обратимости , то есть снижения проходимости бронхов;
• выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – , или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ 1 , то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ 1 снижается.

Исследование функции внешнего дыхания

Если при первичной диагностике уровень ОФВ 1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а . У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ 1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ 1 увеличился после использования на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ 1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ 1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ 1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ 1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ 1 на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ 1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ 1 , прямо отражает бронхиальную проходимость.

Пикфлоуметр – необходимый аппарат для каждого больного

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

• наличие или пневмоторакса;
• вероятность ;
• обострение, несущее угрозу жизни больного;
• неэффективность лечения;
• необходимость искусственной вентиляции легких;
• неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

ЛЕКЦИЯ 3.

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся обратимой бронхиальной обструкцией и изменением чувствительности бронхов и проявляющееся приступами удушья или симптомами дыхательного дискомфорта.

БА является серьезной проблемой здравоохранения почти во всех странах мира, что связано с вызываемым ею значительным снижением трудоспособности и существенным влиянием на смертность населения. Распространенность БА значительно возросла за последние 30 лет. В мире насчитывается более 100 млн человек, страдающих этим заболеванием. Среди взрослого населения России, как и в большинстве стран Европы, распространенность БА превышает 5%. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Расовая принадлежность не влияет на заболеваемость.

Классификация БА:

1. По этиологии:

§ Экзогенная (аллергическая, связанная с установленным внешним аллергеном).

§ Эндогенная (неаллергическая, при которой пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, аэрополлютанты неаллергической природы, а также не установленные внутренние факторы).

Многие исследователи склонные выделять как самостоятельные формы «аспириновую» астму и астму физического усилия.

2. По степени тяжести (ставится по клиническим признакам и ФВД):

§ легкое интермиттирующее течение;

§ легкое персистирующее течение;

§ среднетяжелое персистирующее течение;

§ тяжелое персистирующее течение.

Этиология

БА является мультифакторным заболеванием. Причины БА точно не известны, но выявлен следующий комплекс взаимодействий:

I. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов и биологические дефекты. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагинов).

II. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания:

− Аллергены: клещи домашней пыли, аллергены животных, аллергены тараканов, дрожжевые и плесневые грибы, пыльцевые аллергены, пищевые и лекарственные средства.

− Эндогенные факторы, не являющиеся аллергенами: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, нервно-психические, дисгормональные факторы и физическое усилие.

III. Усугубляющие (способствующие) факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, воздушные поллютанты.

Есть еще факторы, способствующие обострению болезни, – «триггеры» (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триггеров могут играть указанные выше индукторы БА, а также респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие газы, резкие запахи, изменения погоды, стрессы, обострения ринита и синусита. Нередко в качестве триггеров выступают лекарственные препараты, особенно β-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано.

Патогенез аллергической бронхиальной астмы

Три основные признаки БА:

1. Хроническое персистирующее воспаление.

2. Развитие заболевания сопровождается обратимой бронхообструкцией.

3. БА сопровождается развитием гиперчувствительности и гиперреактивности дыхательных путей.

Облигатным признаком БА является неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей, т.е. повышенная чувствительность бронхиального дерева к внешним раздражителям, индифферентным для здоровых лиц. Ключевым фактором развития гиперреактивности дыхательных путей является хроническое воспаление в стенке мелких бронхов, обусловленное воздействием специфических и неспецифических агентов.

В обычном понимании «воспаление» чаще ассоциируется с его бактериальной природой, что не соответствует природе воспалительного процесса при БА.

Воспалительный процесс при астме можно условно разделить на:

1. Острое аллергическое воспаление: бронхоконстрикция, отек слизистой, гиперсекреция мокроты. Приводит к сужению просвета дыхательных путей.

2. Хроническое воспаление: привлечение клеток, повреждение эпителия, ранние структурные изменения. Приводит к бронхиальной гиперреактивности.

3. Стадия необратимых морфологических изменений (ремоделирование): клеточная пролиферация, увеличение экстрацеллюлярного матрикса. Приводит к стойкой обструкции дыхательных путей.

Начальные воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей происходят в первые 2-4 ч после ингаляции аллергена (аллергическая реакция немедленного типа). Ранняя аллергическая реакция редко бывает очень тяжелой. Она может быть ингибирована предварительной ингаляцией β 2 -агонистов.

Аллергическая реакция замедленного типа развивается через 6-12 ч после ингаляции аллергена, к которому человек сенсибилизирован. При этом активируются и вовлекаются в воспалительный процесс тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы, фактор активации тромбоцитов, цитокины и др. медиаторы воспаления.

Воспалительный процесс в дыхательных путях формирует четыре механизма формирования бронхиальной обструкции:

§ Острый бонхоспазм.

§ Подострый отек слизистой бронхов.

§ Хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи.

§ Необратимая перестройка бронхиальной стенки с развитием склеротических изменений при длительном и тяжелом течении.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять четыре стадии патологического процесса:

§ иммунологическую, в которой происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом. В иммунологическую стадию сенсибилизация организма может проявляться по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков – иммуноглобулинов. К ним в первую очередь относят Ig E, которые образуют комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток;

§ патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), которые приводят к отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции, бронхоспазму и воспалению;

§ патофизиологическую – бронхоспазм.

§ условно-рефлекторную – клинический приступ удушья.

К методам установления диагноза относятся:

1. Детальный сбор анамнеза.

2. Физикальное обследование.

3. Исследование ФВД.

Необходимо тщательно собрать семейный анамнез. Обращают внимание не только на наличие у родственников БА, но и любых аллергических заболеваний. Экзогенная форма астмы обычно проявляется в детстве или юности, а эндогенная чаще после 30 лет.

Для экзогенной БА характерно наступление ремиссии в первые месяцы или годы при прекращении контакта с аллергеном. Однако со временем эффект элиминации исчезает, что связывают с развитием гиперреактивности на неспецифические раздражители. Характерно сочетание астмы с аллергическим ринитом.

Начало эндогенной формы БА обычно связано с инфекционными заболеваниями дыхательных путей, особенно с вирусными. Последующие обострения обычно также провоцируются ОРВИ или обострениями хронических заболеваний (синусит, бронхит).

Клиника

Клинически БА проявляется периодически возникающими приступами удушья экспираторного типа.

В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода (предвестников, разгара, обратного развития).

В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.

Появление удушья – начало второго периода (разгара). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной, нарушающее свободное дыхание. Однако, удушье может возникать и внезапно, без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности.

Во время приступа пациент принимает вынужденное положение. Вдох делается коротким, выдох – медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы.

Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество сухих свистящих хрипов.

Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Границы абсолютной тупости сердца из-за острого вздутия легких не определяются.

Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быстро (при легком течении), но может и затягиваться на дли­тельное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы.

Продолжительность приступа удушья – от нескольких минут до нескольких часов и суток. Приступ либо заканчивается, либо переходит в астматический статус.

Пациенты с неосложненной бронхиальной астмой в период между приступами жалоб не предъявляют.

Симптомы дыхательного дискомфорта: повторные эпизоды свистящих хрипов на выдохе, кашля, повторяющееся ощущение заложенности в груди. Учитывают усиление данных симптомов по ночам, приводящее к пробуждению пациента, а также появление и усиление симптомов при физической нагрузке, вирусной инфекции, контакте с аллергеном, вдыхании табачного или другого дыма, запылении воздуха, резком перепаде температуры, сильном выражении эмоций, воздействии аэрозолей, химикатов.

Астма физического усилия характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем, приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма характеризуется «аспириновой триадой»: наличие астмы, полипоз носа, непереносимость аспирина. У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются после 30 лет, чаще у женщин. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. У больных отсутствуют атопические заболевания в семье и вторичные атопические проявления. Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Течение аспириновой астмы тяжелое, часто инвалидизирующее.

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, ß-блокаторы.

При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, аскофен, теофедрин, вольтарен, бруфен и др.; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Терапия таких пациентов должна включать лечение обструкции носовых ходов. Из медикаментозных средств эффективна лишь кортикостериодная терапия.

План обследования:

Общий анализ крови (эозинофилы);

Исследование мокроты (в общем анализе обнаруживают кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана);

Рентгенография органов грудной клетки (во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы);

ЭКГ (во время приступа БА могут отмечаться симптомы перегрузки правых отделов сердца);

Исследование иммунного статуса, Ig Е;

В межприступный период определение чувствительности к различным аллергенам (кожные пробы);

Консультации аллерголога, лор-врача, стоматолога, гинеколога, по показаниям – эндокринолога;

Кал на яйца глистов;

Исследование газового состава крови, КЩР;

Бронхоскопия для дифдиагностики, лаважа бронхов;

Исследование ФВД (спирография, пикфлоуметрия и др.).

Главным методом диагностики БА является определение ФВД.

Широкое распространение получила пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществлять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и до­машних условиях. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента бронхиальную астму, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:

ПСВ вечером – ПСВ утром х 100%

1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром)

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина отклонения прямо пропорциональна тяжести заболевания.

При спирографии подсчитывается индекс Тиффно:

Объем форсированного выдоха за 1 сек х 100%

В норме ОФВ за 1 сек составляет 80-85% от ЖЕЛ.

Осложнения БА

Легочные: астматическое состояние, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, бронхоэктазы и др.

Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце.

Астматическое состояние при бронхиальной астме

Астматическое состояние (астматический статус) – одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают тяжелый затянувшийся приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля и сопровождающийся изменением газового состава крови (нарастание гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии).

1. Бактериальная и вирусная инфекция в дыхательных путях.

2. Проводимая в стадию обострения гипосенсибилизация.

3. Избыточный прием седативных и снотворных, снижающих перистальтику бронхов.

4. Синдром отмены.

5. Прием препаратов, вызывающих аллергические реакции.

6. Избыточная ингаляция симпатомиметиков (адреналин в больших дозах может вызвать парез бронхов).

Выделяют патогенетические формы астматического статуса:

− Медленноразивающуюся с блокадой β-адренорецепторов;

− анафилактическую;

− анафилактоидную.

Медленноразвивающаяся форма формируется постепенно, в течение нескольких часов или дней. Выделяют три стадии:

I стадия (относительная компенсация, или стадия резистентности к симпатомиметикам) – в течение дня частые длительные, не до конца купирующиеся приступы удушья, наслаивающиеся друг на друга. Кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Больному трудно говорить, есть, пить, двигаться. Объективные изменения как при приступе бронхиальной астмы. Тахипноэ. Тахикардия. Гипотония. Умеренная артериальная гипоксемия (60-70 мм рт. ст.), нормокапния. Обычно нет ацидоза.

II стадия (стадия «немого легкого») – вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи полностью обтурированы. Эти зоны не вентилируются, при аускультации дыхательные шумы в этих участках не выслушиваются, количество дистанционных хрипов уменьшается. Кожа бледно-серая. Тахикардия. Гипотония. Признаки правожелудочковой недостаточности. Гипоксемия менее 50-60 мм рт. ст. Гиперкапния более 50-70 мм рт. ст. Респираторный ацидоз.

III стадия – гипоксическая (гиперкапническая кома). Без сознания. Красный диффузный цианоз. Редкое дыхание. АД не определяется. Гипоксемия менее 40-50 мм рт. ст., гиперкапния 80 и более мм рт. ст. Метаболический ацидоз.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

1. Назовите основной клинический симптом бронхиальной астмы.

2. Назовите положение больного при приступе бронхиальной астмы.

3. Назовите частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

4. Перечислите стадии астматического статуса.

Вы человек достаточно активный, который заботится и думает о своей дыхательной системе и здоровье в целом, продолжайте заниматься спортом, вести здоровый образ жизни, и Ваш организм будет Вас радовать на протяжении всей жизни, и никакой бронхит вас не побеспокоит. Но не забывайте вовремя проходить обследования, поддерживайте свой иммунитет, это очень важно, не переохлаждайтесь, избегайте тяжелых физических и сильных эмоциональных перегрузок.

Бронхиальная астма - воспаление бронхов аллергического характера, что сопровождается их повышенной реактивностью и обратимой бронхиальной обструкцией, вследствие чего возникают приступы удушья.

Частота . Среди взрослых бронхиальная астма встречается в среднем у 5 % всего населения, у детей - до 10 %.

Причины и патогенез бронхиальной астмы

К возникновению заболевания приводят несколько причин. Это и наследственный фактор, и гиперреактивность бронхов, и атопия, т. е. несвойственная организму реакция на вещества, обычно не причиняющая большинству людей каких-либо проблем.

Предрасполагающими факторами являются вещества-аллергены. Они могут быть бытовыми, пищевыми (некоторые продукты питания), грибковыми. Причиной развития заболевания могут стать протекающий с патологией период внутриутробного развития плода, преждевременные роды, несбалансированное питание, атопический дерматит, респираторные инфекции, пассивное и активное курение.

Спровоцировать приступ бронхиальной астмы способны аллергия, вирусные респираторные заболевания, физическое и эмоциональное перенапряжение, перемена климатических условий проживания, неблагоприятные погодные воздействия и др.

Среди причин астмы уже давно было обращено внимание на роль внешних факторов-контакта с животными, растениями (кошачья астма, сенная астма), наряду со значением особого предрасполоянония, нередко семейного, со стороны нервной системы и обмена веществ (так называемый нервно-артритический диатез).

С развитием учения об анафилаксии и аллергии, при которых также наблюдаются спазм бронхов, крапивница, эозинофилия, и в астме стали видеть преимущественно аллергическую реакцию на определенные аллергены. С этой точки зрения получили научное объяснение и давно известные формы кошачьей астмы, сенного катарра, астмы от примулы, урсола, пуховых подушек и пр., а также случаи так называемой инфекционной астмы, т. е. особой чувствительности больных к продуктам обмена даже обычных микробов дыхательных путей.

Однако аллергическая теория астмы не исключает ведущего значения в развитии болезни неврогенного фактора. Аллергические проявления связаны не только с измененной гуморальной средой, но и главным образом с измененными нервными реакциями, включая изменение высшей нервной деятельности. Хорошо известны случаи рефлекторной астмы в результате раздражения особых астмогенных (т. е. порождающих астму) точек слизистой при заболеваниях носа (полипы, искривление перегородки), легких (перибронхпты, пневмосклероз), желчных путей, женских половых и других отдаленных от легких органов.

С точки зрения рефлекторных реакций на астму можно смотреть как на нецелесообразное усиление таких защитных рефлексов, как чихание, спазм бронхов, гортани при вдыхании едких паров и т. д., которые в норме предохраняют более глубоко расположенные легкие в случаях раздражения верхних дыхательных путей.

Обращает на себя внимание часто встречающееся у больных астмой повышение чувствительности к холоду (как при холодовой крапивнице) и к обычным составным частям пищи (молоко, яйца), вдыхаемому воздуху, предметам, соприкасающимся с кожей в связи с измененной реактивностью нервной системы, влияющей на ферментативно-обменные процессы. Нарушением этих процессов следует объяснять возможное понижение разрушения гистамина в тканях больных бронхиальной астмой, с чем и связывают реакции, именуемые аллергическими, крапивницу и т. д.

У больных бронхиальной астмой часто находят признаки преобладания парасимпатической вегетативной нервной системы (как при аналогичных заболеваниях кишечника (слизистая колика) и ряде сосудистых неврозов).

Наконец, надо весьма определенно подчеркнуть участие коры больших полушарий головного мозга в астматических приступах, которые, как давно известно, даже в случаях как будто типичной аллергической астмы вызываются только психическими воздействиями. В упорном повторении приступов у отдельных больных безусловно имеют значение укоренившиеся временные условнорефлекторные связи. Хорошо известны случаи, когда у страдающего «цветочной» астмой приступ наступал тотчас даже при виде соответствующего искусственного растения или когда приступ астмы обрывался от инъекции индиферентного раствора (вместо адреналина). Клинически удавалось проследить связь расстройств («срывов») высшей нервной деятельности, например, при контузиях черепа, с вегетативными сдвигами в виде повышения тонуса бронхиальной мускулатуры при развитии бронхиальной астмы. Таким образом, астма является корково-висцеральным заболеванием, сопровождающимся нарушением обмена, помимо выраженных нервно-вегетативных и аллергических реакций. Большая частота данного заболевания среди лиц сидячих профессий и в отдельных случаях страдающих также другими болезнями обмена (экзема) объясняется влиянием условий среды; питания, недостаточности окислительно-ферментативных процессов, нарушением химизма тканей и изменением реактивности нервной системы. Нередко астма развивается и как чисто центрально- или рефлекторно-нервное заболевание, без видимого обменного предрасположения. Как и другие нервно-аллергические болезни, астма широко распространена в США.

Бронхиальная астма поражает одинаково часто лиц обоего пола, нередко впервые в период полового созревания. В некоторых случаях астма как бы носит характер профессиональной болезни, будучи связана с действием определенных раздражителей-у аптекарей (воздействие ипекакуаны), меховщиков (воздействие урсола)? или бывает связана с бытовыми повторными воздействиями аллергенов (примула, роза), однако и в этих случаях не менее важны неврогенные факторы, которые лежат и в основе случаев астмы, начинающихся после падения в.холодную воду, и в случаях развития астмы после бронхитов, пневмонии, пневмосклероза и т. д.

Патологическая анатомия. В редких случаях смерти от неосложненной астмы находят острое вздутие легких, обычно с закупоркой бронхов пробками вязкой слизи, растяжение правого сердца. При астме, сочетанной с бронхо-легочными заболеваниями, преобладают анатомические изменения основной болезни.

В последнее время обращают внимание на нередкое сочетание с астмой аллергического поражения сосудов легких при наличии явлений межуточного воспаления.

Бронхоскопически во время приступа обнаруживали «крапивницу» бронхов.

Существует мнение, что основным в развитии бронхиальной астмы является воспалительный процесс. Он носит персистирующий характер. Если заболевание протекает длительно, строение дыхательных путей меняется: эпителиальный слой утрачивается, происходит фиброз базальной мембраны слизистой оболочки бронхиального дерева, усиливается ангиогенез, серозные и бокаловидные клетки слизистой оболочки бронхов гипертрофируются.

Классификация

• атопическая бронхиальная астма;
• инфекционно-зависимая бронхиальная астма.

По этиологическому фактору подразделяют на:

• экзогенную;
• эндогенную;
• смешанную.

Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Пациент в момент приступа принимает положение - сидя, с наклоном вперед и опершись руками о край кровати. Визуально можно видеть выбухание вен шеи, раздувающиеся крылья носа, кожа в области носогубного треугольника и ногти на руках синеют. При выслушивании легких стетоскопом на фоне неравномерного везикулярного дыхания слышны хрипы. По окончании приступа отходит немного вязкой стекловидной мокроты. У маленьких детей начало бронхиальной астмы способно протекать с признаками респираторного вирусного заболевания с явлениями обструкции.

Выделяются 3 степени тяжести бронхиальной астмы:

• легкая;
• среднетяжелая;
• тяжелая.

Легкая степень характеризуется нечастым возникновением одышки - 1 раз в месяц, и только в дневное время. Течение приступов легкое, они быстро купируются либо самостоятельно или после одноразового приема бронхолитических средств (с помощью ингалятора или внутрь). Заболевание не приводит к нарушению сна и физического развития ребенка. Периоды ремиссии длятся более 3 месяцев, при этом функция внешнего дыхания сохранена.

Среднетяжелая степень . Приступы одышки - средней тяжести. Функция дыхания изменена. Купировать приступы удается однократным приемом бронхолитиков, а также назначают внутривенное введение глюкокортикостероидных препаратов). Ремиссия клинически и функционально неполная.

Тяжелая степень выделяется частыми, также ночными, приступами одышки. Протекают тяжело. Прекратить их можно только парентеральным введением средств, расслабляющих спазм бронхов, в сочетании с глюкокортикостероидными гормонами. Заболевание сильно затрудняет физическую нагрузку и сон. Период между приступами составляет 1-2 месяца. Ремиссия по клинико-функциональным проявлениям не до конца достижима.

Наиболее характерны для бронхиальной астмы острые приступы удушья, возникающие или без видимой связи с каким-либо внешним воздействием, или при охлаждении, сырой погоде, простудных заболеваниях дыхательных путей, или в явной связи с действием аллергена-через воздух, пищу-в разные часы суток нередко ночью-от действия особых раздражителей-пуховой подушки и т. д., или от преобладания парасимпатических влияний при физиологическом уменьшении ночью корковых влияний), нередко после волнения.

Приступ может начинаться с предвестников (ауры, как при подагре, эклампсии, стенокардии), различных у разных больных: изменение настроения, общая слабость, зуд в носу, по которым больной предсказывает развитие большого приступа.

Приступ возникает внезапно; грудная клетка не в состоянии вытолкнуть воздух, который ее раздувает, больной чувствует удушье, особенно тягостное при первом в жизни приступе. Он сидит в постели, свесив ноги, или вскакивает, в поисках облегчающего приступ положения, упора для рук, свежего воздуха. Часто приступ начинается отделением водянистой секреции слизистой носа, упорным чиханием, кашлем. Сам больной и окружающие его слышат свист в груди. Лицо цианотично, вены набухают. Наконец, с трудом начинает выделяться скудная стекловидная или перламутровая мокрота; затем дыхание облегчается, кашель становится влажным, мокроты больше, она легче отходит; больной может лечь, заснуть; приступ астмы закончен. Трудоспособность вскоре восстанавливается.

Много тяжелее «астматическое состояние» (status asthmaticus-неукротимая затяжная астма). Проходит час-другой, разрешения ожидаемого приступа но наступает; сохраняется чувство тяжелого напряжения, свист в груди; мокрота если и выделяется, то пе приносит желаемого облегчения. Больной не спит всю ночь, день застает ого в той же позе, истощенного, потерявшего надежду на облегчение; различные, обычно помогавшие средства не действуют вовсе или приносят кратковременное незначительное улучшение; грудь полностью не дышит; наступает еще более тягостная ночь, второй день. Приступ может длиться до недели или приступы могут следовать друг за другом лишь с короткими промежутками.

Стертый приступ может ограничиться сухими хрипами или чувством неподвижности грудной клетки-при охлаждении ног, в накуренной комнате; через каких-нибудь полчаса приступ проходит.

При осмотре длительно страдающего астмой можно и вне приступов отличить по внешнему виду-бледно-цианотичный цвет лица, неполное дыхание даже в покое и другие признаки эмфиземы. Грудная клетка во время приступа, а позднее и постоянно, раздута, ребра приподняты, грудина выдвинута вперед, передне-задний диаметр грудной клетки увеличен. Межреберья выбухают вследствие повышенного внутриальвеолярного давления. Дыхательная подвижность легких на глаз почти не определяется. Во время тяжелого приступа больного приходится исследовать обычно сидящим в постели или в кресле. Грубые свистящие хрипы часто слышны уже при входе в комнату, где находится больной, они определяются приложенной к грудной стенке рукой. Перкуссия дает по всей области легких одинаковый воздушный звук, звучный, подушечный или коробочный. Аускультация обнаруживает обилие хрипов по всей поверхности легких, какого не бывает ни при какой другой болезни,-музыкальные, свистящие, грубые, скребущие, затрудняющие выслушивание сердца, к тому же прикрытого раздутыми легкими. Пульс удовлетворительного наполнения, со склонностью к урежению, что, как и артериальную гипотонию, можно связать с парасимпатическим преобладанием; тахикардия наблюдается в самых тяжелых случаях, протекающих с сосудистым коллапсом. Печень опущена вследствие раздутия легких; отмечается эозинофилия, эритроцитоз.

Кратковременное повышение температуры объясняется чрезмерным мышечным напряжением или раздражением нервных центров; чаще лихорадка зависит от инфекционного поражения дыхательных путей.

Течение, формы и осложнения бронхиальной астмы

Течение бронхиальной астмы весьма изменчиво. Можно выделить два типа.

При первом типе, обычно начинающемся в молодые годы, астматические приступы в течение нескольких лет повторяются каждый месяц, педелю, даже чаще или, наоборот, с перерывами на целое лето или зиму, даже на ряд лет. Астматические приступы могут прекращаться во время остролихорадочных заболеваний, при перемене помещения, климата.

С течением времени болезнь может утерять правильный характер, проявляясь только астматическим бронхитом с сезонными обострениями или от других причин, без четких приступов, т. е. упорно рецидивирующим бронхитом, протекающим с элементами астмы-чрезмерным количеством хрипов, их внезапным появлением и исчезновением, наличием еозинофилов в мокроте, облегчением от эфедрина.

С годами астма, характеризующаяся правильным течением или выражающаяся в форме астматического бронхита, приводит к эмфиземе легких, обычно с развитием пневмосклероза той или другой степени. Такие больные страдают от хронической легочной недостаточности. Они погибают от сердечной недостаточности, присоединившегося воспалительного Поражения легких пли атеросклероза, желчнокаменной болезни и т. д.

В другой группе больных астма присоединяется к ужо имеющемуся хроническому бронхо-легочному поражению, послекоревым, после-коклюшным бронхоэктазам, хроническим пневмониям, пневмосклерозам другой этиологии, сифилитическому поражению легких, отравлению химическими веществами, даже туберкулезу, проявляясь впервые типичным приступом или астматическим бронхитом и у взрослых, и у пожилых лиц. Впрочем, Рубель подчеркивал, что развитие эмфиземы легких и в молодом возрасте может указывать на хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких или на ограниченные местные бронхоэктазы. При объективном исследовании преобладают признаки основного легочного поражения, часто определяющие и дальнейший прогноз, - смерть от нагноительных процессов, амилоидоза, рака легких или, реже, от сердечной недостаточности.

Диагностика бронхиальной астмы

Определить заболевание можно на основании анамнеза, жалоб пациента, осмотра. Методы лабораторно-инструментальной диагностики следующие: анализ крови (характерна эозинофилия), анализ мочи, биохимическое исследование крови, аллергологические исследования, общий анализ мокроты, рентген, спирометрия, бронхография и бронхоскопия, электрокардиография.

Опорными пунктами диагноза бронхиальной астмы являются:

• приступы удушья - свистящие хрипы, особенно на выдохе, чувство нехватки воздуха, острая эмфизема, вынужденная поза с фиксацией плечевого пояса;
• приступообразный кашель, усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон;
• исчезновение одышки и кашля после приема бронходилататоров;
• снижение ПСВ или OФB1;
• эозинофилия крови, повышение аллергенспецифического IgE в крови;
• микроскопический анализ мокроты.

Вне приступов диагноз в ранний период основывается только на анамнестических данных. Имеют значение указания на крапивницу, экзему, обнаружение дефектов носового дыхания, искривления носовой перегородки, гипертрофию раковин, полипы. Развитие эмфиземы дает уже больше опоры для диагноза.

Диагноз бронхиальной астмы часто ставят ошибочно при острой сердечной недостаточности, при сердечной астме, инфаркте миокарда, остром нефрите, коронаросклерозе у гипертоников.

Приступ удушья, возникающий впервые в пожилом возрасте, как правило, зависит от сердечной астмы, особенно если он сопровождается гипертонией, расширением сердца, болями в области сердца.

За бронхиальную астму говорит молодой возраст больного, а также пневмония, плеврит, кровохаркание, крапивница в прошлом, семейные случаи астмы, прерывание приступа адреналином, давность приступов удушья (сердечная астма приводит чаще к смерти в ближайшие годы). Иногда бронхиальная астма сочетается с сердечной (чаще такое сочетание имеет место у пожилых лиц с гипертонической болезнью).

Дифференциальная диагностика

Бронхиальную астму необходимо отличать от муковисцидоза, бронхоастматического синдрома при аутоиммунной патологии (коллагенозах и др.), инфекционно-воспалительных заболеваний (бронхитов, пневмоний и др.), обтурации дыхательных путей (опухолей, инородных тел и др.), неврогенных нарушений (истерия и др.) и т. д.

Прогноз и трудоспособность

При бронхиальной астме атопической формы в случае выявления и устранения аллергена прогноз относительно благоприятный. При инфекционно-аллергической форме заболевания на прогноз влияют течение и степень тяжести основного заболевания, возраст пациента, наличие или отсутствие осложнений.

От приступов астмы обычно не умирают, хотя у пожилых и стариков приступ может быть опасным. Болезнь инвалидизирует и нередко требует перемены профессии (аптекаря, меховщика и др.). Осложнения и сопутствующие заболевания легких еще больше понижают трудоспособность.

Профилактика бронхиальной астмы

Профилактика бронхиальной астмы-разумное закаливание, укрепление нервной системы, рациональный общий режим, систематически проводимая физкультура. Надо рано лечить болезни воздухоносных путей и избегать профессий, связанных с раздражающими веществами.

Лечение бронхиальной астмы

При интермиттирующем течении осуществляют первую ступень терапии. Прием препаратов назначают только для купирования приступов.

С этой целью применяют бронходилататоры короткого действия в ингаляторах либо бета-агонисты (бета-адреномиметики), также ингаляционные, либо бета-агонисты внутрь.

При легком персистирующем течении назначают вторую ступень терапии: ингаляционные глюкокортикостероиды для каждодневного приема. Для снятия уже начавшегося приступа можно использовать бронходилататоры короткого действия.

Тяжелое течение требует назначения ежедневного приема будесонида через небулайзер, а внутрь - глюкокортикостероидов в малых дозировках.

Лечение бронхиальной астмы сводится к общим мерам успокоения больного, урегулирования его высшей нервной деятельности, к нервно-рефлекторной терапии, а также к применению различных фармакологических средств, имеющих целью воздействовать преимущественно на отдельные патогенетические механизмы и симптомы заболевания. Лечение должно быть направлено также на устранение особых раздражителей внешней среды (включая специальные инфекционные, пищевые и другие факторы), а также на лечение поражений других органов, являющихся очагом раздражения, источником нервнорефлекторной астмы.

При остром приступе бронхиальной астмы лечение проводится в порядке оказания срочной помощи. Систематическое лечение имеет целью предупреждение приступов и полное восстановление здоровья, трудоспособности больного.

Приступ бронхиальной астмы обрывается наиболее надежно адреналином (0,5 мл 0,1% раствора под кожу или для более быстрого действия- внутримышечно), более мягко действующим эфедрином (алкалоид из дикорастущей на Урале, в Сибири, Средней Азии травы Кузьмича - Ephedra vulgaris) по 0,025-0,05 внутрь или подкожно (5% раствор), назначаемыми при надобности повторно, также атропином, вводимым под кожу или же в спиртовом растворе под язык. Хорошо действует курение лечебных папирос или порошка астматола (абиссинского порошка) из листьев дурмана, белены, красавки, содержащих атропин и близкие алкалоиды и смоченных 10% раствором калийной селитры. В легких случаях достаточно сухих банок, горчичников к грудной клетке, горячих ножных ванн, общего успокоения нервной системы. В предупреждении приступов большую роль играет исключение индивидуально различных, хорошо известных больным провоцирующих моментов, например, охлаждения ног.

Астматическое состояние (затяжное повторение приступов «неукротимой астмы») требует более сложного лечения, хотя уже повторные инъекции адреналина в указанной дозе (до 8-10 раз в сутки) могут принести облегчение. Рекомендуют также, особенно при осложнении астмы инфекцией или сердечной недостаточностью, эйфиллин, энергично расширяющий бронхи прямым воздействием на их мускулатуру в дозе 02,-0,7 в свечке или 0,2-0,4 внутривенно (медленно вводить в вену) или внутримышечно. Глюкоза действует и против отека бронхов, кроме того, она показана ввиду обычного отказа больных от пищи и питья. Под влиянием эйфиллина усиливается и действие адреналина. Целесообразно также провести новокаиновую блокаду по Вишневскому, назначить снотворные, предотвращающие анафилактическую реакцию,-большие дозы паральдегида, барбитураты (морфин безусловно противопоказан, особенно при опасности асфиксии, как вызывающий легко паралич дыхательного центра и к тому же усиливающий спазм бронхов), вдыхание кислорода (лучше в смеси с гелием-до 30 %), ионизированного воздуха. При недостаточном действии прибегают к отсасыванию слизистой пробки бронхоскопом. При инфекции дыхательных путей применяют пенициллин, особенно в виде ингаляций аэрозоля. В упорных случаях заслуживают испытания и другие новые и старые противоастматические средства: адреналин подкожно в масляном растворе (для удлинения действия) или в комбинации с питуикрином («астмолизин»); антиспастические средства-платифиллин, папаверин, нитроглицерин; йодистый калий, разжижающий мокроту и предотвращающий закупорку бронхов; антипирин, аспирин, кофеин, соли кальция, пирамидон, изменяющие реакции нервной системы. Новые противогистаминовые средства-димедрол, пирибензамин, столь действенные при крапивнице и сывороточной болезни, при астме не приносят определенной пользы.

Чрезвычайно важно проводить систематическое лечение и вне приступов для предупреждения их возврата: регулирование общего режима с достаточным сном, пользование свежим воздухом, успокоение нервной системы, устранение из помещения вещей, способствующих скоплению пыли и богатых опасными для астматиков раздражителями-аллергенами (ковры, постель из пуха, конского волоса), цветов, домашних животных, исключение из пищи яиц, молока, икры и т. д., вызывающих иногда приступы астмы.

Следует избегать лекарств, легко вызывающих идиосинкразию, запрещается вводить внутривенно хинин, сыворотки, цельную кровь во избежание смертельного шока; в случае крайней надобности введение их разрешается только после подготовки больного эфедрином, хлористым кальцием, аспирином, имея под руками раствор адреналина для быстрого применения при тяжелой реакции. Специальными кожными пробами с вытяжками из подозреваемых продуктов можно уточнить ответственные в происхождении приступов аллергены и десенсибилизировать больного подкожной инъекцией минимальных, постепенно возрастающих доз этих вытяжек. Больным астмой, переносящим приступы на работе в результате контакта с урсолом, ипекакуаной, рыбьим клеем и т. д., надо изменить условия работы. Очаги раздражения устраняют санацией носоглотки, радикальным лечением синуситов, легочных заболеваний, желчнокаменной болезни, аднекситов и т. д. Длительным назначением противоспастических и успокаивающих средств, например, эфедрина, люминала, бромидов, регулируют нервную, систему больных.

Наконец, реактивность больных стремятся нормализовать переключающей шоковой или раздражающей терапией; это осуществляется, например, внутримышечным введением взвеси серы в масле (1-2 мл 1% взвеси), аутогемотерапией, введением в мышцу 5% раствора пептона, антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) Богомольца, внутривенным введением гемолизированной или несовместимой крови в малых количествах, тканевой терапией по Филатову, например, в виде внутримышечного введения по 1-5 мл рыбьего жира, пастеризованного по 15 минут в течение 3 дней (дает болезненные инфильтраты), или в виде подсадки под коя?у живота кусков органов по Румянцеву, рентгенотерапией корней легких, селезенки, шейных симпатических узлов. Оказывает пользу физиотерапия в разных видах, как-то: ионогальванизация с кальцием и ультрафиолетовые облучения, начиная с малых доз, повышающие, как полагают, тонус симпатического нерва; диатермия грудной клетки, селезенки; климатотерапия в Кисловодске, Теберде, на Южном берегу Крыма и других климатических станциях (эффект в каждом отдельном случае предугадать трудно).

В редких случаях прибегают к операциям на вегетативной нервной системе-шейной симпатэктомин.

Бронхиальная астма (от греческого «asthma» - удушье, тяжелое дыхание) - это заболевание, основным признаком которого являются периодические приступы экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Под гиперреактивностью подразумевается повышенная чувствительность бронхов к воздействию аллергенов. Чаще всего в виде таких выступают бытовая и производственная пыль, споры грибков, пыльца растений, частицы шерсти домашних животных, микроорганизмы, пищевые аллергены и т.д. В настоящее время доказан рост случаев бронхиальной астмы в странах Евросоюза в связи с частым использованием синтетических моющих средств.

Не последнее место имеет и наследственность. Доказано, что при наличии атопической (экзогенной, аллергической) только у одного родителя, вероятность проявления заболевания у ребёнка может составлять 20-30 %, а если больны сразу оба родителя, то она достигает 75 %. Практически у 1 /3 астматиков заболевание носит наследственный характер.

Как проявляется бронхиальная астма

Под влиянием аллергена происходит отек и спазм бронхов. Клинически мы видим типичный приступ удушья, выражающийся в затруднении выдоха. Дыхание астматика свистящее, лицо приобретает синюшный оттенок, наблюдается набухание вен шеи и т.д. При аускультации доктор выслушивает большое количество сухих хрипов. Они часто хорошо слышны ухом и напоминают сочетание разной высоты звуков играющей гармони. Длительность приступа различна. Типичный длится 1/2-1 ч. После одышка уменьшается, начинается кашель и отделяется небольшое количество стекловидной вязкой мокроты.

Практически во всех случаях приступу предшествуют предвестники в виде першения в горле, кожный зуд, заложенность и выделения слизистого секрета из носа.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз бронхиальная астма ставится в основном на основании жалоб пациента, наличие у него типичных признаков . В большинстве случаев при возникновении приступа люди вызывают скорую медицинскую помощь, и поэтому сложностей с подтверждением диагноза нет.

Всем больным бронхиальной астмой проводят дополнительные исследования функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия, а также микроскопическое исследование мокроты. Сама мокрота или бронхиальный секрет вязкие, чаще двухслойные, с большим количеством эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена (нейтрофилы), спиралей Куршмана (представляют переплетения мелких бронхов),

После первого же серьезного приступа, зафиксированного врачами «скорой помощи», человек попадает в специализированный стационар или отделение пульмонологического профиля. Здесь и выставляется основной диагноз. Первичный диагноз бронхиальной астмы не может быть выставлен одномоментно на приеме у участкового терапевта или даже врача пульмонолога поликлиники. Такой сложный диагноз всегда требует всестороннего подтверждения в специализированном стационаре после проведения комплексного и всестороннего обследования. Бывает, что приступ не повторяется, анализы остаются в норме и тогда прибегают к более глубоким методам обследования. Проводится исследование реактивности бронхов. Оно включает определение функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с использованием гистамина или бронходилататорами. У большинства пациентов с помощью кожных скарификационных тестов можно выявить провоцирующий фактор.

Диагноз окончательный и обжалованию не подлежит?!

Диагноз бронхиальная астма часто накладывает отпечаток на социальную жизнь человека.

С таким диагнозом не берут служить в армию, в полицию и т.д. Более того пациенты с бронхиальной астмой не могут проходить некоторые физиопроцедуры, ездить в непрофильные санатории, работать на вредных производствах, дети - и т.д.. Вроде и приступов нет, а ограничений масса!

Если человек действительно страдает от периодически повторяющихся приступов астмы, практически ежедневно получает лекарственные средства, то вопрос о том, как снять диагноз бронхиальная астма не стоит в принципе . В ряде случаев (хотя и очень редко), бронхиальная астма была выставлена, что называется в «боевых условиях», т.е. без соответствующего подтверждения, после единичного предположительно астматического приступа. Такое происходит при постановке диагноза в отдаленных от специализированных стационаров местах, при отсутствии возможности проведения углубленных обследований и т.д. в результате приступов больше нет - диагноза неверный.

Часто диагноз бронхиальная астма снимается в пожилом возрасте, т.к. ранее он выставлялся практически только на основании клиники. В таком случае у людей чаще всего наблюдается клиника схожая с астмой. При проведении более современного обследования в настоящее время он не подтверждается.

Итак, что же делать, если приступов и прочих проявлений бронхиальной астмы нет, а диагноз есть?

Как снять диагноз бронхиальная астма? Способ первый

Для начала стоит обратиться просто в поликлинику по месту жительства. Если там есть врач-пульмонолог, то сразу к нему, а если нет специалиста, то к терапевту. В зависимости от возможностей поликлиники ряд обследований можно пройти по месту жительства.

При получении конкретных результатов обследования, специалист делает заключение о подтверждении диагноза астмы. В случае сомнительных результатов анализов и обследования, пульмонолог предлагает госпитализацию в стационар. Именно там будет решаться необходимость дальнейшего обследования. Вам следует заранее предупредить врача о том, зачем вам необходимо такое обследование и т.д.. Это позволит избежать гипердиагностики и неправильной трактовки результатов обследования в пользу подтверждения диагноза. Также во время проведения обследования необходимо быть максимально внимательным и слушать мед. персонал. Результаты исследования функции внешнего дыхания могут быть неправильно истолкованы, если пациент перед обследованием , во время обследования вел себя невнимательно и не прислушивался к рекомендациям врача.

В случае если все тесты отрицательные, то диагноз бронхиальная астма снимается. Это самый правильный путь.

Снимаем диагноз. Вариант второй

Многие советуют «избавиться» от диагноза бронхиальная астма кардинальным путем . Если проще - украсть карточку и выбросить. Это сделать не так и тяжело, если лечебное учреждение не оборудовано электронной картотекой, но следует задуматься о последствиях. Вы уничтожите официальный медицинский документ, придете с пустой карточкой, и все будет хорошо? Да, действительно все будет хорошо в том случае, если доктор вас никогда не видел и вообще работает первый день. В большинстве случаев всегда встает вопрос о наличии предыдущей медицинской документации. Вам все равно предстоит предоставить какие-либо сведения о себе. В случае прохождения медицинских комиссий такая схема практически не приемлема. При трудоустройстве, особенно на вредные производства, у вас потребуют пройти ряд дополнительных обследований, в которых будут выявлены те или иные отклонения. Опять последуют изнурительные анализы и посещения специалистов до установления диагноза.

Третий способ, чтобы снять диагноз

Некоторые считают, что одним из наиболее простых вариантов является финансовое решение вопроса, а если проще, то взятка. Из положительных аспектов - не обремененность обследованиями. А из отрицательных? Если в случае с пропажей амбулаторной карты вы можете отделаться «легким испугом» и ссорой с врачом, то даже попытка дать взятку - это уже уголовная ответственность. К тому же никто не даст вам гарантии, что при прохождении повторных комиссий диагноз бронхиальная астма потом вам не установят.

Какую схему выбрать, решать только Вам. Естественно стоит помнить, что бронхиальная астма - это достаточно серьезное заболевание, требующее постоянного наблюдения специалиста, коррекции лечения, соблюдения определенного образа жизни, . Стоит ли снимать диагноз ради трудоустройства, а потом оказаться без квалифицированной медицинской помощи и наблюдения? В ряде случаев это может привести к усугублению заболевания и даже . Если вас действительно ничего не беспокоит, то идите самым правильным и официальным путем: пройдите необходимое обследование. А если вы сами не сомневаетесь в своем диагнозе, то стоит ли рисковать?

Об авторе

Ольга — молодой журналист, с большим интересом к медицине в целом и гомеопатии в частности. Ольга закончила Брянский государственный университет имени академика И. Г. Петровского и сейчас ведет новостные разделы в нескольких местных медицинских газетах.