Метаболический синдром — основы патогенетической терапии. Метаболической синдром

Метаболический синдром – это комплекс изменений, связанный с нарушением обмена веществ. Гормон инсулин перестает восприниматься клетками и не выполняет свои функции. В таком случае развивается инсулинорезистентность или нечувствительность к инсулину, что приводит к нарушению усвоения клетками глюкозы , а также патологическим изменениям всех систем и тканей.

На сегодняшний день, согласно 10-му международному классификатору болезней, метаболический синдром не считается отдельным заболеванием. Это состояние, когда организм одновременно страдает от четырех болезней:

• сахарного диабета 2-го типа.

Статистика по метаболическому синдрому.

В развитых странах, где большинство населения ведет малоподвижный образ жизни, 10-25% людей старше 30 лет страдают от данных нарушений. В старшей возрастной группе показатели возрастают до 40%. Так в Европе количество больных превысило 50 млн человек. За ближайшие четверть века заболеваемость повысится на 50%.

За последние два десятилетия количество больных среди детей и подростков увеличилось до 6,5%. Эту тревожную статистику связывают с пристрастием к углеводной диете.

Метаболический синдром поражает преимущественно мужчин. Женщинам эта болезнь грозит во время и после менопаузы . У представительниц слабого пола после 50-ти лет риск развития метаболического синдрома возрастает в 5 раз.

К сожалению, современная медицина не в состоянии вылечить метаболический синдром. Однако есть и хорошие новости. Большинство изменений, развившихся в результате метаболического синдрома обратимы. Грамотное лечение, правильное питание и здоровый образ жизни помогают надолго стабилизировать состояние.

Причины метаболического синдрома.

В основе развития метаболического синдрома лежит нечувствительность к инсулину - инсулинорезистентность. Это явление может вызываться рядом причин.

1. Генетическая предрасположенность . У некоторых людей нечувствительность к инсулину заложена на генетическом уровне. Ген, который несет ответственность за развитие метаболического синдрома, находится в 19 хромосоме. Его мутации могут привести к тому, что
   • у клеток недостаточно рецепторов, отвечающих за связывание инсулина;
   • рецепторы не чувствительны к инсулину;
   • иммунная система вырабатывает антитела, которые блокируют инсулиночувствительные рецепторы;
   • поджелудочная железа вырабатывает аномальный инсулин.
   Существует теория, согласно которой сниженная чувствительность к инсулину результат эволюции. Это свойство помогает организму благополучно пережить голод. Но у современных людей при потреблении калорийной и жирной пищи у таких людей развивается ожирение и метаболический синдром.
2. Диета с высоким содержанием жиров и углеводов – самый важный фактор развития метаболического синдрома. Насыщенные жирные кислоты, поступающие с животными жирами в большом количестве, способствуют развитию ожирения. Кроме того жирные кислоты вызывают изменения в оболочках клеток, делая их нечувствительными к действию инсулина. Чрезмерно калорийное питание приводит к тому, что в кровь поступает много глюкозы и жирных кислот. Их избыток откладывается в жировых клетках в подкожной жировой клетчатке, а также в других тканях. Это приводит к снижению их чувствительности к инсулину.
3. Малоподвижный образ жизни. Уменьшение физической активности влечет за собой снижение скорости всех обменных процессов, в том, числе и расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты блокируют транспорт глюкозы в клетку и снижают чувствительность ее мембраны к инсулину.
4. Длительная не леченная артериальная гипертония . Вызывает нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину.
5. Пристрастие к низкокалорийным диетам . Если калорийность суточного рациона составляет менее 300 ккал, это приводит к необратимым нарушениям обмена веществ. Организм «экономит» и наращивает запасы, что приводит к усиленному жироотложению.
6. Стрессы . Длительные психические нагрузки нарушают нервную регуляцию органов и тканей. В результате нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, и реакция клеток на них.
7. Приём препаратов-антагонистов инсулина:
   • глюкагон
   • кортикостероиды
   • пероральные контрацептивы
   • тиреоидные гормоны
   Эти лекарственные препараты уменьшают поглощение тканями глюкозы, что сопровождается снижением чувствительности к инсулину.
8. Передозировка инсулина при лечении сахарного диабета. Неправильно подобранное лечение приводит к тому, что в крови находится большое количество инсулина. Это вызывает привыкание рецепторов. Инсулинорезистентность в этом случае является своеобразной защитной реакцией организма от высокой концентрации инсулина.
9. Гормональные нарушения. Жировая ткань является эндокринным органом и выделяет гормоны, которые снижают чувствительность к инсулину. Причем, чем более выражено ожирение, тем ниже чувствительность. У женщин при повышенной выработке тестостерона и сниженной эстрогена жиры накапливаются по «мужскому» типу, нарушается работа сосудов и развивается артериальная гипертензия. Снижение уровня гормонов щитовидной железы при гипотиреозе также способно вызвать повышение уровня липидов (жиров) в крови и развитие инсулинорезистентности.
10. Возрастные изменения у мужчин. С возрастом снижается выработка тестостерона, что приводит к инсулинорезистентности, ожирению и гипертонии.
11. Апное во сне. Задержка дыхания во сне вызывает кислородное голодание мозга и усиленную выработку соматотропного гормона. Это вещество способствуют развитию нечувствительности к инсулину.

Симптомы метаболического синдрома

1. Низкая физическая активность и неправильное питание приводят к нарушению чувствительности рецепторов, взаимодействующих с инсулином.
2. Поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чтобы преодолеть нечувствительность клеток и обеспечить их глюкозой.
3. Развивается гиперинсулинемия (избыток инсулина в крови), которая приводит к ожирению, нарушению липидного обмена , и работы сосудов, повышается артериальное давление .
4. Неусвоенная глюкоза остается в крови – развивается гипергликемия. Высокие концентрации глюкозы наружи клетки и низкие внутри вызывают разрушение белков и появление свободных радикалов, которые повреждают клеточную оболочку и вызывают их преждевременное старение.

Субъективные ощущения при метаболическом синдроме

• Приступы плохого настроения в голодном состоянии. Плохое поступление глюкозы в клетки головного мозга вызывает раздражительность, приступы агрессии и плохого настроения.
• Повышенная утомляемость. Упадок сил вызван тем, что несмотря на высокие показатели сахара в крови, клетки не получают глюкозу, остаются без питания и источника энергии. Причина «голодания» клеток в том, что не работает механизм, транспортирующий глюкозу через клеточную оболочку.
• Избирательность в еде . Мясо и овощи не вызывают аппетит, хочется сладкого. Это связано с тем, что клетки мозга испытывают потребность в глюкозе. После потребления углеводов кратковременно улучшается настроение. Овощи и белковая пища (творог, яйца, мясо) вызывают сонливость.
• Приступы учащенного сердцебиения. Повышенный уровень инсулина ускоряет сердцебиение и увеличивает выброс крови сердцем при каждом сокращении. Это поначалу приводит к утолщению стенок левой половины сердца, а потом к изнашиванию мышечной стенки.
• Боли в сердце. Отложения холестерина в коронарных сосудах вызывают нарушения питания сердца и болезненные ощущения.
• Головная боль связана с сужением сосудов головного мозга. Спазм капилляров появляется при повышении артериального давления или из-за сужения сосудов атеросклеротическими бляшками.
• Тошнота и нарушение координации вызваны повышением внутричерепного давления в связи с нарушением оттока крови из мозга.
• Жажда и сухость во рту . Это результат угнетения симпатическими нервами слюнных желез при высокой концентрации инсулина в крови.
• Склонность к запорам . Ожирение внутренних органов и высокий уровень инсулина замедляют работу кишечника и ухудшают выделение пищеварительных соков. Поэтому пища надолго задерживается в пищеварительном тракте.
• Повышенная потливость , особенно в ночные часы – результат стимуляции инсулином симпатической нервной системы.

• Абдоминальное ожирение , отложение жира в районе живота и плечевого пояса. Появляется «пивной» живот. Жировая клетчатка скапливается не только под кожей, но и вокруг внутренних органов. Она не только сдавливает их, затрудняя их работу, но и играет роль эндокринного органа. Жир выделяет вещества, способствующие появлению воспаления, повышению уровня фибрина в крови, что повышает риск развития тромбов . Абдоминальное ожирение диагностируют, если окружность талии превышает:
  • у мужчин более 102 см;
  • у женщин более 88 см.
• Красные пятна на груди и шее. Это признаки повышения давления связанного со спазмом сосудов, который вызван избытком инсулина.

  Показатели артериального давления (без применения гипотензивных препаратов)

  • систолическое (верхнее) давление крови превышает 130 мм рт. ст.
  • диастолическое (нижнее) давление превышает 85 мм рт. ст.

Лабораторные симптомы метаболического синдрома

При биохимическом исследовании крови у людей с метаболическим синдромом обнаруживаются значительные отклонения от нормы.

1. Триглицериды – жиры, лишенные холестерина. У больных метаболическим синдромом их количество превышает 1,7 ммоль/л. Уровень триглициридов повышается в крови вследствие того, что при внутреннем ожирении в воротную вену выделяются жиры.
2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин . Концентрация уменьшается в связи с недостаточным потреблением растительных масел и малоподвижным образом жизни.
   • женщины – менее 1,3 ммоль/л
   • мужчины – менее 1,0 ммоль/л
3. Холестерол , липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин повышение уровня свыше 3,0 ммоль/л. В воротную вену попадает большое количество жирных кислот из жировой ткани, окружающей внутренние органы. Эти жирные кислоты стимулируют печень синтезировать холестерол.
4. Уровень глюкозы в крови натощак более 5,6-6,1 ммоль/л. Клетки тела плохо усваивают глюкозу, поэтому ее концентрации в крови высокие даже после ночного голодания.
5. Толерантность к глюкозе . Перорально принимают 75 г глюкозы и через 2 часа определяют уровень глюкозы в крови. У здорового человека глюкоза за это время усваивается, и ее уровень возвращается к норме, не превышает 6,6 ммоль/л. При метаболическом синдроме концентрация глюкозы 7,8-11,1 ммоль/л. Это говорит о том, что глюкоза не усваивается клетками и остается в крови.
6. Мочевая кислота более 415 мкмоль/л. Ее уровень повышается вследствие нарушения пуринового обмена. При метаболическом синдроме мочевая кислота образуется при гибели клеток и плохо выводится почками. Она свидетельствует об ожирении и высоком риске развития подагры.
7. Микроальбуминурия. Появление молекул белка в моче говорит об изменениях в работе почек, вызванных сахарным диабетом или гипертонической болезнью. Почки недостаточно хорошо фильтруют мочу, в результате в нее попадают молекулы белка.

Диагностика метаболического синдрома

К какому доктору обращаться в случае проблем с лишним весом?

На приеме у доктора (эндокринолога)

Опрос

На приеме врач собирает анамнез и составляет историю болезни. Опрос помогает определить, какие причины привели к ожирению и развитию метаболического синдрома:

• условия жизни;
• особенности питания, пристрастие к сладкой и жирной пище;
• во сколько лет появился лишний вес;
• страдают ли от ожирения родственники;
• наличие сердечнососудистых заболеваний;
• уровень артериального давления.

• Определение типа ожирения. При метаболическом синдроме жир сосредоточен на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице. Это абдоминальное ожирение или ожирение по мужскому типу. При гиноидном или женском типе ожирения жир откладывается в нижней половине тела: бедрах и ягодицах.
• Измерение окружности талии. О развитии метаболического синдрома свидетельствуют такие показатели:
  • у мужчин более 102 см;
  • у женщин более 88 см.
  Если есть наследственная предрасположенность, то диагноз «ожирение» ставится при показателях 94 см и 80 см соответственно.
• Измерение соотношения окружности талии и окружности бедер (ОТ/ОБ). Их соотношение не должно превышать
  • у мужчин более 1,0;
  • у женщин более 0,8.
  Например, окружность талии у женщины 85 см, а окружность бедер 100 см. 85/100=0,85 – этот показатель говорит об ожирении и развитии метаболического синдрома.
• Взвешивание и измерение роста. Для этого используют медицинские весы и ростомер.
• Вычисление индекса массы тела (ИМТ). Для определения индекса используют формулу:

Если индекс находится в пределах 25-30, это говорит о лишнем весе. Значения индекса более 30 свидетельствуют об ожирении.

Например, вес женщины 90 кг, рост 160 см. 90/160=35,16, что говорит об ожирении.

Лечение

Медикаментозное лечение метаболического синдрома

Образ жизни при метаболическом синдроме

• правильное питание с низким содержанием углеводов;
• умеренные физические нагрузки.

Физические тренировки при метаболическом синдроме.

Во время занятий спортом организм сжигает запасы жира. Кроме того ускоряется обмен веществ, поэтому даже в состоянии покоя тело продолжает перерабатывать жиры в энергию.

Благодаря тренировкам в мозгу вырабатываются гормоны счастья – эндорфины. Эти вещества не только улучшают настроение, но и помогают контролировать аппетит, уменьшают тягу к углеводам. Поэтому когда возникает чувство голода, то побороть его помогает полезная белковая пища.

Хорошее настроение и самочувствие, повышение чувствительности к инсулину и стройная фигура и замедление процессов старения, повышение работоспособности – бонусы от регулярных занятий спортом.

Несколько правил, которые помогут эффективнее справиться с ожирением.

1. Занимайтесь в удовольствие. Подберите тот вид спорта, который подходит именно вам. Если занятия будут приносить радость, то вы не прекратите тренировок.
2. Тренируйтесь регулярно. Ежедневно выделяйте время для физических нагрузок. Вы должны понимать, что от дисциплинированности в этом вопросе зависит ваше здоровье. Оптимальной считается тренировки 6 дней в неделю по 60 минут.
3. Выбирайте подходящий вид спорта .
   • Для людей старше 50-ти лет с нарушением кровообращения и сердечными заболеваниями подойдут пешие прогулки или скандинавская ходьба с лыжными палками.
   • Для людей моложе 50-ти расслабленный бег трусцой.
   • В любом возрасте плаванье, велосипед, лыжи, гребной тренажер помогут улучшить работу сердца.
4. Не переутомляйтесь. Тренировки не должны быть изнуряющими, иначе это пагубно скажется на иммунитете. Начинайте с минимальной нагрузки и постепенно увеличивайте продолжительность и интенсивность занятий.
5. Следите за пульсом. Эффективнее всего жиры сжигаются при частоте 110-130 ударов в минуту. Максимальные значения пульса: 220 минус возраст в годах. Например, если вам 40, то опасный показатель для вас 220-40=180 ударов в минуту уже. Для контроля пульса во время тренировок удобно пользоваться пульсомером.
6. Учитывайте противопоказания, которые зависят от сопутствующих заболеваний и осложнений, вызванных метаболическим синдромом. Рекомендовано воздержаться от занятий если:
   • в моче обнаружен белок ;
   • артериальное давление значительно превышает вашу норму;
   • уровень глюкозы в крови выше 9,5 ммоль/л.

Анаэробные нагрузки или силовые тренировки (когда мышцы работают при дефиците кислорода) помогают улучшить обмен веществ и снизить инсулинорезистентность, увеличивая количество транспортеров глюкозы. Силовые упражнения делают более заметным мышечный рельеф, укрепляют кости и суставы, позволяют стать намного сильнее. Силовые тренировки хорошо подходят для молодых мужчин и женщин.

Упражнения выполняются в быстром темпе и требуют значительных усилий. Они вызывают острую боль в работающих мышцах. Это происходит от того, что на мышечных волокнах появляются микроразрывы и в мышечной ткани скапливается молочная кислота.

Считается, что именно такие упражнения повышают чувствительность к инсулину, но выполнять их можно только людям со здоровым сердцем. К анаэробным упражнениям относятся:

• спринтерский бег;
• плаванье в быстром темпе;
• езда на велосипеде под горку;
• приседания;
• отжимания;
• поднятие тяжестей (занятия на тренажерах).

Аэробные нагрузки выполняются медленно с низкой или средней интенсивностью. При этом мышцы хорошо снабжаются кислородом, и сжигается подкожный жир. Аэробные упражнения еще называют кардиотренировками, они предотвращают болезни сердца, улучшают работу легких и помогают бороться со стрессами. К аэробным упражнениям относятся:

• аэробика;
• танцы;
• беговая дорожка;
• езда на велосипеде или велотренажер.

Облегченный вариант тренировок. Если возникли осложнения на почки (нефропатия) или на глаза (ретинопатия), то используют легкий комплекс физических упражнений. Он не вызывает повышения давления и не увеличивает нагрузку на больные органы. Облегченные тренировки укрепляют суставы, улучшают координацию движений и активизируют обменные процессы.

Во время занятий используют гантели (или пластиковые бутылки с водой) весом 300-500 г. Выполняют такие виды упражнений:

• сгибание и разгибание бицепсов;
• подъем рук вверх;
• наклоны вперед;
• разведение рук в стороны в положении лежа.

Правильное питание при метаболическом синдроме.

Основная цель диеты при метаболическом синдроме – ограничить потребление углеводов и жиров. Это поможет остановить ожирение и постепенно избавляться от лишнего веса.

Современные диетологи выступают против голоданий и низкокалорийных диет. В этом случае человека постоянно преследует чувство голода, поэтому придерживаться такой диеты могут только люди с сильной волей. Диета с ограничением углеводов (низкоуглеводная) вкусная и сытная. Из разрешенных продуктов можно приготовить разнообразные блюда.

Низкокалорийная диета подрывают иммунную защиту от вирусов и бактерий . Это связано с тем, что организм недополучает белки и витамины , необходимые для работы иммунной системы. Низкоуглеводная система питания, наоборот, укрепляет иммунитет и нормализует микрофлору кишечника , благодаря белковым и кисломолочным продуктам, фруктам и овощам.

Низкоуглеводная диета должна стать пожизненной системой питания. Калорийность дневного рациона составляет 1600-1900 килокалорий. Питаться необходимо часто 4-5 раз в день, но небольшими порциями. Такой режим питания помогает избежать чувства голода.

• нежирные сорта мяса животных (телятина, кролик, курица без шкурки) и птицы 150-200 г в сутки;
• рыба и морепродукты 150 г;
• яйца – 1-2 в день в виде омлета или сваренные вкрутую;
• нежирные молочные продукты;
• творог 100-200 г;
• нежирные и неострые сорта твердого сыра – ограниченно до 30 г;
• нежирные говяжьи сосиски или вареная колбаса 2 раза в неделю;
• овощи 25% в сыром виде, остальные в тушеном, вареном, запеченном, приготовленном на пару (не менее 400 г).

• фрукты и ягоды несладкие сорта до 400 г. Свежие, замороженные или консервированные без сахара.
• квашеная капуста, промытая водой;
• каши из перловой, гречневой, ячной крупы, бурый рис. 150-200 г на порцию с условием ограничения хлеба;
• первые блюда (250-300 г) на слабом обезжиренном мясном, рыбном или грибном бульоне, вегетарианские супы.
• хлеб из муки грубого помола, изделия с отрубями до 200 г;
• чаи, фруктовые и овощные соки без сахара;
• полоска черного шоколада, желе и муссы заменителях сахара;
• потребление жидкости ограничивают до 1,5 л. Это вызывает усиленный распад жиров в организме.

• кондитерские изделия: конфеты, печенье, изделия с кремом;
• выпечка, особенно вредна сдобная и слоеная;
• жирные сорта мяса: свинина, баранина, утка;
• консервы, копченое мясо и рыба, колбаса, ветчина;
• рис, манная и овсяная крупы, макароны;
• сливки, сладкий йогурт, жирный творог и изделия из него;
• маргарин, кулинарный жир;
• изюм, бананы, виноград, финики и другие сладкие фрукты;
• майонез, жирные острые соусы, пряности;
• сладкие газированные напитки, соки и нектары с сахаром.

Примерное меню на день

Завтрак : каша гречневая со сливочным маслом, яйцо вкрутую или омлет, чай или сок.

Второй завтрак : фрукты.

Обед : овощной суп со сметаной (без зажарки и без мяса), тушеные овощи на растительном масле, вареное мясо, несладкий компот.

Ужин : салат из свежих овощей, запеченная или отварная рыба 150-200 г, чай.

Второй ужин : кефир или несладкий йогурт.

Профилактика метаболического синдрома

Что нужно делать?

• Питайтесь правильно. Ешьте 5-6 раз в день небольшими порциями. У вас не должно возникать чувство голода. В противном случае, организм, получая питательные вещества, откладывает их про запас, что способствует развитию ожирения.
• Больше двигайтесь. Это помогает сжигать калории и нормализует обмен веществ. Используйте каждую возможность проявить физическую активность: ходите на работу пешком, поднимайтесь по ступенькам, мойте пол руками, а не шваброй.
• Купите абонемент в тренажерный зал или бассейн . Потраченные деньги будут вас стимулировать посещать занятия.
• Массаж и самомассаж. Эта процедура нормализует кровообращение в тканях, особенно в нижних конечностях, что делает клетки более чувствительными к воздействию инсулина.
• Пройдите курс физиотерапии: барокамера, миостимуляция, криотерапия, грязелечение прекрасно ускоряют обмен веществ. Направление в физкабинет можно получить у вашего лечащего врача.
• Гирудотерапия. Лечение пиявками улучшает все характеристики крови и нормализует кровоток, что важно для поддержания метаболизма в организме.
• Следите за уровнем холестерина. После 40 лет не реже чем раз в год проверяйте уровень «хорошего» и «плохого» холестеринов, чтобы при необходимости своевременно начать лечение.

Чего нужно избегать?

• Острые приправы и специи , они возбуждают аппетит, и вы будете регулярно переедать.
• Фастфуд . Не ешьте на ходу. Найдите время на полноценный прием пищи.
• Алкоголь и сигареты. Вредные привычки еще более нарушают обмен веществ и повышают риск развития метаболического синдрома.
• Гиподинамия . Чем меньше вы двигаетесь, тем выше риск развития инсулинорезистентности и метаболического синдрома.

Тема 9. Метаболический синдром Ф- 165

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Понятие «синдром» обычно трактуется как совокупность симптомов, симптомокомплекс. При обсуждении проблемы метаболического синдрома имеется в виду не столько совокупность симптомов, сколько сочетание нескольких заболеваний, объединенных общностью начальных звеньев патогенеза и связанных с определенными расстройствами метаболизма.

Эволюция представлений о метаболическом синдроме формировалась на протяжении почти всего двадцатого столетия, и началом ее следует считать 1922 г., когда в одной из своих работ выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг указал на наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушениями липидного и углеводного обмена и подагрой. Хронологию дальнейших событий, приведших к формированию современной концепции метаболического синдрома, можно кратко представить следующим образом:

30-е гг. XX в. М. П. Кончаловский объединил избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме термином «артритическая конституция (диатез)»;

1948 г. Е. М. Тареев установил возможность развития артериальной ги­пертензии на фоне избыточной массы тела и гиперурикемии;

60-е гг. XX в. Дж. П. Камус обозначил сочетание сахарного диабета, гипертриглицеридемии и подагры термином «метаболический трисиндром»;

1988 г. американский ученый Г. М. Ривен предложил термин «метаболический синдром X» для обозначения сочетания нарушений углеводного и липидного обмена, включающего гиперинсулинемию (ГИ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию (ГТГ), снижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ). Перечисленные симптомы интерпретированы автором как группа нарушений обмена веществ, связанных общностью патогенеза, ключевым звеном развития которого является инсулинорезистентность (ИР). Таким образом, Г. М. Ривен впервые выдвинул теорию метаболического синдрома в качестве нового направления изучения патогенеза мультифакториальных заболеваний.

В дальнейшем, для номинации данного комплекса нарушений метаболизма, были предложены и другие термины: синдром инсулинорезистентности; плюриметаболический синдром: дисметаболический синдром; термин «смертельный квартет» предложен Н. М. Каплан для обозначения сочетания абдоминального ожирения (наиболее существенная, по мнению автора, составляющая синдрома), НТГ, артериальной гипертензии и ГТГ. Большинство авторов придает инсулинорезистентности ведущее значение в патогенезе указанных нарушений, и с этой точки зрения, термин «синдром инсулинорезистентности», предложенный С. М. Хафнер, кажется наиболее приемлемым. Однако другие исследователи считают более важной и главенствующей в развитии данной патологии роль абдоминального ожирения, а не инсулинорезистентности.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) (1999 г.) рекомендовала к использованию термин «метаболический синдром». Международная федерация диабета (2005 г.) в состав метаболического синдрома (МС) включила следующие нарушения:

абдоминальное ожирение;

инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию;

гипергликемию (вследствие снижения толерантности к глюкозе и/или высокая гликемия натощак, вплоть до развития сахарного диабета);

атерогенную дислипидемию (сочетание высоких концентраций триглицеридов, мелких и плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и низкой концентрации холестерина);

артериальную гипертензию;

хроническое субклиническое воспаление (увеличение уровня С-реактивного белка и других провоспалительных цитокинов);

нарушение системы гемостаза: гиперкоагуляция за счет увеличения концентрации фибриногена и снижение фибринолитической активности крови - гипофибринолиз.

Дальнейшие исследования существенно расширили перечень компонентов МС. В последние годы к симптомам, синдромам и заболеваниям, наблюдающимся при метаболическом синдроме, стали относить также:

стеатоз печени;

обструктивное апноэ во сне;

ранний атеросклероз;

гиперурикемию и подагру;

микроальбуминурию;

гиперандрогению и синдром поликистозных яичников.

Согласно современным представлениям, доминирующими сочетаниями в клинической картине МС являются ожирение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Таким образом, представляется возможным определить метаболический синдром как комплекс нарушений нейрогуморальной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов метаболизма, обусловленный инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией и являющийся фактором риска развития ожирения, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) с последующими осложнениями, преимущественно ишемического генеза.

Этиология метаболического синдрома

В генезе метаболического синдрома различают причины (внутренние факто­ры) и факторы развития процесса нарушений метаболизма (внешние факторы, факторы риска). К причинам МС относятся: генетическая обусловленность или предрасположенность, гормональные расстройства, нарушения процессов регуляции аппетита в гипоталамусе, нарушения продукции жировой тканью адипоцитокинов, возраст более 40 лет. Внешними факторами МС являются гиподинамия, избыточное питание или нарушение адекватного потребностям организма рациона питания, хронический стресс.

Этиологическое действие внутренних причин и внешних факторов в развитии МС характеризуется сложными взаимосвязями и взаимообусловленностью влияния различных их сочетаний. Результатом этого действия и одновременно первичным звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность (ИР).

Механизмы формирования инсулинорезистентности. Под резистентностью к инсулину понимается нарушение его биологического действия, проявляющееся в уменьшении инсулинозависимого транспорта глюкозы в клетки и вызывающее хроническую гиперинсулинемию. ИР, как первичная составляющая патогенеза МС, сопровождается нарушением утилизации глюкозы в инсулинчувствительных тканях: скелетных мышцах, печени, жировой ткани, миокарде.

Генетические причины, ведущие к развитию инсулинорезистентности и в последующем МС, обусловлены наследственно закрепленными мутациями генов, контролирующих синтез белков углеводного обмена. Метаболизм углеводов обеспечивается весьма значительным количеством белков, что, в свою очередь, приводит к многообразию возможных генных мутаций и самих генетических причин. В результате мутации генов становятся возможными следующие изменения мембранных белковых структур:

уменьшение количества синтезируемых рецепторов инсулина:

синтез рецептора измененной структуры;

нарушения в системе транспорта глюкозы в клетку (GLUT-белки);

нарушения в системе передачи сигнала от рецептора в клетку:

изменения активности ключевых ферментов внутриклеточного метаболизма глюкозы - гликогенсинтетазы и пируватдегидрогеназы.

Конечным итогом этих модификаций является формирование ИР.

В качестве имеющих основное значение в развитии Иг выделяют мутации генов белков, передающих сигнал инсулина, белка-субстрата инсулинового рецептора, гликогенсинтетазы, гормоночувствительной липазы, р 3 -адренорецепторов, фактора некроза опухолей а (ФНО-а) и др.

В развитии нарушений процессов регуляции аппетита в гипоталамусе наиболее изучена роль лептина - белкового гормона, секретируемого адипоцитами. Основное действие лептина - подавление аппетита и увеличение энергетических затрат. Оно осуществляется через снижение продукции нейропептида-Y в гипоталамусе. Выявлено прямое действие лептина на вкусовые клетки, приводящее к торможению пищевой активности. Снижение активности лептина по отношению к регуляторному центру гипоталамуса тесно связано с висцеральным ожирением, которое сопровождается относительной резистентностью гипоталамуса к центральному действию гормона и, как следствие, избыточностью питания и нарушениями его привычного рациона.

Старение (возраст более 40 лет) и висцеральное ожирение играют важную роль в развитии ведущих к инсулинорезистентности гормональных нарушений, проявляющихся:

ростом концентраций тестостерона, андростендиона и снижением прогестерона у женщин;

снижением тестостерона у мужчин;

снижением концентрации соматотропина;

гиперкортицизмом;

гиперкатехоламинемией.

Жировая ткань обладает способностью к секреции большого числа биологически активных веществ, многие из которых могут вызвать развитие ИР. К ним относятся так называемые «адипоцитокины»: лептин, адипсин, протеинстимулятор ацилирования, адипонектин, ФНО-а, С-реактивный белок, интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и другие. Рост массы тела за счет висцеральной жировой ткани приводит к нарушениям продукции жировой тканью адипоцитокинов. Механизм действия лептина был уже описан выше. Что касается других адипоцитокинов, то их влияние весьма разнообразно и зачастую синергично.

Например, адипсин при отсутствии поступления пищи стимулирует центр голода в гипоталамусе, вызывая повышенный аппетит, избыточное потребление пищи и рост массы тела.

Белок-стимулятор ацилирования посредством активации захвата глюкозы жировыми клетками стимулирует процесс липолиза, что, в свою очередь, приводит к стимуляции диацилглицеролацилтрансферазы, ингибированию липазы и росту синтеза триглицеридов.

Обнаружено, что недостаточность адипонектина, наблюдающаяся при ожирении, является причиной ИР, снижает антиатерогенные свойства цитокина и ассоциирована со снижением чувствительности к инсулину у женщин с гиперандрогенемией.

С нарастанием массы тела резко растет продукция ФНО-а, что снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, фосфорилирование его субстрата и приводит к торможению экспрессии GLUT-белков внутриклеточного транспорта глюкозы. Установлен синергизм подобного действия ФНО-а с ИЛ-1 и ИЛ-6. Совместно с ИЛ-6 и С-реактивным белком ФНО-а вызывает активацию коагуляции.

Влияние старения (возраст более 40 лет) как внутренней причины ИР тесно взаимосвязано и опосредуется через действие других причин и факторов МС: генетических дефектов, гиподинамии, избыточной массы тела, гормональных нарушений, хронического стресса.

Механизмы, ведущие к формированию ИР, при старении сводятся в основном к следующим последовательным изменениям. Старение, наряду со снижением физической активности, ведет к уменьшению выработки соматотропного гормона (СТГ). Рост уровня кортизола, вызванный повышением социальной и личностной напряженности, неизменно сопровождающим процесс старения, также является фактором снижения продукции СТГ. Дисбаланс этих двух гормонов (снижение СТГ и рост кортизола) является причиной развития висцерального ожирения, которое, кроме того, стимулируется избыточным питанием. Висцеральное ожирение и связанное с хроническим стрессом повышение симпатической активности приводят к росту уровня свободных жирных кислот, сни­жающих клеточную чувствительность к инсулину.

Гиподинамия - как фактор риска, неблагоприятно влияющий на чувствительность тканей к инсулину сопровождается снижением транслокации белков транспорта глюкозы (GLUT-белков) в миоцитах. Последнее обстоятельство представляет один из механизмов формирования ИР. У более 25 % субъектов, ведущих малоподвижный образ жизни, обнаруживается инсулинорезистентность.

Избыточное питание и сопутствующее ему нарушение адекватного потребностям организма рациона питания (в частности, чрезмерное потребление животных жиров) ведут к структурным изменениям фосфолипидов клеточных мембран и угнетению экспрессии генов, контролирующих передачу в клетку инсулинового сигнала. Данные расстройства сопровождаются гипертриглицеридемией, приводящей к избыточному отложению липидов в мышечной ткани, что нарушает активность ферментов углеводного метаболизма. Особенно выражен этот механизм формирования ИР у пациентов с висцеральным ожирением.

Наследственная предрасположенность к ИР и ожирению, сочетающаяся с гиподинамией и избыточным питанием, порождает порочный круг патогенеза МС. Компенсаторная ГИ, вызванная ИР, приводит к снижению, а в дальнейшем блокирует чувствительность рецепторов инсулина. Следствием этого является депонирование жировой тканью липидов и глюкозы, поступающих с пищей, что усиливает ИР, а вслед за этим и ГИ. Гиперинсулинемия оказывает угнетающее влияние на липолиз, что вызывает прогрессирование ожирения.

Действие хронического стресса , как внешнего фактора развития метаболического синдрома, связано с активацией симпатического отдела автономной нервной системы и ростом концентрации кортизола в крови. Симпатикотония является одной из причин развития инсулинорезистентности. В основе этого действия находится способность катехоламинов усиливать липолиз с повышением концентрации свободных жирных кислот, что приводит к формированию ИР. Инсулинорезистентность, в свою очередь, оказывает непосредственное активирующее влияние на симпатический отдел автономной нервной системы (АНС). Таким образом, происходит формирование порочного круга: симпатикотония - рост концентрации свободных жирных кислот (СЖК) - инсулинорезистентность - повышение активности симпатического отдела АНС. Кроме того, гиперкатехоламинемия, ингибируя экспрессию GLUT-белков, приводит к тор­можению инсулинобусловленного транспорта глюкозы.

Глюкокортикоиды уменьшают чувствительность тканей к инсулину. Реализуется это действие через увеличение количества жировой ткани в организме за счет усиления аккумуляции липидов и торможения их мобилизации. Были обнаружены полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора, который связан с увеличением секреции кортизола, а также полиморфизм генов допаминовых и лептиновых рецепторов, связанный с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы при МС. Обратная связь в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе становится неэффективной при полиморфизме в пятом локусе гена глюкокортикоидного рецептора. Это нарушение сопровождается инсулинорезистентностью и абдоминальным ожирением.

Рост уровня кортизола оказывает как непосредственное, так и опосредованное (через снижение уровня соматотропина) действие на формирование висцерального ожирения, которое приводит к росту СЖК и развитию инсулинорезистентности.

Патогенез метаболического синдрома.

Инсулинорезистентность, причины развития которой описаны выше, является центральным звеном патогенеза и объединяющей основой всех проявлений метаболического синдрома.

Следующим связующим звеном патогенеза МС является системная гиперинсулинемия. С одной стороны, ГИ представляет собой физиологическое компенсаторное явление, направленное на поддержание нормального транспорта глюкозы в клетки и преодоление ИР, а с другой - выполняет важнейшую роль в развитии метаболических, гемодинамических и органных нарушений, характерных для МС.

Возможность возникновения, а также формы клинических проявлений ГИ тесно связаны с наличием генетической обусловленности или предрасположенности. Так, у лиц, являющихся носителями гена, ограничивающего способность (3-клеток поджелудочной железы к усилению секреции инсулина, ИР приводит к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. У субъектов, носителей гена, управляющего Nа + /К + -клеточным насосом, ГИ сопровождается развитием внутриклеточного накопления Na и Са и увеличением чувствительности клеток к действию ангиотензина и норадреналина. Конечным результатом действия приведенных расстройств метаболизма является развитие артериальной гипертензии. Сочетание ГИ с преобладанием первичных наследственно обусловленных изменений липидного состава крови может стимулировать экспрессию со­ответствующего гена и инициировать возникновение фенотипа, характеризующегося повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что приводит к развитию атеросклероза и связанных с ним заболеваний систем организма и, в первую очередь, системы кровообращения.

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играют жировая ткань абдоминальной области, нейрогуморальные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

Опубликованные в 1983 г. результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что ожирение является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При проспективном 26-летнем наблюдении за 5209 мужчинами и женщинами с использованием метода регрессионного анализа установлено, что увеличение исходной массы тела явилось фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИВС), смертей от ИБС и сердечной недостаточности, не зависящим от возраста, уровня холестерина в крови, курения, величины систолического артериального давления (АД), гипертрофии левого желудочка и нарушений толерантности к глюкозе.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсулиннезависимого СД при ожирении обусловлены не столько наличием ожирения, сколько его типом.

На связь между характером распределения жира и возможностью развития атеросклероза, артериальной гипертензии, инсулиннезависимого сахарного диабета и подагры впервые обратил внимание Вагю в 1956 г. Им было предложено принятое в настоящее время выделение андроидного (центрального, ожирения верхней половины тела, висцероабдоминального) и ганоидного (преимущественно нижней половины тела, глютеофеморального) ожирения.

Центральный тип ожирения развивается обычно после 30 лет и связан с нарушениями обратной физиологической связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе: снижением чувствительности гипоталамо-гипофизарной зоны к тормозящему влиянию кортизола, вследствие возрастных изменений и хронического психоэмоционального стресса. В результате развивается гиперкортицизм. Клиническая картина абдоминального ожирения сходна с распределением жировой ткани при истинном синдроме Кушинга. Небольшой, но хронический избыток кортизола активирует кортизолзависимую липопротеиновую липазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцеральной жировой ткани, что ведет к увеличению депонирования жира и гипертрофии адипоцитов перечисленных областей. Одновременно повышенная концентрация кортизола снижает чувствительность тканей к инсулину, способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной ГИ, которая стимулирует липогенез (образование жира в ответ на его потери в процессе липолиза) и тормозит липолиз (распад жира с освобождением жирных кислот и глицерола). Глюкокортикоиды оказывают влияние на центры, регулирующие аппетит, и активность автономной нервной системы. Под действием глюкокортикоидов происходит экспрессия генов, ответственных за адипогенез.

Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, обладает более широкой сетью капилляров, непосредственно связанных с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность р 3 -адренорецепторов, рецепторов к кортизолу и андрогенным стероидам и относительно низкую плотность инсулиновых и р 2 _ адренорецепторов. Это обуславливает высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому эффекту катехоламинов, большую, чем стимулирующее липогенез влияние инсулина.

На основе приведенных анатомических и функциональных особенностей висцеральной жировой ткани была сформулирована портальная теория инсулинорезистентности, предполагающая, что ИР и связанные с ней проявления обусловлены избыточным поступлением свободных жирных кислот в печень через портальную вену, осуществляющую отток крови от висцеральной жировой ткани. Это снижает активность процессов связывания и деградации инсулина в гепатоцитах и ведет к развитию инсулинорезистентности на уровне печени и торможению супрессивного действия инсулина на продукцию глюкозы печенью. Попадая в системный кровоток, СЖК способствуют нарушению поглощения и утилизации глюкозы в мышечной ткани, вызывая периферическую инсулинорезистентность.

Доказано непосредственное влияние СЖК, образующихся в процессе липолиза, на функционирование ферментов и белков транспорта, принимающих участие в метаболизме глюкозы и синтезе гликогена. В присутствии возросших концентраций СЖК в печени и мышцах снижаются активность и чувствительность к инсулину ферментов гликолиза, гликогенеза, наблюдается усиление глюконеогенеза в печени. Клиническим проявлением перечисленных процессов является повышение концентрации глюкозы (натощак), нарушение ее транспорта и возрастание инсулинорезистентности.

Одним из важных аспектов патогенеза МС является его атерогенный потенциал, то есть риск развития сердечно-сосудистых осложнений, обусловленных атеросклерозом.

Наиболее типичными нарушениями липидного обмена при МС являются повышение концентрации триглицеридов и понижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) в плазме крови. Реже встречается повышение общего холестерина (ХС) и ХС ЛПНП. Удаление ЛПНП из крови регулируется липопротеинлипазой (ЛПЛ). Этот фермент находится под контролем концентрации инсулина в крови. При развитии ожирения, СД 2 типа и при синдроме инсулинорезистентности ЛПЛ становится резистентной к действию инсулина. Избыточное количество инсулина стимулирует прохождение ЛПНП в стенку артерий и активирует захват моноцитами холестерина. Инсулин также стимулирует миграцию гладкомышечных клеток в интиму и их пролиферацию. В интиме гладкомышечные клетки с моноцитами, наполненными ХС, образуют пенистые клетки, что приводит к формированию атероматозной бляшки. Способствуя образованию атеросклеротической

бляшки, инсулин препятствует возможности ее обратного развития. Инсулин также активирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, выработку ими тромбоцитарных факторов роста.

Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Основными гемодинамическими нарушениями при МС являются повышение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления.

Механизмы, благодаря которым инсулинорезистентность приводит к развитию АГ, полностью не раскрыты. Предполагается, что инсулин действует на мембранные каналы клеток, регулирующие поступление натрия и кальция внутрь клетки. Внутриклеточный кальций является одним из факторов, определяющих напряжение и сократимость миоцитов сосудов в ответ на действие сосудосуживающих факторов. Доказано, что поступление кальция в гладкомышечные клетки и тромбоциты под действием инсулина снижается. При ИР инсулин не способен уменьшать приток кальция в клетки, что, вероятно, играет роль в развитии АГ.

Гиперинсулинемия, являясь одним из ведущих факторов повышения артериального давления при МС, приводит к следующим эффектам:

повышению активности симпатической нервной системы;

активации реабсорбции натрия и воды в канальцах почек, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови;

стимуляции трансмембранного обмена ионов натрия и водорода, ведущей к накоплению натрия в гладкомышечных клетках сосудов, повышая их чувствительность к эндогенным прессорным агентам (норадреналин, ангиотензин-2 и др.) и увеличивая периферическое сосудистое сопротивление;

модуляции а 2 -адренергической передачи импульсов на уровне сосудистой стенки;

ремоделированию стенки сосудов за счет стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Повышение активности симпатической нервной системы на фоне гиперинсулинемии реализуется, главным образом, через центральные звенья симпатической регуляции кровообращения - угнетение активности а 2 -адренорецепторов и Ij-имидазолиновых рецепторов. Есть данные о прогипертензивной роли лептина, реализуемой через стимуляцию симпатической активности.

Увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к уменьшению почечного кровотока, вызывая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Важный вклад в генез АГ при метаболическом синдроме вносит дисфункция эндотелия сосудов. Эндотелий является «органом-мишенью» инсулинорезистентности. При этом усиливается продукция эндотелием вазоконстрикторов, снижается секреция вазодилятаторов (простациклина, окиси азота).

Нарушение гемореологических свойств крови (увеличение содержания фибриногена и повышение активности ингибитора тканевого плазминогена) в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах. Это способствует раннему поражению таких «органов-мишеней» АГ как сердце, головной мозг, почки.

Алгоритмы диагностики.

Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:

инсулинорезистентность и гиперинсулинемия;

нарушение толерантности к глюкозе и СД 2-го типа;

артериальная гипертензия;

абдоминально-висцеральное ожирение;

дислипидемия;

ранний атеросклероз и ИБС;

гиперурикемия и подагра;

нарушения гемостаза;

микроальбуминурия;

гиперандрогения у женщин и снижение тестостерона у мужчин.

Приведенный перечень только основных проявлений, входящих в состав МС,

весьма обширен. Однако для диагностики метаболического синдрома нет необходимости в определении всех его составляющих. Данному виду патологии свойственны ассоциации клинических проявлений, отличающиеся составом компонентов. Взаимодействие различных генетических причин и факторов риска приводит к определенному частичному фенотипу метаболического синдрома, характеризующемуся своеобразным сочетанием симптомов, синдромов и заболеваний.

Основной задачей диагностики МС является выявление начальных маркеров синдрома и назначение дополнительных исследований для обнаружения латентно протекающих расстройств метаболизма. Наиболее ранними проявлениями МС являются дислипидемия, АГ, различные лабораторные маркеры ИР, висцеральное ожирение.

Метаболический синдром у не является заболеванием, это сочетание различных симптомов и болезней.

В настоящее время метаболический синдром считается наиболее важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Заболевания сердца и кровеносных сосудов являются наиболее распространенной причиной смерти во всем мире.

Метаболический синдром у женщин — сумма разных факторов:

• Избыточный вес (ожирение).
• Нарушенный баланс жира и холестерина.
• Гипертония (артериальная гипертензия).
• Патологически высокий уровень сахара в крови из-за недостаточной работы инсулина.

Эти четыре фактора играют важную роль в развитии сосудистых заболеваний. Считается, что это удвоит риск смерти от последствий сердечного приступа или инсульта.

Кроме того, у больных с метаболическим синдромом примерно в пять раз чаще развивается сахарный диабет (2 типа).

Метаболический синдром у женщин симптомы:

Симптомы метаболического синдрома часто остаются необнаруженными в течение длительного времени, поскольку они сами по себе не вызывают боли или дискомфорта.

Врач диагностирует его случайно во время осмотра — или после сердечного приступа или инсульта.

Факторы для подтверждения метаболического синдрома:

• Тучность хорошо заметна при метаболическом синдроме. Опасно больше всего ожирение по типу «яблоко» с пивным животом. Менее опасно накопление жира на бедрах — «тип груши».
• Очень опасен висцеральный жир (внутри живота). Он вызывает опаснейшие воспаления, влияют на эластичность кровеносных сосудов, свертываемость крови.
• Затем печень теряет чувствительность к инсулину. Возникает ожирение печени, ее воспаления, циррозу, раку.
• Возникает опасность получить гипертонию, инфаркт.
• Ожирение — наиболее важная часть риска метаболического синдрома.

Окружность или ИМТ (индекс массы тела):

• Меньше 18,5 – надо поправиться.
• Норма 18,5 до 24,9.
• 25,0 до 29,9 – период пред ожирения.

Расчет ИМТ: ваш вес на весах в килограммах /на рост в метрах в квадрате. Пример: ваш вес утром 90 кг: ваш рост в метрах (1,60х1,60) = 35,15. Смотрим на таблицу ниже – у вас ожирение 2 степени. Начинайте усиленно следить за своим здоровьем.

Средние цифры окружности талии — от 94 сантиметров для мужчин до 80 сантиметров для женщин. Все, что выше, опасно.

Измерение живота:

• Для женщин – не больше 88 сантиметров.
• Для мужчин – не больше 102 сантиметров.

Ожирение степени:

Нарушенный метаболизм жиров, измеряемый повышенными уровнями липидов в крови:

• или низкой плотности.
• Полезен «хороший» (HDL) холестерин.

Нормы анализа на холестерин:

• Нужно начинать следить за собой более пристально при повышении этих цифр, кроме хорошего холестерина. Там цифры, чем выше, тем лучше.
• Добиться этого очень непросто – он реагирует на спорт.

Высокое артериальное давление:

• Даже при уже начатом лечении высокого кровяного давления фактор риска метаболического синдрома сохраняется.
• Высокое давление может приводит к головной боли, головокружению, носовым кровотечениям, ощущению жара в голове. Может возникать без какого-либо дискомфорта.
• Цифры выше 130/80 должны настораживать.

Инсулинорезистентность:

• Повышение уровня сахара в крови натощак или уже проявление сахарного диабета 2 типа. Напомню, норма сахара натощак от 3,0 до 5,6 ммоль/литр. Сейчас добавили нормы до 6,1 ммоль/литр.
• Все эти признаки — это последствия современного образа жизни: отсутствие упражнений, неправильная диета (слишком много продуктов с высокой калорийностью, сахара).

Метаболический синдрому женщин причины:

1. Избыточный вес с избытком жира на животе увеличивает риск развития метаболического синдрома. Таким образом, он считается самым сильным провокатором болезни.
2. При метаболическом синдроме нарушается выделение солей — особенно солевого (хлорида натрия) — через почки. Высокий уровень натрия в организме провоцирует гипертонию.
3. Она не только повреждает органы, способствует небольшим повреждениям внутренней стенки сосуда.
4. Считается, что это сохраняет жир, холестерин в них. С годами сердечно-сосудистая система все больше повреждается.
5. Еще очень серьезной причиной являются – наследственный фактор. Клетки все помнят, и эта память передается поколениям.
6. Не нужно забывать и о курении и спиртном – практически это увлечение не оставляет в нас «камня на камне», разрушая здоровье до основания.

Обследование и диагностика женщин на метаболический синдром:

Лучше определить заболевание пораньше, а не тогда, когда получили сердечный приступ, инсульт или развитие артериосклероза.

1. Устанавливаются наследственные заболевания — диабет, гипертония или нарушения обмена липидов.
2. Были ли сердечные приступы, была ли потеря зрения.
3. Измеряется кровяное давление, измеряют окружность талии, вес.
4. Назначают анализ крови на сахар, холестерин.
5. Узнают уровень мочевой кислоты в крови.
6. Анализ мочи, в том числе на наличие белка.
7. Ферменты печени АЛТ и АСТ – дадут картину ожирения печени.

Если есть подозрения на диабет, проводится тест на толерантность к глюкозе:

• Вначале измеряют натощак – если цифры повышены, больному дают выпить раствор сахара определенной концентрации или глюкозу.
• Через два часа опять измеряют уровень глюкозы.
• Диагноз – диабет ставят при цифрах – 11,1 ммоль/литр или 200 мг/ дц.

Назначение электрокардиографии (ЭКГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ), врач может определить, присутствует ли уже повреждение сердца и других органов.

В случае сильно забитых кровеносных сосудов, питающих сердечную мышцу, или после перенесенного сердечного приступа, ЭКГ покажет типичные изменения.

В свою очередь, ультразвуковая технология позволяет легко обнаруживать нарушения в сокращениях сердечной мышцы.

Самая важная цель — примерно на 10 -15 процентов в течение первого года для уменьшения висцерального жира (абдоминальное ожирение).

Ограничивать общие калории в пище за счет добавления овощей, фруктов, клетчатки, зелени для объема. Исключаем всю вредную пищу: соленое, жирное, сладости, муку, полуфабрикаты, копчености.

Уменьшаются быстро усвояемые углеводы с содержанием жира и сладости (мороженое, торты, булочки, полуфабрикаты из муки, конфеты, печенье).

Жира не более 25-30% от нормы (считаем во всех продуктах). Самый опасный животный жир.

1. Насыщенных – 8-10% от общего количества жиров.
2. Полиненасыщенные – менее 10% (лучше всего нерафинированное масло).
3. Мононенасыщенные – 15%.

Уменьшение в питании соли – готовить без соли, на столе досаливать немного морской солью (меньше натрия). Спадает отек, уменьшается нагрузка на сердце, падает давление и вес. Достаточно 4-5 грамм в сутки.

Много пищевых волокон (отруби запаренные, овощи, салаты, капуста, можно использовать пищевую целлюлозу).

• Регулярные тренировки на выносливость (при 60% максимальной производительности) сжигает много жира, делая мышцы более чувствительными к инсулину.
• Вначале достаточно просто ходить или кататься на велосипеде.
• Абсолютный отказ от сигарет и спиртного.
• По возможности меньше стрессов в жизни

Если диагноз подтвержден, основной целью лечения является снижение риска вторичного повреждения все органов.

Главное в лечении не дать болезни разгуляться, чтобы избежать любых осложнений: болезней сосудов и кровообращения.

Лечение связано с изменением образа жизни:

• Много спорта, упражнений.
• с низким содержанием жиров.
• Снижение веса и кровяного давления.
• Нормализация сахара крови.

У людей с нарушенным обменом веществ или с очень высоким сердечно-сосудистым риском требуется сопутствующая лекарственная терапия.

Для снижения веса при необходимости:

Врач может назначит в критических случаях для экстренного снижения веса:

• Орлистат (связывание липазы в области желудка и кишечника и поглощение жиров). Это препараты – ксеникал, орсотен.
• При этом выводится жир из депо.
• Холестерин тяжелее растворяется, уменьшается его поступление в кровь.
• Уменьшается висцеральное ожирение.

Снижение холестерина в крови:

Фибраты и являются одними из наиболее важных средств для лечения повышенного холестерина крови. Они помогают снизить «плохой» ЛПНП и увеличить «хороший» ЛПВП.

Фибраты:

• Фенофибрат.
• Гемфиброзил.
• Безафибрат.
• Клофибрат.

Снижают триглицериды в крови – принимаются натощак.

Статины:

• Аторвастатины.
• Симвастатины.
• Правастатины.
• Розувастатины.
• Ловастатины.

Прекрасно снижают плохой холестерин и общий, повышают хороший холестерин — назначаются только врачом по причине побочных эффектов.

Высокое кровяное давление:

• Для лечения принимают, так называемые ингибиторы АПФ и блокаторы АТР, снижающие напряжение артериальной стенки, заставляя сердце преодолевать сопротивление.
• Иногда назначают два или три маленьких дозы препаратов одного действия. Их очень много, начиная с лизиноприла, эналаприла, каптоприла и заканчивая препаратами нового поколения, которые обновляются очень часто.
• Дополняются мочегонными препаратами для уменьшения жидкости в крови и тканях.
• Блокаторы кальциевых каналов.
• А-адреноблокаторы.
• Селективные b-блокаторы.

Подробно о лечении повышенного давления читайте .

Все лечение и препараты назначает доктор с учетом всех сопутствующих болезней и после тщательного обследования.

Инсулинорезистентность и высокий уровень сахара в крови:

Препараты — метформин или акарбоза, увеличивают секрецию инсулина из , улучшают действие инсулина на клетки. Оба фактора способствуют тому, что сахар из крови усваивается клетками.

Метформин:

• Главный препарат, который не подстегивает выработку инсулина, хорошо уменьшает резистентность к инсулину. Собственные ткани лучше воспринимают свой собственный инсулин.
• Уменьшает невостребованный инсулин в крови. Меньше становится чувство голода, вы будете меньше есть, уменьшится сахар.
• Немного снижает давление в сосудах, уменьшается .

Хирургическое лечение:

Довольно распространенный метод: бариатрическая операция.

Делают ее с одной целью – уменьшение употребления пищи.

Общие операции:

• Бандажирование желудка.
• Гастрэктомия (желудочный зонд, шунтирование).

Их делают для спасения жизни больного человека.

Прогноз метаболического синдрома у женщин:

• Хороших, стабильных результатов лечения можно достигнуть благодаря спорту и изменению диеты.
• Многие исследования показали, что такое поведение дает лучше результаты, чем прием лекарств.

Что можете сейчас, чтобы предотвратить метаболический синдром у женщин – делайте. Не запускайте заболевание.

Желаю удачи!

В жизни современного человека появляется все больше автоматизированной техники, избавляющей от необходимости применять физический труд. Продукты питания проходят обработку, лишающую их витаминов. А появление в семье очередного автомобиля способствует не только экономии времени, но и загрязняет атмосферу, а также лишает человека необходимости передвигаться на своих ногах. Все эти факторы приводят к развитию ряда опасных неизлечимых заболеваний, изучением которых занимается патофизиология. Одним из них является метаболический синдром. Что такое метаболический синдром, какие признаки указывают на наличие заболевания, и как лечить данную патологию?

Как гласит Википедия, метаболическим синдромом называют патологические изменения в организме, вызываемые нарушением обменных процессов. Все они развиваются вследствие инсулинорезистентности – состояния, при котором клетки тканей теряют способность воспринимать .

У людей, страдающих метаболическим синдромом, поджелудочная железа вырабатывает необходимое количество инсулина, но он не может доставить глюкозу в клетки, так как их рецепторы его не воспринимают. В результате клетки голодают, что приводит к патологическим изменениям в тканях и всех системах организма.

Впрочем, патофизиология не считает это заболевание отдельным. По мнению специалистов, данный недуг вызывает сразу ряд заболеваний, к которым относятся:

• ожирение;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца;
• сахарный диабет, являющийся следствием невосприимчивости клеток к инсулину.

До сих пор ученые не нашли способов, позволяющих полностью вылечить этот недуг. Однако каждый человек, страдающий им, может скорректировать свои привычки таким образом, чтобы значительно улучшить качество жизни и избежать развития осложнений в виде атеросклеротической болезни сердца, приводящей к развитию инфарктов и инсультов, а также бесплодия. Замечено, что наибольший процент заболеваемости метаболическим синдромом наблюдается в развитых странах, где люди ведут малоподвижный образ жизни, а их рацион состоит преимущественно из фаст-фуда.

Как показывает статистика, количество заболевших среди детей и подростков за последние 20 лет увеличилось более, чем на 6%. Патофизиология связывает данный фактор с пристрастием молодых людей к пище, насыщенной углеводами. Также замечено, что более всего данному заболеванию подвержена мужская часть населения планеты. Развитие метаболического синдрома у женщин наступает преимущественно в период менопаузы, когда вследствие естественных процессов в их организме снижается выработка половых гормонов.

Причины заболевания

Основной причиной развития данной патологии является потеря клетками тканей организма чувствительности к инсулину. Возникает данное состояние по разным причинам.

• Генетическая предрасположенность. Учеными выявлено, что в 19 хромосоме содержится ген, мутации которого приводят к развитию данной болезни. Вследствие этого у клеток тканей могут отсутствовать рецепторы, воспринимающие инсулин, либо иммунная система у таких людей вырабатывает антитела, блокирующие данные рецепторы. Еще одной версией является выработка поджелудочной железой аномального гормона, который не могут распознать рецепторы.
• Неправильное питание с употреблением большого количества насыщенных жиров и углеводов. Бесконтрольное поступление в организм животных жиров вызывает патологические изменения в клетках тканей, вследствие чего они теряют чувствительность к инсулину.

• Снижение физической активности. Малоподвижный образ жизни снижает обменные процессы в организме. В результате жиры медленно расщепляются и усваиваются, накапливаясь в тканях. Жирные кислоты снижают чувствительность рецепторов к инсулину, блокируя ее попадание в клетки.
• Гипертоническая болезнь. Данное заболевание вызывается повышением тонуса сосудов, при котором ухудшается кровообращение. При длительном течении заболевания клетки также теряют чувствительность к инсулину.

• Соблюдение низкокалорийных диет. По мнению диетологов, поступление в организм малого количества калорий является сильнейшим стрессом для организма. Как известно, организм человека обладает памятью, которая передается потомству. Вспоминая голодные времена, организм пытается выжить, откладывая жиры про запас.
• Частые стрессы вызывают нарушение нервной регуляции тканей органов и приводят к гормональному дисбалансу. В результате выработка инсулина нарушается, а клетки становятся менее чувствительными.

• Прием лекарственных средств, обладающих противоположным инсулину действием.
• Неправильное лечение инсулинозависимого сахарного диабета. Высокие дозировки инсулина вызывают привыкание рецепторов, вследствие чего они теряют чувствительность к гормону.
• Возрастные изменения, вызывающие снижение выработки гормонов.

Симптомы заболевания

Болезнь может длительное время никак себя не проявлять, что не позволяет ее выявить на ранних стадиях. Именно бессимптомное течение представляет наибольшую опасность. Чем раньше начать лечение метаболического синдрома, тем менее выраженными станут его проявления.

Выделяют следующие симптомы метаболического синдрома:

• в голодном состоянии у человека падает настроение, что объясняется недостаточным поступлением глюкозы в клетки мозга;
• необоснованное чувство усталости и повышенная утомляемость, вызванные недостаточным поступлением энергии в клетки тканей;
• патологическое пристрастие к сладкой пище, вызванное потребностью клеток мозга в глюкозе;
• учащенное сердцебиение, вызываемое повышением уровня глюкозы в крови;

• болезненные ощущения в области сердца являются причиной холестериновых отложений в сосудах, нарушающих питание сердца;
• головные боли, возникающие вследствие сужения сосудов из-за холестериновых отложений;
• нарушение координации и тошнота являются следствием высокого внутричерепного давления из-за ухудшения кровообращения в сосудах мозга;
• сухость во рту и непрекращающееся чувство жажды развиваются при высокой концентрации глюкозы в крови;
• запоры, вызываемые ухудшением перистальтики кишечника и снижением активности органов пищеварения;
• повышение потливости в ночное время суток вызывается действием инсулина на ЦНС.

Диагностика заболевания

О наличии метаболического синдрома свидетельствует абдоминально-висцеральное ожирение, при котором жир откладывается преимущественно выше пояса, то есть ожирение по мужскому типу.

Диагностика заболевания у детей

Метаболический синдром у детей протекает бессимптомно, а его признаки начинают формироваться лишь в школьные годы, когда ребенок начинает меньше двигаться. В это время выявить заболевание помогает анализ крови, показывающий повышение в крови липидов и липопротеидов. Другим признаком болезни является стойкое повышение артериального давления.

Обязательным условием, позволяющим поставить диагноз, является невосприимчивость клеток-рецепторов к инсулину. Данный фактор позволяет врачу-эндокринологу назначить диагностический комплекс исследований, в ходе которого собираются остальные клинические признаки.

Метаболический синдром у детей характеризуется наличием определенных признаков, которые в совокупности рано или поздно приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы.

• Ожирение, характеризующееся отложением жира в передней части брюшной полости, на туловище выше пояса, а также на плечевом поясе, шее и лице.
• Существенное снижение восприимчивости клеток к инсулину.
• Сахарный диабет II типа.
• Повышение артериального давления.
• Повышенное содержание в крови липидов и липопротеидов, а также мочевой кислоты.
• Усиленный рост волос на теле у девушек.
• Нарушения свертываемости крови.
• Нарушения функции почек.

Диагностика заболевания у женщин

Метаболический синдром у женщин на ранней стадии также не проявляется никакими внешними признаками. Однако их отсутствие означает лишь то, что болезнь активно прогрессирует изнутри, поражая клетки организма.

Основными признаками метаболического синдрома у женщин являются следующие проявления:

• увеличение веса за счет отложения жира в передней части брюшной полости;
• повышение аппетита и потребности в сладкой пище;
• сухость во рту и жажда;
• запоры;
• артериальная гипертензия;
• головные боли, сопровождаемые головокружением;
• учащение сердцебиения и одышка;
• боли в сердце;
• ощущение слабости и повышенная раздражительность;
• усиленное потоотделение в ночное время суток;
• рост волос на теле и лице;
• нарушение менструального цикла;
• бесплодие.

При постановке окончательного диагноза лечащий врач учитывает следующие критерии диагностики:

• наследственная предрасположенность;
• гинекология, включающая начало первой менструации, их продолжительность и интенсивность выделений, перенесенные гинекологические заболевание, а также количество беременностей и их исход;

Выявление диагноза производится на основании следующих исследований:

• биохимического анализа крови;
• анализа на свертываемость крови;
• тест, проводимый с применением порошка глюкозы, который позволяет определить восприимчивость организма к данному веществу;
• определение уровня гормонов в крови;
• обследование сердца;
• исследование, позволяющее определить соотношение жировой и мышечной тканей в организме;
• консультации специалистов, в том числе эндокринолога и гинеколога.

Диагностика заболевания у мужчин

Метаболический синдром у мужчин определяется на основании следующих критериев:

• ожирением, характеризующимся отложением жира в передней части брюшной стенки;
• содержанием глюкозы в крови свыше 6,1 ммоль на 1 л при условии сдачи анализа натощак;
• артериальной гипертензией;
• снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности;
• повышением уровня триглицеридов;
• проблемами с эрекцией;
• бесплодием.

Постановка диагноза осуществляется на основании тех же исследовательских мероприятий, которые назначаются женщинам. Однако гинекология у мужчин заменяется врачом-урологом, оценивающим мужской организм.

Лечением данного заболевания занимается врач-эндокринолог, который по результатам обследования может направить пациента на консультацию к другим специалистам, в том числе к кардиологу, диетологу и терапевту.

Способы лечения заболевания

Лечить метаболический синдром можно путем изменения образа жизни и привычек. А улучшить состояние больного помогает прием медикаментов, снижающих проявления болезни.

• Медикаментозное лечение способствует улучшению восприимчивости клеток организма к глюкозе, а также стабилизации ее уровня в крови. Кроме этого лекарственные средства позволяют нормализовать липидный обмен в организме, что приводит к уменьшению жировых отложений.
• Повышение физической активности позволяет улучшить обменные процессы и повысить восприимчивость организма к глюкозе. Для этого пациентам назначается специальный комплекс упражнений, составляемый с учетом их физических особенностей.
• Изменение пищевого поведения путем ограничения количества углеводов и жиров. Данный метод направлен на улучшение обменных процессов в организме и избавление от лишнего веса. Для этих целей применяется не низкокалорийная, а низкоуглеводная диета, позволяющая не ощущать чувства голода, питаясь вкусно и сытно.

Заключение

Чтобы продлить жизнь при данном заболевании и улучшить ее качество, необходимо своевременно являться на прием к врачу и строго соблюдать все его указания. Только такой подход позволит избежать осложнений, вызываемых болезнью. При метаболическом синдроме гипертония – это частое явление, угрожающее жизни больного.

Не менее важно делать все, чтобы победить ожирение. Ведь отложения жира по андрогенному типу не красит ни женщин, ни детей. В данном случае должна составляться система физических упражнений, выполнение которых позволит умеренно нагружать мышцы.

В рацион питания вместо насыщенных жиров и быстроусвояемых углеводов необходимо включить больше продуктов, содержащих пищевые волокна (клетчатку). К тому же клетчатка – это тоже углевод, однако усваивается он гораздо медленнее, не вызывая резкий выброс в кровь инсулина.

По мере уменьшения массы тела к клеткам организма начнет возвращаться чувствительность к инсулину, а также улучшится обмен веществ и снизится артериальное давление.

⚕️Мелихова Ольга Александровна - врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Метаболический синдром у женщин не считается самостоятельным заболеванием. Это комплекс нарушений обмена веществ и работы сердечно-сосудистой системы. Недуг называют «пандемией» 21 века, так как он встречается почти у каждой второй женщины после 50 лет и у 40% мужчин.

Что такое метаболический синдром?

Что такое метаболический синдром? Это сочетание метаболических нарушений. Этот термин стал использоваться не так давно. Впервые дал определение метаболической дисфункции в конце 20 века в своих работах американский ученый Джеральд Ривен. Простым языком, при этом синдроме в организме «соседствуют» четыре патологии:

• ишемия;
• метаболическое ожирение.

Это сочетание получило название «смертельный квартет». Оно является виновником атеросклероза, инсульта, инфаркта. Болезнь поражает женщин в климактерическом возрасте. В последние годы недуг очень «помолодел». Среди женщин до 30 лет метаболический синдром встречается в 25% случаев. Печальную статистику дополняют дети и подростки, 7% из которых подвержены заболеванию.

Причины появления метаболического синдрома

При метаболическом синдроме у женщин развивается нечувствительность тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Считается, что именно инсулинорезистентность является пусковым механизмом для развития артериальной гипертензии, накопления висцерального жира, нарушения липидного обмена.

Основными причинами развития МС считаются:

• Неправильное питание с преобладанием простых углеводов и животных жиров . Постоянно высокий уровень глюкозы изменяет клеточные оболочки, рецепторы становятся инсулинорезистентными (неспособными воспринимать инсулин).
• Малоподвижный образ жизни. Без движения замедляется обмен жиров и усвоение глюкозы.
• Высокое АД , при котором замедляется кровоток в тканях. Кислородное голодание приводит к снижению чувствительности клеток к инсулину.
• Гормональный дисбаланс в сторону (при поликистозе и других эндокринных заболеваниях).
• Наследственность . Наличие МС у ближайших родственников повышает риск развития болезни.
• Длительный стресс . , вырабатываемый при стрессе, является антагонистом инсулина, то есть препятствует его усвоению.
• Длительный прием препаратов группы кортикостероидов , назначенный для лечения аутоиммунных заболеваний.
• Неправильный . Средства снижают способность тканей поглощать глюкозу, поэтому ухудшается чувствительность к инсулину.
• Неправильный прием больших доз инсулина . В этом случае инсулинорезистентность развивается как защитная реакция на постоянно высокий уровень этого гормона.

Статья в тему:

Можно ли записаться к врачу через госуслуги? Подробная пошаговая инструкция

В группе риска по развитию метаболической дисфункции находятся женщины климактерического возраста. В этот период снижается секреция эстрогенов. Гормональный дисбаланс является причиной нарушения липидного обмена. А тестостерон продолжает вырабатываться в прежнем количестве. Это приводит накоплению жира вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

Если при этом женщина ведет малоподвижный образ жизни и плохо питается, наступает ожирение по мужскому типу. Жир откладывается в области живота. Этим объясняется большой процент МС у женщин после 50 лет.

Симптомы

Проявления метаболического синдрома бывают внешними и внутренними. Главным внешним признаком МС является увеличение окружности талии более 88 см, выраженный «пивной живот».

Внутренними симптомами являются:

• Утомляемость, упадок сил при больших перерывах в еде. Глюкоза не усваивается клетками, организм не получает достаточное количество энергии.
• Тяга к сладкому. Клетки мозга испытывают потребность в глюкозе, несмотря на постоянно высокий уровень сахара в крови. Употребление углеводов приносит кратковременное улучшение состояния.
• Тахикардия, сердечные боли. Это происходит из-за . Сердце вынуждено работать в усиленном режиме.
• Головные боли. Из-за холестериновых бляшек сужен просвет сосудов, кровь плохо поступает в мозг.
• Приступы жажды и сухости во рту. При высоком уровне глюкозы увеличивается диурез, организм теряет воду.
• Повышение потливости в ночное время. Инсулин воздействует на симпатическую нервную систему, которая реагирует повышенным потоотделением.
• Частые запоры. Из-за ожирения снижается перистальтика кишечника.
• Нервозность при больших перерывах в еде. Глюкоза не поступает к клетки головного мозга, это вызывает ухудшение настроения, повышение агрессии.
• Повышение АД больше 140:90.

Помимо вышеперечисленных симптомов, на наличие у женщины МС указывают лабораторные показатели крови:

• - более 1,8 ммоль/л.
• Уровень «хорошего» холестерина - менее 1,2 ммоль/л.
• Уровень «плохого» холестерина - более 3 ммоль/л.
• Уровень глюкозы натощак - более 6,2 ммоль/л.
• Тест на толерантность к глюкозе - более 11,2 ммоль/л.

При наличии одновременно нескольких симптомов можно говорить о развитии метаболического синдрома.

Диагностика

При постановке диагноза необходимо дифференцировать МС от заболеваний со схожей клинической картиной. Например, при синдроме Иценко-Кушинга наблюдается тот же тип ожирения. Но это заболевание характеризуется наличием опухоли в надпочечниках.

Статья в тему:

Симптомы, диета и лечение сахарного диабета второго типа

Диагностику эндокринолог начинает с опроса пациентки. При этом учитываются следующие моменты:

• Образ жизни.
• Питание.
• Наличие метаболического ожирения у родственников.
• Возраст появления избыточного веса.
• Наличие заболеваний сердца и сосудов.
• Уровень давления.

Затем измеряют рост и вес пациентки, окружность талии. Вычисляют индекс массы тела. Для этого вес в килограммах делят на рост в сантиметрах, возведенный в квадрат. При ИМТ более 30 говорят об ожирении.

Основные обследования для диагностики МС:

• Глюкозотолерантный тест.
• Суточное мониторирование АД, ЭКГ.
• УЗИ печени, почек.
• Анализ крови на уровень пролактина, ЛГ, ФСГ , тиреотропного гормона.
• Измерение уровня гликированного гемоглобина.
• КТ, МРТ для исключения опухоли надпочечников и гипофиза.
• УЗИ щитовидки.

Определение причины ожирения помогает определиться с тактикой лечения МС.

Осложнения метаболического синдрома

При отсутствии лечения метаболический синдром приведет к нарушению работы внутренних органов. Осложнениями МС являются:

• инфаркт;
• инсульт;
• ишемия;
• диабет;
• сердечная и почечная недостаточность.

Лечение метаболического синдрома у женщин

Поскольку причиной развития МС является плохое усвоение клетками инсулина, полностью исправить это нарушение невозможно, так как часто дисметаболические нарушения обусловлены генетически. Лечение метаболического синдрома носит симптоматический характер, оно направлена на устранение последствий гормональных нарушений и предотвращение осложнений.

Основные направления борьбы с метаболическим синдромом:

• Корректировка питания.
• Увеличение физической активности.
• Медикаментозное лечение.

Эти методы связаны между собой и должны применяться в комплексе.

Снижение веса является первостепенной задачей для устранения МС. Для этого необходимо увеличить физическую активность. Во время занятий спортом улучшается метаболизм, ускоряется расщепление жиров. Тренировки способствуют . В результате у человека улучшается настроение, снижается тяга к сладкому, повышается чувствительность клеток к инсулину.

Тренировки должны быть умеренными, приносить удовольствие, не вызывать ухудшения самочувствия. Важные принципы занятий физкультурой - умеренность и регулярность. Выбор вида спорта зависит от самочувствия больного и наличия хронических заболеваний. Если есть нарушения в работе почек, сердца, то можно заниматься ЛФК или просто совершать ежедневные пешие прогулки. Утренняя зарядка , заряжает энергией.

Статья в тему:

Что такое гиперплазия эндометрия? Симптомы и лечение

Некоторые состояния являются противопоказаниями к спортивным занятиям. Нельзя заниматься физкультурой при:

• сильно высоком давлении (более 140:90);
• повышенном уровне сахара (более 9 ммоль/л);
• почечной недостаточности.

Диета при метаболическом синдроме является вторым действенным методом терапии. Основные принципы питания:

• снижение в рационе количества животных жиров;
• уменьшение употребления углеводной пищи;
• отказ от простых углеводов;
• исключение фастфуда;
• увеличение употребления растительной пищи;
• дробное питание (5-6 приемов пищи в день);
• соблюдение питьевого режима (не менее 1,5 л воды в день).
• калорийность рациона - не выше 2000ккал.

Под запретом находятся следующие виды продуктов:

• кондитерские изделия; сладкая газировка;
• колбасы и другие полуфабрикаты;
• сладкие фрукты;
• жирные молочные продукты;
• белый хлеб;
• манная и рисовая каша;
• сахар;
• майонез;
• сливочное масло;
• сало.

Основу рациона пациента с МС составляют:

• овощи;
• несладкие фрукты, ягоды;
• свежая зелень;
• постое мясо;
• цельнозерновой хлеб;
• обезжиренные молочные продукты;
• гречневая каша;
• супы на овощном бульоне.

Медикаментозная терапия заключается в применении следующих групп препаратов:

• Нормализующих уровень холестерина. Это статины и фибраты (Фенофибрат, Розувастатин ).

Розувастин

Фенофибрат

• Снижающих инсулинорезистентность (Метформин ).

Метформин

• Повышающих чувствительность клеток к инсулину (Глюкофаж ).

Глюкофаж

• Разжижающих кровь (Аспирин кардио ).

Аспирин кардио

• Аминокислот, улучшающих работу печени (Альфа-липоевая кислота ).

Альфа-липоевая кислота

• Нормализующих артериальное давление (Каптоприл, Фелодипин ).

Фелодипин

Каптоприл

• Нормализующих гормональный фон (Эстрадиол ).

Эстрадиол

При большой степени ожирения врач может назначить средства, препятствующие всасыванию жира в кишечнике (Орлистат, Ксеникал).

Важно! Нельзя применять для лечения МС средства, подавляющие аппетит (Редуксин). Подобные препараты еще больше усиливают инсулинорезистентность.

Радикальными методами являются операции по уменьшению объема желудка: бандажирование, гастрошунтирование, рукавная резекция желудка.

Видео

Профилактика метаболического синдрома

Профилактика метаболического синдрома заключается в предотвращении нарушений обмена веществ. Это выражается в следующем:

• регулярные занятия спортом;
• правильное питание;
• отказ от курения и алкоголя;
• регулярная диспансеризация.

Если заболевание начать лечить на ранней стадии, до начала серьезных изменений в организме, то прогноз благоприятный. Развитие метаболического синдрома грозит трети населения Планеты. Правильный образ жизни способен свести риски к минимуму.