У 14 больных, страдавших злокачественными новообразованиями кожи, осложненными лучевыми язвами, в качестве основного средства лечения был применен 0,25%-ный раствор «Дерината» для наружного применения. «Деринатом» смачивали стерильные салфетки, которыми закрывали язвенный дефект кожи два раза в сутки, курсом 10-24 процедур. Полный эффект был получен у 9 больных (64%), частичный — у 2 (14%), стабилизация процесса — у 2-х (14%) , отсутствие эффекта — у 1 (8%).

Заболеваемость злокачественными новообразованиями кожи в течение многих лет остается на очень высоком уровне как в развитых странах Запада, так и РФ, занимая по частоте 1-3 место. В комплексе лечебных мероприятий злокачественных опухолей важное место занимает лучевая терапия. Однако, наряду с положительными эффектами данного лечения отмечается побочное действие. Лучевые реакции — неизбежный спутник лучевого лечения. По данным М.С. Бардычева с соавт. , поздние лучевые повреждения кожи и подлежащих тканей встречаются у 41,5% больных после лучевой терапии. Частота лучевой язвы составляет 3,5% случаев. При лечении первичных злокачественных новообразований слизистых оболочек полости рта лучевые язвы составляют 15,0%, рецидивных и остаточных опухолей в 33,0% случаев.

Частым осложнением лучевой терапии рака кожи являются лучевые язвы, лечение которых невероятно затруднено, занимает много месяцев и даже лет. Лучевые язвы характеризуются стойкостью и требуют длительного лечения. Трудности терапии обусловлены нарушением обменных и пролиферативных процессов в тканях, изменением состояния тканевой и регионарной циркуляции в зоне лучевого повреждения. Развивающиеся ранние и поздние лучевые повреждения приводят к потере трудоспособности социально активных лиц и значительно снижают качество их жизни. Поэтому необходим поиск и внедрение новых методов лечения и реабилитации этой категории онкологических больных с учетом экономической эффективности.

В своей работе мы особое внимание обратили на применение «Дерината» при видимых локализациях злокачественных новообразований ввиду того, что оценка терапевтического эффекта может быть наглядной, объективной и легко документируемой. Кроме того, опухоли названной локализации относятся к одним из самых частых. Так, в РМ заболеваемость раком кожи занимает 1-2 место среди других злокачественных опухолей. Это справедливо и для других регионов.

Пациенты и методы.

Наружное применение «Дерината» нами использовано у 14 больных, страдавших злокачественными новообразованиями кожи. В исследование были включены 14 мужчин и женщин. Возраст пациентов, участвующих в исследовании, колебался от 58 до 92 лет. У всех включенных в исследование пациентов отмечались признаки нарушения трофики в области поражения (где ранее локализовался первичный очаг) в виде гиперпигментации, участков некроза мягких тканей, налета фибрина, шелушения кожных покровов, цианоза и наличия язв. Средняя продолжительность лечения «Деринатом» пациента в клиническом исследовании составила 6,7 недели. Пациентам проводился курс из 10-24 процедур наружного введения препарата «Деринат» в кожу области трофических нарушений.

Стерильный раствор «Дерината» (0,25%) применяли наружно, смачивая им стерильные салфетки, которыми закрывали язвенный дефект кожи. Для того чтобы салфетки находились во влажном состоянии, на 1-2 часа (не более, для исключения возможности парникового эффекта) их накрывали изолирующим материалом типа пергаментной бумаги. Перевязки выполняли в перевязочной два раза в сутки — утром и вечером. Дозировка зависела от площади проблемной зоны и могла включать от 2,0 до 5,0 мл препарата.

Оценка эффективности препарата «Деринат» проводилась при помощи стандартных клинических и инструментальных методов исследования до начала применения, в середине (через 2 недели от начала лечения) и в конце курса (через 4-5 недель) от момента применения препарата.

Данные о больных представлены в табл.1.

Таблица 1

Распределение больных, получавших наружное лечение «Деринатом» по полу, нозологии и стадии

Клинические примеры.

Наблюдение №1. Больная Н., 92 года, три года назад получала лучевое лечение (близкофокусная рентгенотерапия) по поводу базальноклеточного рака кожи правой височной области I ст. в дозе 56 Грей. В течение последних 8 мес. на месте раковой опухоли существует язва диаметром 2,5 см, которая постепенно увеличивается в размерах. Проводимое мазевое лечение эффекта не дало. Установлен диагноз: «Базальноклеточный рак кожи правой височной области I ст. II кл. группа. Состояние после лучевой терапии (в 2003 г.). Лучевая язва». Данных за рецидив рака получено не было. Объективная картина патологического процесса на момент обращения представлена на рис. 1. На рис.2 и 3 показаны изменения лучевой язвы вследствие местного применения «Дерината».

Рис.1. Больная Н., 92 года. Через три года после проведения близкофокусной рентгенотерапии по поводу базалиомы кожа правого виска в дозе 56 Гр на месте раковой опухоли чрез 2 года возникла лучевая язва диаметром 2,5 см

Рис.2. Через 2 недели после местного применения «Дерината» дно язвы начало очищаться от некротического налета

Рис.3. Через 3 месяца наступило полное заживление лучевой язвы

Следует отметить, что подобного эффекта при лучевых язвах при традиционных методах лечения (мазевые повязки, местное применение масла шиповника или облепихи, гормональные мази и т.д.) достичь невозможно. Средний срок излечения лучевых язв указанными методами лечения составляет более 12 мес.

Клиническое наблюдение №2. Применение дерината при длительном незаживлении послеоперационной раны после радикального иссечения саркомы мягких тканей задней поверхности бедра с последующей лучевой терапией в плане комбинированного лечения в дозе 70 Гр у мужчины 48 лет.

Рис.4. Внешний вид раны через 3 мес. после оперативного вмешательства

Рис.5. После проведения местного лечения рана очистилась от гнойного налета, но глубина раны не уменьшилась — нет тенденции к заживлению. Начато лечение «Деринатом» в амбулаторных условиях

Рис.6, 7. После 2-х мес. применения «Дерината» рана уменьшилась на 50%, стала поверхностной. Прослеживается активная эпителизация

Результаты исследования и их обсуждение.

Из перечисленных 14 больных полный эффект получен у 9 (64%), частичный эффект — у 2-х (14%), стабилизация процесса — у 2-х (14%), отсутствие эффекта — у 1 (8%).

Итак, наш первый опыт применения «Дерината» при злокачественных новообразованиях видимых локализаций, осложненных лучевыми язвами, при местном применении выявил высокий терапевтический эффект препарата. Хотя относительно малое количество клинического материала не позволяет нам сделать на этом этапе далеко ищущие выводы, однако дает возможность обсудить вероятные механизмы лекарственной эффективности.

Безусловно, местное применение «Дерината» обеспечивает его прямой контакт с эпителиоцитами эпидермиса, а также с иммунной системой через лимфоидную ткань, находящуюся в очаге воспаления. Это является условием для начала действия иммуномодулирующих свойств препарата, которые могут проявляться снижением уровня провоспалительных цитокинов, снижением уровня адгезивной функции клеток и их апоптоза, значительным повышением активности тканевых макрофагов, этих «клеток на все случаи жизни», отвечающих за завершенность репаративных процессов. Помимо этого в литературе описано и положительное влияние «Дерината» на микроциркуляцию при трофических язвах , уменьшение дефицита антиоксидантов , а также подавление инфекционного фактора .

Наш опыт показывает, что «Деринат» имеет очень большой лечебный потенциал, что очевидно связано с его способностью проникать в клетки пиноцитозом без нарушения целостности мембран, стимулируя метаболические и репаративные процессы. Поэтому он способен поддерживать восстановление и дифференцировку клеток кожи.

Также необходимо отметить очевидную целесообразность применения «Дерината» как универсального метаболического модулятора на основе нуклеиновых кислот уже в раннем периоде острых лучевых поражений кожи. Поскольку именно в этот период за счет как прямого, так и опосредованного действия радиации происходит повреждение биомакромолекул и нарушение синтеза нуклеиновых кислот, изменение иммунитета и интенсивности процессов пролиферации и трансформации. Уже на этих ранних стадиях при облучении обмен нуклеиновых кислот претерпевает значительные изменения, поэтому вопрос защиты и восстановления биосинтеза является одним из наиболее важных в патогенетической терапии .

Помимо этого известно, что активация клеток при регенерации продуктами тканевого распада осуществляется через нуклеиновый обмен. Поэтому представляется обоснованным включать «Деринат» в состав комплексной терапии на всех этапах лечения подобных больных.. Мы специально не применяли комбинированную методику сочетанного введения «Дерината» (сочетание в/м инъекций «Дерината» с наружной формой) поскольку очевидно, что эффект был бы значительно более высоким .

Наша работа показала, что даже наружное применение препарата позволяет применять это лекарственное средство непосредственно в язве в виде монотерапии и эффективно стимулировать регенераторные процессы. Результаты клинического исследования по наружному применению препарата «Деринат»у пациентов со злокачественными опухолями наружных локализаций и лучевыми язвами демонстрируют хороший лечебный эффект.

Методика наружного применения препарата «Деринат» может использоваться в онкологии с целью лечения, профилактики и коррекции наружных повреждений кожи, в том числе и лучевых язв.

Выводы:

1. При наружном применении препарата «Деринат» побочных эффектов не наблюдалось.

2. Проведенное исследование выявило безопасность применения препарата «Деринат».

3.Наружное применение препарата «Деринат»приводит к ускоренному заживлению трофических изменений тканей и лучевых язв.

4. После курса наружного применения препарата «Деринат»происходит существенное улучшение процессов репарации, приводящее в результате к полному заживлению даже тяжелых форм лучевых повреждений кожи почти в 65%.

М.Т. Кулаев, Г.Г. Мельцаев, С.А. Щукин

Мордовский республиканский онкологический диспансер

Саранский медицинский институт МГУ им. Н.П. Огарева

Кулаев Михаил Тимофеевич — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой онкологии медицинского института МГУ им. Н.П. Огарева.

Литература:

1. Каплина Э.Н., Вайнберг Ю.П. «Деринат» — природный иммуномодулятор для детей и взрослых. М., 2007.

2. Жаврид Э.А., Ходина Т.В. Отчет по клиническому изучению гемостимулирующих свойств препарата «Деринат». НИИ онкологии и медицинской радиологии МЗ РБ, 1994.

3. Тарелкина М.Н. Применение препарата «Деринат» в комплексном лечении онкологических больных. Отчет НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Спб., 2002.

4. Плужников Н.Н. «Экспериментальное изучение эффективности препарата «Деринат» в качестве средства раннего лечения радиационных поражений». НИИ Военной медицины МО РФ, СПБ.,1997.

5. Синьков А.А. Комплексное лечение трофических язв нижних конечностей венозного генеза с применением препарата «Деринат». Медицинская кафедра 2005 г.; 1(13): 104-109

6. Методические указания по применению лекарственного препарата — иммуномодулятора «Деринат» в комплексном лечении ожоговой болезни (пациенты от 15 лет). МЗ РФ, Воронежская областная клиническая больница №1, Воронеж, 2004.

7. Г.А. Паньшин. Отчет о клинических испытаниях препарата «Деринат» в комплексном лечении онкологических больных. Московский НИИ диагностики и хирургии МЗ РФ, 1998.

8. Караськов А.М., Вайнберг Ю.П., Волков А.М., Казанская Г.М. Эффективность применения натриевой соли нативной ДНК при инфаркте миокарда. Военно-медицинский журнал 1995; 2: 64-65.

9. Бардычев М.С., Цыб А.Ф. Местные лучевые повреждения. М., «Медицина», 1985, 240 с.

10. Бардычев М.С. Лечение местных лучевых повреждений. Лечащий врач 2003; 5: 78-79

11. Лелюк В.Г., Филин С.В. Возможности и первые результаты применения комплексного исследования кровотока в субкутанных сосудах у больных с последствиями местных лучевых поражений методами лазерной флоуметрии и дуплексного сканирования. Методология флоуметрии, 1997 г., с. 35-44

12. Коровина М.А., Левшова Н.В., Олтаржевская Н.Д. Текстильные материалы для лечения трофических язв. Текстильная химия;1(20): 67-72.

Глава IX .

ТЕРАПИЯ ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ЛУЧЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ НОВООБРАЗОВАНИЯМИ

При злокачественных новообразованиях в далеко зашедших стадиях неизбежно приходится сталкиваться с некоторыми поздними осложнениями противоопухолевой терапии, проявления которых наслаиваются на фон основного заболевания и нередко преобладают в клинической симптоматике. Хотя различные осложнения могут сопровождать любой из видов специального лечения новообразований, подавляющая часть из них возникает достаточно остро и в короткие сроки, иснезая, как правило, спустя относительно непродолжительное время после его окончания. Если не говорить о специфических осложнениях хирургических вмешательств по поводу злокачественных новообразований, то удается констатировать преходящий характер последствий гормонотерапии и химиотерапии, когда они не связаны с принципиально трудно обратимыми даже в результате интенсивного лечения изменениями (например, аплазия костного мозга при цитостатической болезни, тяжелые нарушения обмена после длительного введения глюкокортикоидов и эстрогенов и др.). Вопросы клиники и коррекции отдельных и довольно редких поздних осложнений химиогормонотерапии, имеющих значение для больных с распространенными формами злокачественных заболеваний, не требуют дополнительного освещения, так как они были сравнительно недавно обобщены в специальном руководстве [Гершанович М. Л., 1982].

Фактически только одна группа осложнений - лучевые повреждения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, возникает спустя месяцы и годы после окончания специфического лечения, часто на фоне уже распространенного опухолевого процесса, привнося в клиническую картину последнего новые и весьма серьезные симптомы, требующие активных терапевтических мероприятий.

Актуальность проблемы лечения местных повреждений, возникающих при лучевой терапии, сохраняется на протяжении многих лет вследствие ряда причин. Одной из них является определенная детерминированность двух сторон лучевого воздействия - повреждающего влияния на опухоль и в определенной степени на окружающие ее нормальные ткани и органы, которые вовлекаются в зону действия радиации. Сопряженность этих двух факторов выявляется особенно четко при тесной анатомической близости облучаемой опухоли и соседних органов, как, например, при лучевой терапии злокачественных новообразований женских гениталий [Серебров А. И., 1968; Козлова А. В., 1972, 1977].

У 10-12% больных раком матки в результате смещения аппликаторов с радиоактивным препаратом при внутриполостной лучевой терапии, особенностей анатомических взаимоотношений органов малого таза, применения больших разовых и общих доз высокой мощности, повторного облучения рецидивов, предыдущей хирургической травмы, индивидуальной радиочувствительности, а иногда и без четко определимых причин возникают достаточно тяжелые ранние и поздние повреждения дистальных отделов толстой кишки, мочевого пузыря и влагалища. Отнюдь не казуистикой являются повреждения указанных органов при лучевой терапии опухолей других локализаций.

Совершенствование методов лучевой терапии злокачественных новообразований до настоящего времени не привело к ожидаемому снижению частоты местных повреждений. При мегавольтной лучевой терапии удается избежать повреждений кожи, но более выражены изменения подлежащих тканей (в частности, фиброз подкожной клетчатки). Осложнения со стороны прямой, сигмовидной кишки, мочевого пузыря и влагалища в целом сохранили свою частоту и не трансформировались по тяжести. Более того, повышение радикализма лечения, ведущее к удлинению срока жизни, создало дополнительные возможности реализации поздних лучевых повреждений, отличающихся нередко чрезвычайно длительным латентным периодом - от нескольких месяцев до десятков лет.

Нельзя не отметить исключительную тяжесть симптоматики и клинического течения большинства местных лучевых повреждений, трудно репарирующих не только спонтанно, но и под влиянием консервативных лечебных мероприятий. Во многих случаях лучевые повреждения дистальных отделов толстой кишки, мочевого пузыря и влагалища (особенно при образовании свищей) служат причиной наступления инвалидности больных независимо от наличия местнораспространенного или генерализованного опухолевого процесса. До сих пор наблюдаются летальные исходы в результате перфорации лучевых язв кишечника, профузных кровотечений (тонкая и толстая кишка, мочевой пузырь), стеноза просвета кишки или мочеточников.

Если в лечении поздних лучевых повреждений кожи с успехом, хотя и при определенных условиях, используются методы хирургического иссечения пораженного очага с последующей пластикой или другими реконструктивными операциями [Бардычев М. С, Бырихин В. И., 1972; Шевяков В. В., 1972; Поляков В. А. и др., 1974; Бардычев М. С, 1984], то при повреждениях тазовых органов большей частью нет другого выбора, кроме лекарственной терапии.

Имеется много методов фармакотерапевтических воздействий на лучевые ректиты, ректосигмоидиты, циститы, кольпиты и вульвиты. Способы их лекарственного лечения, как и повреждений кожи, тоже достаточно многочисленны и разнообразны. Доказано, что наиболее конструктивным путем консервативного лечения подобных лучевых повреждений (язвы кожи, «катаральные», эрозивно-десквамативные и язвенно-инфильтративные ректосигмоидиты, колиты и кольпиты, «катаральные», отечно-фибринозные и язвенные циститы, а также изменения слизистой оболочки полости рта, гортани, глотки и пищевода) является сочетанное применение средств, обладающих мощными противовоспалительными и стимулирующими подавленную и извращенную в зоне радиационной травмы репаративную регенерацию свойствами [Гершанович М. Л., 1978].

При лечении поздних лучевых повреждений прямой кишки, в том числе тяжелых язвенно-инфильтративных форм, симулирующих иногда рецидивы рака (ректороманоскопия проводится без биопсии ввиду опасности кровотечений!), быстрый симптоматический эффект (купирование болей, тенезмов, ложных позывов, отделения крови и слизи с калом) достигается интраректальным введением метилурацила (метацил) в суппозиториях (0,5 г на 1 свечу до 4 раз в день). При сопутствующих поражениях сигмовидной кишки и нисходящего отдела толстой кишки рекомендуется применять метилурацил в микроклизмах (в первом случае 0,5 г порошка в виде суспензии на 20-30 мл теплого крахмального отвара, во втором- 1 г препарата на 100 мл того же отвара в положении на левом боку после очистительной клизмы).

Быстрое исчезновение основных симптомов лучевого ректита и ректосигмоидита не дает оснований для прекращения лечения, которое должно продолжаться при язвенно-инфильтративных формах в среднем 30-40 дней до наступления репаративных изменений слизистой оболочки, устанавливаемых ректороманоскопическим контролем.

Сроки лечения эрозивно-десквамативных ректитов составляют примерно 2-4 нед. В особо тяжелых случаях оно продолжается до 4-6 мес.

В общем удовлетворительно поддаются лечению интраректальными введениями препарата и стенозирующие формы лучевого ректита, если сужение просвета прямой кишки связано с индуративным и воспалительным отеком. При наклонности к рубцеванию лекарственная терапия может быть дополнена курсом подкожных инъекций экстракта алоэ (1 мл ежедневно в течение месяца), но не лидазы, способствующей распространению опухолевого процесса, а также бужированием. Наблюдения показывают, что эти мероприятия при стенозирующих вариантах лучевого ректита позволяют избежать наложения колостомы.

Изредка наблюдающиеся тяжелые лучевые повреждения прямой кишки с выраженным воспалительным компонентом и резким болевым синдромом лучше поддаются лечению при одновременном ректальном введении гидрокортизона (25-50 мг суспензии в 20-30 мл воды в микроклизме) или свечей с преднизолоном (5-10 мг на 1 свечу до 3 раз в день). Глюкокортикоиды следует назначать не более чем на 1-2 нед ввиду их выраженного тормозящего действия на восстановительную регенерацию слизистой оболочки. Следует также напомнить, что ректальное применение этих препаратов ведет к всасыванию из прямой кишки приблизительно 25% введенной дозы.

Существуют и прочие методы лечения поздних ректитов и ректосигмоидитов, способствующие регрессии болевого синдрома, воспаления и инфекции в области язвенного поражения [см. Бардычев М. С., 1984]. Эти способы предусматривают локальное применение в виде микроклизм 0,1-0,5% растворов этония, 5-10% димексида (ДМСО) или многокомпонентных смесей, например, предложенной Э. Н. Лубенец (1972) и состоящей из 400 мкг витамина B 12 (цианокобаламина), 0,02 г фолиевой кислоты, 0,2 г дикаина, 0,5 г левомицетина на 20-30 мл оливкового (подсолнечного) масла или 0,5% раствора новокаина. При резко выраженном отеке и воспалительной реакции без лучевого некроза слизистой в смесь может быть добавлено 25-50 мг гидрокортизона из 2,5% суспензии (1-2 мл).

Терапия лучевых повреждений дистальных отделов кишечника протекает более благоприятно на фоне бесшлаковой диеты, применяемой с целью щажения слизистой оболочки от механического воздействия клетчатки. Из диеты исключают продукты с содержанием большого количества клетчатки (в первую очередь ржаной хлеб, фрукты и овощи) и составляют ее с преобладанием в рационе бульонов, жидкой части овощных супов, молока, сливок, масла, сметаны, яиц, фруктовых соков, киселей, вареного мяса и рыбы. Назначение для регуляции частых задержек стула чернослива и средств, усиливающих перистальтику кишечника, недопустимо.

Наилучший послабляющий эффект дает прием внутрь вазелинового и растительного масел, настоев слабительного чая, александрийского листа и в крайнем случае солевых слабительных. В осложненных случаях оправдано дополнительное лечение другими средствами. Часто присоединяющаяся к язвенному ректиту инфекция с реакцией параректальной клетчатки, высокой лихорадкой, ознобом, резким повышением СОЭ, если учесть неэффективное и по существу противопоказанное при этом хирургическое лечение, лучше всего может быть купирована на фоне продолжающегося введения метилурацила путем назначения антибиотиков (пенициллин и стрептомицин внутримышечно, левомицетин по 0,25-0,5 г 3 раза в день в свечах).

При комплексном лечении лучевых ректосигмоидитов можно применять микроклизмы из настоев и отваров вяжущих средств (ромашка, кора дуба и др.), стимуляторов репарации слизистой оболочки (растительное масло, линетол, масло шиповника, облепихи), внутрь - средства, уменьшающие ломкость капилляров (рутин, аскорбиновая кислота), интраректально - обезболивающие препараты (свечи с красавкой, 10% содержанием анестезина или новокаина). Однако сочетающиеся в синтетическом пиримидиновом производном - метилурациле, свойства мощного противовоспалительного средства и стимулятора регенерации тканей достаточны для обеспечения терапевтического эффекта у большинства таких больных.

Общий эффект терапии метилурацилом, в частности, иллюстрируется данными отделения лекарственной терапии Института онкологии им. Н. Н. Петрова Минздрава СССР, показывающими, что клинического излечения удается добиться у 79% больных с тяжелыми формами поздних эро-зивно-десквамативных и язвенно-инфильтративных ректи-тов, ранее безуспешно леченных другими лекарственными методами. С учетом значительного клинического улучшения частота лечебного эффекта в этой группе больных достигала 93%. Рецидивы, большей частью в последующем с успехом повторно леченные метилурацилом, составили около 3% [Гершанович М. Л., 1964, 1978].

Особую проблему составляет лечение недержания кала, развивающегося на почве позднего лучевого повреждения прямой кишки с вовлечением в процесс зоны анального сфинктера. Купирование этого серьезного функционального нарушения оказывается возможным в 7з случаев ректальным применением только метилурацила в свечах по указанной выше методике и примерно в 80% при комбинированном лечении метилурацилом, дибазолом (0,005 г внутрь 1 раз в день в течение 1-2 мес) и подкожными инъекциями нитрата стрихнина - 0,1% раствор по 1 мл через день [Гершанович М. Л., 1978].

У больных с распространенными формами злокачественных новообразований редко возникают проблемы лечения лучевых энтероколитов, которые, как правило, относятся к ранней радиационной патологии и возникают либо в период облучения большого объема кишечника, либо непосредственно после окончания лучевой терапии. Тем не менее целесообразно иметь в виду, что при поздних проявлениях лучевого повреждения тонкого кишечника и проксимальных отделов ободочной кишки (диарея, боли, нарушения всасывания пищи с понижением питания) показана коррекция дисбактериоза путем приема внутрь препаратов типа колибактерина, бифидумбактерина (бификол), лактобактерина (способы применения и дозы см. в главе V), вяжущих (висмута нитрат основной 0,5 г + танальбин 0,5 г, настой ромашки), других противовоспалительных средств и стимуляторов репаративной регенерации (метилурацил по 0,5 г 3-4 раза в день). Глюкокортикоиды и антибиотики в этих случаях противопоказаны, а назначение кишечных антисептиков (энтеросептол, интестопан и др.) бессмысленно. В связи с некоторыми особенностями действия (сочетание антибактериального и противовоспалительного свойств) при обнаружении явно патогенной или необычной флоры в кале предпочитают применение сульфаниламидных препаратов - салазосульфапиридина (сульфасалазин) по 0,5-1 г до 4 раз в сутки и салазодиметоксина в тех же дозах. Хотя в целом выгоднее использовать при поздних лучевых энтероколитах и колитах ферментные препараты фестал и панзинорм, в случаях доказанного бактериального компонента патологии кишечника могут быть применены мексаза и мексаформ.

Лечение различных форм поздних лучевых циститов (катаральные, отечно-фибринозные, язвенные, псевдоопухолевые), возникающих в результате радиотерапии рака женских гениталий и других злокачественных опухолей, лучше всего проводить посредством ежедневных инстилляций 0,7- 0,8% стерильного водного раствора метилурацила или 10- 20% суспензии его в персиковом масле. Количество вводимого раствора или суспензии соответствует емкости мочевого пузыря и обычно составляет 40-50 мл.

До введения препарата мочевой пузырь промывают раствором фурацилина 1: 5000. Введенный метилурацил удерживают в мочевом пузыре в положении больного лежа, если это возможно, от 1 до нескольких часов. Раздражения слизистой оболочки метилурацил не вызывает. Несмотря на отсутствие местноанестезирующих свойств, очевидно, за счет противовоспалительного и некоторых других компонентов действия препарата, наблюдается быстрый аналгезирующий эффект.

Первые существенные сдвиги в благоприятную сторону (уменьшение болей, дизурических явлений, макро- и микрогематурии) отмечаются через 7-10 дней. Курс лечения затяжных катаральных циститов, возникающих в период или непосредственно после лучевой терапии и не выходящих за пределы реакции на облучение, продолжается в среднем 10-15 дней.

Больные с отечно-фибринозными и язвенными формами поздних лучевых повреждений мочевого пузыря нуждаются в более продолжительных инстилляциях (25-40 дней). Симптоматический эффект этих процедур выявляется весьма быстро, спустя 1-3 нед. Нормализация цитоскопической картины несколько запаздывает и наступает через 30-40 дней. В определенном проценте случаев наблюдается чрезвычайно выраженный и быстрый клинический результат, как, например, заживление годами существовавшей лучевой язвы и ликвидация псевдоопухолевых изменений слизистой оболочки мочевого пузыря за 15-20 дней.

Инстилляции метилурацила не вызывают осложнений и не мешают проведению другого лечения. С целью предупреждения восходящей инфекции, если при посевах мочи до лечения или в процессе его выделена бактериальная флора, несомненно показано дополнение терапии антибиотиками широкого спектра действия (левомицетин, тетрациклин, олететрин и др.), сульфаниламидными препаратами или фурадонином. В период проведения терапии метилурацилом к введению в мочевой пузырь вяжущих и антисептических средств приходится прибегать редко. При необходимости следует предпочесть инстилляции 1-2% раствора колларгола и протаргола.

Исходы лечения метилурацилом лучевых повреждений мочевого пузыря подтверждают эффективность препарата. По материалам Института онкологии [Гершанович М. Л., 1964; Гершанович М. Л., Берман Н. А., 1965], клиническое излечение наблюдается не менее чем у 78% подобных больных, ранее безрезультатно подвергавшихся терапии другими методами, значительное улучшение у 19% больных. Характерно, что метилурацил при поздних язвенных повреждениях не менее эффективен, чем при катаральных циститах. У больных с трудно поддающимися терапии поздними «катаральными» циститами в 90% случаев наблюдается клиническое излечение, при ранних лучевых циститах с первично-хроническим течением от 3 мес до 14 лет в 82% случаев. Значительную часть лучевых псевдораков мочевого пузыря с характерными тяжелыми функциональными нарушениями удается излечить инстилляциями метилурацила с исчезновением папиллярных разрастаний и образованием бессосудистого рубца. У ряда больных отмечается отчетливый регресс экзофитных образований с полной или почти полной ликвидацией жалоб. Проводимое лечение по существу является терапевтическим тестом в трудной дифференциальной диагностике псевдоопухолевых и опухолевых изменений в мочевом пузыре.

Для инстилляций в мочевой пузырь при недостаточном эффекте метилурацила рекомендуется применять внутрипузырно другие обладающие противовоспалительным и стимулирующим репаративную регенерацию средства - дибунол (10 мл 10% линимента перед употреблением разводят в 20- 30 мл 0,25-1% раствора новокаина), 5-10% раствор димексида и 0,1% раствор этония. При поздних так называемых «катаральных» лучевых циститах, отличающихся глубоким интрамуральным повреждением стенок мочевого пузыря и весьма торпидным течением, особенно желательны инстилляции суспензии гидрокортизона (2-5 мл на 20-50 мл раствора фурацилина 1:5000). В. П. Задерин и М. Ф. Поляничко (1982) получили хорошие результаты при лечении тяжелых поздних лучевых повреждений мочевого пузыря инстилляциями по 50-100 мл (6-7 на курс с интервалами в 2-3 дня), предпузырными (100-120 мл) и пресакральными (40-60 мл) введениями своеобразного противовоспалительного, аналгезирующего и улучшающего трофику тканей «коктейля», состоящего из 250 мл 0,25% раствора новокаина, 1,5 г метилурацила, 1000 мкг витамина Bi 2 (цианокобаламин), 125 мг гидрокортизона и 500000 ЕД мономицина.

Вполне удовлетворительные результаты достигаются с помощью интравагинальных аппликаций метилурацила при лучевых повреждениях слизистой оболочки влагалища, возникающих после внутриполостной кюри-терапии рака шейки матки.

Систематическое и длительное (1-,3 мес) введение 2-3 раза в день вагинальных шариков, содержащих 0,1-0,15 г метилурацила (изредка добавляют 0,1-0,2 г левомицетина для подавления патогенной флоры), при позднем эрозивно-десквамативном и язвенном лучевом кольпите приводит к подавлению воспалительной реакции и стимуляции восстановления слизистой оболочки.

Явное обезболивающее и противовоспалительное действие при ежедневном вагинальном введении метилурацила отмечается уже через 1-2 дня. Сроки прекращения выделений и кровоточивости с восстановлением эпителия при эрозивно-десквамативных лучевых кольпитах находятся в пределах 2-4 нед, язвенных повреждениях- 1-7г. мес (исключая больных с глубоким некрозом влагалищно-прямокишечной перегородки, ведущим к образованию свища). Такое же лечебное действие отмечается в случаях, когда ранее использовались без успеха аппликации настоя ромашки, календулы, облепиховое масло, тампоны с рыбьим жиром и др. [Гершанович М. Л., 1976].

Консервативное лечение лучевых пузырно-влагалищных и прямокишечно-влагалищных свищей достигает успеха только в очень редких случаях при дефектах тканей диаметром не более 2-5 мм в результате аппликаций 10% метилурациловой мази во влагалище (в тампоны) и применения суппозиториев с тем же препаратом и левомицетином, орошения влагалища антисептиками (фурацилин 1:5000 и др.). Вообще наличие прямокишечно-влагалищного свища большого диаметра (0,5 см) служит показанием к временному отводу кала (колостома, наложение противоестественного заднего прохода), что нередко приводит к спонтанному заживлению дефекта перегородки между влагалищем и прямой кишкой и дает возможность закрыть колостому. У больных с распространенными формами злокачественных опухолей оперативное закрытие лучевых свищей, требующее длительного времени и соответствующих регенеративных потенций ткани, как правило, не выполняется.

Наиболее эффективный метод лечения поздних лучевых повреждений гортани и глотки у онкологических больных - ежедневные инсуффляции чистого порошка метилурацила (в пределах 0,5 г) порошковдувателем в верхние дыхательные пути или вливания 1-2 мл 10% суспензии препарата в гортань, производимые отоларингологом.

Продолжительность лечения поздних повреждений гортани и глотки контролируется состоянием репаративных изменений слизистой оболочки и в среднем составляет для эрозивно-десквамативных форм 2-3 нед, для язвенных - более 1 мес. Метилурацил не оказывает раздражающего или другого побочного действия на верхние дыхательные пути, вследствие чего может инсуффлироваться длительное время.

С поздними лучевыми повреждениями пищевода приходится встречаться редко. Вместе с тем даже попытки купирования лучевого эзофагита наталкиваются на значительные трудности, связанные с невозможностью добиться более или менее длительного контакта слизистой оболочки с лекарственными средствами. Одновременно существующая изъязвленная опухоль является дополнительным источником серьезных расстройств (боли, дисфагии и др.), затрудняющих лечение.

Следует рекомендовать больным с поздними лучевыми эзофагитами глотание в течение дня в положении лежа 5% раствора суспензии метилурацила в густом киселе или желе. Общий объем суспензии, принятой за день, не должен превышать 50-70 мл (при 2% растворе суспензии- 100- 150 мл).

Симптоматическое действие при лучевых повреждениях пищевода оказывают порошки антибиотиков (тетрациклин) и их суспензии, уменьшающие влияние бактериального фактора, прием растительных масел, 1 % раствора новокаина.

При всем том, что хирургическое лечение поздних лучевых повреждений кожи представляется наиболее радикальным методом профилактики радиогенного рака, этот фактор практически уже не имеет значения для больных злокачественными новообразованиями, подлежащих только симптоматической терапии. Даже перспективы избавления больного путем оперативного вмешательства от тяжелой симптоматики лучевой язвы кожи большей частью не существует, так как в данном случае отсутствует длительный запас времени (жизни), необходимый для многоэтапных операций, пластики, заживления раны в условиях резко пониженной регенерации тканей.

Единственно реальной альтернативой остается лекарственное лечение, которое особенно затруднительно в связи с тем, что смещение максимальной дозы излучения на глубину не менее 0,5-1 см при современной мегавольтной лучевой терапии привело к преобладанию лучевых фиброзов кожи и подкожной жировой клетчатки, часто заканчивающихся формированием язвы [см. Бардычев М. С, 1984].

Лекарственная терапия поздних лучевых язв кожи должна быть комплексной, направленной на удаление некротических тканей с помощью ферментных препаратов, устранение локальной инфекции, вегетирующей в большинстве из них, снятие кожного зуда и часто сопутствующего контактного аллергического дерматита, включать средства, способствующие уменьшению индуративно-рубцовых изменений вокруг язвы и, соответственно улучшающие ее кровоснабжение, аппликацию стимуляторов регенерации.

Отметим некоторые особенности лечения лучевых язв наружных покровов.

Малотравматичным и эффективным способом удаления некротических тканей является использование протеолитических ферментов - химотрипсина и химопсина. Салфетки или тампоны, смоченные в 0,1-0,25% свежем растворе одного из указанных препаратов (на 0,85% растворе хлорида натрия или 0,25% растворе новокаина), накладывают на язву на 2-4 ч, затем промывают язву для удаления разрушенных некротических тканей. Указанную подготовку очага лучевого повреждения проводят по возможности ежедневно.

Наружное применение антибиотиков даже с учетом данных посева из язвы и определения чувствительности к ним выделенной бактериальной флоры должно быть ограничено ввиду быстрого развития на патологическом фоне (атрофированная и склерозированная кожа вокруг очага) упорного аллергического контактного дерматита. Исходя из этого, применение антибиотиков иногда с самого начала невозможно, если они ранее использовались в течение длительного срока.

Удовлетворительные результаты без особой опасности провоцирования аллергических кожных реакций достигаются следующими способами предварительной обработки лучевой язвы:

1. Ежедневное промывание очага лучевого повреждения 3% раствором перекиси водорода.

2. Наложение на 4-6 дней повязок с мазью Креде, состоящей из колларгола (3 г), дистиллированной воды (1 мл), ланолина или желтого воска (2 г) и свиного сала (15 г), которую лучше чередовать с 10% ксероформной или дерматоловой мазью.

Мазь Креде может быть заменена составом из дерматола (2,5 г), колларгола (2,5 г), норсульфазола (5 г), ланолина и вазелина поровну (до 50 г) и примочками до 5-6 раз в день из 0,25% раствора нитрата серебра.

В качестве примочек вместо нитрата серебра изредка используется 1% раствор резорцина (учитывается индивидуальная переносимость).

3. Смазывание (ежедневно) язвы жидкостью Кастеллани по офи-цинальной прописи.

1. Ежедневные примочки (орошения) из 2% раствора борной кислоты на 2-3 ч.

2. Смазывание поверхности язвы и кожи вокруг язвы жидкостью Кастеллани. Из косметических соображений необходимо учитывать, что после этого при заживлении язвы в коже могут остаться включения фуксина розово-красного цвета.

3. Присыпка поверхности радионекроза неомицином или канамицином (по 200 000-500 000 ЕД в зависимости от величины очага) с последующим наложением асептической повязки.

Упомянутые схемы далеко не исчерпывают средств предварительной обработки лучевой язвы кожи. В качестве антисептических и противовоспалительных мероприятий применяются также орошения или примочки с растворами колларгола (2% раствор), этакридина лактата (разведение 1:4000), фурацилина (разведение 1:5000), нитрата серебра (0,1% раствор), перманганата калия(разведение 1:8000). В отличие от опухолевых язв при лучевых повреждениях кожи растворы фенола в качестве антисептика и анальгетика не применяются.

Антибактериальная терапия сама по себе, как правило, не ведет к полной репарации лучевого некроза кожи, но создает благоприятные условия для последующего эффективного воздействия стимуляторов репаративной регенерации. Противомикробные препараты нередко устраняют аллергический дерматит, связанный с сенсибилизирующим действием патогенной флоры, не влияя при этом на аутоиммунные реакции и повышенную чувствительность к лекарствам.

Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Лучевая болезнь

Что такое Лучевая болезнь -

Лучевая болезнь формируется под влиянием радиоактивного излучения в диапазоне доз 1-10 Гр и более. Некоторые изменения, наблюдающиеся при облучении в дозах 0,1-1 Гр, расцениваются как доклинические стадии заболевания. Выделяют две основные формы лучевой болезни, формирующиеся после общего относительно равномерного облучения, а также при весьма узко локализованном облучении определенного сегмента тела или органа. Также отмечают сочетанные и переходные формы.

Патогенез (что происходит?) во время Лучевой болезни:

Лучевая болезнь подразделяется на острую (подострую) и хроническую формы в зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки, определяющих динамику развивающихся изменений. Своеобразие механизма развития острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую. Условным рубежом, отграничивающим острые формы or хронических, является накопление в течение короткого срока (от 1 ч до 1-3 дней) общей тканевой дозы, эквивалентной таковой от воздействия 1 Гр внешнего проникающего излучения.

Развитие ведущих клинических синдромов острой лучевой болезни зависит от доз внешнего облучения, обусловливающих разнообразие наблюдающихся поражений. Кроме того, играет немаловажную роль и вид излучения, каждому из которых свойственны определенные особенности, с которыми связаны различия в их повреждающем действии на органы и системы. Так, для а-излучения характерны высокая плотность ионизации и низкая проникающая способность, в связи с чем данные источники вызывают ограниченное в пространстве повреждающее действие.

Бета-излучения, обладающие слабой проникающей и ионизационной способностью, вызывают поражения тканей непосредственно на участках тела, прилегающих к радиоактивному источнику. Напротив, у-излучение и рентгеновское излучение вызывают глубокое поражение всех тканей в зоне своего действия. Нейтронное излучение вызывает значительную неоднородность поражения органов и тканей, так как их проникающая способность, равно как и линейные потери энергии по ходу нейтронного пучка в тканях, различны.

В случае облучения дозировкой 50-100 Гр поражение ЦНС определяет ведущую роль в механизме развития заболевания. При этой форме болезни смерть отмечается, как правило, на 4-8-й день после воздействия радиации.

При облучении в дозах от 10 до 50 Гр на первый план в механизме развития основных проявлений лучевой клинической картины заболевания выходят симптомы поражения желудочно-кишечного тракта с отторжением слизистой тонкого кишечника, приводящие к смерти в течение 2 недель.

Под влиянием меньшей дозы облучения (от 1 до 10 Гр) четко прослеживаются симптомы, типичные для острой лучевой болезни, главным проявлением которой является гематологический синдром, сопровождающийся кровотечениями и всевозможными осложнениями инфекционной природы.

Повреждение органов желудочно-кишечного тракта, различных структур как головного, так и спинного мозга, а также органов кроветворения является характерным для воздействия вышеуказанных доз облучения. Степень выраженности таких изменений и быстрота развития нарушений зависят от количественных параметров облучения.

Симптомы Лучевой болезни:

В становлении и развитии заболевания отчетливо выделяются следующие фазы: I фаза -первичная общая реакция; II фаза - кажущееся клиническое благополучие (ск-ытая, или латентная, фаза); III фаза - ярко выраженные симптомы заболевания; IV фаза период восстановления структуры и функции.

В том случае, если острая лучевая болезнь протекает в типичной форме, в ее клинической картине можно выделить четыре степени тяжести. Симптомы, характерные для каждой из степеней острой лучевой болезни, обусловлены дозой радиоактивного облучения, которая пришлась на данного больного:

1) легкая степень возникает при облучении в дозе от 1 до 2 Гр;

2) средней тяжести - доза облучения составляет от 2 до 4 Гр;

3) тяжелая - доза радиации колеблется в пределах от 4 до 6 Гр;

4) крайне тяжелая степень возникает при облучении в дозе, превышающей 6 Гр.

Если больной получил дозу радиоактивного облучения в дозе менее 1 Гр, то приходится говорить о так называемой лучевой травме, протекающей без каких-либо явных симптомов заболевания.

Тяжелой степени заболевания сопутствуют восстановительные процессы, которые протекают длительно в течение 1-2 лет. В случаях когда остаются какие-либо изменения, приобретающие стойкий характер, в дальнейшем следует говорить о последствиях острой лучевой болезни, а не о переходе острой формы заболевания в хроническую.

I фаза первичной общей реакции наблюдается у всех лиц при облучении в дозах, превышающих 2 Гр. Время появления ее зависит от дозы проникающей радиации и исчисляется минутами и часами. Характерными признаками реакции считаются тошнота, рвота, ощущение горечи либо сухости во рту, слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головная боль.

Возможно развитие шокоподобных состояний, сопровождаемых снижением артериального давления, потерей сознания, возможно, повышением температуры, а также поносом. Эти симптомы, как правило, имеют место при облучении в дозах, превышающих 10 Гр. Преходящее покраснение кожных покровов с несколько синюшным оттенком выявляется лишь на участках тела, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 6-10 Гр.

У больных отмечается некоторая изменчивость пульса и артериального давления с тенденцией к понижению, характерны равномерное общее снижение мышечного тонуса, дрожание пальцев, снижение сухожильных рефлексов. Изменения

электроэнцефалограммы указывают на умеренное разлитое торможение коры головного мозга.

На протяжении первых суток после облучения в периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с отсутствием заметного омоложения в формуле. В дальнейшем на протяжении последующих 3 суток у больных понижается уровень лимфоцитов в крови, это связано с гибелью данных клеток. Количество лимфоцитов спустя 48-72 ч после облучения соответствует полученной дозе радиации. Количество тромбоцитов, эритроцитов и гемоглобина в эти сроки после облучения не меняется на фоне миелокариоцитопении.

В миелограмме спустя сутки выявляется практически полное отсутствие таких молодых форм, как миелобласты, эритробласты, уменьшение содержания пронормобластов, базофильных нормобластов, промиелоцитов, миелоцитов.

В I фазе заболевания при дозах облучения, превышающих 3 Гр, обнаруживаются некоторые биохимические сдвиги: уменьшение содержания альбуминов сыворотки, повышение уровня глюкозы крови с изменением сахарной кривой. В более тяжелых случаях выявляется умеренная преходящая билирубинемия, указывая тем самым на нарушения обменных процессов в печени, в частности уменьшение усвоения аминокислот и повышенный распад белка.

II фаза - фаза мнимого клинического благополучия, так называемая скрытая, или латентная, фаза, отмечается после исчезновения признаков первичной реакции через 3-4 дня после облучения и продолжается в течение 14-32 дней. Самочувствие больных в этом периоде улучшается, сохраняется лишь некоторая лабильность частоты пульса и уровня артериального давления. Если доза облучения превышает 10 Гр, первая фаза острой лучевой болезни непосредственно переходит в третью.

С 12-17-го дня у больных, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 3 Гр, выявляется и прогрессирует облысение. В эти сроки возникают и другие кожные поражения, подчас являющиеся прогностически неблагоприятными и свидетельствующие о высокой дозе облучения.

Во II фазе более отчетливой становится неврологическая симптоматика (нарушение движений, координации, непроизвольное дрожание глазных яблок, органические подвижности, симптомы легкой пирамидной недостаточности, снижение рефлексов). На ЭЭГ отмечаются появление медленных волн и их синхронизация в ритме пульса.

В периферической крови ко 2-4-му дню заболевания количество лейкоцитов снижается до 4 Ч 109/л за счет уменьшения числа нейтрофилов (первое снижение). Сохраняется и несколько прогрессирует лимфоцитопения. Тромбоцитопения и ретикулоцитопения присоединяются к 8-15-му дню. Количество эритроцитов значительно не уменьшается. К концу II фазы выявляется замедление свертываемости крови, а также снижение устойчивости сосудистой стенки.

В миелограмме выявляется уменьшение количества более незрелых и зрелых клеток. Причем содержание последних уменьшается пропорционально времени, прошедшему после облучения. К концу II фазы в костном мозге обнаруживаются лишь зрелые нейтрофилы и единичные полихроматофильные нормобласты.

Результаты биохимических исследований крови свидетельствуют о некотором снижении альбуминовой фракции белков сыворотки, нормализации уровня сахара крови и билирубина сыворотки.

В III фазе, протекающей с выраженной клинической симптоматикой, сроки наступления и степень интенсивности отдельных клинических синдромов зависят от дозы ионизирующего излучения; продолжительность фазы колеблется от 7 до 20 дней.

Доминирующим в этой фазе болезни является поражение системы крови. Наряду с этим имеют место подавление иммунитета, геморрагический синдром, развитие инфекций и аутоинтоксикации.

К концу скрытой фазы заболевания состояние больных весьма ухудшается, напоминая собой септическое состояние с характерными симптомами: нарастающая общая слабость, частый пульс, лихорадка, понижение артериального давления. Выражены отечность и кровоточивость десен. Помимо того, поражаются слизистые оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, что проявляется в появлении большого количества язв некротического характера. Язвенный стоматит возникает при облучении в дозах более 1 Гр на слизистую оболочку рта и продолжается около 1-1,5 месяца. Слизистая оболочка практически всегда восстанавливается полностью. При высоких дозах облучения развивается тяжелое воспаление тонкого кишечника, характеризующееся поносом, лихорадкой, вздутием и болезненностью в подвздошной области. В начале 2-го месяца болезни возможно присоединение лучевого воспаления желудка и пищевода. Инфекции чаще всего проявляются в виде язвенно-эрозивных ангин и пневмоний. Ведущую роль в их развитии имеет аутоинфекция, приобретающая патогенное значение на фоне резко выраженного угнетения кроветворения и подавления иммунобиологической реактивности организма.

Геморрагический синдром проявляется в виде кровоизлияний, которые могут локализоваться в совершенно различных местах: сердечная мышца, кожные покровы, слизистая оболочка дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система и т. д. У больного наблюдают обильные кровотечения.

Неврологическая симптоматика является следствием общей интоксикации, инфекции, анемии. Отмечаются нарастающая общая вялость, адинамия, затемнение сознания, менингеальные симптомы, повышение сухожильных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Обычно выявляются признаки нарастающего отека головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ появляются медленные патологические волны.

Диагностика Лучевой болезни:

В гемограмме отмечается второе резкое уменьшение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов (сохранившиеся нейтрофилы с патологической зернистостью), лимфоцитоз, плазматизация, тромбоцитопения, анемия, ретикулоцитопения, значительное повышение соэ.

Начало регенерации подтверждает увеличение числа лейкоцитов, появление в гемограмме ретикулоцитов, а также резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Картина костного мозга при летальных дозах облучения остается опустошенной на протяжении всей III фазы заболевания. При меньших дозах после 7-12-дневного периода аплазии в миелограмме появляются бластные элементы, а затем увеличивается количество клеток всех генераций. При средней тяжести течения процесса в костном мозге с первых дней III фазы на фоне резкого уменьшения общего числа миелокариоцитов обнаруживаются признаки репарации кроветворения.

Биохимические исследования выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, незначительное повышение уровня остаточного азота, снижение количества хлоридов крови.

IV фаза - фаза непосредственного восстановления - начинается с нормализации

температуры, улучшения общего состояния больных.

В случае если имело место тяжелое течение острой лучевой болезни, у больных длительно сохраняется пастозность лица и конечностей. Оставшиеся волосы тускнеют, становятся сухими и ломкими, рост новых волос на месте облысения возобновляется на 3-4-м месяце после облучения.

Пульс и артериальное давление нормализуется, иногда длительно остается умеренная гипотония.

На протяжении некоторого времени отмечаются дрожание рук, статическое нарушение координации, тенденция к повышению сухожильных и периостенальных рефлексов, отдельные нестойкие очаговые неврологические симптомы. Последние расцениваются как результат функциональных нарушений мозгового кровообращения, а также истощаемости нейронов на фоне общей астенизации.

Отмечается постепенное восстановление показателей периферической крови. Количество лейкоцитов и тромбоцитов увеличивается и к концу 2-го месяца достигает нижней границы нормы. В лейкоцитарной формуле отмечается резкий сдвиг влево до промиелоцитов и миелобластов, содержание палочкоядерных форм достигает 15-25%. Число моноцитов нормализуется. К концу 2-3-го месяца заболевания выявляется ретикулоцитоз.

До 5-6-й недели заболевания продолжает нарастать анемия с явлениями анизоцитоза эритроцитов за счет макроформ.

В миелограмме выявляются признаки выраженного восстановления клеток кроветворения: увеличение общего количества миелокариоцитов, преобладание незрелых клеток эритро- и лейкопоэза над зрелыми, появление мегакариоцитов, увеличение числа клеток в фазе митоза. Нормализуются биохимические показатели.

Характерными отдаленными последствиями острой лучевой болезни тяжелой степени являются развитие катаракты, умеренные лейко-, нейтро- и тромбоцитопении, стойкие очаговые неврологические симптомы, иногда - эндокринные изменения.

V лиц, подвергшихся облучению, в отдаленные сроки лейкозы развиваются в 5-7 раз
чаще.

Механизм развития наблюдающихся изменений со стороны кроветворения на различных этапах течения острой лучевой болезни связан с различной радиочувствительностью отдельных клеточных элементов. Так, высоко радиочувствительными являются бластные формы и лимфоциты всех генераций. Относительно радиочувствительны промиелоциты, базофильные эритробласты и незрелые моноцитоидные клетки. Высокорадиорезистентны зрелые клетки.

В первые сутки после тотального облучения в дозе, превышающей 1 Гр, происходит массовая гибель лимфоидных и бластных клеток, а при увеличении дозы облучения - и более зрелых клеточных элементов кроветворения.

При этом массовая гибель незрелых клеток не отражается на количестве гранулоцитов и эритроцитов периферической крови. Исключение составляют лишь лимфоциты, которые сами по себе высоко радиочувствительны. Имеющий место нейтрофильный лейкоцитоз носит в основном перераспределительный характер.

Одновременно с интерфазной гибелью подавляется митотическая активность кроветворных клеток при сохранении их способности к созреванию и поступлению в периферическую кровь. В результате этого развивается миелокариоцитопения.

Выраженная нейтропения в III фазе заболевания является отражением опустошения костного мозга и почти полного отсутствия в нем всех гранулоцитарных элементов.

Приблизительно в эти же сроки наблюдается максимальное снижение количества тромбоцитов в периферической крови.

Еще медленнее уменьшается количество эритроцитов, так как срок их жизни составляет около 120 дней. Даже при полном прекращении поступления в кровь эритроцитов количество их будет уменьшаться ежедневно примерно на 0,85%. Поэтому снижение количества эритроцитов и содержания Нb обнаруживается обычно лишь в IV фазе - фазе восстановления, когда естественная убыль эритроцитов уже значительна и еще не компенсируется вновь образующимися.

Лечение Лучевой болезни:

В случае облучения в дозе 2,5 Гр и выше возможны смертельные исходы. Дозу в 4 ± 1 Гр ориентировочно считают средней летальной для человека, хотя в случаях облучения в дозе 5-10 Гр клиническое выздоровление при правильном и своевременном лечении еще возможно. При облучении в дозе свыше 6 Гр количество выживших практически сводится к нулю.

Для постановления правильной тактики ведения больных, а также прогнозирования острой лучевой болезни облученным больным проводятся дозиметрические измерения, которые косвенно свидетельствуют о количественных параметрах радиоактивного воздействия на ткани.

Поглощенная больным доза ионизирующего излучения может быть установлена на основании хромосомного анализа кроветворных клеток, определяется в первые 2 суток после облучения. В течение этого периода на 100 лимфоцитов периферической крови хромосомные отклонения составляют при первой степени тяжести 22-45 фрагментов, второй степени - 45-90 фрагментов, третьей - 90-135 фрагментов, при четвертой, крайне тяжелой степени заболевания - более 135 фрагментов.

В I фазе заболевания для купирования тошноты и предупреждения рвоты применяется аэрон, в случаях повторной и неукротимой рвоты назначается аминазин, атропин. В случае обезвоживания необходимы вливания физиологического раствора.

При тяжелой степени острой лучевой болезни на протяжении первых 2-3 суток после облучения врач проводит дезинтоксикационную терапию (например, полиглюкин). Для борьбы с коллапсом применяются хорошо известные средства - кардиамин, мезатон, норадреналин, а также ингибиторы кининов: трасилол или контрикал.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений

В системе мероприятий, направленных на профилактику внешней и внутренней инфекций, используются изоляторы различных типов с подачей стерильного воздуха, стерильные медицинские материалы, предметы ухода и пища. Кожа и видимые слизистые обрабатываются антисептиками, для подавления активности флоры кишечника применяются невсасываемые антибиотики (гентамицин, канамицин, неомицин, полимиксин-М, ристомицин). Одновременно внутрь назначаются большие дозы нистатина (5 млн ЕД и больше). В случаях снижения уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мм3 целесообразно профилактическое применение антибиотиков.

При лечении инфекционных осложнений назначаются большие дозы внутривенно вводимых антибактериальных препаратов широкого спектра действия (гентамицин, цепорин, канамицин, карбенициллин, оксациллин, метициллин, линкомицин). При присоединении генерализованной грибковой инфекции применяется амфотерицин В.

Антибактериальную терапию целесообразно усиливать биологическими препаратами направленного действия (антистафилококковые плазма и у-глобулин, антисинегнойная плазма, гипериммунная плазма против кишечной палочки).

Если в течение 2 суток не отмечается положительного эффекта, врач меняет антибиотики и далее назначает их с учетом результатов бактериологических посевов крови, мочи, кала, мокроты, мазков со слизистой полости рта, а также наружных локальных инфекционных очагов, которые производятся в день поступления и далее -через день. В случаях присоединения вирусной инфекции с эффектом может быть применен ацикловир.

Борьба с кровоточивостью включает применение гемостатических средств общего и местного действия. Во многих случаях рекомендуют средства, укрепляющие сосудистую стенку (дицинон, стероидные гормоны, аскорбиновая кислота, рутин) и повышающие свертываемость крови (Е-АКК, фибриноген).

В подавляющем большинстве случаев тромбоцитопеническую кровоточивость удается купировать переливанием адекватного количества свежезаготовленных донорских тромбоцитов, полученных путем тромбоцитофеЧеза. Переливания тромбоцитов показаны в случаях глубокой тромбоцитопении (менее 20 109/л), протекающей с кровоизлияниями на коже лица, верхней половины туловища, на глазном дне, с локальными висцеральными кровотечениями.

Анемический синдром при острой лучевой болезни развивается редко. Преливания эритроцитной массы назначают лишь при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

Применяются переливания свежезаготовленной эритроцитной массы, отмытых или размороженных эритроцитов. В редких случаях может возникнуть необходимость в индивидуальном подборе не только по системе АВ0 и Rh-фактору, но и другим эритроцитарным антигенам (Келл, Даффи, Кидд).

Лечение язвенно-некротических поражений слизистых желудочно-кишечного тракта.

В профилактике язвенно-некротического стоматита имеют значение полоскания полости рта после еды (2%-ным раствором соды или 0,5%-ным раствором новокаина), а также антисептическими средствами (1%-ная перекись водорода, 1%-ного раствора 1: 5000 фурацилина; 0,1%-ного грамицидина, 10%-ная водно-спиртовая эмульсия прополиса, лизоцим). В случаях развития кандидоза применяются нистатин, леворин.

Одним из тяжелых осложнений агранулоцитоза и прямого воздействия радиации является некротическая энтеропатия. Применение бисептола или стерилизующих желудочно-кишечный тракт антибиотиков способствует снижению клинических проявлений или даже предотвращению ее развития. При проявлении некротической энтеропатии больному назначают полное голодание. При этом разрешается лишь прием кипяченой воды и средств, купирующих диарею (дерматол, висмут, мел). В тяжелых случаях диареи используют парентеральное питание.

Трансплантация костного мозга

Пересадка аллогенного гистосовместимого костного мозга показана только в случаях, характеризующихся необратимой депрессией кроветворения и глубоким подавлением иммунологической реактивности.

Следовательно, этот метод имеет ограниченные возможности, так как еще отсутствуют достаточно эффективные меры преодоления реакций тканевой несовместимости.

Подбор донора костного мозга производится обязательно с учетом трансплантационных антигенов системы HLA. При этом должны соблюдаться принципы, установленные для алломиелотрансплантации с предварительной иммунодепрессией реципиента (применение метотрексата, облучение гемотрансфузионных сред).

Специально следует остановиться на общем равномерном облучении, применяемом в качестве предтрансплантационного иммунодепрессивного и противоопухолевого агента в общей дозе 8-10 Гр. Наблюдаемые изменения отличаются определенной закономерностью, у разных больных выраженность отдельных симптомов бывает неодинаковой.

Первичная реакция, возникающая после лучевого воздействия в дозе более 6 Гр, заключается в появлении тошноты (рвоты), озноба на фоне повышенной температуры, тенденции к гипотонии, ощущениях сухости слизистых носа и губ, синюшного цвета лица, особенно губ и шеи. Процедура общего облучения проводится в специально оборудованном облучателе под постоянным визуальным наблюдением за больным с помощью телевизионных камер в условиях двухсторонней переговорной связи. При необходимости количество перерывов может быть увеличено.

Из других симптомов, закономерно возникающих вследствие «терапевтического» полного облучения, надо отметить воспаление околоушной железы в первые часы после облучения, покраснение кожи, сухость и отечность слизистых носовых ходов, ощущения боли в глазных яблоках, конъюнктивит.

Самым грозным осложнением служит гематологический синдром. Как правило, данный синдром развивается в первые 8 суток после получения больным дозы облучения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лучевая болезнь:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лучевой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

Каждое заболевание опасно и коварно по-своему. Неприятная симптоматика наряду с плохим самочувствием заставляют нас задуматься о том, что недуг уже наступил. Такое явление, как лучевая болезнь, выступает ярким представителем подобных хворей. Многие слышали о существовании лучевых патологий и о серьезности таких последствий для человека. Событие в Чернобыле, известное во всем мире, в максимально короткое время донесло людям информацию о присутствии серьезной опасности, которая исходит от радиоактивного излучения. В чем именно кроется такого рода опасность, узнаем в этой статье. Как распознать признаки лучевой болезни?

Каким образом возникает недуг?

Итак, лучевой болезнью называют реакцию со стороны человеческого организма на воздействие опасного для жизни радиоактивного излучения. Под воздействием столь неблагоприятного фактора в клетках запускаются неестественные для нормального функционирования процессы, которые влекут за собой те или иные сбои во многих структурах жизнедеятельности. Эта болезнь крайне опасна для жизни, так как представляет собой необратимый процесс, губительное влияние которого можно только немного приостановить. Признаки лучевой болезни важно определить своевременно.

Влияние радиоактивного излучения

Радиоактивное излучение влияет на организм в качестве агрессивного фактора, который вызывает Его опасность напрямую зависит от времени и общей площади излучения. Кроме того, влияет и сам способ попадания радиации в организм. Не менее важную роль играет иммунная сопротивляемость организма человека.

Учитывая степень поражения, выделяют базовые зоны, чаще всего подвергающиеся патологическим изменениям в результате лучевой болезни:

• Пищеварительная система.
• Нервная система.
• Спинной мозг.
• Кровеносная система.

Последствия лучевой патологии в этих местах организма ведут к серьезным дисфункциям, которые возникают в виде единичного осложнения или могут сочетаться с несколькими. Подобное сочетание наблюдают при поражениях третьей степени. Такие последствия способны приобретать весьма серьезные формы вплоть до летальных исходов.

Классификация лучевой болезни

В зависимости от периода воздействия радиации на организм лучевую болезнь подразделяют на следующие типы:

• Острую форму.
• Хроническую форму.

Острую лучевую болезнь считают последствием непродолжительного облучения радиацией, которая составляет свыше 1 гр. Такая доза является критической формой, вызывающей в организме человека стремительные изменения, которые преимущественно приводят к серьезным осложнениям, а иногда и к смерти пациента.

Признаки лучевой болезни по степеням различаются.

Хроническая форма

Хроническая лучевая патология может возникнуть вследствие продолжительного контакта с радиационным источником, излучение от которого равняется пределу до 1 гр. Зачастую пациентами с хронической лучевой болезнью выступают работники атомных электростанций, которым приходится контактировать с радиацией. В зависимости от степени проникновения радиации данное заболевание классифицируют на следующие типы:

• Внутреннюю форму, которая возникает в качестве последствия попадания в организм радиоактивных элементов. В данном случае попадает радиация через органы дыхания или пищеварительную систему. Этот фактор является решающим при лечении, так как в первую очередь поражению подвергаются именно те органы, сквозь которые прошло облучение.
• Внешнюю форму, при которой радиоактивное воздействие возникает через кожные покровы человека.

Таким образом, лучевая болезнь, признаки которой уже дали о себе знать, может обладать разными формами, ее классифицируют в зависимости от степени тяжести недуга.

Лучевая болезнь: степени поражения организма

Все возможные как правило, ведут к серьезным дисфункциям, которые способны проявляться в виде единичных осложнений либо сочетаться сразу с несколькими. Всего выделяют три степени радиационного облучения:

• Первая степень. Эта стадия поражения отличается минимально опасным влиянием радиации на человека. Симптоматика заболевания на этой стадии даже не всегда проявляется. При этом полная диагностика показывает лишь начальные патологические изменения в функционировании жизненно важных систем. Эта стадия удачно корректируется посредством вовремя проведенного медицинского лечения. Каковы признаки лучевой болезни после лучевой терапии?
• Вторая степень. Эта степень болезни обладает более выраженными проявлениями в сравнении с предыдущей формой. Последствия подобного радиоактивного воздействия тоже можно вполне удачно лечить. Но на ее фоне в несколько раз возрастает опасность появления серьезных проблем со здоровьем в будущем. К сожалению, довольно часто этими проблемами становятся раковые заболевания.
• Третья степень. Данная форма является серьезной угрозой для жизни человека. Она характеризуется многочисленными изменениями в нормальном функционировании жизненно важных систем организма, которые часто могут приводить к его смерти. Лечение подобных состояний преимущественно направлено на ликвидацию последствий от радиоактивного воздействия. Необходимо отметить, что последствия радиационного облучения третьей степени почти необратимы. Человек может лишь частично улучшить свое здоровье, но, к сожалению, случаи полной утраты трудоспособности нередки.

Признаки лучевой болезни

Лучевая болезнь, лечение которой еще не начато, имеет свои симптомы, проявляющиеся в зависимости от степени поражения организма радиацией. Итак, каков же первый признак лучевой болезни? Об этом далее.

Основными являются следующие симптомы:

• На фоне первой степени заболевания у человека появляется чувство тошноты, рвоты, сухости или горечи во рту. Не исключено развитие тахикардии и тремора. Все эти симптомы носят временный характер и вскоре, как правило, пропадают после восстановительной терапии, а также ликвидации источника радиации. Можно сказать, это первый признак лучевой болезни.
• В рамках поражения радиацией второй степени зачастую отмечают нарушение в координации движений наряду с присутствием кожных высыпаний по площади всего тела. Также у человека могут начать возникать периодические спазмы глаз, а, кроме того, проявляются все симптомы первой степени. В том случае, если своевременно не проводить требуемую терапию, то вторая степень может перерасти в следующую более тяжелую форму. Также у больных может начаться облысение. Состояние может сопровождаться и снижением рефлекторных реакций. На этом этапе у больных падает артериальное давление. Признаки лучевой болезни по степеням заметно различаются.
• Симптомы третьей степени облучения преимущественно зависят от того, какие именно органы были поражены вследствие радиоактивного вмешательства. В подобном состояний больной имеет все вышеуказанные симптомы, а кроме того, те из них, которые свойственны сопутствующей патологии. На данной фазе заболевания у пациентов заметно ухудшается состояние иммунитета, а, кроме того, возникает геморрагический синдром, что сопровождается сильными кровотечениями. На этом этапе происходит полная интоксикация организма. Происходит обострение риска возникновения всевозможных инфекционных заболеваний.

Четвертая степень - на фоне всего этого у больного повышается температура и падает артериальное давление. Здесь проявляются признаки острой лучевой болезни. Также у пациентов учащается пульс и человека начинает одолевать слабость. Не исключено возникновение отеков в районе десен наряду с появлением некротических язв в пищеварительной системе.

Это основные признаки лучевой болезни 1-4 степени.

Диагностирование лучевой болезни

Диагностика лучевой патологии осуществляется посредством различных медицинских приемов и методов, что напрямую зависит от стадии, на которой протекает данное опасное заболевание. Прежде всего, в таких случаях необходимо собрать подробный анамнез. Доктор выслушивает все жалобы пациента. После этого в обязательном порядке сдаются следующие анализы крови:

• Общий клинический анализ.
• Кровь на биохимию.
• Коагулограмма.

Помимо этого, в диагностике проводят исследование костного мозга больного наряду с его внутренними органами. Проводится такая диагностика посредством ультразвукового исследования. Кроме того, выполняется эндоскопия и рентгенография. Именно благодаря показателю крови удается определить степень тяжести заболевания. Позже по анализу крови можно пронаблюдать и за динамичностью фазовых смен недуга.

Профилактические меры

Важно вовремя определить признаки лучевой болезни 1 степени. Но в идеале лучше вовсе не допускать развития недуга.

В целях профилактики лучевого заболевания требуется постоянное использование различных вариантов защиты в том случае, если человек находится непосредственно в зоне радиоизлучения. Также в рамках мер по профилактике используют препараты, являющиеся радиопротекторами, которые могут значительно понижать радиочувствительность человеческого организма. Кроме того, радиопротекторы замедляют течение различных радиохимических реакций. Следует отметить, что использование подобных препаратов происходит за полчаса до контакта с радиацией. Непосредственно защитные свойства таких препаратов действуют в течение пяти часов.

И важно помнить, что признаками смерти от острой лучевой болезни являются неукротимая рвота, понос с кровью, бессознательное состояние, общие судороги, затем летальный исход.

Лечение лучевого заболевания

К большому сожалению, никто не застрахован от лучевой болезни. Это заболевание диагностируется во врачебной практике не только у взрослых, но и у маленьких детей. Причины его возникновения бывают всегда самые разные, начиная от обычных продуктов питания, взятых из чернобыльской зоны, заканчивая радиационным облучением в промышленных условиях. Вовремя проведенное диагностирование болезни часто спасает жизни многим людям, и, напротив, оттягивание лечения нередко заканчивается летальным исходом. Как правило, основные методы лечения лучевой патологии направляются на следующие приемы:

• Определяется полная картина поражения внутренних органов. Именно на основании подобного обследования и назначают комплексную терапию, которая направляется на восстановление, к примеру, органов пищеварительной, кроветворной или нервной системы. Многое, как уже отмечалось, зависит от того, когда была зафиксирована лучевая болезнь, ее признаки и периоды.

Народные методы лечения лучевой патологии

Народные средства в целях лечения лучевых патологий довольно часто используют в рамках комплексного избавления от недуга наряду с основной медикаментозной терапией. На самом же деле способов лечения лучевого заболевания достаточно много, но перечислять все современные приемы и методики, а, кроме того, называть конкретные лекарства является нецелесообразным по причине того, что назначать восстановительное лечение в должен исключительно лечащий врач.

Итак, как уже было отмечено, народные средства для устранения признаков течения острой лучевой болезни часто используются в рамках комплексного лечения наряду с основной медикаментозной терапией. Нетрадиционная терапия направляется на вывод радионуклидов из организма, кроме того, осуществляется стимуляция иммунной системы. Для всех этих целей народная сфера медицины обладает целым арсеналом отличных средств, которые способны оказывать мягкое влияние на весь организм, позволяя использовать подобные методы на протяжении длительного времени. Народное лечение является достаточно эффективным и считается отличным способом для профилактики.

Самые проверенные средства

На самом же деле всевозможных рецептов крайне много, рассмотрим некоторые самые проверенные и действенные из них:

• Настойка, приготовленная на основе хвои. При помощи данной настойки можно нейтрализовать радиоактивное влияние, то есть выводить радионуклиды из человеческого организма. Такой настой готовится на основе полулитра кипяченой воды. Также берутся пять столовых ложек перетертых иголок хвои. Настойку до кипения доводить не нужно. Ее требуется настаивать в течение одних суток. Приготовленное лекарство требуется выпивать в течение дня в полном объеме. Процедуру повторяют спустя день на протяжении одного месяца.
• Облепиховое масло. Целебное масло из облепихи прекрасно подойдет не только для профилактических мер, но и для лечения. Этот продукт, имеет ярко выраженное противорадиационное воздействие. Суть применения заключается в следующем: принимают по одной чайной ложке облепихового масла трижды в день на протяжении ровно одного месяца.

В статье рассмотрена лучевая болезнь, признаки, симптомы, последствия представлены.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Случай успешного лечения больного с поздней лучевой язвой голени и остеонекрозом (остеомиелитом) большеберцовой кости

Ю.А. Амирасланов, И.В. Борисов, А.П. Иванов, А.А. Ушаков
ФГУ Институт хирургии имени А.В. Вишневского Федерального Агентства высокотехнологичной медицинской помощи, Москва (директор академик РАМН В.Д. Федоров)

В настоящее время у больных саркомами мягких тканей конечностей наиболее часто используется комбинация хирургического лечения и лучевой терапии . Однако при проведении последней нередко значительное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей. По данным Саnnon C.P. с соавт. при комбинированном лечении сарком мягких тканей нижних конечностей ранние лучевые повреждения (эпителииты, дерматиты), возникшие в первые 3 месяца после облучения, развились в 27%, поздние лучевые повреждения (лучевой фиброз, поздние лучевые язвы) в 13% случаев.

Местные лучевые повреждения отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами . Длительное, прогрессирующее течение лучевых повреждений с нередкими рецидивами и присоединением гнойной инфекции перечеркивают хорошие результаты лечения основного заболевания и снижают качество жизни пациентов.

При обширном лучевом поражении мягких тканей и костей с присоединением гнойной инфекции единственной возможностью предотвратить серьезные осложнения является выполнение ампутации пораженного сегмента конечности. Только применение активного раннего хирургического вмешательства с необходимостью оперировать вне зоны облученных тканей и использование пластики тканевыми лоскутами с осевым кровообращением, а также микрохирургической аутотрансплантации позволили принципиально изменить ситуацию в лучшую сторону .

Принципы активного хирургического лечения местных лучевых повреждений применены при лечении больного М.,35 лет, находившегося Институте по поводу поздней лучевой язвы верхней трети правой голени с остеонекрозом (остеомиелитом) большеберцовой кости.

В 1991 году пациент оперирован по месту жительства по поводу синовиальной саркомы верхней трети правой голени - выполнено комбинированное лечение - краевая резекция правой большеберцовой кости и лучевая терапия в суммарной дозе 120 Гр (что превышает стандартную дозу облучения в 2-3 раза) с положительным эффектом. В течение последующих 15 лет жалоб не предъявлял, однако в 2006 году в результате ушиба образовалась язва в области операции.

В связи с этим больной повторно госпитализирован. При неоднократных биопсиях, данных за рецидив саркомы не получено. Выполнены краевая резекция большеберцовой кости с имплантацией силиконового эспандера для попытки пластического закрытия образовавшегося дефекта. В послеоперационном периоде развилось нагноение с некрозом растягиваемых тканей и образованием обширной язвы на голени.

В декабре 2006 года обследован в Онкологическом Научном Центре имени академика Н.Н. Блохина РАМН - данных за рецидив опухолевого процесса не получено. Однако диагноз оставался неясным. Для его верификации и определения тактики лечения пациент 5.02.07 года госпитализирован в Институт.

При поступлении состояние удовлетворительное. Клинически, по данным комплексного лучевого обследования и лабораторным данным данные за метастатическое поражение органов грудной и брюшной полостей и признаков лучевой болезни не обнаружены.

В верхней трети правой голени по передней поверхности имелась гнойная рана 15х15см с участками некрозов большеберцовой кости и грануляций серого цвета. В верхнюю часть раны открывался дефект капсулы коленного сустава с истечением синовиальной жидкости. Имелись рубцовые изменения мягких тканей вокруг язвы. Сгибание в правом коленном суставе ограничено, активное разгибание отсутствовало. Из-за болей опорная функция конечности отсутствовала. Регионарные паховые лимфоузлы не увеличены.

При бактериологическом исследовании выделены метициллин-резистентный золотистый стафилококк и синегнойная палочка.

На обзорной рентгенографии выявлен послеоперационный дефект верхней трети большеберцовой кости. КТ картина соответствовала остеомиелиту проксимального отдела правой большеберцовой кости.

Для установления диагноза 9.02.07 года больному произведена биопсия с иссечением язвы единым блоком. Результаты морфологического исследования: хроническое воспаление с фиброзом мягких тканей и костных структур.

В послеоперационном периоде проводилось местная терапия различными препаратами (мази на ПЭГ - основе, 1% раствор йодопирона), антибактериальная, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Однако, несмотря на проводимое лечение, в ране появились вторичные некрозы (Рис. 5).

В связи с подозрением на лучевое повреждение больной консультирован специалистами по лечению лучевых повреждений ГКБ №6 (г. Москва) и Медицинского радиологического научного центра РАМН (г. Обнинск). Заключение - трофическая язва является следствием лучевой терапии.

Больному 3.04.07 года выполнены повторная хирургическая обработка с иссечение трофической язвы и краевая резекция большеберцовой кости. В результате размеры раны составили 20х20см. Рана была первично закрыта икроножным кожно-мышечным лоскутом на постоянной питающей ножке. Выделение лоскута сопровождалось техническими трудностями из-за фиброзных изменений мягких тканей, особенно задней группы мышц голени. Донорская рана закрыта расщепленными перфорированными кожными лоскутами. Больному проводилось местное лечение ран 1% раствором иодопирона, актовегин-гелем, также антибактериальная, антикоагулянтная терапия, внутривенное введение актовегина. Лоскуты полностью прижили. Швы сняты на 14 сутки. В удовлетворительном 11.05.07 состоянии больной выписан.

В результате проведенного лечения (срок госпитализации составил 92 дня) удалось ликвидировать гнойную инфекцию, закрыть раневую поверхность, восстановить микроциркуляцию в зоне облучения и восстановить функцию конечности.

Заключение: диагностика поздних лучевых язв может представлять значительные трудности. Успешное лечение возможно при условии радикального иссечения язвы с первичным закрытием дефекта хорошо васкуляризованными тканями.

Литература

1. Cormier J.N., Polock R.E. Soft tissue sarcomas. C.A.Cancer J. Clin. 2004; (54). 94-109.

2. Саnnon C.P., Ballo M.N., Zagars G.K. et al. Complication of combined modality treatment of primary lower extremity soft-tissue sarcomas. Cancer. 2006; Nov. 15; 107(10). 2455-61.

3. Бардычев М.С. Лечение местных лучевых повреждений. Лечащий врач. 2003; (5). 78-79.

4. Руководство для врачей. Радиационная медицина. Т.2. Миланов Н.О., Филин С.В. ИздАТ, 2001; 186-202.