Он обычно вызывает заболевание, похожее на грипп или асептический менингит, иногда с сыпью, артритом, орхитом, паротитом или энцефалитом. Диагноз подтверждается выявлением вируса или непрямой иммунофлюоресценцией. Лечение поддерживающее.

Лимфоцитарный хориоменингит эндемичен у грызунов. Инфицирование человека происходит обычно из-за грязи или еды, зараженных домашней серой мышью или хомяками, которые являются носителями вируса и выделяют его с мочой, экскрементами, спермой и носовой слизью. Болезнь наблюдается обычно осенью и зимой.

Симптомы и признаки лимфоцитарного хориоменингита

Инкубационный период - 1-2 нед. У большинства пациентов нет никаких симптомов или они минимальны. У некоторых начинается что-то вроде гриппа. Лихорадка, обычно от 38,5 до 40 °С, с ознобом, сопровождается недомоганием, слабостью, миалгией (особенно поясничной), заглазничной головной болью, светобоязнью, анорексией, тошнотой и легким головокружением. Тонзиллит и дизестезия наблюдаются реже. После 5 дней - 3 нед у пациентов может наступить улучшение в течение 1 или 2 дней. У многих вновь начинается повторная лихорадка, головная боль, сыпь, опухание пястно-фаланговых и прилегающих межфаланговых суставов, менингеальные признаки, орхит, паротит.

Асептический менингит встречается у меньшего числа пациентов. Редко встречаются явный энцефалит, афферентный паралич, бульварный паралич, поперечный миелит или острая болезнь Паркинсона. Неврологические осложнения редки при менингите, но встречаются у 33% пациентов с энцефалитом. Инфекция может вызвать нарушения у плода, включая гидроцефалию и хориоретинит.

Менингеальный синдром, как правило, резко выражен. От других вирусных менингитов лимфоцитарный хориоменингит отличается длительной, ремиттирующей, часто волнообразной лихорадкой в течение 1-2 нед, а иногда и более. С этого же времени интенсивность головной боли начинает уменьшаться. Со 2-й недели боль становится приступообразной. В течение 2-3 нед приступы становятся реже и менее интенсивными. Менингеальный синдром регрессирует в течение 2-3 нед.

При менингоэнцефалитической форме общемозговой синдром и очаговая симптоматика носят стойкий и более выраженный характер и может сохраняться после регресса менингеального синдрома.

Гриппоподобная форма болезни проявляется высокой непродолжительной лихорадкой, головной болью. Это самая распространенная форма болезни, но клинически ее не дифференцируют от других ОРВИ.

Субклинические формы болезни выявляют на основании эпидемиологических и серологических исследований. Хронические формы длятся до 10 лет. Характерны признаки нарастающей церебральной гипертензии, прогрессирующие нарушения высших корковых функций, развитие деменции, парезы и параличи.

При врожденной инфекции доминируют признаки водянки головного мозга.

Диагностика лимфоцитарного хориоменингита

• Анализ ЦСЖ, выявление антител и вирусная культура.

Лимфоцитарный хориоменингит может быть заподозрен у пациентов с заражением вирусом крыс и острой болезнью, особенно в случае развития асептического менингита или энцефалита. Асептический менингит сопровождается снижением уровня глюкозы ЦСЖ, иногда резким - до 15 мг/дл. Число белых кровяных клеток в ЦСЖ варьирует от нескольких сотен до нескольких тысяч, обычно с >80% лимфоцитов. Число белых клеток крови 2 000-3 000/мл, число тромбоцитов 50 000-100 000/мл, как правило, показатели первой недели болезни. Диагноз можно установить выявлением вируса в крови или ЦСЖ или методом непрямой иммунофлюоресценции инокулированных клеточных культур, хотя эти тесты чаще проводятся в научно-исследовательских лабораториях. Диагноз также можно поставить выявлением сероконверсии антител к вирусу.

При исследовании крови выявляют тенденцию к лейкопении. Жидкость часто вытекает струей, прозрачная или опалесцирующая. С первых дней болезни выявляют умеренный или высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 до 2000 в 1 мкл). Количество глюкозы нормальное или повышенное, хлоридов - умеренно снижено. Содержание белка может повышаться до 1,0-1,2 г/л. Реакции Панда и Нонне - Апельта резко положительны в связи с повышенным содержанием в СМЖ глобулинов, при стоянии в термостате может выпадать такая же, как и при туберкулезном менингите, фибриновая пленка. Плеоцитоз сохраняется дольше, чем клиническая симптоматика. Санация СМЖ происходит на 2-5-й, а иногда и на 6-й неделе болезни. При исследовании глазного дна у половины больных выявляют застойные явления.

Для специфической диагностики используют вирусологические методы. Вирус может быть выделен из СМЖ, крови и мочи больных.

Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными менингитами и менингоэнцефалитами, туберкулезным менингитом, гнойными менингитами, объемными оболочечными процессами.

Прогноз . При хронических формах и врожденной инфекции прогноз тяжелый, но они встречаются редко.

Лимфоцитарный хориоменингит (или острый серозный менингит Армстронга) – это зоонозная вирусная нейроинфекция, которая передается человеку грызунами, сопровождается поражением преимущественно сосудистых сплетений центральной нервной системы и мозговых оболочек. Заболевание провоцируется поступлением в организм аренавируса (Arenavirus), относящегося к семейству Arenaviridae.

Проявления лимфоцитарного хориоменингита могут варьировать от практически бессимптомного течения до тяжелого, а в ряде случаев инфекция приводит к летальному исходу. Ознакомившись с этой статьей, вы узнаете о вирусе, провоцирующем это заболевание, как оно развивается, какими симптомами проявляется, как диагностируется и лечится, а также о мерах профилактики зоонозной вирусной инфекции.

Впервые возбудитель этого инфекционного заболевания был выявлен исследователями в 1933 году. Ученые Балтимора проводили исследования и обнаружили этот вирус примерно у 9 % домашних мышей. Кроме этого, возбудитель лимфоцитарного хориоменингита выявляется и в организме других грызунов (например, у хомячков, которых содержат в качестве домашних питомцев).

Возбудитель и как передается инфекция

Являющийся возбудителем лимфоцитарного хориоменингита аренавирус представляет собой вирион сферической формы, размеры которого составляют 110-130 нм. В нем находится 10-16 рибосомоподобных образований, диаметр которых составляет от 20 до 25 нм, а снаружи вирион окружен плотно прилегающими друг к другу ворсинчатыми образованиями длиной 10 нм.

В вирусе находятся представляющая его геном однонитевая РНК из двух компонентов и три мажорных белка. Он может воспроизводиться в культурах макрофагов, большинстве клеточных культур и куриных эмбрионах. Аренавирус чувствителен:

• к веществам, содержащим поверхностно активные вещества (ПАВ);
• мертиоляту (или тиомерсалу);
• эфиру;
• двухвалентным катионам;
• низким значениям pH.

Основным резервуаром и источником распространения возбудителя лимфоцитарного хориоменингита являются серые домовые мыши. Иногда заболевание передается человеку от таких домашних питомцев, как хомячки.

• В большинстве случаев инфицирование происходит из-за употребления в пищу продуктов или воды, которые были загрязнены мочой, фекалиями, спермой или носовой слизью зараженных грызунов.
• Также вирус может поражать дыхательные пути человека (например, при вдыхании пыли и грязи с выделениями мышей) или трансплацентарно (через кровь от матери к плоду).
• Описаний случаев о том, что вирус может передаваться от человека к человеку, нет.

Чаще случаи заражения лимфоцитарным хориоменингитом являются спорадическими (или инфицирование происходит внутри отдельной семьи), но иногда эпидемиологами фиксируются и эпидемические случаи заболеваемости. Они могут возникать как в холодное время года, так и летом. По наблюдениям специалистов инфицирование чаще происходит осенью, зимой и весной. Эта вирусная инфекция распространена повсеместно, где обитают мыши, но чаще ею инфицируются именно сельские жители.

Как развивается заболевание

После заражения вирус вместе с током крови распространяется по организму и минует гематоэнцефалический барьер. В оболочках мозга он запускает воспалительный процесс, при котором происходит выделение лимфоидных компонентов, поступающих в ликвор. Воспаление вызывает активацию выработки цереброспинальной жидкости и повышение внутричерепного давления. Кроме поражения тканей центральной нервной системы, вирус способен провоцировать развитие воспаления в почках, легких и печени.

Если происходит заражение беременной, то у плода развивается:

• плексит;
• гидроцефалия;
• сращение оболочек мозга;
• эпендиматит;
• выраженная лимфоклеточная инфильтрация.

Иногда поражаются зоны сосудистого сплетения. У всех инфицированных этим вирусом плодов выявляются:

• периваскулярные круглоклеточные инфильтраты;
• дегенеративные процессы;
• энцефаловаскулиты.

Симптомы острого лимфоцитарного хориоменингита

Выраженность симптомов при лимфоцитарном хориоменингите может быть различной. У некоторых инфицированных недуг протекает фактически бессимптомно, а у других – тяжело или приводит к системному поражению и смерти.

При остром течении этой инфекции после момента заражения до возникновения первых симптомов проходит 6-13 суток. До первых проявлений у больного могут появляться и признаки продромального периода: ощущение разбитости, выраженная слабость и катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей. После этого температура внезапно повышается до высоких цифр (39-40 °С) и за несколько часов развиваются признаки поражения оболочек мозга в виде интенсивных , замутнения сознания и повторной рвоты.

При осмотре пациента врач выявляет следующие симптомы:

• тахикардия, переходящая в ;
• ригидность мышц затылка;
• менингеальные проявления в виде симптомов Брудзинского, Кернинга (выявляются на протяжении первых 2 недель заболевания);
• нарушения черепной иннервации (плохая реакция зрачков на свет, экзофтальм, горизонтальный , слабость конвергенции).

У некоторых пациентов могут присутствовать парезы лицевого нерва, шаткость походки, нарушения мелкой моторики в виде дрожания конечностей под конец целенаправленного движения, неустойчивость в позе Ромберга (стоя со сдвинутыми стопами и закрытыми глазами). Как правило, такие проявления инфекции наблюдаются в первые 3-4 недели и на протяжении этого же времени постепенно самоустраняются.

Выявляющиеся при лимфоцитарном хориоменингите рефлексы Россолимо, Оппенгейма, Бабинского, Гордона выражены в разной степени. Они возникают то изолировано, то в комбинации.

Для течения лифоцитарного хориоменингита характерны изменения со стороны глазного дна. При его осмотре врач обнаруживает атрофически бледный застойный сосок. Отечность соска может выявляться уже в первые дни инфекции, а по мере выздоровления застойные явления постепенно регрессируют. Появление этого симптома объясняется остро протекающей водянкой головного мозга с гиперсекрецией. Из-за этого в первые дни развития инфекции у больного могут возникать переходящие парезы мимической и глазной мускулатуры.

При исследованиях крови зараженных вирусом лимфоцитарного хориоменингита выявляется:

• повышение показателей СОЭ;
• лейкоцитоз.

Анализ ликвора показывает:

• прозрачность;
• признаки значительного повышения давления;
• в первые дни болезни смешанный (30 % нейтрофилов и 70 % лимфоцитов) плеоцитоз;
• в последующие дни лимфоцитарный плеоцитоз;
• сахар и белок в норме (иногда незначительное повышение уровня протеинов и сокращение количества сахара).

Иногда при лимфоцитарном хориоменингите на рентгеновских снимках черепа выявляются так называемые пальцевые вдавления. При обнаруживаются признаки гидроцефальных и гипертензивных явлений и неярко выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности с признаками вовлечения в патологический процесс срединных структур мозга.

Нередко перед развитием лимфоцитарного хориоменингита, проявляющегося менингитом, полирадикулоневритом, энцефаломиелитом и висцеральными симптомами, у больного присутствует гриппоподобная фаза инфекции. Температура при этом обычно повышается двумя волнами, появление второй волны лихорадки совпадает с началом возникновения менингеальных проявлений.

В большинстве клинических случаев течение менингита при рассматриваемой инфекции является благоприятным. Как правило, больному приходится находиться в условиях стационара 30-35 дней. После выздоровления у него могут на протяжении некоторого времени оставаться астеновегетативные проявления.

Симптомы медленного лимфоцитарного хориоменингита

При медленном развитии лимфоцитарного хориоменингита первые симптомы также возникают остро.

• У больного повышается температура до высоких цифр, развиваются менингеальные признаки.
• После начала проявления инфекции внезапно может наступать период видимого улучшения общего состояния, который тем не менее сопровождается выраженной вялостью, снижением толерантности к нагрузкам, и атаксией.
• Кроме этого, больной часто жалуется на интенсивные головные боли, ухудшение памяти, изменения характера.
• У него наблюдаются признаки поражения черепных нервов.

При медленном течении инфекции лимфоцитарный хориоменингит может развиваться на протяжении нескольких (максимум 10) лет. Недуг сопровождается возникновением параличей и парезов рук и ног. В итоге инфекция приводит к смерти больного.

Симптомы врожденного лимфоцитарного хориоменингита

При внутриутробном заражении плода развивается врожденный хориоменингит.

• Этот инфекционный процесс медленно прогрессирует и приводит к формированию гидроцефалии, которая может выявляться уже после рождения ребенка или спустя 1-9 недель после родоразрешения.
• На пике своего развития инфекция приводит к тому, что ребенок начинает плохо реагировать на происходящие вокруг него действия, лежит в вынужденной позе (ноги приведены к животу, ноги перекрещены и руки сжаты в кулаки). Он почти не вступает в контакт с родителями или другими окружающими его людьми.
• В ряде клинических случаев выраженные признаки гидроцефалии у детей отсутствуют, но инфекция провоцирует возникновение симптомов детского церебрального паралича или хориоретинита. У таких маленьких пациентов при обследовании может выявляться латентная внутренняя гидроцефалия, а у некоторых – микроцефалия.

Почти у 80 % детей гидроцефалический синдром сочетается с проявлениями хориоретинита. Ребенок с врожденным лимфоцитарным хориоменингитом обычно доживает только до 2-3 лет.

Диагностика

Заподозрить развитие лимфоцитарного хориоменингита врач может по следующим характерным для этого инфекционного заболевания данным:

• острое начало с высокой лихорадкой (примерно у 30 % пациентов лихорадка двухволновая из-за гриппоподобного течения инфекции);
• менингеальные симптомы;
• головные боли с и умеренными проявлениями воспаления со стороны верхних дыхательных путей;
• лимфоцитарный плеоцитоз в анализе ликвора;
• застойные признаки в ;
• снижение уровня сахара и повышение белка в ликворе.

Кроме этого, доктор учитывает эпидемиологические данные о наличии случаев заболеваемости лимфоцитарным хориоменингитом.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• туберкулезный менингит;
• вирусный менингит;
• гнойный менингит;
• хронический арахноидит;
• менингоэнцефалит;
• объемный оболочечный процесс.

Окончательный диагноз ставится после лабораторного подтверждения присутствия вируса в организме больного. Для этого ему назначаются следующие вирусологические исследования спинномозговой жидкости, крови и мочи:

Лечение

При лимфоцитарном хориоменингите госпитализация показана при тяжелом течении инфекции. Специфическая терапия для борьбы с этим вирусным заболеванием пока не разработана.

Иногда для этиотропного лечения назначается Рибавирин. Остальная часть терапии направляется на облечение состояния больного:

• обезболивающие и жаропонижающие средства – для устранения лихорадки и головных болей;
• люмбальные пункции – для устранения ;
• – для дегидратации оболочек мозга;
• ноотропные и стабилизирующие микроциркуляцию крови в сосудах головного мозга препараты – для улучшения мозгового кровообращения;
• антигипоксанты – для устранения возбуждения.

Прогнозы

Исход острого лимфоцитарного хориоменингита в большинстве случаев благоприятный. Обычно больной полностью выздоравливает и заболевание не оставляет последствий. Другие формы заболевания плохо поддаются лечению и приводят к смерти больного.

1196 0

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острая вирусная хоонозная болезнь с различными механизмами передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой и поражением ЦНС.

В самостоятельную нозологическую форму болезнь выделена К.Армстронгом и Р.Лили в 1933 г. относится к числу распространенных нейроинфекций.

Этиология

Возбудитель - аренавирус, содержит однонитевую РНК, термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам. Устойчив к высушиванию и низким температурам.

Эпидемиология

Вирус циркулирует среди многих видов животных, в частности полевых и лесных мышей. Источником возбудителя для человека является главным образом домовая мышь, которая инфицируется от диких мышевидных грызунов. Мыши переносят латентную инфекцию, выделяют вирус с фекалиями, мочой, носоглоточной слизью, загрязняя пищу, воду, окружающие предметы. Заражение происходит главным образом алиментарным и водным путем, возможен также воздушно-пылевой путь.

Допускают, что вирус может проникать через поврежденную кожу. Описана вертикальная передача возбудителя. Восприимчивость человека невысокая. После перенесенной болезни формируется иммунитет. Повторные случаи болезни не описаны. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности. ЛХМ регистрируется в виде отдельных случаев или небольших вспышек, чаще в сельской местности и преимущественно в зимне-весенний период, в городах - среди жителей нижних этажей старых зданий с большими подвальными помещениями.

Патогенез

Патогенез изучен мало. По-видимому, первично репликация вируса происходит в регионарных лимфатических узлах и клетках РЭС, затем развивается вирусемия и вирус гематогенным путем преодолевает ГЭБ и поражает преимущественно клетки сосудистого сплетения желудочков мозга, что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости и развитием гипертензионного синдрома. В процесс также вовлекаются клетки вещества головного и спинного мозга.

Вирус не обладает избирательной нейротропностью, он может вызывать поражение сердца (миокардит), железистых органов (паротит), половых желез (орхит). Выздоровление связывают с формированием гуморального и клеточного иммунитета, однако, по-видимому, возможно длительное персистирование вируса в организме, приводящее к прогрессирующему поражению ЦНС по типу медленной инфекции.

Патоморфология

У умерших обнаруживают периваскулярную лимфоцитарную инфильтрацию мягких мозговых оболочек и вещества мозга, полнокровие сосудистых сплетений и вещества мозга, расширение желудочков мозга. Выявляют также интерстициальную пневмонию, гепатит, миокардит. При хроническом течении болезни развиваются глиоз вещества мозга, облитерация субарахноидального пространства, очаговая или диффузная демиелинизация в белом веществе мозга.

Смерть в остром периоде обусловлена отеком - набуханием мозга, поражением сердца, в хронических случаях - прогрессирующей внутричерепной гипертензией и поражением вещества мозга.

Клиническая картина

Клинические проявления болезни многообразны. По течению выделяют острые, затяжные и хронические формы, по характеру течения - бессимптомную инфекцию, гриппоподобную форму и наиболее типичную - менингеальную форму (иногда менингоэнцефалитическую, менингоэнцефаломиелитическую).

Инкубационный период от 5 до 14 дней. Наиболее характерна менингеальная форма . Болезнь начинается остро с резкого повышения до 38,5-40 °С температуры тела, нарастающей головной боли, которая со 2-3-го дня болезни становится интенсивной, нестерпимой, распирающей. Боль постоянная, у большинства больных сопровождается рвотой, нередко многократной. Больные заторможены. Возможна преходящая очаговая симптоматика (парезы глазодвигательных нервов, мозжечковые симптомы, анизорефлексия, пирамидные знаки). Менингеальный синдром, как правило, резко выражен.

От других вирусных менингитов ЛХМ отличается длительной, ремитгирующей, часто волнообразной лихорадкой в течение 1-2 нед, а иногда и более. После снижения температуры тела возможен субфебрилитет. Рвота прекращается с 3-5-го дня болезни. С этого же времени интенсивность головной боли начинает уменьшаться, со 2-й недели боль приступообразная. В течение 2-3 нед приступы становятся реже и менее интенсивными. Менингеальный синдром регрессирует в течение 2-3 нед.

При менингоэнцефалитической форме общемозговой синдром и очаговая симптоматика стойкие и более выраженные, могут сохраняться после регресса менингеального синдрома.

Гриппоподобная форма проявляется высокой непродолжительной лихорадкой, головной болью, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Субклинические формы выявляют на основании эпидемиологических и серологических исследований. Хронические формы длятся до 10 лет. Характерны признаки нарастающей церебральной гипертензии, прогрессирующие нарушения высших корковых функций, деменция, парезы и параличи.

При врожденной инфекции доминируют признаки водянки головного мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. При исследовании крови выявляют тенденцию к лейкопении. Важное значение имеет исследование цереброспинальной жидкости. Характерно резкое повышение люмбального давления до 400-500 мл вод.ст. Жидкость часто вытекает струей, прозрачная или опалесцирующая.

С первых дней болезни выявляется умеренный или высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 до 2000 в 1 мкл). С первых же дней лимфоциты составляют более 90 %. Уровень глюкозы нормальный или повышенный, хлоридов - умеренно сниженный. Количество белка увеличивается до 1,0-1,2 г/л. Пробы Панди и Нонне-Апельта резко положительны в связи с повышенным содержанием в цереброспинальной жидкости глобулинов. При стоянии в термостате может выпадать такая же, как и при туберкулезном менингите, фибринная пленка. Плеоцитоз сохраняется дольше, чем клиническая симптоматика. Санация цереброспинальной жидкости происходит на 2-5-й, а иногда на 6-й неделе болезни. При исследовании глазного дна у 50 % больных выявляют застой на глазном дне.

Для специфической диагностики используют вирусологические методы. Вирус может быть выделен из цереброспинальной жидкости, крови и мочи больных. Чаще применяют серологические методы (РН, РСК), а также ИФА и ПЦР.

Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусными менингитами и менингоэнцефалитами, туберкулезным менингитом, гнойными менингитами, объемными оболочечными процессами.

Лечение

Специфическая терапия не разработана. Проводят дегидратационную терапию с использованием лазикса, диакарба и других салуретиков, применяют анальгетики.

Целесообразны повторные люмбальные пункции, после которых больные испытывают длительное (до 2 сут) облегчение. В тяжелых случаях возможно кратковременное назначение дексаметазона (дексазона) до 12-24 мг в сутки.

Прогноз при острых формах благоприятный, однако работоспособность восстанавливается медленно. При хронических формах и врожденной инфекции прогноз тяжелый, однако эти формы встречаются редко.

Профилактика состоит в борьбе с мышами и крысами, защите от них пищевых продуктов и водоисточников, в тщательной влажной уборке помещений, соблюдении правил личной гигиены при контакте с домашними животными.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

ХОРИОМЕНИНГИТ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ (choriomeningitis lympho-cytica; синоним: острый лимфоцитарный доброкачественный менингит, choriomeningitis lymphocytica benigna) - инфекционная болезнь, характеризующаяся серозным воспалением мозговых оболочек головного мозга и сосудистых сплетений желудочков мозга.

Заболевания хориоменингитом лимфоцитарным наблюдаются в большинстве стран Европы, Азии, Северной и Южной Америки. Значительная зараженность вирусом хориоменингита лимфоцитарного домовых мышей обусловливает возможность почти повсеместного заражения человека. Имеются скудные сведения о распространении вируса в Африке. В СССР случаи хориоменингита лимфоцитарного регистрируются с 1948 года.

Этиология. Вирус хориоменингита лимфоцитарного выделен Армстронгом (Ch. J. Armstrong) в 1934 году при изучении энцефалита в Сент-Луисе (США), однако его значение в этиологии энцефалита в то время осталось невыясненным. В дальнейшем была установлена этиологическая связь выделенного вируса с острым хориоменингитом лимфоцитарным. В настоящее время вирус хориоменингита лимфоцитарного относят к роду Arenavirus семейства Arenaviridae (см. Ареновирусы).

Эпидемиология. Основным источником вируса хориоменингита лимфоцитарного является домовая мышь. Вирусоносительство обнаружено также у хомяков, собак и морских свинок. Частота заражения человека вирусом хориоменингита лимфоцитарного находится в прямой зависимости от его распространения в популяциях домовых мышей, у которых развивается хроническая бессимптомная инфекция; мыши выделяют вирус с мочой, фекалиями, носовым секретом, загрязняя пищевые продукты, воду и предметы домашнего обихода. Вирус может находиться в высохших экскрементах.

Заболеваемость чаще спорадическая. Однако возможны и ограниченные эпидемические вспышки. Так, с декабря 1973 года по апрель 1974 года в США зарегистрирован 181 случай заболевания хориоменингитом лимфоцитарным, связанный с продажей населению хомяков, оказавшихся инфицированными вирусом хориоменингита лимфоцитарного. Чаще заболевание наблюдается в сельской местности в зимне-весенний период, что объясняется сезонной миграцией мышей, приводящей к более тесному контакту с ними населения. Болеют лица всех возрастных групп. Истинное распространение хориоменингита лимфоцитарного неизвестно, так как далеко не всех больных серозным менингитом обследуют на это заболевание. При массовых обследованиях сельского населения нередко обнаруживают специфические антитела, указывающие на перенесенную инфекцию.

Патогенез. Представления о патогенезе хориоменингита лимфоцитарного имеют фрагментарный характер. Вирус проникает в организм через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденные кожные покровы, достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение. Последующее проникновение вируса в клетки ретикулоэндотелиальной системы (см. Система мононуклеарных фагоцитов) приводит к угнетению их функции, в частности иммунного ответа на вирус, чем объясняются позднее появление сывороточных антител и длительность вирусемии (см.), возникающей с первых дней болезни. Механизм избирательного поражения мягкой оболочки головного мозга (см. Мозговые оболочки) и сосудистых сплетений (см.) желудочков мозга остается неизученным. В период развития менингеального синдрома вирус в больших количествах обнаруживается в цереброспинальной жидкости. В патогенезе хориоменингита лимфоцитарного существенную роль играет повышение внутричерепного давления (см.).

Патологическая анатомия. Отмечаются выраженные отек, гиперемия и диффузная лимфоидная инфильтрация мягкой оболочки головного мозга, признаки повышенного внутричерепного давления (скопление цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве и желудочках), воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга. Отек, гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация наблюдаются также в легких и печени.

Иммунитет изучен недостаточно. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются у переболевших в течение 3 лет и более.

Клиническая картина. Инкубационный период 6-13 дней. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры. Существуют две клинические формы хориоменингита лимфоцитарного: гриппоподобная, или общелихорадочная, и менингеальная. При гриппоподобной форме заболевания в клинической картине преобладают недомогание, головная и мышечная боли, насморк, бронхит. Выздоровление наступает в течение нескольких дней.

При менингеальной форме к указанным выше симптомам присоединяется картина серозного менингита (см.). Наблюдается постоянная резкая головная боль, появляются светобоязнь, гиперестезия, рвота, нарушение сна, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига (см. Кернига симптом), Брудзинского (см. Менингит, менингеальный синдром) и др. Часто у больных отмечаются нерезкие застойные явления на глазном дне. Описан неврит зрительного нерва. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300 - 400 мм вод. ст., плеоцитоз от нескольких сотен до 1000 клеток и более в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов (см. Цереброспинальная жидкость). При вовлечении в патологический процесс тех или иных участков мозга развивается менингоэнцефалит (см. Менингококковая инфекция). Продолжительность лихорадки и менингеальных симптомов чаще составляет 1-2 недели. Снижение температуры обычно литическое. В отдельных случаях менингеальный синдром бывает выражен до 4-б недель, длительно отмечается субфебрилитет. Течение болезни обычно доброкачественное, с достаточно быстрым исчезновением симптомов, без остаточных очаговых явлений.

Диагноз основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований. Вирус может быть выделен из крови и из цереброспинальной жидкости в острый период болезни, для чего белым мышам вводят в мозг исследуемый материал (см. Вирусологические исследования). Антитела обнаруживают в реакции иммунофлюоресценции (см.) и связывания комплемента (см. Реакция связывания комплемента). Вируснейтрализующие антитела у больных хориоменингитом лимфоцитарным появляются в сыворотке крови на 3-4-й неделе и позже.

Дифференциальный диагноз менингеальной формы хориоменингита лимфоцитарного проводят с менингитами другой этиологии (см. Менингит, т. 20, доп. материалы), иерсиниозом (см.), при гриппоподобной форме - с острыми респираторными болезнями (см. Респираторные вирусные болезни), мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный).

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Проводят симптоматическое лечение (болеутоляющие средства), в более тяжелых случаях назначают дезинтоксикационные и дегидратационные средства. Спинномозговая пункция (см.), которую проводят с диагностической целью, дает хороший терапевтический результат.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика: уничтожение домовых мышей в жилищах и населенных пунктах (см. Дератизация), защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их грызунами.

Библиогр.: Г р е г г М. Вспышки лимфоцитарного хориоменингита, зарегистрированные в США в последние годы, Бюлл. ВОЗ, т. 52, М 4, ч. 2, с. 543, 1976; 3 л ы д-н и к о в Д. М., К а з а н ц е в А. П. и СтаршовП. Д. Терапия вирусных болезней, с. 252, Л., 1979; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 73, JI., 1983; Ц у к е р М. Б. Клиническая невропатология детского возраста, с. 23, М., 1978. В. И. Покровский.

Online Тесты

• Тест на наркотическую зависимость (вопросов: 12)

  Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой...

Лимфоцитарный хориоменингит

Что такое Лимфоцитарный хориоменингит -

Лимфоцитарный хориоменингит (Choriomenmgitis limphocitaris - лат., Lymphocyte choriomemngitis - англ., LCM.) - вирусная инфекция, передающаяся человеку от грызунов и сопровождающаяся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС.

Как самостоятельная нозологическая единица выделен Армстронгом (С. Armstrong) и Лилли (R. D. Lillie) в 1933 г. В структуре возбудителей нейроинфекций составляет около 10%.

Что провоцирует / Причины Лимфоцитарного хориоменингита:

Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к семейству аренавирусов (Arenaviridae). Вирионы сферической формы имеют диаметр от 100 до 130 нм, снаружи окружены тесно прилегающими друг к другу ворсинками длиной 10 нм. Внутри вирионов располагаются рибосомоподобные образования диаметром 20-25 нм, числом от 10 до 16. Вирус чувствителен к действию детергентов, эфира, мертиолята, низких значений рН и двухвалентных катионов. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов. В состав вирионов входят три мажорных белка. Вирус репродуцируется в большинстве испытанных клеточных культур, в куриных эмбрионах, культурах макрофагов. Обладает цитопатическим действием.

Патогенез (что происходит?) во время Лимфоцитарного хориоменингита:

Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Возможно заражение через дыхательные пути, а также трансплацентарно. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года, хотя отдельные случаи регистрируются и летом. Вирус лимфоцитарного хориоменингита распространен практически повсеместно.

Попавший в организм человека вирус распространяется в нем гематогенно, проникая через гематоэнцефалический барьер. Вирус вызывает воспалительный процесс в оболочках с экссудацией лимфоидных элементов, вследствие чего в ликворе появляются в основном лимфоциты. Воспалительная реакция оболочек ведет к усиленной продукции цереброспинальной жидкости, что, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления и ряд симптомов, связанных с этим. В отдельных летальных случаях констатированы воспалительные явления в оболочке, в эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией. Изменения особенно резко выражены на основании мозга. Сосуды мозгового вещества, коры и ствола, особенно бульбарного отдела, гиперемированы до стаза, периваскулярные пространства расширены; клеточные элементы находятся в состоянии тигролиза. Со стороны легких, печени и почек также выявляются воспалительные явления.

Доказано, что реассортанты различных штаммов вируса в результате заражения ими новорожденных мышей вызывают развитие медленно прогрессирующего заболевания, характеризующегося задержкой роста и гибелью животных, тогда как родительские штаммы и реципрокные реассортанты подобных заболеваний не вызывают. Возможно, что особенности патогенеза этого заболевания связаны с индукцией интерферона с одновременным выраженным повышением титров вируса и последующим некрозом печени.

При внутриутробном заражении плода вирусом лимфоцитарного хориоменингита патогенез медленной формы инфекционного процесса изучен еще недостаточно. Известно лишь, что в этом случае заболевание характеризуется менинингоэнцефалитом, эпендиматитом, плекситом, сращением мозговых оболочек, зарашением ликворопроводных путей (гидроцефалия), выраженной лимфоклеточной инфильтрацией и исключительно высокими титрами противовирусных антител в цереброспинальной жидкости, что может свидетельствовать о возможности синтеза антител в ЦНС. Иногда наблюдается картина медленно прогрессирующего пролиферативного процесса в области сосудистого сплетения, субэпендимы, по ходу сильвиева водопровода. Во всех случаях обнаруживаются явления энцефаловаскулита и периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, а также дегенеративные изменения.

Симптомы Лимфоцитарного хориоменингита:

Болезнь может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертельным исходом.

При острой форме лимфоцитарного хориоменингита инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катар верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40° С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. Среди неврологических нарушений наиболее частыми являются менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, а также ригидности затылочных мышц. Длительность существования менингеальных знаков в среднем 14 дней. Объективно отмечаются также легкие нарушения черепной иннервации, преимущественно глазодвигательной: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции. Возможны нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Эти отклонения носят временный характер и сглаживаются обычно через 3-4 нед. Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и др.) могут быть выражены с различной интенсивностью, они появляются то все вместе, то изолированно. Очень характерны изменения глазного дна (застойный атрофически бледный сосок). Отек сосков зрительных нервов появляется уже в первые дни болезни, но по мере выздоровления отмечается тенденция к обратному развитию застойных явлений на глазном дне.

Застойные изменения на глазном дне свидетельствуют об острой гиперсекреторной водянке головного мозга. В первые дни болезни часто наблюдаются преходящие парезы глазных и мимических мышц.

В крови обычно выявляют лейкопению, хотя не исключаем небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено. В первые дни болезни часто наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешаный (70% - лимфоцитов, 30% - нейтрофилов), в дальнейшем - лимфоцитарный.

Электрофизиологические исследования (электро-, эхоэнцефалография) указывают на нерезко выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности с вовлечением срединных образований мозга и гипертензионно-гидроцефальные явления. В ряде случаев на рентгенограммах черепа могут отмечаться «пальцевые вдавления».

Течение менингита обычно благоприятное. Улучшение состояния и санация ликвора наблюдаются на 3-4-й нед. Средняя длительность стационарного лечения - 30-35 сут. К выписке могут сохраняться астеновегетативные остаточные явления.

Детальные клинико-вирусологические исследования больных лимфоцитарным хориоменингитом, проведенные А. Г. Пановым, А. И. Шваревым и П. И. Ремезовым, показали, что нередки гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Висцеральная и гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита, весьма характерна. Температурная кривая имеет двухволновый характер; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Медленная форма лимфоцитарного хориоменингита также характеризуется острым началом, высокой температурой, развитием менингеального синдрома. Вслед за развитием острой стадии болезни может наступить видимое улучшение со все более выраженной слабостью, головокружениями, развитием атаксии, быстрой утомляемости. К этому присоединяются головные боли, ослабление памяти, угнетение психики, изменение характера. Появляются признаки поражения черепных нервов. Иногда такое заболевание длится несколько (до 10) лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.

При врожденном лимфоцитарном хориоменингите медленно прогрессирующий процесс характеризуется гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении, хотя примерно в половине случаев гидроцефалия развивается на 1-9-й неделе после рождения. На высоте развития болезни дети мало реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами. Иногда при отсутствии явных признаков гидроцефалии могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича, однако в таких случаях может наблюдаться латентная внутренняя гидроцефалия. В редких случаях встречается микроцефалия. Примерно в 80% синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом. Смерть может наступать на 2-3-ем году жизни.

Осложнения при острых формах лимфоцитарного хориоменингита, как правило, не наблюдаются.

Диагностика Лимфоцитарного хориоменингита:

Клинически диагноз лимфоцитарного хориоменингита устанавливают на основании следующих характерных признаков: острое начало болезни с повышением температуры тела (более чем у 1/3 больных отмечается двухволновая лихорадка), головной болью, рвотой, а также умеренные воспалительные явления в верхних дыхательных путях, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в ликворе, небольшое повышение содержания белка и снижение уровня сахара (при менингеальных формах) нередко застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.

Дифференцировать следует с туберкулезным менингитом. От туберкулезного менингита лимфоцитарный хориоменингит отличается более острым началом, меньшей тяжестью клинической картины. Важными являются ликворологические данные - для туберкулезного менингита характерны белково-клеточная диссоциация и резкое снижение уровня сахара. Течение болезни окончательно решает вопрос. Целесообразно использовать также микробиологические методы диагностики.

Лечение Лимфоцитарного хориоменингита:

Проводят повторные люмбальные пункции. Назначают инфузионно-дезинтоксикационную терапию, проводят дегидратацию головного мозга (лазикс, фуросемид и др.), применяются антигипоксанты (при возбуждении - натрия оксибутират, седуксен), ноотропные средства (пирацетам, пантогам, энцефабол), препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах мозга (трентал, эмоксипин), симптоматические средства.

Прогноз при острых формах лимфоцитарного хориоменингита благоприятный.

Профилактика Лимфоцитарного хориоменингита:

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют, их выделения (моча, испражнения) подвергают текущей дезинфекции. В очагах проводят дератизационные и дезинсекционные мероприятия, направленные на уничтожение мышей и насекомых, возможных механических переносчиков инфекции (клещи, москиты, комары, навозные мухи и др.).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лимфоцитарный хориоменингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лимфоцитарного хориоменингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы: