Лептоспироз у человека – опасное заболевание, требующее срочного лечения. Лептоспироз у человека: симптомы, лечение

Лептоспироз – недуг инфекционной природы, который вызывается специфическими возбудителями из рода лептоспир. Патологический процесс поражает в первую очередь капилляры, а также печень, почки и мышцы.

Возбудитель данного недуга проникает в организм через ранки на коже и слизистых. Через некоторое время он проникает в кровь и разносится по телу, поражая крупные органы. Но на этом жизненный цикл лептоспир не завершается. В поражённых органах они начинают расти и стремительно размножаться, и уже через некоторое время снова входят в кровяное русло. Постепенно уровень лептоспир в крови начнёт расти. Это будет сопровождаться выраженной интоксикацией. У пациента повысится температура, появится тошнота, головная боль. Симптомы становятся все более выраженными. Без должного лечения может развиться геморрагический диатез или наступит смерть.

Причины

В процессе распространения этого заболевания среди людей приоритетную роль играют животные. Лептоспироз у человека может возникнуть после тесного контакта с ними. Поэтому важно своевременно принять меры профилактики, чтобы не допустить развития патологии. Эффективное средство – лептоспирозная вакцина.

Недуг передаётся:

• контактным путём, если на коже имеются повреждения – при купании в водоёмах, разделке тушек;
• алиментарным путём. Любой может заразиться, если употребит в пищу воду из открытых водоёмов естественного происхождения, необработанные продукты, такие как молоко или мясо.

Часто недуг поражает людей, чья проф. деятельность связана с постоянным контактом с животными.

Вспышки заболевания часто приходятся на летний период. Недугом чаще всего болеют люди, проживающие в местах с повышенной влажностью.

Формы

Кроме известной формы патологии, сопровождающейся лихорадочным периодом, при наличии органных поражений недуг может протекать в стёртой или же в абортивной форме. Для неё характерно кратковременное и незначительное повышение температуры, а также отсутствие поражений органов.

Инкубационный период при лептоспирозе – от 3 до 30 дней. В среднем впервые симптомы у заражённых людей проявляются на 7–10 день.

Патогенез

Возбудитель недуга беспрепятственно проникает в тело человека через травмированную кожу или же через слизистые оболочки. Далее, попадая в кровеносное русло, он перемещается в паренхиматозные органы, где размножается на протяжении практически двух недель (средняя продолжительность инкубационного периода). После чего возбудитель снова возвращается в кровеносное русло и выделяет огромное количество токсинов, которые разрушают эндотелий капилляров. Также токсины «атакуют» звенья гемостаза.

Из организма человека лептоспиры начинают выходить через неделю после заражения. Этот процесс может продолжаться несколько месяцев или недель. Все зависит от формы болезни и тяжести её протекания.

Симптоматика

• в остром периоде наблюдается повышение температуры тела до 39–40 градусов. Протекание недуга сопровождается ознобом. Температура у человека может держаться очень долго – на протяжении 6–10 дней;
• человек испытывает сильную жажду;
• выражены симптомы интоксикации организма (заметны даже в инкубационном периоде) из-за отравления его токсинами, выделяемыми лептоспирами;
• боли в поясничной области;
• одутловатость лица;
• . Боли в мышцах появляются даже в начальном периоде развития недуга. Сильнее всего болят икроножные мышцы;
• кожные покровы шеи и лица гиперемированы. Также краснеют белки глаз;
• в некоторых клинических ситуациях отмечается покраснение мягкого неба и зева;
• увеличиваются в размерах заднешейные лимфатические узлы (характерный симптом).

В некоторых случаях при прогрессировании лептоспироза появляется сыпь. Местом её первичной локализации является туловище, а также конечности. Элементы её могут быть довольно разнообразными:

• красные пятна;
• папулы;
• краснухоподобные высыпания;
• герпетические высыпания (на носу и в области губ).

• при поражении печени в остром периоде у людей отмечается гепатомегалия, желтушность кожных покровов и белков глаз;
• при поражении ССС у больного сердцебиение становится значительно реже, кровяное давление падает;
• если у человека развивается геморрагический синдром, то на теле появляются петехиальные высыпания. Возможны носовые кровотечения и кровоизлияния в глазные белки;
• признаки поражения ЦНС – головокружение, нарушение сознания.

Диагностика

Диагностика лептоспироза довольно специфическая. Важно при появлении первых симптомов недуга сразу обратиться за медицинской помощью. Чем раньше будет выявлено такое заболевание, тем легче его будет вылечить. Клиницисты учитывают:

• факт тесной взаимосвязи с дикими или домашними животными;
• купался ли больной человек в открытых естественных водоёмах;
• профессию пациента.

Для точной постановки диагноза потребуется пройти несколько исследований:

• в мазках крови при помощи темнопольного микроскопа можно выявить лептоспиры (наиболее точный метод диагностики лептоспироза);
• бактериологический метод;
• выявление в крови пациента антител к специфическому возбудителю.

Лечение

При первых симптомах недуга, людей сразу же отправляют в медицинское учреждение, так как лептоспироз заболевание сложное и его лечить можно только в стационарных условиях. Лечение лептоспироза – очень длительный и сложный процесс.

Назначается антибиотикотерапия с учётом инфекционного агента, а также его чувствительности к определённым препаратам.

Если недуг прогрессирует и у пациента развился инфекционно-токсический шок, то ему следует немедленно начать оказывать первую медицинскую помощь. В/в вводят солевые растворы, свежезамороженную плазму. В более тяжёлых клинических ситуациях назначают гемодиализ.

Важное значение в лечении лептоспироза играет диета. Пациенту составляется рацион питания, в котором ограничены жиры, а также соли.

Осложнения

• уремическая кома;
• гнойный энцефалит;
• ДВС-синдром;
• ирит;
• геморрагический синдром;
• летальный исход.

Профилактика

Защититься от заражения можно, максимально ограничивая контакты с возможными носителями болезни – грызунами, дикими и с/х животными. Все существующие профилактические мероприятия условно можно разделить на 2 группы. В первую входят меры, которые должны принять сами люди, чтобы не заразиться. Во вторую группу входят мероприятия, ответственность за выполнение которых лежит на органах эпидемиологического контроля.

Основные правила персональной профилактики:

• вакцинация против лептоспироза. Эффективное профилактическое средство. Вакцина лептоспирозная вводится в/м и долгое время защищает человека от заражения;
• вакцинация животных. Все домашние и сельскохозяйственные животные должны быть привиты. Им также вводится вакцина лептоспирозная;
• уничтожение грызунов в доме;
• отказ от купания в непроверенных местах;
• строгое соблюдение правил предосторожности во время отдыха на природе.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Желтуха – патологический процесс, на формирование которого влияет большая концентрация в крови билирубина. Диагностировать недуг могут как у взрослых, так и у детей. Вызвать такое патологическое состояние способно любое заболевание, и все они абсолютно разные.

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

ФГОУ ВПО «Московская Государственная академия

ветеринарной медицины и биотехнологий им. К. И. Скрябина»

по микробиологии

«Возбудители лептоспироза»

Выполнила:

Проверила:

Бурлакова Г. И.

Москва 2007.

План:

1. Лептоспироз……………………………………………………...…………………………..3

2. Таксономия…………………………………………………………………...……………....3

3. Морфология……………………………………………………………………………..……3

4. Тинкториальные свойства…………………………………………………………………...5

5. Биохимические свойства……………………………………………………..........................5

6. Культивирование…………………………………………………………………………..…5

7. Серологическая диагностика……………………………………………….………………..6

8. Факторы патогенности……………………………………………………...………………..9

9. Биопробы…………………………………………………………………….........................10

10. Биопрепараты………………………………………………………………………………10

11. Список используемой литературы………………………………………………………..11

Лептоспироз (Leptospirosis ) – инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных (болеют свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки, верблюды, пушные звери, мелкие дикие млекопитающие, человек), характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства.

В О З Б У Д И Т Е Л И :

L . interrogans , L . borgpetersenii , L . kirschneri , L . noguchii , L . santarosai .

Таксономия

Анализ рибосомальной РНК показал родство лептоспир с другими спирохетами, подтвердив тем самым правомерность включения на основании фенотипических свойств рода Leptospira в семействоSpirochaetales порядкаLeptospiraceae , относящегося к типуSpirochaetes .

В настоящее время в роде Leptospira выделяют 12 видов (L .а lexanderi , L . biflexa , L . borgpetersenii , L . fainei , L . inadai , L . interrogans , L . kirshneri , L . meyeri , L . noguchii , L . santarosai , L . weilii , L . wolbachii и 5 геномовидов, обозначаемых цифрами 1-5). Поскольку основанием для их разделения послужили различия генома, то обычно их называют геномовидами. На основании различий антигенного состава, выявляемого в реакциях перекрестной агглютинации-лизиса и перекрестной абсорбции антител из антисывороток патогенные виды ЛС делят на серовары, являющиеся основными внутривидовыми таксономическими единицами. Известные в настоящее время 230 сероваров патогенных ЛС разделены на 25 серогрупп (australis, autumnalis, ballum, bataviae, canicola, celledoni, cynopteri, djasiman, grippotyphosa, hebdomadis, icterohaemorrhagiaee, javanica, kirschneri, louisiana, lyme, manhao, mini, panama, pomona, pyrogenes, ranarum, sarmin, sejroe, shermani, tarassovi ).

Морфология

Вследствии слабого преломления света живые неокрашенные ЛС полупрозрачны. Для их обнаружения вместо световой микроскопии пользуются фазовоконтрастной и темнопольной микроскопией. При этом агенты имеют вид серебристых спиралевидных нитей с крючковидно-загнутыми концами. Завитки спирали тесно прилегают друг к другу. Она завернута у ЛС всех сероваров вправо.

Средняя длина ЛС составляет 7-14 мкм, хотя встречаются и более короткие (3-6 мкм) и более длинные (до 30 мкм) формы. Их диаметр равен 0,07-0,14 мкм, а амплитуда завитков - 0,25 мкм. Даже при увеличении в 400-450 раз эти завитки не заметны, а клетки бактерий кажутся гладко цилиндрическими с загнутыми ввиде крючков концами (рис 1). На последних имеются пуговчатые образования, которые лучше заметны у погибших лептоспир. Размер позволяет проходить лептоспирам через бактериальные фильтры. Живые бактерии в жидких средах способны быстро перемещаться (прямолинейно, по кругу или вращением на месте). В полужидких субстратах их движения приобретают змеевидный характер. Периодически они становятся неподвижными, похожими на петлю веревки.

Рисунок 1.Лептоспира (микроскопирование в темном поле)

Лептоспиры проявляют хемотаксис по отношению к веществам с повышенной вязкостью, гемоглобину и т.д. Сахара оказывают противоположный эффект и даже снижают их подвижность.

Структура клеточной стенки ЛС аналогична таковой других спирохет (рис.2). 3-5-слойная наружная мембрана окружает протоплазматический цилиндр, покрытый гибким пептидогликановым слоем, тесно ассоциирванным с внутренней цитоплазматической мембраной, как у грамположительных бактерий. В этих слоях отсутствуют гликолипиды. В пептидогликане преобладает орнитин.

Р
исунок 2. Структура клетки лептоспир. 1-наружная мембрана; 2-периплазматический цилиндр; 3-жгутик: 1-наружная мембрана (а,б,в-ее слои); 2-внутренняя мембрана; 3-периплазматическое пространство; 4-жгутики; 5-цитозоль

Наружная мембрана ЛС весьма необычна, поскольку является самой жидкой из известных на сегодняшний день. Находящиеся в ней наружные мембранные протеины при движении всегда (даже при изменении направления) смещаются в задний конец клетки.

Оболочка клетки окружает так называемый "протоплазматический цилиндр". Благодаря укорочению закрученных вокруг него осевых нитей последний имеет винтообразную форму.

Два жгутика (осевые нити) диаметром 20-30 нм локализуются в периплазматическом пространстве между наружной мембраной и пептидогликановым слоем оболочки. Их свободный конец уже внутриклеточного. Аксиальная нить состоит из сердцевины диаметром 11,3 мкм, окруженной 2 мембранными слоями толщиной 21,5 и 42 микрон. Она прикрепляется крючком к базальному тельцу на противоположном конце периплазматического цилиндра и идет вдоль оси клетки приблизительно до ее центра. Аксиальные нити не перекрываются между собой, как это имеет место у других спирохет.

Структура базальных телец жгутиков такая же, как и у других грамотрицательных бактерий. Аксиальные нити обеспечивают движение и сохранение лептоспирами своей формы.

В культурах лептоспир нередко образуют клубки, а по мере старения в них появляются дегенирирующие формы с атипичной морфологией. Прохождение на питательных средах более 20 пассажей ведет к изменению морфологии лептоспир - увеличению длины и количества завитков спирали, а также уменьшению количества электронно-прозрачных протоплазматических включений.

Тинкториальные свойства

ЛС плохо окрашиваются по Граму и анилиновыми красителями. По этой причине, а также из-за морфологических изменений и утраты подвижности, происходящих во время фиксации и окрашивания мазков, окрашивание ЛС в рутинной диагностической работе проводят редко.

Тем не менее, при необходимости с этой целью пользуются методами Романовского с предварительной фиксацией осмиевой кислотой (бледно-розовое окрашивание), Киктенко (красно-фиолетовое окрашивание), Фонтана (темно-коричневое окрашивание) или импрегнации серебром по Вартин-Старри (коричнево-черный цвет).

Анализ тинкториальных свойств с учетом приведенных выше данных о структуре бактериальной клетки не позволяют отнести лептоспир к грамположительным или грамотрицательным бактериям - их правомерно считать переходным типом бактерий.

Биохимические свойства

Лептоспиры - хемоорганотрофы с дыхательным типом метаболизма. Повышенная чувствительность к солям синильной кислоты, а также результаты спектроскопических исследований свидетельствуют об участии в их дыхании цитохромной системы. Они оксидазонегативны, но каталазо- и/или пероксидазопозитивны.

Эти микроорганизмы проявляют выраженную аминопептидазную активность при отсутствии протеолитических свойств.

Культивирование

Патогенные лептоспиры являются аэробными (часто микроаэрофильными) спирохетами. Ин витро при хорошей аэрации, pH 7,2-7,4 и оптимальных условиях инкубирования (температуре 28-30°C для большей части сероваров и 30-32°С для L.canicola) они культивируются намного лучше, чем другие спирохеты. Границы температуры инкубации посевов, в пределах которых возможен рост лептоспир, составляют 22-37°С.

Для нормального роста они нуждаются в липидах и ненасыщенных жирных кислотах, а также витаминах В1 и В12. Наличие белка в питательной среде для лептоспир не обязательно. Из числа аминокислот только аспарагин оказывает на них стимулирующее действие. Его можно заменить полисорбатами. Наличие в субстрате сахаров угнетает их рост.

Наиболее интенсивно ЛС растут на жидких и полужидких питательных средах с 5-10% сыворотки крови кролика или барана (вместо сыворотки часто применяют сывороточный альбумин). Максимальный рост наблюдают на 5-10 дн.

Классической питательной средой для ЛС является среда Ногуши-Веньона. Наибольшее распространение в работе с ними получили жидкие (Уленгута, Любашенко, Ферворта-Вольфа в модификации Тарасова, Кортхофа и др.) и полужидкие (Флетчера и др.) агаровые среды.

На жидких средах эти спирохеты растут медленно - максимальный урожай бактерий обычно получают на 5-10 дн культивирования. При микроскопировании препаратов культур в этот период в одном поле зрения обычно обнаруживают около 100 подвижных бактерий. Культуры лептоспир в жидких средах бесцветны, не имеют запаха, при бурном росте опалесцируют. Опалесценция лучше видна в проходящем свете при легком встряхивании пробирки.

В полужидких средах на 1,5-2 см ниже поверхности появляется помутнение ввиде кольца, интенсивность которого усиливается по мере роста лептоспир. В средах с 1% агара эти бактерии формируют преимущественно заглубленные колонии, контуры которых могут быть четкими или размытыми. Тенденция к заглубленному росту (феномен Дингера), обеспечивающая некоторое ограничение доступа кислорода, свидетельствует о микроаэрофильности лептоспир.

В средах с 2% агара лептоспиры образуют поверхностные колонии, имеющие разную степень прозрачности вплоть до трудно различимых при обычном освещении. Пассирование изолятов ин виво повышает частоту образования такого типа колоний, в то время, как многократные пересевы ин витро способствуют усилению заглубленного роста.

Чем чаще делают пересевы, тем быстрее получают пышный рост культур. Фосфомицин (400 мкг/мл) в сочетании с 5-флуорацилом (100 мкг/мл) при добавлении в среду ингибируют размножение посторонней микрофлоры, не влияя на рост лептоспир. Это позволяет использовать их в селективных средах. В качестве селективных компонентов сред применяют также мочевину, соли кобальта и антимикробные препараты (неомицин, рифампицин, фурацилин, фурагин, налидиксовую кислоту, комбинации рифампицина, полимиксина В, бацитрацина и актидиона.

В процессе хранении музейных штаммов лептоспир их пересевают не реже 1 раза в месяц. Для длительного хранения культуры заливают слоем стерильного вазелинового масла или запаивают в ампулы, что предупреждает испарение среды и изменение ее рН. Патогенные ЛС в процессе культивирования ин витро постепенно утрачивают свою вирулентность. Последнюю часто удается восстановить посредством заражения чувствительных животных, например, молодых морских свинок.

Серологическая диагностика

Для серологической диагностики лептоспироза применяют различные варианты РА (РАЛ, макроагглютинации, микроскопической аггглютинации, РЛА), РСК и ЭЛИЗА. РА

Для постановки РА необходим набор живых культур патогенных для организма сероваров летоспир, циркулирующих на данной территории. Важнейшими факторами, определяющими специфичность РА, являются чистота и идентичность антигенов. Последнюю контролируют в лабораториях не реже 2 раз в год с применением гипериммунных кроличьих антисывороток или моноклональных антител. Чистоту антигенов лептоспир регулярно проверяют посевами на кровяной агар или тиогликолевый бульон.

Основными недостатками РА при лептоспирозе являются значительные затраты времени и труда на ее постановку, необходимость применения большого количества антигенов лептоспир разных серогрупп, вариабельность качества используемых живых лептоспирозных антигенов, потенциальную опасность заражения проводящих серологическое исследование специалистов (при использовании в качестве антигена живых культур лептоспир), субъективность оценки результатов, возможность перекрестных реакций сероваров, относящихся к разным серогруппам и недостаточно высокую чувствительность (например, при исследовании животных, выделяющих возбудителя с мочой, но не имеющих выраженного антительного ответа). Последнее связано с динамикой IgM-агглютининов (IgG в РА не выявляют). Разработано несколько описанных ниже вариантов теста.

1. РАЛ

Со времени разработки Мартином и Петтитом в 1918 г этот тест остается "золотым стандартом" серологической диагностики лептоспироза.

Для получения антигена для РАЛ используют 7-10-дневные культуры лептоспир, выращенные на жидких питательных средах и имеющие пышный рост (не менее 50 лептоспир в поле зрения без спонтанной агглютинации и примесей).

Агглютинация проявляется склеиванием лептоспир в агломераты, размер которых может варьировать от 3-5 бактерий до огромных шаров, занимающих несколько полей зрения микроскопа. Лизис сначала проявляется образованием зернистости у одиночных и агглютинированных лептоспир. Затем бактерии постепенно теряют подвижность и фрагментируются, превращаясь в скопление аморфных зернистых образований. Агглютинация и лизис протекают в первых разведениях сыворотки одновременно, но по мере увеличения разведения сыворотки начинает преобладать агглютинация так, что в конечных разведениях лизис отсутствует.

Специфические агглютинины появляются в крови собак через 7-10 дн после заражения. У непривитых собак в этот период титр агглютининов обычно невысок (1:100 - 1:200), но в последующем он быстро возрастает до 1:400 и выше, что считают диагностическим уровнем. Обычно к концу второй недели болезни титр антител повышается в 15-40 раз и выше. На этом уровне он сохраняется несколько недель. В последующем отмечают тенденцию постепенного его снижения. На острой стадии инфекции отмечают 4-кратное повышение титра агглютинирующих антител к лептоспирам при тестировании парных проб сывороток. Однако при исследовании этим тестом сыворотки хронически больных собак могут быть получены отрицательные результаты из-за низкого титра специфических агглютининов.

При оценке результатов теста необходимо принимать во внимание большую продолжительность персистенции агглютининов у многих переболевших и привитых, а также возможность отсутствия сероконверсии у части инфицированных животных.

Стабильные титры антител 1:200 -1:400 выявленные в крови собаки с интервалом в 1-2 нед скорее свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании или лептоспироносительстве, чем о текущей инфекции. 4-кратное повышение титра антител считатают доказательством последней.

В рутинной лабораторной практике и полевых условиях в настоящее время пользуются не РАЛ, а ее модифицированным вариантом - МРА. Тест проводят в плашках аналогично классической РАЛ, но при учете результатов оценивают лишь степень агглютинации лептоспир.

С целью снижения риска заражения лабораторных работников разработан также вариант реакции, при постановке которого вместо живых культур лептоспир применяют инактивированные 0,2-0,5% формалина бактерины. При оценке результатов МРА учитывают только агглютинацию, поскольку формалинизированные ЛС не лизируются сывороткой. Из-за недостаточно высокой чувствительности эта модификация теста не нашла широкого применения.

Вместо набора антигенов разных сероваров патогенных ЛС при постановке теста может быть использован единственный антиген, которым служит штамм Patoc 1 непатогенного вида L.biflexa . Реакция позволяет лишь установить принадлежность тестируемого изолята к лептоспирам.

2. Реакция макроагглютинации (РМА)

Этот вариант РА проводят с жидкими культурами референтных сероваров ЛС, в которых рост бактерий проявляется видимой при встряхивании пробирки мутью. После добавления в них разведения (1:10) гомологичной антисыворотки в соотношении 1:5 из агглютинировавших лептоспир быстро образуются хлопья, сохраняющиеся несколько суток и полностью не распадающиеся даже при энергичном встряхивании пробирок.

В модификации Смита-Тулоша (1937 г) реакцию проводят 3ч при температуре 37С, а затем 30 мин при 55С и учитывают результаты с помощью лупы при непрямом освещении.

Старбук и Уорд (1942 г) предложили проводить тест с формалинизированными культурами лептоспир. Обработанные формалином лептоспиры осаждают центрифугированием и окрашивают генцианвиолетом. При постановке реакции смешивают по 1 капле антигенов и тестируемой сыворотки на стеклянной пластинке белого цвета. Ее осторожно покачивают в течение 10 мин и проводят учет результатов. Положительной реакцией считают появление в смеси рыхлых, окрашенных в синий цвет агрегатов.

4. РЛА

По чувствительности РЛА несколько уступает РАЛ, но проще в постановке и позволяет получить результат в более короткий срок. Проводится с помощью латексных частиц, на которых сорбируется антиген лептоспир.

5. РА полимерных частиц с лептоспирозным антигеном .

Этот современный вариант РА пока еще не нашел широкого применения, хотя получил положительные отклики, как медицинских,так и ветеринарных специалистов. В качестве носителя наружных мембранных антигенов лептоспир использованы частицы поли-DL-лактид-полиэтиленгликоля, покрытые антигеном лептоспир. Тест по специфичности соответствует, но несколько уступает по чувствительности РАЛ. Он проще в постановке и позволяет получить результат серологического исследования в течение 3 ч. Кроме того, агглютинины выявляются им в более ранние сроки и в более высоком титре, чем в РА.

ЭЛИЗА

Это очень чувствительный, но в меньшей степени серовароспецифичный тест по сравнению с РА. Последнее обстоятельство требует проверки результатов ЭЛИЗА постановкой РАЛ и МРА.

В Европе применяют несколько вариантов ЭЛИЗА, позволяющих определять титры lgG- и lgM-антител к различным сероварам лептоспир. Тест выявляет lgM к лептоспирам уже через 7 дней после заражения животного, когда специфические агглютинины еще не достигают диагностического титра. В ЭЛИЗА диагностическим считают титр антител 1:320.

Тест выявляет неагглютинирующие родо- и видоспецифические антитела к лептоспирам. Использование родоспецифического антигена дает возможность обнаружить антитела к разным сероварам лептоспир. Применение в качестве антигена экстракта наружной оболочки ЛС, напротив, позволяет идентифицировать серотип вызвавшего инфекцию возбудителя.

Фирма Biogal выпускает набор реагентов Immunocomb для серологической диагностики лептоспироза собак в ЭЛИЗА. Он предназначен для ускоренного (за 40 мин) выявления инфицированных животных и для оценки уровня их гуморального иммунитета. Фирма INDX производит набор диагностикумов Leptospira Dip-S-Ticks для серологической диагностики лептоспироза людей в ЭЛИЗА. Преимуществом этого варианта иммуноферментного анализа служит то, что в нем использован родоспецифический антиген, изготовленный из серовара patoc I непатогенного вида L.biflexa.

РСК

РСК редко используют для серологической диагностики лептоспироза собак. Комплементсвязывающие антитела появляются у инфицированных сероварами icterohaemorrhagiaee и canicola животных этого вида через 4 дн после заражения, а через 9-10 нед пз они исчезают. Тест не позволяет дифференцировать серовары лептоспир. При постановке РСК большое значение имеет концентрация лептоспир в антигене. Поэтому для приготовления последнего отбирают только те культуры лептоспир, в которых при темнопольном микроскопировании в 1 поле зрения видно не менее 50-100 бактерий. Для получения ориентировочного результата РСК проводят с пулом антигенов разных сероваров (полиантигеном), но при необходимости установления серотипа/серовара лептоспир, вызвавшего инфекцию у животного, для постановки теста пользуются моновалентными антигенами, приготовленными из референтных штаммов, относящихся к определенным серогруппам/сероварам.

РНИФ

РНИФ апробирована в медицинской практике диагностики лептоспироза, но при лептоспирозе животных пока не нашла применения. Недавно для серологической диагностики лептоспироза был предложен новый вариант этого теста - реакция флюоресцентной поляризации. В качестве антигена при ее проведении пользуются флагелином лептоспир. При соединении флюоресцирующих антител с комплексом антиген-антитело из-за возрастания гидродинамического объема образуемого комплекса увеличивается флюоресцирующая поляризация. Эти изменения автоматически регистрируют флюоресцентным поляризационным анализатором. Тест выявляет специфические IgM-, IgG- и IgA-антитела. Реакция проявила себя, как чувствительный, специфичный, не нуждающийся в дорогостоящих реагентах и позволяющий быстро получить результат тест.

Факторы патогенности

К факторам вирулентности ЛС следует отнести их подвижность, адгезивность, инвазивность, липополисахарид и ферменты.

Подвижность: Подвижность лептоспир играет важнейшую роль в их диссеминации по организму, в т.ч. в процессе проникновения в ткани, без чего невозможно развитие инфекции и заболевания. У патогенных лептоспир выявлен хемотаксис по отношению к гемоглобину.

Адгезивность:

Механизмы адгезии точно не определены. Адгезивные свойства проявляют в основном наружные мембранные протеины, прикрепляющиеся к фибронектину и коллагену клеток хозяина. Одним из таких адгезинов является обнаруженный только у серовара icterohaemorrhagiaee фибронектинсвязывающий протеин наружной мембраны.

Ферментативная активность:

Распространению в тканях и защите от фагоцитов способствуют ферменты лептоспир, из которых наиболее изучены фосфолипазы и гемолизины.

-Фосфолипазы. Вирулентные штаммы обладают большей в 3-4 раза активностью фосфолипаз А и С, чем непатогенные и сапрорфитные лептоспиры. Активность этих ферментов можно установить по величине зоны просветления в сывороточно-лецитиновом агаре.

-Гемолизины. Лептоспиры обладают 2 гемолитическими протеинами - сфингомиелиназой С и гемолиз-ассоциированным протеином 1 (hap -1). Оба гемолизина наиболее активны при рН 8,1. Индуцированный сфингиомиелиназой гемолиз обусловлен образованием в плазмалемме эритроцитов пор. Оба гемолизина отличаются высокой консервативностью для разных сероваров L.interrogans и отсутствуют у непатогенных лептоспир. Патогенные серовары различаются по интенсивности гемолитических свойств и их спектру. В процессе гемолиза эритроциты трансформируются в сфероцисты, а затем их плазмалемма инвагинируется. В безсывороточной среде лептоспиры образуют гемолизин только в присутствии гемина. Замена гемина другими порфиринами или цитохромом С ведет к прекращению экспрессии бактериями гемолизинов. Гемолизины появляются в надосадочной жидкости культуры ЛС, выращиваемой на жидкой безсывороточной среде в конце фазы роста. Они достигают "плато" на 11-14 дн культивирования.

У L.interrogans обнаружены и выделены в чистом виде гемолизин и сфингомиелина С.

Токсины:

Эндотоксин . Свойства эндотоксина лептоспир ассоциированы с липидом А. Будучи составной частью липополисахарида, он проявляет свою активность в комплексе с остальными компонентами молекулы последнего. Липид А индуцирует тромбоцитопению и агрегацию тромбоцитов, что ведет к нарушениям свертываемости крови и запускает механизмы диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Он оказывет токсическое действие на моноциты. Внутривенное введение липополисахарида ведет к его накоплению в печени, селезенке и лимфатических узлах с последующим развитием в этих органах некротических процессов.

Инвазивность:

Патогенные лептоспиры, в отличии от непатогенных, способны выживать, будучи захваченными фагоцитами. Предполагается, что в основе данного процесса лежит эндоцитоз бактерий через специфические участки плазмалеммы атакованных ими клеток без участия микрофиламентозной системы последних. Процесс инвазии клеток лептоспирами не сопровождается повреждением плазмалеммы последних, как это предполагалось ранее.

Внутриклеточная локализация позволяет лептоспирам избегать воздействия факторов иммунитета и антимикробных препаратов. Кроме того, локализуясь в цитоплазме макрофагов, они индуцируют фрагментацию ДНК, запуская механизмы апоптоза.

Биопробы

Биопробу ставят на золотистых хомячках 20…30-дневного возраста, крольчатах-сосунах в воозрасте 10…20 дней и 3…5-недельных морских свинках. Исследуемый материал (кровь, моча, суспензия из паренхиматозных органов или абортированного плода и др.) вводят подкожно или внутрибрюшинно хомякам от 0,3…0,5 до 1 мл, крольчатам – 2…3 мл. на каждую пробу материала берут по 2 животных, одного из которых убивают на 4…5-ый день в период подъема температуры, другого, если животное не погибает, – на 14…16-ый день после заражения. Кровь последнего исследуют в реакции микроагглютинации, начиная с разведения 1:10, с лептоспирами 13 серологических групп.

Высевы из органов убитых и павших животных (сердца, печени и почек) делают в 2…3 пробирки из каждого органа. Транссудат из грубной и брюшной полостей, перикардиальныю жидкость, содержимое мочевого пузыря исследуют методом темнопольной микроскопии.

Вирулентность данной культуры определяют на золотистых хомячках или крольчатах, которых заражают внутрибрюшинно 5…7-дневной культурой, содержащей 70…100 лептоспир в поле зрения микроскопа. Высоковирулентные культуры дептоспир вызывают гибель золотистых хомячков в дозе менее 0,1 мл, средней вирулентности – 0,2…0,4 мл, слабовирулентные – 0,5…1 мл.

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Лептоспироз»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Общая характеристика заболевания

Этиология

Эпидемиология

Патогенез и патоморфология

Клиника

Осложнения

Диагноз

Специфическая диагностика

Дифферинциальная диагностика

Лечение

Профилактика

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; вызывается лептоспирамы, передается алиментарным, контактным и аспирационным путями, характеризуется лихорадкой, миалгии, склерит, поражением почек, печени и центральной нервной системы, в ряде случаев - желтухой и геморрагическим синдромом.

Этиология лептоспироза

Возбудители лептоспироза принадлежат к роду Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Лептоспиры - аэробные микроорганизмы спиралеобразную форму, подвижны, от 34 до 40 мкм и более длиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей стране установлено существование 13 серологических групп, объединяющих 26 сероваров лептоспир. В патологии человека наибольшее значение имеют: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis. Лептоспир культивируют конечно в жидких и полужидких (водно-сывороточных) питательных средах при температуре 28-3О ° С. Во влажной почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 270 дней, долго (в естественных водоемах - неделями) хранятся в воде, несколько дней - в пищевых продуктах. Прямой солнечный и ультрафиолетовое излучение действует на них губительно, так же, как кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях (0,1 -1,0%), и дезинфицирующие средства. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к лептоспир морские свинки.

Эпидемиология лептоспироза

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражают окружающую среду, образуя различные очаги инфекции: природные, антропургични, смешанные. Для природных очагов характерна их этиологическая стойкость и летне-осенняя сезонность заболеваемости людей. Эпидемиология природных очагов лептоспироза неразрывно связана с эпизоотией. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи, в которых лептоспироз протекает как латентная инфекция, но после него на многие месяцы остается лептоспирурия. Распространение лептоспироза среди сельскохозяйственных животных с образованием антропургичних ячеек привело к формированию самостоятельного типа болезни, которая теперь может как сельскохозяйственный зооноз без связи с природными очагами инфекции. Антропургични очаги могут появляться также в местах, где резервуаром инфекции являются крысы, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается. Существует несколько механизмов инфицирования лептоспирами: алиментарный-за воды и питания, инфицированные лептоспирами; контактный - во время купания в водоемах, различных видов сельскохозяйственных работ («купальни», «покосни» вспышки), в случае укуса больными животными, повреждения кожи инфицированными предметами; аспирационный - при заготовке сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах-у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров.

Патогенез и патоморфология лептоспироза

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979): I. Проникновение лептоспироз в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактериемия, диссеминация в организме. Первая фаза соответствует инкубационном периода болезни. II. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная диссеминация (начальный период болезни). III. Токсемия с поражением различных органов, капиляропатиею, гемолизом т.д. (период разгара болезни). Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующая действие лептоспир. Часто возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит различные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важную роль играют токсические повреждения различных органов и тканей (печени, надпочечников, эпителия почечных долек, проксимальных отделов нефронов и др.). IV. Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни. V. Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления). Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печени и геморрагическим синдромом. При недостаточности почек на секции выявляется увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражения извитых канальцев нефронов с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдаются тромбоцитарно-фибринни микротромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печени характерна желтуха. Гистологически обнаруживают дискомплексация печеночных долек, расширение навколосинусоидних пространств, гиперплазию эпителия желчных путей, холестаз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Для лептоспироза не типичный тотальный некроз гепатоцитов (в отличие от вирусного гепатита).

Клиника лептоспироза

Полиморфизм клинических проявлений лептоспироза и разную степень выраженности ведущего синдрома или отдельного симптома затрудняют разработку клинической классификации болезни. Преимущественно различают безжелтушные и желтушной формой лептоспироза. Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 ° С. Больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно в икроножных. Последнее может быть одним из диагностических признаков. При пальпации мышцы болезненны. Иногда боль в мышцах передней брюшной стенки приходится дифференцировать с хирургической патологией органов брюшной полости. С первых дней болезни характерными признаками являются гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит. На 3-6-й день у трети больных конечностях и туловище может появиться полиморфный розеолезно-папулезная сыпь, часто с геморрагическим компонентом, в тяжелых случаях - кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, кожу. У многих больных обнаруживают микрополиаденит. Язык обложен бело-серым налетом, сухой. При пальпации живота иногда отмечается болезненность, печень увеличена, чувствительна. У 50% больных обнаруживают увеличенную селезенку. Часто наблюдается метеоризм. В лихорадочном периоде возникает тахикардия, которая сменяется брадикардией при нормализации температуры тела (симптом Фаже). Вследствие снижения тонуса сосудов и артериального давления и токсического поражения миокарда возможно развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда развивается пневмония, в случае лептоспирозный геморрагической пневмонии ход с тяжелыми последствиями. У большинства больных наблюдаются признаки поражения почек: олигурия, положительный симптом Пастернацкого, наличие в моче белка, увеличенного количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалиновых и зернистых цилиндров; повышение содержания в крови остаточного азота, креатинина, мочевины и калия. Нарушение клубочковой фильтрации приводит к анурии. Симптомы поражения почек наиболее характерны для периода разгара болезни. Постепенное увеличение диуреза и последующая полиурия свидетельствуют об обратном развитии патологического процесса. Поражение почек при лептоспирозе не сопровождается развитием отеков и гипертензии. У некоторых больных с жалобами на тошноту и рвоту выявляют менингеальные симптомы (верхний и нижний симптомы Брудзинского, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В цереброспинальной жидкости при лептоспирозный менингите может быть как нейтрофильный, так и лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка умеренно повышается. При желтушной форме лептоспироза уже с первых дней болезни выявляется иктеричность склер, желтуха кожи с максимальным развитием до 4-6-го дня болезни. Желтуха может быть от едва заметной до интенсивной (нередко с морковным оттенком). Она часто сопровождается возникновением (усилением) геморрагического синдрома - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки. Однако при темном цвете мочи кал редко обесцвечивается даже в случае интенсивной желтухи. Печень и селезенка все увеличиваются, чувствительны при пальпации. Печень остается увеличенной течение всего лихорадочного периода и, в отличие от вирусного гепатита, нет тенденции к быстрому уменьшению. Для лептоспироза не характерен развитие интенсивных некротических процессов в гепатоцитах (преобладают дистрофические процессы) или переход острого гепатита в цирроз печени. Даже в терминальной стадии болезни, при наличии значительного желтухи и клинической картины гепатаргия, печень остается увеличенной, причем активность цитолитического ферментов в крови несколько возрастает. В таких случаях коматозное состояние можно рассматривать не как настоящую печеночно-клеточную кому, а как обусловленную недостаточностью почек и печени. В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, проявляется значительный лейкоцитоз до 10-20-109 в 1 л, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, анэозинофилия, относительная лимфопения, тромбоцитопения, СОЭ увеличивается до 50-60 мм / год. Анемия связана с токсическим воздействием лентоспир на костный мозг, а также повышенным гемолизом. У большинства больных выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни, однако еще долгое время наблюдается мышечная слабость, астения. У части больных возникают рецидивы (по 3-4), течение которых легче, чем основного периода болезни, но выздоровление наступает позже - на 8-12-й неделе. Выписывают больных при условии полного клинического выздоровления не раньше чем после 10-го дня нормальной температуры тела, при нормальных показателях общего исследования крови, мочи. Целесообразно, чтобы перед выпиской больные были осмотрены окулистом и невропатологом.

Осложнения лептоспироза

Характерными осложнениями лептоспироза является поражение глаз - ирит, иридоциклит, увеит, которые возникают чаще всего через 3-4 недели от начала болезни. В остром периоде болезнь может осложняться недостаточностью почек или почек и печени, уремией, кровотечениями, миокардитом, отеком мозга, пневмонией, недостаточностью кровообращения. Прогноз в случае безжелтушной формы и отсутствии осложнений, как правило, благоприятный. Основной причиной летального исхода является недостаточность почек или почек и печени, реже - лептоспирозный геморрагическая пневмония, тяжелая форма менингоэнцефалита. Ле, тальнисть составляет около 1-3%, но во время эпидемических вспышек может достигать ЗО-35%.

Диагноз лептоспироза

Опорными симптомами клинической диагностики лептоспироза является острое начало болезни, лихорадка, боль в мышцах, особенно икроножных, гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагические проявления (сыпь), симптомы поражения почек (олигурия), иногда менингеальные признаки, склерит, лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза. Обращают внимание на такие предпосылки, как возможность профессионального характера заболевания у работников предприятий мясообрабатывающей промышленности, зооферм, животноводческих хозяйств, в ветеринарии и др., Возможность заражения во время купания, охоты, рыболовства, сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях. В городах заражения часто может быть связано с употреблением продуктов питания, загрязненных мочой инфицированных животных.

Специфическая диагностика лептоспироза

Специфическая диагностика основана на выявлении лептоспир, их антигенов или антител к ним. Материалом для лабораторного исследования является кровь, моча, цереброспинальная жидкость. В течение первых пяти дней болезни лептоспиры можно обнаружить при микроскопии цитратной крови в темном поле зрения или при посеве по 0,2-0,5 мл крови в 5-10 пробирок с питательной средой, которая содержит инактивированную сыворотку крови, с последующей (через месяц) повторной микроскопией в темном поле зрения. Микроскопия осадка мочи может иметь положительный эффект, если ее проводят с 8-10-го дня в течение 3 месяцев от начала болезни, а цереброспинальной жидкости - с 15-20-го дня болезни. Для подтверждения клинического диагноза наиболее широко используют серологическое исследование с целью выявления агглютининов и лизинов, которые появляются в крови больных уже с 5-6-го дня болезни. Это реакции микроагглютинации и лизиса. Диагностическим титром является 1: 100, исследования проводят с парными сыворотками крови больного (интервал 3-7 дней). Иногда используют РНГА. Биологическая проба применяется ограниченно, поскольку большинство патогенных для человека лептоспир (кроме L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) у животных заболевание не вызывает. Кровь, СМЖ, мочу больного вводят внутрибрюшинно гвинейским свинкам, и уже на 2-3-й день после заражения в перитонеальном экссудате можно обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз лептоспироза

В начальном периоде лептоспироза его дифференцируют с гриппом, инфекционным мононуклеозом, Ку-лихорадка, тифопаратифознимы болезнями, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, вирусным гепатитом. От гриппа лептоспироз отличается отсутствием катаральных проявлений со стороны верхних дыхательных путей, ранним увеличением печени и селезенки, признаками нарушения функции почек. В отличие от инфекционного мононуклеоза при лептоспирозе не развивается ангина, нехарактерное значительное увеличение лимфатических узлов, хотя в отдельных случаях возможен микрополиаденит. Принципиальное различие имеют изменения в периферической крови. В случае инфекционного мононуклеоза на фоне лейкоцитоза заметно увеличено количество лимфоцитов и моноцитов (а не нейтрофилов, как при лептоспирозе), содержание которых может достигать 80% и более, оказываются атипичные мононуклеары. При Ку-лихорадке слабо выраженные признаки поражения почек и геморрагический синдром, нехарактерные интенсивная миалгия, желтуха, склерит, менингеальный синдром, в крови обнаруживается лейкопения с нейтропенией. От тифопаратифозних болезней лептоспироз отличается бурным развитием токсического синдрома, ранним появлением полиморфного сыпи, значительной миальгию, синдромом поражения почек. От геморрагической лихорадки с почечным синдромом лептоспироз отличается выраженным гепатолиенальным синдромом, более интенсивной миальгию, частым поражением центральной нервной системы. Решающее значение имеют специфические методы диагностики. В отличие от лептоспироза, при вирусном гепатите начало болезни постепенное, желтуха развивается после снижения температуры тела, она имеет «морковного» оттенок, кал часто обесцвеченный, не характерные миалгия, менингеальные симптомы, нарушения функции почек и геморрагические проявления появляются почти исключительно на фоне острой недостаточности печени. Гемограмме обычно характеризуется лейкопенией, уменьшением СОЭ.

Лечение лептоспироза

Этиотропное лечение предусматривает назначение антибиотиков и протилептоспирозного иммуноглобулина. Антибиотикотерапию следует проводить в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней после того, как температура становится нормальной. Предпочтение отдается бензилпенициллина натрия в дозе 100 000-200 000 ЕД / кг в сутки в зависимости от формы болезни, который нужно вводить каждые 3 часа. Экспериментально доказано, что тетрациклин, полимиксин, стрептомицин, левомицетин, цефалоспорины оказывают на лептоспиры антибактериальным действием. Поливалентный протилептоспирозний иммуноглобулин в тяжелых случаях вводят внутримышечно 10-15 мл в первый день и по 5-10 мл в следующие два дня. При появлении первых, даже незначительных, проявлений недостаточности почек или почек и печени нужно применять средства интенсивной и реанимационной терапии. Они охватывают дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов и систем. С целью дезинтоксикации применяют реополиглюкин, реоглюман, а также концентрированные растворы глюкозы на фоне форсированного диуреза (при олигоанурии) с использованием больших доз фуросемида (лазикса) - 10-20-40 мл 1% раствора (100-200 - 400 мг в сутки). Снижению уровня азотемии способствуют ежедневные промывания желудка и кишок раствором Амбурже, применение леспенефрил, энтеросорбции подобное. Больным с проявлениями острой недостаточности почек и печени показана экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, гемодиализ. Показаниями к гемосорбции является анурия, высокий темп роста азотемии, энцефалопатия, гиперкалиемия, интенсивная гипербилирубинемия. Основанием к проведению гемодиализа является прогрессирующий характер острой недостаточности почек, гипергидратация, неэффективность сорбционной детоксикации. Применение гемодиализа противопоказано в случае значительного геморрагического синдрома, тромбоцитопении (менее 60-50-109 в 1 л), значительной гипотензии, нарушения мозгового кровообращения, ритма сердца, отека легких, комы. Назначают дезагреганты (курантил, трентал), антигистаминные, сосудорасширяющие средства, реополиглюкин, антикоагулянты (гепарин), ингибиторы протеолиза (пантрипин, контрикал, гордокс, трасилол, антагозан), а также гликокортикостероиды, повышающих толерантность клеток к гипоксии, блокируют сосудосуживающим действием и предотвращают развития шокового органа. Гормональные препараты назначают короткими курсами, доза определяется клиническим эффектом и в отдельных случаях острой недостаточности почек и печени может достигать 1000 мг в сутки (за преднизолоном). При значительной артериальной гипотензии рядом с гликокортикостероидамы целесообразно применять дофамин. Последний вводят внутривенно капельно от нескольких часов до С дней непрерывно.

Профилактика лептоспироза

Важную роль играют ветеринарно-санитарные мероприятия, предусматривающие своевременное выявление больных лептоспирозом животных, их изоляцию и лечение, проведение карантинных мероприятий в хозяйствах, где есть больные животные, выполнение правил пастбищного ы стойлового содержания скота, санитарную экспертизу м мяса. Чтобы предотвратить распространение лептоспироза сепед сельскохозяйственных животных, в ячейках проводят их вакцинацию убитой поливалентной лептоспирозный вакциной. Систематические дератизационные мероприятия способствуют снижению эпидемической активности очагов, к важным профилактическим мероприятиям относится защита пищевых продуктов от загрязнения мочой больных животных

В случае угрозы заражения лептоспирозом людей (работающие на фермах, ензоотичних по лептоспироза, работников канализационной сети и других) рекомендуется профилактическая вакцинация убитой поливалентной лептоспирозный вакциной.

Лептоспироз у человека - природно-очаговая бактериальная зооантропонозная патология, характеризующаяся анемией, лихорадкой, геморрагическим поражением печени, почек, слизистых оболочек полости рта, ЖКТ, а также расстройствами ЦНС. Лептоспироз широко распространен на всех континентах, за исключением Антарктиды, но чаще всего он встречается в тропических странах.

Возбудитель лептоспироза – аэробная грамотрицательная подвижная палочка Leptospira interrogans. В настоящее время учеными выделено более 220 сероваров этой бактерии. Leptospira interrogans обладают слабой устойчивостью к воздействию окружающей среды: большая часть микроорганизмов достаточно быстро гибнет под действием высоких температур и солнечного света. В сухой почве лептоспира способна существовать около двух часов, а в заболоченной – до 10 месяцев. Возбудители способны переносить замораживание, поэтому достаточно легко переживают зиму в мерзлой почве. На продуктах питания лептоспиры сохраняются в течение двух суток. При этом данные микроорганизмы погибают за четверть часа под воздействием полупроцентного раствора фенола и однопроцентной хлороводородной кислоты.

Основные источники инфекции - разнообразные животные (крысы, землеройки, крупный скот, лесные мыши, водяные крысы, свиньи, полевки, собаки и другие). При этом больной лептоспирозом человек источником болезни не является.

Заражение человека проистекает в момент контакта кожи и слизистых оболочек с влажной почвой, загрязненной фекалиями животных водой, при употреблении в пищу продуктов, содержащих испражнения зараженных грызунов, а также при соприкосновении с кровью инфицированных животных при их убое или разделке мяса. В большинстве случаев лептоспироз носит профессиональный характер: в большей мере ему подвержены работники боен, животноводческих баз, доярки, пастухи, ветеринары и лица, вынужденные работать на заболоченных полях.

Входными воротами в человеческий организм для лептоспир является эпителий носоглотки и пищеварительного тракта, иногда – слизистая половых органов и мочевыводящих путей, а также участки повреждения кожных покровов. В зоне внедрения возбудителя патологические изменения не наблюдаются. Лептоспиры распространяются по всему организму с током лимфы, оседают в лимфатических узлах, размножаются там и рассеиваются по органам и системам при помощи кровеносной системы. Зачастую возбудитель скапливается в тканях печени, легких, почек и селезенки и вызывает в них локальное воспаление.

Симптомы лептоспироза у человека

Скрытый период при лептоспирозе продолжается от четырех дней до двух недель. Болезнь начинается внезапно, остро, без предвестников и характеризуется:

• ознобом;
• инъекцией капилляров склер;
• повышением температуры;
• сильной ;
• бессонницей;
• постоянной жаждой;
• сильными болями в икроножных и других мышцах;
• миалгией, сопровождающейся гиперестезией кожи;
• одутловатостью и гиперемией шеи и лица;
• исчезновением аппетита.

На четвертый день после первого проявления признаков болезни симптоматика дополняется желтушным окрашиванием кожных покровов, появлением экзантемы, гипотензией, брадикардией, приглушением сердечных тонов, а также патологическими изменениями эпителия дыхательных путей. В этот же период почти у всех пациентов заметно увеличиваются в объеме печень и селезенка, появляется симптоматика поражения ткани почек.

При тяжелом течении лептоспироза у больных нарастает токсикоз, появляются связанные с ним проявления, появляются симптомы уремии.

Лечение лептоспироза у человека

Человек, зараженный лептоспирозом, подлежит помещению в стационар в случае высокой вероятности возникновения и развития у него осложнений, а также в ситуациях, когда медики считают целесообразным установление лабораторного контроля над общим состоянием его организма в динамике.

Больным предписывают строгий постельный режим до момента исчезновения лихорадки. Кроме того, при проявлении симптомов почечной недостаточности, пациенты также остаются в постели. При функциональных нарушениях в работе почек и печени больным может быть назначена диетотерапия.

Этиотропное лечение лептоспироза подразумевает под собой применение . В частности, больным назначают внутримышечное введение бензилпенициллина, внутривенное введение ампициллина или прием доксициклина (при тяжелом течении болезни). Помимо всего вышеперечисленного, в лечебный комплекс нередко включают специфический противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин.

К числу мероприятий неспецифической терапии лептоспироза относится назначение симптоматических средств, дезинтоксикация, контроль общего состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, регулярные лабораторные исследования реологических свойств крови. При выявлении сердечной или почечной недостаточности, острой печеночной энцефалопатии или отека легких применяют стандартные меры интенсивной терапии.

В большинстве случаев лептоспироз имеет благоприятный прогноз. Смертельные случаи обусловлены в основном несвоевременно оказанной или неадекватной медицинской помощью и общей слабостью организма зараженного человека. Сегодня уровень смертности от лептоспироза не превышает 2 процентов: рост данного показателя до 20% допускается только при массовых эпидемиях.

Профилактика лептоспироза у человека

Профилактика лептоспироза включает в себя следующие мероприятия:

• контроль над уровнем заболеваемости сельскохозяйственных животных;
• вакцинацию (введение специальной лептоспирозной вакцины лицам, постоянно работающим в контакте с животными, либо лицам, находящимся в очаге эпидемии во время вспышки лептоспироза);
• постоянный контроль над состоянием водных источников (в том числе мест забора водных ресурсов для нужд населения, общественных мест для купания);
• ограничение размножения крыс, мышей и других грызунов (дератизация сельских хозяйств, городских объектов).

Лептоспироз - это инфекционное заболевание, вызываемое особыми бактериями под названием лептоспиры. Чаще всего болезнь можно получить, искупавшись в загрязненном лептоспирами небольшом водоеме или употребляя в пищу сырую воду, мясо или молоко животных, больных лептоспирозом. Существует несколько типов этого заболевания, часть из которых может быть весьма опасна для жизни человека.

Лептоспироз поражает печень, почки, головной мозг, приводит к выраженной интоксикации, может вызывать нарушения свертываемости крови и кровотечения. Кто является источником инфекции, как распознать и как лечить лептоспироз? Ответы на все эти вопросы вы найдете в данной статье.

Итак, лептоспироз вызывается одноименными микроорганизмами, лептоспирами. Лептоспиры представляют собой спиралевидные бактерии, которые любят влажную среду. Эти микроорганизмы погибают под воздействием солнечных лучей, дезинфицирующих средств и высокой температуры (например, при 55°С - через полчаса, при 100°С – мгновенно). Среди лептоспир есть патогенные разновидности, то есть потенциально опасные для человека, и сапрофитные (нейтральные, не вызывающие заболевание). Патогенных разновидностей лептоспир известно около 200! Благодаря такому количеству возбудителей лептоспироз является неоднородным по симптоматике заболеванием. Наиболее изученными и часто встречающимися разновидностями лептоспироза являются инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, собачья лихорадка.

Источники инфекции

Главным источником лептоспироза являются животные. Они представляют собой природный резервуар инфекции. Это могут быть как дикие животные, так и домашние, а также птицы, земноводные, пресмыкающиеся. С испражнениями зараженных животных лептоспиры выделяются в окружающую среду, где могут существовать довольно долго, сохраняя свою активность. Чем теплее и влажнее климатические условия, тем лучше для лептоспир, потому наиболее массово это заболевание встречается в условиях тропиков. Единственное место на Земле, где нет лептоспироза, это Антарктида.

Как же может заразиться человек? Путей заражения лептоспирозом несколько.

1. Контактный. В случаях, когда возбудитель попадает в организм человека при непосредственном контакте с поврежденными слизистыми оболочками и кожей. Это возможно, например, при купании в водоеме, содержащем лептоспиры (особенно имеют значение водоемы небольшого размера со стоячей водой), или при разделке туш больных лептоспирозом животных, или при работе с почвой, загрязненной лептоспирами. Повреждения кожных покровов и слизистых оболочек могут быть микроскопическими, совершенно незаметными при обычном осмотре, однако достаточными для проникновения возбудителя.
2. Водный. При употреблении внутрь сырой воды, содержащей возбудителя. Попили водички из неизвестного источника где-нибудь в лесу? Вполне могли проглотить и лептоспир (хотя и не только их).
3. Пищевой. При употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса, молока зараженных животных. Продукты питания могут оказаться зараженными и другим способом. Например, пробегала по комнате обычная домовая мышь, больная лептоспирозом, погрызла семечки или печенье, случайно оставленное на столе, и оставила свои испражнения. А затем человек полакомился печеньем из той же вазочки - и все, лептоспиры попали в организм.

Конечно, работники животноводческих ферм, сельского хозяйства, рыбаки и охотники - это те категории людей, которые находятся в зоне риска в первую очередь. Люди весьма восприимчивы к лептоспирозу, особенно высока заболеваемость в летне-осенний период. Следует знать, что на человеке цепочка передачи инфекции прерывается. Это означает, что больной лептоспирозом человек не заразен, не опасен для окружающих.

Симптомы

Это может показаться странным, но попадание лептоспир в организм человека не сопровождается никакими ощущениями или изменениями. Лептоспиры через кожу (слизистые оболочки) проникают в лимфатические сосуды, проходят транзитом через лимфатические узлы (которые их не задерживают), а затем попадают во внутренние органы. Лептоспиры «любят» почки, печень, селезенку, легкие. В этих органах они на время оседают и начинают усиленно размножаться. И, уже значительно пополнив свои ряды собратьями, лептоспиры выходят в кровеносное русло. До этого момента никаких симптомов не обнаруживается. Весь этот период времени является по сути инкубационным периодом инфекции и длится от 2 до 30 дней (чаще 7-14 дней). Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от количества попавших лептоспир и реактивности организма человека.

Выход в кровеносное русло знаменует начало заболевания. Внезапно повышается температура тела до 39°-40°С, появляется сильный озноб, боли в мышцах и суставах, головные боли, выраженная общая слабость, тошнота и рвота, плохой аппетит, жажда. Увеличивается частота сердечных сокращений. Высокая температура держится несколько дней (до 12), а затем снижается. Иногда после нормализации температуры тела возможно ее повторное повышение через несколько дней, как бы вторая волна. Не всегда нормализация температуры тела означает улучшение состояния. Бывает и так, что снижение температуры не достигает нормальных цифр, и затем длительное время сохраняется субфебрилитет (то есть повышение температуры тела до 37°-37,5°С).

Начальный период лептоспироза характеризуется покраснением кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, инъекцией сосудов склер («красные глаза»), возможно, появлением сыпи на коже (но не обязательно), увеличением лимфатических узлов.

Лептоспиры с током крови разносятся по всему организму, повторно оседая в различных органах и тканях. Сами лептоспиры, а также выделяемые ими токсины обусловливают ту или иную клиническую картину заболевания. При лептоспирозе могут поражаться следующие органы и системы:

1. Мышцы. Боли в мышцах появляются практически одновременно с повышением температуры тела. Наиболее сильно болевой синдром выражен в икроножных мышцах и мышцах поясницы, менее - в мышцах шеи, живота. Мышечные боли не зависят от положения тела, однако усиливаются при движениях и ощупывании. Иногда степень поражения мышц достигает их распада. В таком случае возможно развитие почечной недостаточности. Также выраженные боли в мышцах могут приводить к диагностическим ошибкам (например, при сильных болях в животе может подозреваться острый аппендицит). Боли в мышцах держатся до 10 дней, постепенно стихая.
2. Печень. Степень поражения данного органа может варьироваться от незначительной (клинически практически незаметной) до печеночной недостаточности. Самым явным симптомом поражения печени является желтуха. Приблизительно на 4-6-й день от начала заболевания (в тяжелых случаях - на 2-3-и сутки) желтеют склеры, а потом желтый оттенок приобретает и кожа. Желтуха может держаться от одной до нескольких недель, связана она как с непосредственным поражением клеток печени, так и с повышенным распадом эритроцитов. В крови повышается содержание билирубина, моча становится темной, слегка обесцвечивается кал, печень увеличивается в размерах, становится болезненной при ощупывании в области правого подреберья. Наряду с увеличением печени возможно увеличение и селезенки. Может появиться незначительный зуд кожи. В целом, тяжесть течения лептоспироза соответствует выраженности желтухи: чем ярче желтуха, тем неблагоприятнее протекает заболевание.
3. Почки. Почки при лептоспирозе поражаются в 50-100% случаев. Тяжесть поражения колеблется от минимальных изменений до почечной недостаточности, вплоть до развития уремического синдрома со смертельным исходом. Обычно поражение почечной ткани явно выражено с 7-10-го дня заболевания. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, уменьшается количество выделенной мочи. А вот отеков и свойственного поражению почек вторичного повышения артериального давления обычно не бывает. Уменьшение способности почек обезвреживать токсические вещества и выводить их с мочой из организма приводит к повышению содержания азотистых продуктов в крови: повышается содержание мочевины, креатинина в крови. В крайне тяжелых случаях лептоспироза образование мочи прекращается вообще, развивается анурия. При благоприятном течении выделительная функция почек восстанавливается, постепенно нормализуются показатели анализа мочи, концентрационная способность почек. Благоприятным симптомом, свидетельствующим о переломном моменте в случае поражения почечной ткани, является увеличение суточного диуреза после какого-то периода его уменьшения.
4. Легкие. Дыхательная система вовлекается в процесс при лептоспирозе в 3-60% случаев. Основными формами проявления заболевания являются острый бронхит и, в более тяжелых случаях, пневмония. Самым грозным осложнением со стороны дыхательной системы при лептоспирозе является развитие отека легких, от которого больной может погибнуть.
5. Центральная нервная система. В начальном периоде лептоспироза симптомы поражения нервной системы неспецифичны. Это головная боль, нарушение сна, иногда на фоне высокой температуры это бред и галлюцинации. В период повторного заселения лептоспирами различных органов и систем возможно целенаправленное поражение центральной нервной системы в виде (поражения мозговых оболочек) и (поражение вещества мозга). До 40% всех случаев лептоспироза сопровождается именно этими осложнениями. Менингеальный синдром характеризуется резким ухудшением состояния: усиливается головная боль, присоединяются неукротимая рвота, светобоязнь, а также появляются менингеальные признаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). В таких случаях показано проведение . В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное содержание лейкоцитов, белка. О развитии энцефалита может свидетельствовать внезапная слабость в одной или нескольких конечностях, нарушение речи, зрения, онемение отдельных участков тела. Энцефалит является тяжелым поражением центральной нервной системы и может угрожать жизни больного.
6. Система крови. Лептоспиры выделяют токсины, поражающие внутреннюю оболочку капилляров, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. Это способствует выходу крови из мелких сосудов. Симптомами такого состояния становятся многочисленные мелкие кровоизлияния: в оболочку глаз (склеры), под кожу (в виде различного характера сыпи), носовые кровотечения. Обычно подобные явления возникают на 3-4-й день болезни, что следует расценивать, как предвестник более массивных кровотечений. Синдром кровоточивости максимально набирает обороты на второй неделе заболевания. Кровоизлияния приобретают характер кровотечений: легочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровотечения из мест инъекций, макрогематурия (выделение крови вместе с мочой). Сами по себе такие кровотечения могут угрожать жизни больного (в зависимости от объема кровопотери). Наиболее тяжелым проявлением синдрома кровоточивости является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, когда «кровит» буквально весь организм. Смертность при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания очень высока.
7. Сердечно-сосудистая система. При лептоспирозе наиболее часто развивается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) и их приглушенность, снижение артериального давления, реже возникают нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии. В 10-12% случаев развивается воспалительный процесс в сердечной мышце, миокардит. Миокадит наблюдается при тяжелой форме заболевания.

Также при тяжелой форме лептоспироза развиваются комбинированные поражения различных органов и систем. Возможно развитие острой печеночной и почечной недостаточности, синдрома множественных кровотечений, инфекционно-токсического шока, что во многих случаях становится причиной смертельного исхода.

Помимо описанных выше наиболее часто встречающихся клинических форм лептоспироза, возможно поражение и других органов и систем. Так, например, это могут быть острый панкреатит, холецистит, паротит (воспаление околоушной слюнной железы), иридоциклит (воспаление радужной оболочки глаза и ресничного тела), неврит зрительного нерва. Выходит, что при лептоспирозе мишенью может стать абсолютно любой орган.

Больные с легкими формами заболевания по истечении 2-х недель начинают идти на поправку. Постепенно нормализуется температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации, уходит желтуха, нормализуется диурез. В более тяжелых случаях выздоровление начинается только через месяц. Средняя длительность заболевания составляет 4-6 недель. Перенесенный лептоспироз оставляет длительный и стойкий иммунитет, но только к той разновидности лептоспир, которая его вызвала. А поскольку их около 200, то вероятность повторения заболевания остается высокой.

В 20-60% случав после стойкого улучшения состояния возможен рецидив заболевания или даже несколько. В таких случаях повторяется волна лихорадки и другие симптомы заболевания, но уже в более легкой форме. Обычно рецидивы намного короче: их длительность составляет 1-6 дней.

Перенесенный лептоспироз може оставлять за собой шлейф в виде , мышечной слабости, а также поражения органа зрения (ухудшение зрения вплоть до слепоты, увеиты, иридоциклиты, атрофия зрительного нерва) и нервной системы (арахноидит, невриты, параличи и так далее).

Лечение

Поскольку лептоспироз является тяжелым заболеванием, его лечение проводится только в условиях стационара. Обычно это инфекционное отделение, однако в тяжелых случаях больные переводятся в реанимационный блок.

Основными направлениями в лечении лептоспироза являются непосредственная борьба с возбудителем и индивидуальная патогенетическая терапия (что подразумевает лечение пораженных органов с учетом механизма развития заболевания).

Непосредственная борьба с возбудителем на сегодняшний день проводится с помощью антибиотиков. Ранее с этой же целью применялся специфический лептоспирозный иммуноглобулин. Однако применение этого средства при тяжелых формах не дало ожидаемого результата, поэтому в настоящее время его не используют.

Среди огромного количества современных антибиотиков при лептоспирозе отдается предпочтение банальной группе пенициллина. Как оказалось, пенициллиновый ряд наиболее губителен для лептоспир. Пенициллин назначают в дозе от 4 до 12 млн ЕД в сутки, разделив ее на несколько приемов. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 10-14 дней. Благоприятнее для выздоровления, если такая терапия будет начата в первые четверо суток от начала заболевания, в противном случае эффективность лечения ниже.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда назначают Левомицетин в дозе 30-50 мг/кг в сутки. Еще одним препаратом выбора при лептоспирозе является Доксициклин в дозе 0,2 г в сутки. При необходимости повторного курса антибиотиков используют цефалоспорины.

Патогенетическая терапия направлена на уменьшение симптомов интоксикации, восполнение потерь жидкости организмом, коррекцию показателей системы крови и гомеостаза. В основном она включает в себя использование:

Перечислить все группы лекарственных средств, применяемых при лептоспирозе, практически невозможно. Все зависит от поражения того или иного органа и имеющихся симптомов.

В тяжелых случаях одних медикаментозных мер оказывается недостаточно. Почечная и печеночная недостаточность могут потребовать проведения экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация). Количество процедур будет определяться показателями гомеостаза, анализов мочи и крови, общим состоянием больного.

Профилактика

Какие существуют меры профилактики лептоспироза? Их всего две группы: неспецифические и специфические (вакцинация). Неспецифические меры заключаются в соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу термически обработанных продуктов, защите водоемов от загрязнений испражнениями животных, борьбе с грызунами.

Вакцинация против лептоспироза проводится животным и людям из групп риска (сельскохозяйственные и строительные работники территорий с высокой заболеваемостью, работники животноводческих ферм и скотобоен, рыбаки, охотники, сотрудники иммунологических лабораторий, работающие с возбудителями лептоспироза). Чтобы вакцина смогла обеспечить иммунитет, ее необходимо вводить минимум за месяц перед предполагаемым контактом с возбудителем.

Таким образом, лептоспироз – это опасное инфекционное заболевание, которое имеет весьма неспецифическую симптоматику. Исходом заболевания может быть как полное выздоровление, так и смерть от осложнений. Лечение лептоспироза комплексное, иногда с использованием экстракорпоральных методов очистки организма. Эффективность лечения тем выше, чем раньше оно начато.

Первый республиканский телеканал, программа «Ваше здоровье» на тему «Лептоспироз»:

ТРК «Форум», сюжет на тему «Профилактика лептоспироза»: