Легочный эозинофильный инфильтрат. Виды эозинофильных инфильтратов. Хроническая пневмония

Эозинофильная пневмония. Эозинофильный инфильтрат в легких (синдром Леффлера).

Лечение . При обнаружении гельминтов проводят дегельминтизацию. Если симптомы самого инфильтрата сохраняются более длительное время или резко выражены, оправдано применение кортикостероидов (преднизолон до 20-30 мг/сут) в виде короткого курса.

Описание:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин­вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак­тических флюорографических исследованиях. Температура те­ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин­фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч­ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли­чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не­большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп­томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис­чезают.

Клинические проявления возникают в среднем через 2 часа - 10 сут после начала приема лекарственных средств и характеризуются следующими симптомами:
   сухой ;
   боль в грудной клетке;
   ;
   повышение температуры тела с ознобом;
   артериальная гипотония;
   ;
   .

Причины возникновения:

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз­никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро­ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег­ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле­довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль­шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда­лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Лечение:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон­танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи­лось специальное лечение, заболевание может протекать дли­тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легоч­ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил­лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо­та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль­цы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтра­та, возникающего после применения фурадонина, описана осо­бенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене­ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин­фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро­ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной , причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увели­ченное содержание эозинофилов в крови. При ост­ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче­зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те­чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин­фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст­вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол­ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи­альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино­фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, животных. Способствует возникнове­нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу­шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу­стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участ­ки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое ко­личество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных харак­теризуется тяжелым течением . Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает­ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп­ков бронхов .

Патологоанатомические изменения включают очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой экссудацию в альвеолы с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдаются периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиническая картина. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты. Могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата. Все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Рентгенологически определяются неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6-12 дней.

Необходимо повторно исследовать фекалии на наличие яиц гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид и их яиц в фекалиях.

Характерным признаком является эозинофилия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов, эозинофилия периферической крови.

Лечение состоит из дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов занимает тропическая легочная эозинофилия, которая встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне и связана с инвазией филариями.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом, появлением сухого или с небольшим количеством мокроты слизистого характера кашля, который иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляется свистящее затрудненное дыхание. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Характерны выраженная эозинофилия, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филариальным антигеном. Филарии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение проводят антифилариальными препаратами. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия многих лекарств и химических соединений: фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метотрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и др. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появиться после ингаляции пыльцы некоторых растений, домашней пыли, перхоти животных.

При острых реакциях на химические агенты специального лечения не требуется, и прекращение действия вызвавшего легочный инфильтрат фактора приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием тлюкокортикостероидов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерен кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при узелковом периартериите и его варианте - гранулематозе Вегенера.

Хронический эозинофильный инфильтрат (Eckerstroem - Kartagener), который остается неизменным в течение недель и месяцев; он пока еще настолько недостаточно очерчен, что с этим диагнозом надо быть чрезвычайно осторожным. При этом сочетании инфильтрата с эозинофилией речь чаще идет о простом совпадении.

Тропические эозинофильные легочные инфильтраты (pulmonary eosinophilosis или tropical eosinophilia) встречаются эндемически в тропических и субтропических странах, особенно в Индии и Африке. По-видимому, речь идет об инфекции (Ball, Crofton). Описаны острые и хронические рецидивирующие формы с неоднократно появляющимися многочисленными, рассеянными, мелкими и до ладони величиной инфильтратами в легких.

Инфильтраты эти исчезают нестоль быстро, как при синдроме Лёффлера. Всегда имеется лейкоцитоз, иногда очень высокий, и более или менее значительная эозинофилия (до 80%). Часто повышен титр реакции холодовой агглютинации, в большинстве случаев положительна реакция Вассермана. В противоположность ложнолюэтическому легочному инфильтрату с положительной реакцией Вассермана случаев спонтанного излечения неизвестно. Болезнь, однако, хорошо уступает препаратам сальварсана, например новарсенолу, вводимому с пятидневными интервалами, что также может быть использовано в дифференциально-диагностическом отношении.
При бронхиальной астме иногда одновременно наблюдается легочный инфильтрат.
Длительная эозинофилия при долго не рассасывающихся изменениях в легких вызывает подозрение на узелковый периартериит.

Хронические эозинофильные инфильтраты легких патологоанатомически встречаются одновременно с эозинофильной костной гранулемой. Необходимо всегда искать ее истинную причину - основную болезнь или какое-либо осложнение пневмонии. Однако недавно Вrunner и Tanner смогли на резецированных препаратах показать, что при дифференциальной диагностике надо считаться с возможностью хронической пневмонии, если:

а) анамнез указывает на острое начало пневмонии без предшествующих симптомов;
б) имеется очень высокая РОЭ - 50 мм в час и больше (что особенно говорит против туберкулеза);
в) рентгенологически определяются интенсивной плотности бронхопневмонические инфильтраты;
г) увеличены регионарные лимфатические узлы. Диагноз надо подкреплять путем постоянного исключения туберкулеза (нахождение туберкулезных микобактерий) и рака (бронхоскопические и цитологические данные).

Вторичные пневмонии

Вторичные пневмонии не имеют общей всем им характерной симптоматологии.
а) Застойные пневмонии и легочные инфаркты всегда легко отграничить от других инфильтратов, если учитывать состояние всего организма. Застойная пневмония наблюдается преимущественно справа, но может быть и двусторонней. Переход к отеку легких постепенный. Левосторонние пневмонии редко обусловлены только одним застоем. Инкапсулированный междолевой застойный выпот может симулировать круглые тени другого происхождения (опухоль). Аускультативно при застойной пневмонии всегда имеются также признаки застойного бронхита с крупнопузырчатыми влажными хрипами.

В мокроте при окраске берлинской лазурью обнаруживаются так называемые клетки сердечных пороков, содержащие гемосидерин.
Из других признаков гемодинамической сердечной недостаточности особенно выражены одышка (левожелудочковая недостаточность), симптомы же правожелудочковой недостаточности (застойная печень, отеки и т. д.) отступают на задний план. Со стороны самого кровообращения имеются явления, обусловливающие перегрузку левого желудочка (гипертония, аортальная недостаточность и т. д.), митральный порок или признаки коронарного атеросклероза. Поэтому сердце почти всегда увеличено, конфигурация его изменена и на ЭКГ отмечаются признаки поражения миокарда.

б) При инфаркте легкого вначале почти всегда бывает плевральная боль, усиливающаяся при дыхании и одинаково частая как справа, так и слева. Вследствие щажения во время дыхания соответственной стороны грудной клетки классические аускультативные признаки инфильтрата выслушиваются только в более поздних стадиях. Плевральная боль, как правило, значительно интенсивнее, чем при пневмониях. Выделение мокроты от светлой до темно-красной чисто кровянистой подтверждает диагноз. Кровянистую мокроту при инфаркте легко отличить от ржавой мокроты при пневмониях. Часто вторичное инфицирование инфарктов вызывает наблюдаемые при инфарктах патологические изменения крови.

Рентгенологически почти всегда отсутствуют приводимые в учебниках классические клинообразные тени с вершиной, обращенной к корням легких, и основанием, обращенным к периферии. Отличить эту тень от обычной бронхопневмонии рентгенологически, как правило, вряд ли возможно.

Можно сказать, что инфаркт легких никогда не бывает первичным заболеванием. Если нет флебитического процесса, то у человека, ранее здорового, надо воздержаться от этого диагноза. Наоборот, слишком редко ставят диагноз инфильтрата легких у постельных больных и особенно послеоперационных больных. Изменения вен часто на первый взгляд незаметны, их надо специально искать. Тромбоз тазовых вен вообще может ускользнуть при клиническом обследовании.

Тромбозы глубоких вен голеней , как правило, вызывают болезненность при давлении. Они иногда способствуют заметному увеличению объема икр. Почти все тромбозы начинаются именно с этих вен. Так как инфаркт легких является типичным вторичным заболеванием, то, раз он установлен, надо искать основную болезнь. На рисунке показана частота различных болезней, установленных при аутопсии погибших от легочной эмболии (Koegel-Zollinger) в течение года в патологоанатомическом институте Сан-Галлена. Сердечная недостаточность, а затем злокачественные опухоли стоят на первом месте.