Котенок британец крупный нехватка кальция. Формы гиперпаратиреоза у кошек и способы их лечения

25.04.2019Рубрика: Ревматология

Гиперпаратиреоз у кошек относится к заболеваниям, возникающим при дисфункции обмена веществ у питомца, провоцирующих вымывание кальция из костей в кровеносную жидкость. Львиная доля кальция в организме кота находится в эмали его зубов и костях, и лишь 1% приходится на ионы, содержащиеся в составе крови. Причем постоянный уровень данного элемента в кровеносной жидкости поддерживается такими гормонами, как кальцитонин и паратгормон. Первый из них вырабатывается в щитовидной железе кошки и обеспечивает снижение уровня кальция, а второй – продукт паращитовидного органа (околощитовидной железы), наоборот, его повышает. Если баланс выработки этих гормонов нарушается, то последствия для здоровья кошки могут быть катастрофическими. В статье пойдет речь о причинах и симптомах недуга, а также методах его лечения.

Ветеринары определили, что для нормального и здорового функционирования организма в кошачьем рационе должны присутствовать такие элементы, как кальций и фосфор, в пропорции 1:1. Однако большинство владельцев следят за меню пушистого друга недостаточно внимательно, и, как следствие, кошка ест много продуктов, содержащих фосфор, и мало тех, в которых есть кальций. Это приводит к опасному снижению уровня кальция в крови и проблемам с метаболизмом у кошки.

Чтобы сохранить нормальное количество кальция в сыворотке крови, паратгормон начинает высасывать его из костного скелета у кошки, а затем выбрасывает его в кровеносную жидкость. Организм пытается справиться с подобным «рассасыванием», заменяя размываемые участки костей – фиброзной тканью. Со временем это приводит к тому, что скелет животного ослабевает, его кости становятся хрупкими и ломкими, а зубы портятся.

Также в ветеринарной медицине известна и другая форма недуга, которая носит название «вторичный гиперпаратиреоз». Провоцирует его как недостаток кальция, так и плохое усвоение данного элемента организмом кота. Последняя причина обусловлена множество различных факторов: патологии ЖКТ и щитовидной железы, переизбыток в меню кошки пищи, богатой на фтор, магний и витамины группы D, а также стремительный рост питомца.

Симптоматика заболевания

У котят и кошек симптомы данного заболевания на начальных стадиях проявляют себя довольно слабо. Первыми признаками является то, что животное становится вялым и апатичным, у него возникает легкий дискомфорт при передвижении, поэтому кот предпочитает лежать на одном месте. Постепенно болезненные ощущения в костях нарастают, что негативно сказывается на поведении. Кот проявляет агрессию при попытках владельца с ним поиграть, может шипеть на хозяина и даже укусить его.

С началом вступления в активную фазу патологии животное с трудом передвигается, хромает. Если кошка привыкла к активному образу жизни, то у нее возможны множественные мини переломы. Врачи выделили характерные симптомы для такой болезни, как гиперпаратиреоидизм:

интенсивные болезненные ощущения в мышцах и костях у кошки;
тазовая кость животного подвержена деформирующим изменениям;
рост зубов нарушается, они могут выпадать;
форма грудины кота изменяется;
задержки в процессе испражнения и мочеиспускания;
апатичность, перемежающаяся с агрессией при попытках владельца поиграть с кошкой;
питомец много спит;
полный или частичный паралич лап;
брюшная полость кошки вздувается.

Хозяин должен внимательно отслеживать первые симптомы прогрессирующего недуга и тут же везти кота на осмотр к специалисту. В противном случае животному грозит серьезная опасность в виде инвалидности и даже смерти.

Диагностика болезни

Первичная диагностика включает в себя тщательный клинический осмотр ветеринаром больного питомца, а также сбор анамнеза со слов владельца. Специалист обязан поинтересоваться составом рациона кошки и о том, насколько кардинально поменялось ее поведение в последние 1-2 недели перед приездом в ветлечебницу. Признаками несбалансированной диеты служит наличие в ней детского пюре, каш на молоке, жирного мяса и дешевых промышленных кормов, которые любимец поглощал изо дня в день. На основании этого доктор сможет установить, что кот недополучал необходимого ему количества фосфора и кальция.

Уточнить диагноз помогут такие процедуры, как забор крови на анализ ионов кальция и фосфора в сыворотке крови, а также рентгенография. При гиперпаратиреозе на снимках отлично видно искривление позвоночника, залом хвоста, мини переломы и низкая плотность костной структуры. Допустимо дополнительно провести исследование гормонального состояния околощитовидной железы пушистого друга.

Лечение недуга

Схема терапевтического воздействия во многом определяется тем, до какой стадии успела прогрессировать патология. Ветеринары выделяют первичный и вторичный алиментарный гиперпаратиреоз, каждый из которых имеет свои специфические особенности и требует определенного вида лечения.

Первичная форма

Важно понимать, что при проявлении первых признаков заболевания и последующей его диагностики, коту понадобится тщательно составленная диета, включающая в себя готовые корма. Эта мера оправдана тем, что они создаются под контролем специалистов, а значит, в их составе присутствуют все необходимые кошке микроэлементы и витамины. В отдельных случаях питомцу предписан рацион, составленный исключительно из натуральных продуктов. Следует сразу оговориться, что владельцу не стоит пытаться составить его самостоятельно, лучше воспользоваться помощью лечащего врача.

От данной формы болезни достаточно легко избавиться с помощью хирургического вмешательства. Суть его в том, чтобы ветеринар удалил у животного поврежденные доли, а также свел к минимуму выработку паратиреоидного гормона, тем самым снижая выброс количества кальция в кровь и препятствуя высасыванию микроэлемента из костей. Хозяева должны быть готовы к тому, что следующую после операции неделю, кот проведет под присмотром врача. Ежедневно он будет отслеживать у питомца изменения уровня кальция в кровеносной жидкости.

Вторичный гиперпаратиреоз

Его разделяют на почечную и пищевую разновидности. Лечение для каждой из них строго индивидуально и зависит от множества факторов, таких как вес, возраст и общее состояние питомца. Начало терапии состоит в том, что передвижение кошки ограничивается. Для этого ее помещают в специальную емкость, сроком не меньше, чем 3-4 недели. Помимо этого, разрабатывается рацион, включающий все необходимые пациенту витамины и минералы.

Пищевую разновидность лечат с помощью фармацевтических препаратов. Хорошо себя зарекомендовали такие средства для улучшения состояния косточек, как Травматин и Хондартрон. Дополнительно кошке предписывают курсы витаминов, способствующие усвоению полезных компонентов из поглощаемой ею пищи. Болезнь отягощена хроническими запорами, поэтому животному потребуется прием вазелинового масла, для смягчения каловых масс.

Почечный подвид недуга лечится теми же методами, только с одним условием – нужно снизить уровень фосфора в кровеносной системе и уменьшить его поглощение из ЖКТ. Владельцы должны понимать, что за два дня такой опасный недуг не вылечить, поэтому они обязаны проявлять терпение и тщательно следовать всем рекомендациям специалиста.

Недуги эндокринной системы способны негативно повлиять на качество жизни усатого любимца. Уберечься от них можно с помощью верно составленного меню для питомца и регулярных осмотров у ветеринарного врача. При первых признаках гиперпаратиреоза необходимо везти питомца на осмотр к специалисту. Игнорирование проблемы способно привести кота к инвалидности и фатальному исходу.

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз котят (ювенильная остеопатия)

Зачастую в нашу клинику обращаются владельцы щенков и котят, особенно породистых, с непонятными для них симптомами: питомец вдруг перестаёт ходить, у него отказывают задние лапы или появляется хромота «на ровном месте». Иногда симптомом обращения является боль во всем теле и невозможность двигаться. При разговоре с владельцами выясняется, что кормят котенка или щенка мясом, молоком, детским питанием или вообще едой со стола.

На рентгеновском снимке мы находим следующую картину.

(Обратите внимание на то, какие яркие кости у человека, фиксирующего котенка, относительно скелета животного).

Мы видим нерентгеноконтрастные кости всего скелета, можно сказать, «прозрачные». Что это такое? И почему мы так часто сталкиваемся с такой патологией?

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом. Мясо богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са: Р составляет 1: 10, в печени - 1: 50, в сердце - 1: 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором, приводит ко временной гипокальциемии. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

Гомеостаз кальция (магния и фосфата) регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Главными органами-мишенями служат кости, тонкий кишечник и почки. Местом локализации большей части кальция, фосфата и магния в организме является скелет. Концентрация этих минералов в плазме и внеклеточной жидкости поддерживается в узких пределах. Около 50% ионизированного кальция (Ca2+) связано с альбумином. Основным источником фосфата является пища, всасывание его из кишечника регулируется гормоном роста и витамином D (таким образом, повышенная концентрация фосфата у растущих животных обусловлена гормоном роста). Большая часть фосфата фильтруется через клубочки и реабсорбируется канальцами. Магний поступает в организм с пищей и является вторым наиболее распространенным катионом после калия, содержащимся в мягких тканях. Магний является катализатором многих внутриклеточных реакций, играет важную роль в мышечном сокращении. Всасыванию магния способствует 1,25-дигидроксихолекальциферол. Повышенное содержание в пище кальция и магния снижает всасывание магния из кишечника.

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентраций ионизированного кальция в крови, и, наоборот, возрастание уровня ионизированного кальция ведет к угнетению ПТГ по механизму обратной связи. Каким же образом ПТГ повышает уровень кальция в крови? Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание) кальция почечными канальцами. А также ПТГ стимулирует синтез и секрецию почками 1,25 –дигидроксихолекальциферола, который усиливает всасывание кальция из кишечника. Костная ткань находится в состоянии постоянного ремоделирования: то превалируют остеокластические процессы (высвобождение кальция), то, наоборот, осеобластические, когда кальций возвращается обратно в костное депо.

1,25-дигидроксихолекальциферол (или кальцитриол) – это прошедший преобразования в коже, печени и почках витамин D3 (холекальциферол). Конечным пунктом его образования являются почки. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция и фосфата кишечником, усиливает действие ПТГ на задержку кальция почечными канальцами.

Кальцитонин - гормон щитовидный железы, секретируемый парафолликулярными С-клетками. Его выделение происходит в ответ на возрастание ионизированного кальция в крови. Кальцитонин нарушает высвобождение свободного кальция из костного депо, останавливая остеокластический процесс в костях.
Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. На ограниченных участках кости замещаются фиброзной тканью.

Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы; предпочитают есть мясо и молоко. Всё вместе это приводит к недостатку количества кальция, который не получают совсем маленькие котята.

Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоз, но, в отличие от него, имеет очень неблагоприятный прогноз.

Чрезмерное потребление животными кальция зачастую приводит к возникновению гиперкальциемии, наличие которой запускает каскад реакций с выработкой кальцитонина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция в плазме крови. В ответ на воздействие кальцитонина остеокласты прекращают проявлять костно-резорбтивную активность, тем самым снижая уровень перехода кальция в кровь. Результатом хронической гиперкальциемии является снижение нормального уровня ремоделирования костной ткани с последующим нарушением формирования скелета у растущих животных, а также к таким заболеваниям, как рассекающий остеохондрит, рахит, остеохондроз.

Клинические признаки

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота - самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно-мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, к параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз. Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.
В дальнейшем у животных можно обнаружить патологию почек, обусловленную отложением кальция в почечной паренхиме или рецидивирующим нефролитиазом.

Рентгенография

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая.
Лабораторные анализы. Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз

Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остаться отставание в росте и сужение входа в тазовую полость, что приведёт к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дадут респираторные проблемы.

Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эутаназия.

Подводя итог, хочется еще раз отметить, что залогом долгой и здоровой жизни вашего питомца является сбалансированное кормление. Будут это готовые корма или натуральная еда, решать вам, главное, чтобы рацион был полностью сбалансирован по питательным веществам и микроэлементам. А решение о том, какой вид кормления выбрать, поможет принять ваш ветеринарный врач, а не заводчик, знакомый или сосед. Как только вы приобрели котенка или щенка, посетите ветеринарную клинику и задайте вопросы врачу о том, как правильно кормить ваше животное. Если все новоявленные хозяева будут придерживаться такого правила, то щенков и котят с алиментарным гиперпаратиреозом будет значительно меньше!

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

Эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвуетв регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз - заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания,когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе.Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D - является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. - 0,9-1,3, старше 9 мес. - 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезнипереломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15-1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее - возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей - ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

Запоры;

Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота - самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагнозагиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад - в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками - 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений - 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме - концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак - 2,25-2,85 и кошек - 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак - 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак - 1,1-2,0 до 6 мес. - 0,9-2,1 и кошек - 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы,выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и устарых кошек в результате хронической почечной недостаточности.

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищейгипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину - нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга - проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Натуральное питание подразумевает в своей основе мясо. Конечно, кошка – хищное животное, и ей жизненно необходимо сырое мясо, животный белок (в большем количестве чем собаке). Но не все так просто и замечательно, как хотелось бы. Мало просто кормить кошку сырым мясом..

Поговорим сегодня о кальции, его роли в питании кошек, и в первую очередь при натуральном питании.

Даете ли вы своей кошке кости и хрящи? В большинстве своем кошек кормят мясом (в т.ч. субпродукты), более-менее регулярно яйца и немного кисломолочки – это все. Такое питание – верный способ обречь свою кошку на болезненную и непродолжительную жизнь. Это слишком скудная диета, при такой диете нарушается необходимый баланс фосфора и кальция. В мясе содержится слишком много фосфора, а небольшое количество кисломолочки не покрывает достаточно большую потребность кошки в кальции.

Ионы кальция играют большую роль в прохождении сигнала по нервным окончаниям-аксонам, т.е. в проводимости нервной ткани. Без них это невозможно.

Кальций нужен для
- стимуляции мускулатурной эластичности (сжатие-растяжение);
- поддержания нормальной нервной функции;

Для крепких костей и здоровых зубов.

Недостаток кальция приводит к хрупкости и мягкости костей (кальциноз, обызвествление), болям в костях и суставах, частым переломам и даже параличу. Такая же картина наблюдается и при правильном соотношении и достаточном количестве кальция и фосфора, но при недостатке витамина Д. Дефицит витамина Д препятствует усвоению кишечником кальцио- и фосфоросодержащих питательных веществ. При избытке витамина Д также может развиться сильный кальциноз, заболевания зубов и обызвествление мягких тканей организма. Беременные и кормящие самки, а также кошки после переломов составляют группу повышенного риска.

Неправильное соотношение кальция и фосфора часто является причиной мочекаменной болезни. Пугать вас мочекаменкой в очередной раз не вижу смысла. Надеюсь, вы и сами понимаете, что когда котик писает кровью – это не есть гуд.

Особенно опасен недостаток кальция для котят , организм которых растет и нуждается в повышенном количестве кальция. Правильное соотношение кальция и фосфора имеет огромное значение для развития их костного скелета.

Повышенное содержание кальция важно и для беременных, и лактирующих кошек . Считается, что кормящей маме-кошке не хватает кальция, если она перепрятывает котят с место на место.

Во время беременности организм тратит большое количество лабильного кальция (кальция, циркулирующего в кровеносном русле) на построение тел плодов, и в последние дни беременности также на молокоотдачу. Если его не хватает, организм матери использует стабильный кальций, т.е. кальций, содержащийся в костях. Происходит вымывание кальция из костей. При такой ситуации может и не хватить ионов кальция, необходимых для обеспечения проведения сигнала достаточной силы в матку (кальций стимулирует мускулатурную эластичность). И матка сокращается вяло или не сокращается вообще.

Симптомы нехватки кальция у кошки:

Скованность движений (не нужно списывать на то, что кошка повзрослела-поумнела, стала спокойней, тайские кошки слишком подвижны чтоб стать спокойными)

Частые переломы

Судороги

Мышечные боли

Пародонтоз

Остеопороз

Аллергоз

Инфекционные заболевания (вплоть до туберкулеза)

И др.

Взрослая кошка может в течение года не показывать признаков заболевания.

Много раз уже говорилось, что при кормлении натуральным кормом (натуралкой) НЕОБХОДИМО дополнительно давать витамины и минералы. Здесь необходимо правильно расставить акценты. Если в основе вашего корма – мясо, то обратите внимание на количество кальция в рационе вашего питомца.

Сколько?

Для полноценного развития и долгой здоровой жизни вашей кошки необходимо учитывать следующее соотношение: 1 (Ca / кальций) : 1 (P / фосфор), но можно и больше - до 2:1, но не более. Примерно 200мг кальция в день.

Котятам и беременным кошкам дозу можно увеличить.

Давать кальций лучше всего по синусоидальной схеме, т.е. по-простому, сегодня дали много – завтра забыли совсем))). В природе кошки не потребляют кальций ежедневно в одном и том же количестве: сегодня получилось больше, завтра меньше, послезавтра нисколько, а через месяц наоборот - одни кости грызут и лапу сосут.

А теперь по-научному. За поддержание нормального уровня кальция в крови отвечают гормоны. И если кальций поступает извне в достаточном количестве и постоянно, то это может спровоцировать недостаток
гормона паратирин (наиболее важного для беременных и кормящих кошек). Именно для них это и опасно в первую очередь. Ко времени родов, уровень кальция резко падает, когда кошка перестаёт есть и начинает производить молоко. А так как необходимых гормонов не хватает, то имеющийся кальций доступный для маточных сокращений может сократиться, что приведет к вялости матки. В период лактации, потребность кальция сильно увеличивается. И даже если кальций потребляется дополнительно в пище, его может не хватить, чтобы восполнить затраты на производство молока. Конечный результат: понижение уровня кальция, недостаток гормона паратирина, и возможная эклампсия, или м олочная лихорадка (характеризуется повышенным возбуждением, отказом от еды, от кормления котят, отмечается обильное слюнотечение, дискоординация движений, судорожные подергивания, развиваются судороги, резко повышается температура, снижается уровень кальция в крови, и в итоге скоротечная гибель животного).

Этим плохи готовые корма, если кошка долго ест один и тот же профкорм с четко выверенным соотношением кальция и фосфора. Здесь можно только порекомендовать время от времени менять корма (примерно раз в полгода). (Для беременной кошки наилучшим питанием является корм для котят – в последнюю треть беременности).

И збытoк кальция в paциoнe тopмoзит вcacывaниe фocфopa, жeлeзa и мaгния в жeлудoчнo-кишeчнoм тpaктe, а также приводит к заболеваниям почек.

Что выбрать?

Кальцид, костная мука, любые витамины для кошек (удостоверьтесь, что на этикетке написано нужное и необходимое количество кальция, а не просто, что он там присутствует). Также в магазинах продаются фитомины (это гомеопатические препараты, на травах, с содержанием минералов, в т.ч. с кальцием; для кошек с травмами или после родов с повышенным содержанием кальция). В тяжелых случаях глюконат кальция вводят внутримышечно.

Использованы материалы форумов мау.ру, сайта китти.ру и др.

Гиперпаратиреоз - это эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным производством паращитовидной железой паратиреоидного гормона (или паратгормона), который ответственнен за поддержание баланса кальция и фосфора в крови. Если уровень кальция в крови падает, секреция паратгормона увеличивается, что приводит к вымыванию кальция из костной ткани для нормализации его уровня в крови и других тканях. Паращитовидная железы располагается в области шеи, рядом или внутри щитовидной и имеет 4 доли. Гиперпаратиреоз может развиться, когда одна или несколько долей железы начинает вырабатывать избыточное количество гормона.

Разделяют первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз .

Развивается как результат возникновения на одной или нескольких долях паращитовидной железы онкологического процесса (аденомы) или при врожденном производстве ими чрезмерного количества паратгормона. Это вызывает повышение уровня кальция в крови. Первичный гиперпаратиреоз, как правило, встречается у пожилых животных и чаще у собак, чем у кошек.

Клинические признаки :

Тошнота и рвота;
Избыточное мочеиспускание (полиурия);
избыточное потребление жидкости (полидипсия);
мышечная слабость;
боль при перемещении;
боли в животе;
вялость, летаргия.

Картина может существенно ухудшаться по мере прогрессирования заболевания.

Лечение первичного гиперпаратиреоза заключается в хирургическом удалении поврежденных долей, что приводит к снижению производства паратиреоидного гормона и, соответственно, внезапному падению уровня кальция в крови. По этой причине в послеоперационный период животное должно находиться под наблюдением специалиста для контроля уровня кальция, во избежании его радикального снижения.

Вторичный гиперпаратиреоз (связанный с питанием).

Является более распространенным и чаще встречается у щенков и котят, которых кормят мясом и/или субпродуктами (печень, сердце), а также несбалансированными по кальцию и фосфору диетами. Мясо содержит большое количество фосфора и недостаточное кальция. Несмотря на принадлежность кошек и собак к плотоядным, в их рационе должно присутствовать не только мясо, но и кости, которые в природе являются поставщиками кальция в организм хищника. Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз является следствием недостаточного потребления животным кальция, в результате чего паращитовидная железа производит избыточное количество паратгормона, и кальций начинает вымываться из костей в кровь для поддержания его равновесия с фосфором. На рентгенограмме при гиперпаратиреозе отмечается диффузное разрежение костной ткани, уменьшается интенсивность тени. Нередко на рентгенограмме выявляются поднадкостничные переломы костей.

Щенки и котята с вторичным гиперпаратиреозом зачастую не хотят двигаться или медленно передвигаются на широко расставленных конечностях;
Животные могут легко получить перелом из-за прыжка или в результате истончения костей (достаточно прыжка с высоты 20-30 см);
Нарушение содержания кальция в костной ткани приводит к ее аномальному росту (уродствам), особенно в области позвоночника и таза, что возлагает избыточную нагрузку на суставы и может привести к артриту.

Лечение включает в себя ограничение подвижности и кормление животного исключительно сбалансированными кормами. Скелетные деформации, как правило, сохраняются на всю жизнь животного.

Вторичный (почечный) гиперпаратиреоз.

У животных с почечной недостаточностью гиперпаратиреоз является частым осложнением. Когда функции почек нарушаются, они становятся неспособными избавить организм от излишка фосфора, а также производить кальцитриол (гормон, работающий в паре с паратиреоидным для поддержания баланса кальция). В результате производится избыточное количество паратгормона, но уровень кальция все равно остается низким, что приводит к дальнейшему повреждению почек, а также костей и мозга.

Лечение вторичного почечного гиперпаратиреоза направлено на снижение уровня фосфора в крови, что достигается путем изменения диеты на корма, содержащие пониженный уровень фосфора, а также назначением связывающих фосфор препаратов, помогающих уменьшить его поглощение из желудочно-кишечного тракта.

Диагностика.

Помимо тщательного сбора анамнеза и осмотра, диагностические процедуры могут включать: