Как лечится острый увеит? Классификация и клиническая оценка увеитов. Передний эндогенный увеит

Острый увеит (от позднелат. «uvea» — глазная сосудистая оболочка, «itis» — процесс воспаления) — воспалительный процесс острого характера в сосудистой оболочке (сосудистом тракте) глаза. Средняя (или сосудистая) оболочка глазной стенки представляет собой увеальный тракт глазного яблока. Данная глазная оболочка состоит из цилиарного или ресничного тела, собственно, самой сосудистой оболочки (хориоидеи) глазного яблока и радужки.

Виды острого увеита

Исходя из локализации места развития патологического процесса, можно выделить следующие виды острого увеита: иридоциклит (передний острый увеит), хориоидит (острый задний увеит), иридоциклохориоидит (генерализованный увеит, панувеит).

Острый иридоциклит, или острый передний увеит глаза, это острое воспаление передней части сосудистого тракта глазного яблока, которое располагается в радужке и ресничном теле.

Острый хориоидит, или задний острый увеит, представляет собой воспаление заднего отдела сосудистой оболочки, а именно самого сосудистого тракта глазного яблока, состоящего из кровеносных сосудов разного калибра. В патологический процесс развития и течения острого хориоидита часто вовлекается сетчатка с последующим развитием ретинохориоидита.

Острый иридоциклохориоидит, или генерализованный острый увеит, является самой тяжелой формой острого увеита и представляет собой воспаление всего сосудистого тракта глаза. Данная форма острого увеита нередко приводит к осложнениям различной степени тяжести и необратимым последствиям.

В зависимости от этиологии острый увеит делится на гранулематозный (имеет инфекционную природу), негруналематозный (возникает в результате токсико-аллергических реакций организма на внутренне воспаление).

Различают одно- и двустороннее развитие воспалительного процесса, в частности, при панувеите.

Этиология (причины) возникновения заболевания

Основное значение в развитии острого увеита имеют механизмы и реакции иммунной системы, в том числе микробно-аллергические реакции, развивающиеся и прогрессирующие при наличии в организме больного источников инфицирования при различных заболеваниях вирусной природы, а именно стрептококковой инфекции, гонорее, сифилисе, бруцеллезе, туберкулезе, токсоплазмозе, хламидиозе и т. д. При инфекционной этиологии заболевания острым увеитом возбудитель зачастую попадает в глазной сосудистый тракт через кровеносную систему. Инфекционный увеит нередко еще называют гранулематозным. Кроме того, острый увеит может развиваться вследствие токсико-аллергических реакций на различные воспалительные заболевания в самом организме (кариес, синусит, тонзиллит, фарингит и др). В таком случае принято говорить о негранулематозном увеите. Кроме того, острый увеит может возникать как осложнение при проникающих ранениях, травмах и повреждениях глазного яблока или при воспалительных процессах в роговице.

Следует отметить, что у детей иридоциклит (острый передний увеит) возникает вследствие инфекционных процессов, перенесенных ребенком во время беременности матери, а также в раннем возрасте. Кроме того, примечательно, что отдельное воспаление радужки (ирит), а также цилиарного тела (циклит) развиваются крайне редко вследствие общности их кровеносной и нервной систем.

Признаки, симптомы и диагностика острого увеита

Острый увеит различных форм возникает обычно при септических состояниях организма и имеет следующие симптомы:

• патологические изменения сосудов глазного яблока;
• падение остроты зрения;
• изменение цветовосприятия;
• глазные боли;
• интенсивное выделение гноя.

Необходимо отметить, что острый передний увеит имеет следующие специфические симптомы:

• гиперемия (местное повышение температуры тканей) глазной конъюктивы;
• самопроизвольное слезотечение;
• изменение цвета и рисунка радужки глаза;
• светобоязнь;
• перикорнеальная инфекция, проявляющаяся как гиперемия вокруг лимба (лимб — это неглубокий (приблизительно 1 мм) желобок на границе соединения склеры с роговицей);
• сужение зрачка глаза;
• помутнение водянистого содержимого передней камеры глазного яблока;
• возникновение спаек между передней частью капсулы хрусталика и зрачковым краем радужки, выявляющееся при увеличении размера зрачка;
• значение внутриглазного давления при переднем остром увеите несколько снижено или в норме.

Специфическими симптомами при заднем остром увеите (хориоидите) являются:

• отсутствие болевых ощущений в большинстве случаев заболевания;
• значительное падение остроты зрения при центральном положении очага поражения;
• дефекты в поле зрения при периферической локализации очага воспаления;
• ухудшение сумеречного зрения.

Генерализованный острый увеит имеет такие признаки и симптомы, как:

• резкая глазная боль;
• инфекции сосудов глазного яблока;
• ухудшение остроты зрения;
• патологическое изменение цветовосприятия;
• интенсивное выделение гноя.

Диагноз «острый увеит» различной локализации устанавливается на основании комплексного обследования пациента врачом-офтальмологом. Прежде всего, специалист проводит обследование глаз пациента при помощи офтальмоскопа. При остром заднем увеите диагностируют отек сетчатки и наличие экссудативных (отделяемых) желтовато-белых очагов. Необходимо отметить, что при верхнем остром увеите данное заболевание следует отличать от глаукомы в стадии обострения и от конъюктивита. Дифференцированная диагностика основывается на различных клинических признаках глазных заболеваний разной этиологии.

Лечение острого увеита и возможные осложнения

Терапия острого увеита осуществляется в стационаре больницы. Прежде всего, уделяется внимание лечению основного патологического процесса, вызвавшего увеит. Исходя из разновидностей заболевания, терапия включает в себя назначение сульфаниламидов, антибиотиков (подконъюктивально, в переднюю камеру глаза, внутримышечно, в стекловидное тело), витаминов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих и противовирусных средств. Проводят местную терапию, применяя растворы лекарственных препаратов, мази, инъекции гормональных противовоспалительных препаратов, тепловые процедуры, в ряде случаев целесообразно использование медицинских пиявок. Во время терапии острого увеита широко применяется электрофорез лекарственных препаратов.

Прогноз для зрения при своевременно начатом лечении различных форм увеита благоприятный. Однако при остром заднем увеите, осложненном центральным ретинохориоидитом, захватывающим область желтого пятна, возникают необратимые патологии зрения. Для их предупреждения необходимо как можно скорее начать соответствующее лечение, включающее применение антибиотиков, кортикостероидов, десенсибилизирующих препаратов и интенсивное использование электрофореза.

При проникающих ранениях и других повреждениях глазного яблока показаны немедленная госпитализация и комплексная терапия, включающая оперативное и медикаментозное лечение.

В случае заболевания острым передним увеитом могут возникнуть такие осложнения, как заращение зрачка, сращение передней части капсулы хрусталика со зрачковым краем радужки. Это может привести к нарушению циркуляции, а именно к оттоку внутриглазной жидкости и, как следствие, к такой болезни, как вторичная глаукома.

Следует отметить, что несвоевременное и некорректное лечение увеита может привести к тяжелым патологиям глаза и процесса зрения, таким, как эндофтальтмит, панофтальмит, двусторонний гранулематозный увеит, абсцесс стекловидного тела и т. п.

Необходимо сказать, что эндофтальмит и панофтальмит представляют собой гнойные воспаления глазного яблока, возникающие вследствие заноса инфекционных возбудителей в мелкие сосуды сосудистого тракта и глазной сетчатки. В появлении и развитии этих осложнений острого увеита основную роль играет наличие внутреннего (эндогенного) источника инфекции.

Кроме того, в ряде случаев сквозные ранения глазного яблока и повреждения капсулы хрусталика сопровождаются такими заболеваниями, как эндофтальмит и передний острый увеит (иридоциклит). Такие патологические процессы связаны с аллергическими реакциями организма на хрусталиковые массы и продукты их распада.

В результате проникающего повреждения одного глаза возможно возникновение двустороннего гранулематозного увеита.

Следует сказать, что лечение острых увеитов различного происхождения является комплексным и имеет свои терапевтические особенности. Так, например, при лечении острых увеитов токсико-аллергического (негранулематозного) происхождения целесообразно применять местное лечение противоаллергическими, антигистаминными средствами в сочетании с санацией очагов возможной локальной инфекции в организме (полость рта, придаточные пазухи носа, мочеполовые органы и т. д.). Важное место в данной терапии занимает применение антибиотиков, сульфаниламидов, витаминных комплексов (витамина С, витаминов группы В) и других лекарственных препаратов для воздействия на сопутствующую инфекцию.

Необходимо отметить, что увеиты инфекционной этиологии лечатся в основном сочетанием местного и общего лечения с применением десенсибилизирующих и антибактериальных средств.

Что касается острых увеитов, возникающих на фоне инфицирования токсоплазмозом, то здесь лечение основывается на применении антигистаминных, обезболивающих, десенсибилизирующих медикаментов, препаратов группы сульфаниламидов, витаминных комплексов, теплового воздействия и процедур с использованием медицинских пиявок.

В случае лечения неосложненных последствий острых увеитов различной этиологии в основном применяются общеукрепляющие и иммуностимулирующие вещества (препараты на основе алоэ, стекловидного тела, витаминные и минеральные комплексы).

Профилактика заболевания

Профилактика острого увеита различных видов заключается, прежде всего, в предупреждении заражения инфекционными заболеваниями различной этиологии, в их своевременном, результативном лечении и ликвидации очагов воспаления в самом организме. Следует уделять большое значение выполнению мероприятий по индивидуальной гигиене и защите при контактах с инфекционными больными. Особенно это касается близких родственников, а также медицинского и обслуживающего персонала учреждений здравоохранения.

Необходимо вовремя и правильно лечить воспалительные процессы при различного рода внутренних болезнях организма. Кроме того, следует соблюдать правила охраны труда и техники безопасности при выполнении разного рода работ, занятиях спортом и т. д. Эти меры помогут избежать возможных повреждений, травм глазного яблока и последующих оперативных вмешательств и вероятных осложнений. Ведь, как известно, зрение — это основной источник информации о мире для каждого человека, а глаз имеет насколько простое, настолько и гениальное устройство, следовательно, любое повреждение и заболевание оптической глазной системы и самого глаза крайне нежелательны, так как ограничивают полноценную жизнедеятельность индивидуума.

Классификация увеита

Лечение увеитов (ирилоциклитов, хориоидитов)

При подозрении на эндогенный увеит, особенно если поражен один глаз, в первую очередь обращают вниамание на анамнез. Необходимо выяснить у владельцев животного была ли травма глазного яблока. Как правило, на травмирование глазного яблока указывает ссадины, кровоподтеки на веках, повреждение кожного покрова век или непосредственное повреждение роговицы. Часто сразу после травматизации глазного яблока животное ведет себя беспокойно, может скулить, сильно щурить глаз. При контузионных травмах глаза перманентно может появиться отек роговицы, гифема или гемофтальм и сильная болезненность, а при проникающих и непроникающих ранениях роговицы отчетливо видно поврежденный участок роговицы, также возникает отек роговицы, появляется гнойный экссудат.

Чаще всего при обращении в клинику владельцы животного указывают на возникшее помутнение роговицы, нехарактерное желтое свечение глаза (в норме рефлекс глазного дна зеленый, при воспаление сосудистого тракта он часто становится желтым, особенно при заднем увеите), слезотечение, иногда животное может прикрывать глаз, собака часто избегает долго находиться в ярко освещенном помещении или на улице в солнечную погоду. Эти признаки хотя и являются неспецифичными для увеита, но во многом ориентируют специалиста при постановке диагноза.

При разной степени тяжести увеита можно наблюдать следующие клинические признаки. При переднем увеите из неспецифических симптомов у отдельных животных отмечается умеренный блефароспазм, слезотечение, болезненная реакция на свет, желтый рефлекс глазного дна. Помутнение роговицы – в отдельных случаях наблюдается стромальный кератит, а в некоторых задний. При пальпации глазного яблока в области цилиарного тела у отдельных животных возникает болезненность. К неспецифическим симптомам можно отнести гиперемию конъюнктивы. Поэтому при диагностике важно не спутать увеит с острым конъюнктивитом, несмотря на то, что именно с этим клиническим признаком владельцы животного и обращаются в клинику.

Из специфических симптомов – перикорнеальная инъекция и миоз, последний может быть умеренный или сильный, может отсутствовать вообще (реакция зрачка на свет была сохранена). Отек радужной оболочки возникал у всех собак, она становится темно-бурой и набухшей. Помутнение влаги передней камеры, наличие преципитиатов на эндотелии роговицы – следующий очень важный симптом увеита вообще и иридоциклита в частности. Важно отметить следующий факт, что помутнение водянистой влаги при переднем увеите имеет очень важную прогностическую значимость. При легком, диффузном помутнении водянистой влаги (так называемое свечение внутриглазной жидкости) можно констатировать серозный тип воспаления, который говорит о легкой степени поражения переднего отдела увеального тракта, но при некорректном лечении он очень быстро переходит в серозно-фибринозный и фибринозный процесс (таблица 4, приведены данные при обследовании 20 животных с эндогенным увеитом). Это очень неприятное осложнение, которое может привести к увеальной глаукоме (экссудатом обтурируются пути оттока водянистой влаги).

Таблица 4.

При серозно-фибринозном процессе наблюдается или сильное диффузное помутнение влаги в передней камере или на фоне незначительного помутнения на дно камеры осаждаются хлопья и волокна фибрина, которые могут находиться там хаотично или образовывать сгусток.

Фибринозный тип воспаления и фибринозно-геморагический наблюдается при данной форме увеита очень редко.

В процессе развития воспалительной реакции могут образовываться задние синехии, которые спаивают свободный край радужной оболочки с капсулой хрусталика. Это существенно осложняет акт аккомадации (снижается зрения), возникает сильная болезненность вследствие напряжения цилиарной мышцы, увеличивается отек радужной оболочки, возникает её бомбаж. При тотальных синехиях образуется окклюзия зрачка и может возникнуть открытоугольная глаукома.

Следующим специфическим симптомом заболевания является гипотония глазного яблока. Она выявляется при пальпации тургора глаза (дигитальная тонометрия), а затем подтверждается тонометрией по Маклакову. В среднем давление равняется 14-16 мм рт. ст. Данный признак заболевания по нашему мнению не является критическим для состояния глазного яблока, так как за гипосекрецией водянистой влаги цилиарным телом очень быстро наступает гиперсекреция, которая при некорректном лечении приводит к увеальной глаукоме.

Из неспецифических симптомов наблюдались следующие: слезотечение, гиперемия конъюнктивы, желтый рефлекс глазного дна. Процесс, как правило, был двухсторонний.

При дальнейшем осмотре проводилась офтальмоскопия, которая выявляла следующие клинические признаки заднего увеита: помутнение стекловидного тела, чаще всего мы наблюдали серозно-фибринозный процесс с образованием впоследствии соединительнотканных образований – шварт. Очень часто в патологический процесс вовлекалась сетчатка – хориоретинит. Тогда желательно проводить ретинофотографию для детальной морфологической оценки состояния глазного дна. Благодаря этому методу можно выявить расположение и размер преретинальных и ретинальных кровоизлияний, оценить состояние сосудистого рисунка сетчатки и наличие отслоек сетчатки. Для функциональной оценки состояния сетчатки мы применяли электроретинографию – метод, позволяющий объективно оценить на каком уровне находится способность сетчатой оболочки воспринимать информацию и передавать её в головной мозг для дальнейшей обработки.

УВЕЙТ (uveitis; позднелат. uvea сосудистая оболочка глаза + -itis) - воспаление сосудистой оболочки (сосудистого, или увеального, тракта) глаза.

В связи с особенностями анатомического строения сосудистой оболочки глаза, в частности раздельным кровоснабжением и иннервацией переднего ее отдела - радужки (см.), ресничного тела (см.) и заднего - собственно сосудистой оболочки, или хориоидеи (см. Сосудистая оболочка глаза), воспалительные процессы, как правило, развиваются в них изолированно; воспаление переднего отделя сосудистой оболочки н а з ьт в а го т и р и д о цикл и т о м (см.), или передним У., заднего отдела сосудистой оболочки - хориои-дитом (см.), или задним увеитом. В редких случаях воспаление распространяется на весь сосудистый тракт глаза - иридоциклохориоидит (панувеит). С конца 50-х годов выделяют как самостоятельную форму воспаление плоской части ресничного тела (ресничного кружка) и крайней периферии собственно сосудистой оболочки - периферический У. По классификации Вудса (A. Woods, 1956) различают гранулематозные У., при к-рых воспалительный очаг имеет характер гранулемы (см.) с перифокальным воспалением, и негранулематозные, при к-рых воспаление носит разлитой характер.

Различают экзогенные увеиты, развивающиеся при проникающих ранениях глаза, при прободной язве роговицы и других поражениях глаза, и эндогенные увеиты, возникающие при различных общих заболеваниях.

Ведущую роль в патогенезе У. играют иммунные механизмы. В зависимости от иммунол. реакции сосудистой оболочки различают атопические У. (см. Атопия), связанные с действием экзогенных аллергенов (пыльца растений, пищевые продукты и др.); анафилактические У. (см. Анафилаксия), обусловленные развитием аллергической реакции на введение в организм иммунной сыворотки; аутоаллергические У. (см. Аутоаллергия), при к-рых аллергеном является пигмент сосудистой оболочки или белок хрусталика (факогенный У.); микробно-аллергические (см. Инфекционная аллергия), развивающиеся при наличии в организме очагов инфекции.

Выявление этиол. фактора при У. представляет большие трудности. В значительной части случаев происхождение У. остается невыясненным.

Особенности патологической анатомии, клинической картины, диагностики, лечения и прогноза воспаления радужки и ресничного тела изложены в статье иридоциклит (см.), собственно сосудистой оболочки - в статье хориоидит (см.); ниже приведены формы увеита, не описанные самостоятельными статьями.

И р и д о ц и к л о х о р и о и д и т (панувеит, генерализованный у в е и т) - наиболее тяжелая форма У., наблюдается в двух разновидностях: острой и хронической.

Острый иридоциклохориоидит возникает как следствие заноса патогенных микроорганизмов в капилляры сосудистой оболочки или сетчатки. Характеризуется резкими болями в глазу, снижением зрения.

Воспалительный процесс (как правило, гнойный) быстро распространяется на радужку и ресничное тело с частым развитием абсцесса стекловидного тела (см. Эндофталъмит). При особо тяжелом течении наблюдается гнойное воспаление всех оболочек глазного яблока (см. Панофталъ-мит). Лечение острого иридоцикло-хориоидита заключается во введении антибиотиков внутримышечно, под конъюнктиву, ретробульбарно, в переднюю камеру глаза, стекловидное тело; производят витреоэк-томию (см. Стекловидное тело), при невозможности сохранить глаз - эвисцерацию глаза (см.). При прогрессировании процесса прогноз неблагоприятный.

X роничес кий ир и до цик л о х о р ио и-дит может иметь герпетическую, бруцеллезную, туберкулезную этиологию, встречается при саркоидозе (см.), синдроме Фогта - Коянаги (см. Фогта - Коянаги синдром). Развивается в течение нескольких лет с частыми обострениями. Как правило, поражает оба глаза. Характерно образование значительных помутнений стекловидного тела, экссудативных очагов в сосудистой оболочке, что приводит к снижению зрения. Лечение комплексное, включает гипосенсибилизирующее воздействие, применение антибиотиков, противовирусных препаратов, иммунодепрессантов, в поздних стадиях - иссечение шварт стекловидного тела.

При прогрессировании процесса - прогноз серьезный, во многих случаях развивается атрофия глазного яблока.

Перифериче с к и й у в е-и т развивается гл. обр. в возрасте от 20 до 35 лет; поражает чаще оба глаза.

В начале заболевания отмечается умеренное снижение зрения, нерезко выраженная светобоязнь. При биомикроскопии глаза (см.) выявляются мелкие порошкообразные помутнения стекловидного тела. Постепенно развивается дезорганизация стекловидного тела и локальное скопление экссудата в области зубчатой линии; экссудат в стекловидном теле белого или серовато-белого цвета, плотный, хорошо отграничен, постепенно распространяется в область ресничного тела.

Иногда обнаруживают мелкие роговичные преципитаты и передние синехии. В поздних стадиях возможна отслойка стекловидного тела, образование грубых шварт, что сопровождается значительным снижением зрения. В качестве осложнений периферического У. могут развиваться катаракта (см.), вторичная глаукома (см.), вторичная дистрофия сетчатки в макулярной области (см. Ретинопатии), отек диска зрительного нерва. К редким осложнениям относятся ретнношизис (см. Сетчатка), отслойка сетчатки, кровоизлияния в сетчатку. Лечение периферического У. проводят комплексно. по тем же принципам, что и лечение иридоциклита (воздействие на источник инфекции и сенсибилизации. на иммунные механизмы п на воспалительнын процесс в сосудистой оболочке). Подробно - см. //р//rtouii K."i чт.

482 УВЕОПАРОТИТ

Прогноз при своевременном и

правильном лечении у большинства

бол mi ы \ б, | aroi (рия тный.

Ihin.ni>’г; А р х а н г е л ь с к и й В. Н. Л1 (»!н|)(>, i< rfiH-.vKiie основы офтальмоскопической г! i.ocTiiivii, с. 132, М., 1960;

3 а м и * U. С. л Кацне л ь-

с о н.1. л. Увепты, М., 1984; Патология орган * , > .13-т при общих заболеваниях

у дц|Ц >д ред. Е. И. Ковалевского, с. 12 - М 1978; II е н ь к о в М. А., III и i (» II. и А в р у щ е н-

к о Н Эндогенные увеиты, Киев,

1979; i) й л о в А. Я., Юзефова И,! А з а р о и а Н. С. Туберкула i «.i "болевания глаз, Л., 1963;

г, т v i i ^ i н с. Е. Иммунологические тел» км?,.1 в офтальмологии, с. 159,

П;Ч " 75; Шпаг; Н. И. Токсо-

ii.in..m >; 1 М., 1978; Camp i n-

<■ Ii ’ .11. i. L’uveite, P., 1970; Immuno-

1 >a i ]’." !> " uveitis, ed. by A. E. Maurne-

3u*<‘ .. \ V Silverstein. p. 83, Baltimore,

1904; P ; ■ Ic i n s E. S. Uveitis and toxopi.iH-i L., 1961, bibliogr.; System

of oj !;t Ikj I iMniogy, ed. by S. Duke-Elder, v. 9. L., IW>6; Woods A. C. Endogenous uvoilis, Baltimore, 1 956.

Воспалительные заболевания сосудистого тракта составляют от 7 до 30% всех заболеваний глаз. На 1000 населения приходится 0,3-0,5 случая заболевания. В 10% случаев особо тяжелых увеитов развивается слепота на оба глаза и примерно у 30% пациентов наступает инвалидность по зрению.

Около 40% случаев увеитов возникает на фоне системного заболевания. При переднем увейте, ассоциированном с присутствием в крови Аг HLA-B27, преобладают мужчины (2,5:1).

Социальная значимость увеитов связана также с тем, что заболевания сосудистого тракта наиболее часто возникают у лиц молодого, трудоспособного возраста и могут привести к резкому снижения остроты зрения и слепоте.

Особенно тяжелы изменения при внутриутробной патологии глаз у детей. Как правило, они резко снижают зрение и делают невозможным обучение в школах общего профиля. Подобные исходы установлены в 75-80% таких детей.

Особенности анатомии сосудистого тракта

Строение каждого из трех отделов сосудистого тракта – радужки, цилиарного тела и хориоидеи имеет свои особенности, что определяет их функцию в нормальных и патологических условиях. Общими для всех отделов являются обильная васкуляризация и присутствие пигмента (меланина).

Передний и задний отделы сосудистой оболочки имеют раздельное кровоснабжение. Кровоснабжение радужки и цилиарного тела (переднего отдела) осуществляется от задних длинных и передних цилиарных артерий; хориоидеи (заднего отдела) – от задних коротких цилиарных артерий. Все это создает условия для изолированного поражения отделов сосудистого тракта.

Избирательность поражения сосудистой оболочки связана с условиями кровообращения (анатомической структурой увеального тракта). Так, кровь поступает в сосудистый тракт по немногим тонким стволикам передних и задних цилиарных артерий, которые распадаются на сосудистую сеть со значительно большим суммарным просветом сосудов. Это приводит к резкому замедлению кровотока. Быстрой эвакуации крови препятствует и внутриглазное давление.

По этим причинам сосудистый тракт служит своеобразным «отстойным бассейном» для возбудителей инфекции продуктов их жизнедеятельности. Это могут быть живые или убитые бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие и продукты их распада и обмена. Они могут стать и аллергенами.

Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка и цилиарное тело иннервируются от первой ветви тройничного нерва, а в хориоидее чувствительная иннервация отсутствует.

Классификация увеитов

Увеиты можно разделить по этиологии, локализации, активности процесса и течению. Обязательно оценивают локализацию процесса.

К передним увеитам относятся ирит – воспаление радужки и циклит – воспаление цилиарного тела, которые в основном протекают совместно как иридоциклит.

К задним увеитам относится воспаление собственно сосудистой оболочки – хориоидит. Воспаление всех отделов сосудистого тракта называется панувеит.

По этиологии увеиты делят на эндогенные и экзогенные, по клиническому течению – на острые и хронические, по морфологической картине – на гранулематозные (метастатические гематогенные, очаговые) и негранулематозные (токсико-аллергические, диффузные).

Передние увеиты подразделяются по характеру воспаления на серозные, экссудативные, фибринозно-пластические и геморрагические. Задние увеиты, или хориоидиты, классифицируются по локализации процесса на центральный, парацентральный, экваториальный и периферический увеит или парспланит. Процесс увеита делится – на ограниченные и диссеминированные.

Патогенез увеитов

При внедрении инфекционных агентов, воздействии других повреждающих факторов реакции специфического клеточного и гуморального иммунитета имеют большое значение. Иммунный ответ на чужеродные субстанции выражается в быстром действии неспецифических факторов, интерферона и воспалительной реакции.

В иммунном организме активную роль играют специфические реакции антигенов с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Они направлены на локализацию и обезвреживание антигена, а также на его разрушение с вовлечением в процесс лимфоидных клеток глаза. Сосудистая оболочка, по определению ученых, занимающихся этими проблемами, является мишенью для иммунных реакций, своего рода лимфатическим узлом в глазу, а рецидивирующий увеит можно считать своеобразным лимфаденитом. Большая концентрация тучных клеток в хориоидее и высвобождение ими иммунных факторов способствуют входу в депо и выходу Т-лимфоцитов из этого депо. Причиной рецидива может быть циркулирующий в крови антиген. Важными факторами развития хронического увеита являются нарушение гематоофтальмического барьера, задерживающего антигены. Это эндотелий сосудов, пигментный эпителий, эпителий цилиарного тела.

В ряде случаев возникающее заболевание связано с перекрестно-реагирующими антигенами эндотелия сосудов с антигенами увеального тракта, сетчатки, зрительного нерва, капсулы хрусталика, конъюнктивы, гломерул почек, синовиальной ткани и сухожилий суставов. Этим объясняется возникновение синдромальных поражений глаза при заболеваниях суставов, почек и т. п.

Кроме того, ряд микроорганизмов обладают нейротропностью (токсоплазма и многие вирусы герпетической группы). Вызванные ими и воспалительные процессы протекают в виде ретинита с последующим поражением хориоидеи.

Клиника иридоциклитов

Клиническая картина иридоциклита проявляется прежде всего резкой болью в глазу и соответствующей половине головы, усиливающейся по ночам. Появление болей связано с раздражением цилиарных нервов. Усиление цилиарных болей ночью можно объяснить повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ночью и выключением внешних раздражителей, что фиксирует внимание пациента на болевых ощущениях. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме. Боль в области цилиарного тела резко усиливается при пальпации глаза через веки.

Раздражение цилиарных нервов рефлекторным путем вызывает появление фотофобии (блефароспазма и слезотечения). Возможно нарушение зрения, хотя в начале заболевания зрение может быть нормальным.

При развившемся иридоциклите изменяется цвет радужки. Так, голубая и серая радужки приобретают зеленоватые оттенки, а коричневая радужка выглядит ржавой в связи с повышением проницаемости расширенных сосудов радужки и попаданием в ткань эритроцитов, которые разрушаются; гемоглобин на одной из стадий распада превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватый цвет. Этим, а также инфильтрацией радужки объясняются и два других симптома – стушеванность рисунка радужки и миоз - сужение зрачка.

Кроме того, при иридоциклите появляется перикорнеальная инъек ция, которая нередко становится смешанной из-за активной реакции всей системы передних цилиарных артерий. В острых случаях могут наблюдаться петехиальные геморрагии.

Болевая реакция на свет усиливается в момент аккомодации и конвергенции. Для определения этого симптома больной должен посмотреть вдаль, а затем быстро на кончик своего носа; при этом возникает резкая боль. В неясных случаях этот фактор, помимо других признаков, способствует дифференциальной диагностике с конъюнктивитом.

Почти всегда при иридоциклитах определяются преципитаты, оседающие на задней поверхности роговицы в нижней половине в виде треугольника вершиной кверху. Они представляют собой комочки экссудата, содержащие лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги. В начале процесса преципитаты серовато-белые, затем становятся пигментированными и теряют округлую форму.

Образование преципитатов объясняется тем, что элементы крови из-за повышенной проницаемости сосудов попадают в заднюю камеру, а вследствие очень медленного тока жидкости из нее в переднюю камеру и от зрачка к задней поверхности роговицы клетки крови успевают склеиться фибрином в конгломераты, которые и оседают на эндотелии роговицы из-за нарушения ее целостности. Преципитаты бывают разной величины (точечные мелкие и крупные жирные или сальные) и разной насыщенности (светло– или темно-серые, пигментные).

Рис. 8. Преципитаты на эндотелии роговицы (линия Эрлиха-Тюрка).

Частыми признаками иридоциклитов являются помутнение влаги передней камеры – симптом Тиндаля различной выраженности (в зависимости от количества клеток в поле зрения в передней камере), а также появление гипопиона, представляющего собой стерильный гной. Образование гипопиона вызвано проникновением в переднюю камеру клеток крови (лимфоцитов, макрофагов и др.), белка, иногда – пигмента. Вид экссудата (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический) и его количество зависят от тяжести и этиологии процесса. При геморрагических иридоциклитах в передней камере возможно появление крови – гифемы.

Следующим важным симптомом иридоциклита является образование задних синехий – спаек радужной оболочки и передней капсулы хрусталика. Набухшая, малоподвижная радужка плотно соприкасается с передней поверхностью капсулы хрусталика, поэтому для сращения достаточно небольшого количества экссудата, особенно фибринозного.

Если произошло полное заращение зрачка (круговая синехия), происходит блокирование оттока влаги из задней камеры в переднюю. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере, выпячивает радужку кпереди. Такое состояние получило название бомбирован ной радужки. Глубина передней камеры становится неравномерной (камера глубокая в центре и мелкая по периферии), вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости возможно развитие вторичной глаукомы.

При измерении внутриглазного давления констатируют нормо– или гипотонию (при отсутствии вторичной глаукомы). Возможно реактивное повышение внутриглазного давления.

Последним постоянным симптомом иридоциклитов служит появление экссудата в стекловидном теле, вызывающего диффузные или хлопьевидные плавающие помутнения.

Таким образом, общие признаки всех иридоциклитов включают в себя появление резких цилиарных болей в глазу, перикорнеальную инъекцию, изменение цвета радужки, стушеванность ее рисунка, сужение зрачка, гипопион, образование задних синехий, преципитаты, экссудат в стекловидном теле.

Дифференциальная диагностика

Острый иридоциклит следует дифференцировать в первую очередь с острым приступом закрытоугольной глаукомы и острым конъюнктивитом. Основные параметры дифференциальной диагностики приведены в табл. 2.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика иридоциклитов.

Клиническая картина хориоидитов

Субъективные ощущения у больных при хориоидите состоят чаще всего в понижении остроты зрения в соответствии с величиной и локализацией очага, вовлечением сетчатки (хориоретинит) и зрительного нерва, помутнении стекловидного тела. При центральном очаговом процессе происходит внезапное и резкое снижение зрительных функций. К этому следует добавить жалобы на метаморфопсию (искажение предметов), невозможность или затруднения при чтении, мерцание перед глазами, появление искр, вспышек (фотопсия). Ухудшается сумеречное зрение – гемералопия. В поле зрения определяется относительная или абсолютная центральная скотома; цветоощущение нарушено по приобретенному типу.

Свежие очаги в хориоидее выглядят ватообразными ограниченными инфильтратами с нечеткими контурами желтовато-серого цвета на ярко-красном фоне глазного дна. Клеточные элементы так заполняют сосудистую оболочку, что очаг выстоит над уровнем и сетчатка оказывается приподнятой над ним, а сосуды сетчатки взбираются на очаг. Когда отек распространяется на сетчатку, сосуды становятся прерывистыми. В исходе процесса очаги могут исчезать бесследно, но чаще замещаются соединительной тканью и сквозь рубец просвечивает склера в виде белого участка с резкими контурами, окруженными пигментом, над которым видны сосуды сетчатки.

Если очаг хориоидеи небольшой и находится на периферии, то заболевание может выявиться случайно при профилактическом осмотре.

Ревматический увеит

При передних увеитах определяются умеренная отечность и гиперемия радужки из-за заметного расширения ее сосудов, особенно в области сфинктера, приобретающего форму гиперемированного кольца. Преципитаты бывают мелкими, светлыми; отмечаются отек эндотелия и складки в десцеметовой оболочке. В нижней половине зрачка легко образуются нестойкие, легко разрывающиеся под действием мидриатиков задние синехии. Течение передних увеитов относительно доброкачественное, но рецидивирующее на обоих или одном глазу.

Рецидивы заболевания часто совпадают с обострением основного процесса, которое провоцируют переохлаждение, ангина, грипп или другие заболевания.

Для подтверждения и оценки течения ревматизма наиболее информативны определение антител и сенсибилизации лимфоцитов к стрептококку в реакции микропреципитации с использованием антигена стрептококка.

При активном течении ревматизма наряду с иммунными реакциями повышаются биохимические показатели крови: содержание гаммаглобулина более 20%, фибриногена плазмы более 12 мкмоль/л, появляется С-реактивный белок.

Хориоидиты ревматической этиологии проявляются ретиноваскулитами с сужением артерий, расширением вен, симптомом «медной проволоки», выпотеванием по ходу сосудов в виде муфты форменных элементов, гиперемией диска зрительного нерва, хориоидальными очагами.

Увеиты при ревматоидном артрите

Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилоартрит у взрослых сопровождается поражением позвоночника. У 50% больных при этом поражаются глаза, особенно часто бывает иридоциклит, причем всегда тяжелый. Иридоциклит при болезни Бехтерева фибринозно-пластический, сопровождается умеренно выраженным раздражением глаз, но с большой склонностью к образованию задних синехии, выпотеванием в переднюю камеру форменных элементов с образованием преципитатов и даже появлением гипопиона. Постепенно облитерируется угол передней камеры, развиваются вторичная глаукома, осложненная катаракта, витреальные шварты стекловидного тела, тракционная отслойка сетчатки.

Для этиологической диагностики в случае ревматоидного артрита важно обнаружить общие системные нарушения путем внимательного опроса больного. Выявляются утренняя скованность, гиперемия, воспаление суставов.

Лабораторная диагностика включает в себя определение ревматоидного фактора, бета-липопротеидов, титра комплемента, определение выделения с мочой гликозаминогликанов и оксипролина как основного компонента, обнаруживающегося при распаде коллагена.

Туберкулезные увеиты

Частой причиной увеитов является туберкулез.

Заболевания сопровождаются хронической пролиферацией без сильных воспалительных явлений (в радужной оболочке и цилиарном теле образуются туберкуломы). Заболевания имеют признаки аллергической реакции и сопровождаются активным воспалением с выраженной экссудацией.

При определении туберкулезного генеза увеита необходимо учитывать:

Контакт с больным туберкулезом;

Перенесенное в прошлом туберкулезное заболевание других органов (легкие, железы, кожа, суставы);

Данные рентгенологических, томографических исследований легких и других органов;

Обнаружение в сыворотке крови больных антител к туберкулину;

Усиление кожных и внутрикожных туберкулиновых реакций при обострении глазного процесса;

Очаговые реакции на внутрикожное введение и электрофорез туберкулина, результаты экспресс-диагностики;

Снижение титров антител сенсибилизации лимфоцитов в процессе лечения.

Токсоплазмозные увеиты

Возникает очаговый хориоретинит, как правило, двусторонний; чаще центральный, иногда – околодисковой локализации. Заболевание рецидивирует.

При сборе анамнеза важно обратить внимание на контакт с животными, употребление в пищу сырого мяса или неправильную обработку сырого мяса.

Кроме указанных выше причин увеитов, необходимо отметить и вирусные поражения сосудистого тракта, сифилис, гонорею, лепру, бруцеллез, листериоз, диабет, СПИД и др.

Лечение увеитов

Цели лечения: подавление инфекционного этиологического фактора; блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций; восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокортикостероидов.

Для достижения этих целей применяют консервативную терапию с обязательным использованием глюкокортикостероидов и экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмаферез, квантовая аутогемотерапия).

Общие принципы фармакотерапии увеитов:

Противовоспалительная терапия;

Наиболее эффективными препаратами являются глюкокортикостероиды. Для лечения передних увеитов ГКС применяются в основном местно или в виде субконъюнктивальных инъекций, в терапии задних увеитов используются парабульбарные инъекции. При тяжелых процессах ГКС применяют системно;

ГКС закапывают в конъюнктивальный мешок 4-6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь Максидекс);

Субконъюнктивально или парабульбарно вводят по 0,3-0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона [МНН] (раствор для инъекций Дексаметазон). Кроме того, используют пролонгированные формы ГКС: триамцинолон [МНН] вводится 1 раз в 7-14 дней (раствор для инъекций по 10 мг/мл Кеналог), комплекс динатрия фосфата и дипропионата бетаметазона [МНН] вводится 1 раз в 15-30 дней (раствор для инъекций дипроспан);

В особо тяжелых случаях назначают системную терапию ГКС. При системной терапии суточную дозу препарата следует вводить между 6 и 8 часами утра до завтрака.

Различают непрерывную терапию ГКС – преднизолон внутрь по 1 мг/кг/сут утром (в среднем 40-60 мг), дозу снижают постепенно каждые 5-7 дней на 2,5-5 мг (таблетки преднизолон по 1 и 5 мг) или в/м пролонгированные формы ГКС (кеналог) по 80 мг (при необходимости доза может быть увеличена до 100-120 мг) 2 раза с интервалом в 5-10 дней, затем вводят 40 мг 2 раза с интервалом в 5-10 дней, поддерживающая доза составляет 40 мг с интервалом 12-14 дней в течение 2 месяцев.

При проведении прерывистой терапии ГКС вводят 48-часовую дозу одномоментно, через день (альтернирующая терапия) или препарат применяется в течение 3-4 дней, затем делается перерыв на 3-4 дня (интермиттирующая терапия). Разновидностью прерывистой терапии является пульс-терапия: в/в капельно метилпреднизолон вводится в дозе 250-500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125-250 мг, которая вводится сначала 3 раза в неделю, затем 2 раза в неделю;

При умеренно выраженном воспалительном процессе применяются НПВС местно в виде инсталляций 3-4 раза в день – 0,1% раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф). Местное применение НПВС сочетают с их применением внутрь или парентерально – индометацин [МНН] внутрь по 50 мг 3 раза в сутки после еды или ректально по 50-100 мг 2 раза в сутки. В начале терапии для более быстрого купирования воспалительного процесса применяют в/м по 60 мг 1-2 раза в день в течение 7-10 дней, затем переходят к применению препарата внутрь или ректально;

При неэффективности противовоспалительной терапии при выраженном процессе проводят иммуносупрессивную терапию:

Циклоспорин [МНН] (таблетки по 25, 50 и 100 мг сандиммуннеорал) внутрь по 5 мг/кг/сут в течение 6 недель, при неэффективности дозу увеличивают до 7 мг/кг/сут, препарат используют еще 4 недели. При купировании воспалительного процесса поддерживающая доза составляет 3-4 мг/кг/сут в течение 5-8 месяцев;

Возможно комбинированное использование циклоспорина с преднизолоном: циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2-0,4 мг/кг/сут в течение 4 недель, или циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение 3 недель, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2-0,4 мг/кг/сут в течение 3 недель, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение не более 3 недель. Поддерживающая доза циклоспорина 3-4 мг/кг/сут;

Азотиоприн [МНН] внутрь по 1,5-2 мг/кг/;

Метотрексат [МНН] внутрь по 7,5-15 мг/нед – при лечении передних увеитов назначают мидриатики, которые инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2-3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин [МНН] (1% глазные капли и 0,1% раствор для инъекций), фенилэфрин [МНН] (2,5 и 10% глазные капли ирифрин или 1% раствор для инъекций мезатон);

Для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применяют фибринолитические препараты;

Урокиназу [МНН] вводят под конъюнктиву по 1250 IE (в 0,5 мл) 1 раз в день лиофилизированный порошок для приготовления раствора по 100000 ME. Для субконъюнктивально-го введения содержимое флакона ex tempore растворяют в 40 мл растворителя;

Рекомбинантная проурокиназа [МНН] вводится под конъюнктиву и парабульбарно по 5000 МЕ/мл (гемаза). Для инъекционного раствора содержимое ампулы ex tempore растворяют в 1 мл физиологического раствора;

Коллализин [МНН] вводится под конъюнктиву по 30 ME. Для инъекционного раствора содержимое ампулы ex tempore растворяют в 10 мл 0,5% раствора новокаина (коллализин лиофилизированный порошок по 500 ME в ампулах);

Гистохром [МНН] 0,2% раствор вводится субконъюнктивально или парабульбарно;

Лидаза вводится по 32 ЕД в виде электрофореза;

Вобэнзим по 8-10 драже 3 раза в день в течение 2 недель, далее 2-3 недели по 7 драже 3 раза в день, далее по 5 драже 3 раза в день в течение 2-4 недель, далее по 3 драже в течение 6-8 недель;

Флогэнзим по 2 драже 3 раза в день в течение нескольких месяцев. Драже принимать за 30-60 минут до еды, запивая большим количеством воды.

Также для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применяют ингибиторы протеаз:

Апротинин [МНН] вводится субконъюнктивально и парабульбарно: гордокс в ампулах по 100000 КИЕ (для субконъюнктивального введения содержимое ампулы разводят в 50 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 900-1500 КИЕ);

Контрикал лиофилизированный раствор 10000 КИЕ во флаконах (для субконъюнктивального введения содержимое флакона разводят в 10 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 300-500 КИЕ; для парабульбарного введения содержимое флакона разводят в 2,5 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 4000 КИЕ);

Дезинтоксикационная терапия: в/в капельно «гемодез» по 200– 400 мл, 5-10% раствор глюкозы 400 мл с аскорбиновой кислотойпо 2,0 мл;

Десенсибилизирующие препараты: в/в 10% раствор хлорида кальция, лоратадин [МНН] взрослым и детям старше 12 лет внутрь по 10 мг 1 раз в день, детям 2-12 лет по 5 мг 1 раз в день – препарат кларитин;

Этиологическая противомикробная терапия зависит от причины заболевания.

Сифилитический увеит: бензатин бензилпенициллин (ретарпен) в/м 2,4 млн ЕД 1 раз в 7 дней по 3 инъекции, бензилпенициллина новокаиновая соль в/м по 600 000 ЕД 2 раза в день в течение 20 дней, бензилпенициллина натриевая соль по 1 млн каждые 6 часов в течение 28 дней. При непереносимости бензилпенициллина применяют доксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в день в течение 30 дней, тетрациклин по 500 мг 4 раза в день в течение 30 дней, эритромицин в той же дозе, цефтриаксон в/м по 500 мг/сут в течение 10 дней, ампициллин или оксациллин в/м по 1 г 4 раза в сутки в течение 28 дней.

Токсоплазмозный увеит: применяется сочетание пириметамина [МНН] (хлоридин) внутрь по 25 мг 2-3 раза в день и сульфадимезин по 1 г 2-4 раза в день. Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами по 10 дней. Возможно применение комбинированного препарата фансидар (F. Hoffmann La Roche), который содержит 25 мг пириметамина и 500 мг сульфодоксина). Данный препарат применяют внутрь по 1 таб. 2 раза в день через 2 дня в течение 15 дней или по 1 таб. 2 раза в день 2 раза в неделю в течение 3-6 недель. При в/м введении 5 мл препарата вводиться 1-2 раза в день через 2 дня в течение 15 дней. Пириметамин применяется в месте с препаратами фолиевой кислоты (по 5 мг 2-3 раза в неделю) и витамина В12. Вместо пириметамина можно применять аминохинол внутрь по 0,1-0,15 г 3 раза в день.

Применяются антибиотики группы линкозаминов (линкомицин и клиндамицин) и макролидов (спирамицин). Линкомицин [МНН] применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 150-200 мг, в/м по 300-600 мг 2 раза в день или внутрь по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-10 дней. Клиндамицин [МНН] применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 50 мг 5 дней ежедневно далее 2 раза в неделю в течение 3 недель, в/м по 300-700 мг 4 раза в день или внутрь по 150-400 мг 4 раза в день в течение 7-10 дней. Спирамицин [МНН] в/в капельно медленно по 1,5 млн ME 3 раза в день или внутрь по 6-9 млн ME 2 раза в день в течение 7-10 дней.

Туберкулезный увеит: при тяжелом активном увейте в течение первых 2-3 месяцев применяют комбинацию изониазида [МНН] (внутрь по 300 мг 2-3 раза в день, в/м по 5-12 мг/кг/сут в 1-2 введения, субконъюнктивально и парабульбарно вводят 3% раствор) и рифампицина [МНН] (внутрь по 450-600 мг 1 раз в день, в/м или в/в по 0,25-0,5 г в день), затем в течение еще 3 месяцев проводят сочетанную терапию изониазидом и этионамидом [МНН] (внутрь по 0,5-1 г в сутки в 2-3 приема).

При первичном увейте средней тяжести в течение первых 1-2 мес применяют сочетание изониазида и рифампицина, затем в течение 6 мес применяют комбинацию изониазида и этионамида или стрептомицина [МНН] (внутрь по 0,5 г 2 раза в день в первые 3-5 дней, а затем по 1,0 г 1 раз в сутки, субконъюнктивально или парабульбарно вводят раствор, содержащий 50000 ЕД/мл).

При хронических увеитах применяют комбинацию изониазида с рифампицином или этионамидом, стрептомицином, канамицином и глюкокортикостероидами.

Вирусный увеит: при инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса, применяют ацикловир [МНН] внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней или валацикловир [МНН] внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5-10 дней. При инфекциях, вызванных вирусом Herpes zoster, применяют ацикловир [МНН] внутрь по 800 мг 5 раз в день в течение 7 дней или валацикловир [МНН] по 1 г 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелой герпетической инфекции ацикловир применяется в/в капельно медленно по 5-10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7-11 дней или интравитреально в дозе 10-40 мкг/мл.

При инфекциях, вызванных цитомегаловирусом, применяют ганикловир [МНН] в/в капельно медленно по 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 14-21 день, далее вводят поддерживающую терапию ганцикловиром в/в по 5 мг/мл ежедневно в течение недели или по 6 мг/мл 5 дней в неделю или внутрь по 500 мг 5 раз в день или по 1 г 3 раза в день.

Ревматический увеит: феноксиметилпенициллин [МНН] по 3 млн ЕД/сут в 4-6 введений в течение 7-10 дней.

Увеит при синдроме Рейтера: существует несколько способов применения антибиотиков:

1. Прием в течение 1, 3 или 5 дней.

2. Прием в течение 7-14 дней.

3. Непрерывный прием в течение 21-28 дней.

4. Пульс-терапия – проводится 3 цикла антибиотикотерапии по 7-10 дней с перерывами в 7-10 дней.

Наиболее целесообразно использовать следующие антибиотики:

Кларитромицин [МНН] (внутрь по 500 мг/сут в 2 приема в течение 21-28 дней;

Азитромицин [МНН] – внутрь по 1 г/сут однократно;

Доксициклин [МНН] – внутрь прием 200 мг/сут в 2 приема в течение 7 дней. Детям до 12 лет применять не рекомендуется;

Рокситромицин [МНН] – внутрь по 0,3 г/сут в 1-2 приема, курс лечения 10-14 дней;

Офлоксацин [МНН] – взрослым по 200 мг внутрь один раз в день в течение 3 дней. Детям не рекомендуется;

Ципрофлоксацин [МНН] – взрослым по 0,5 г/сут внутрь в первый день, а затем по 0,25 г/сут в 2 приема в течение 7 дней. Детям не рекомендуется.

Среди злокачественных опухолей сосудистого тракта чаще встречается меланома или меланобластома.

Меланома возникает в основном из пигментированных пятен – невусов. Рост опухоли активизируется в период полового созревания, при беременности или в старческом возрасте. Считают, что меланому провоцирует травма. Меланобластома – опухоль нейроэктодермального происхождения. Клетки опухоли развиваются из меланоцитов, шванновских клеток влагалищ кожных нервов, способных продуцировать меланин.

Радужная оболочка поражается в 3-6% случаев меланомы сосудистого тракта; цилиарное тело – в 9-12% и хориоидея – в 85% случаев.

Меланома радужной оболочки

Чаще развивается в нижних отделах радужки, но возможна и в любом другом ее отделе. Выделяют узловатую, плоскостную и диффузную формы. В большинстве случаев опухоль пигментирована, темно-коричневого цвета, чаще встречается узловатая форма опухоли в виде темной, четко очерченной губчатой массы. Поверхность опухоли неровная, выстоит в переднюю камеру, может смещать зрачок.

Лечение: при распространении опухоли не более чем на 1/4 часть радужки показано ее частичное удаление (иридэктомия), при начальных признаках роста опухоли в корне радужки следует произвести иридоциклэктомию. Небольшую ограниченную меланому радужки можно попытаться разрушить фото– или лазеркоагуляцией.

Меланома цилиарного тела

Начальный рост опухоли бессимптомный. В процессе роста меланомы появляются изменения, связанные с механическим воздействием опухоли на прилежащие ткани.

Ранним симптомом является застойная инъекция в системе передних цилиарных сосудов, на ограниченном участке гониоскопически выявляется закрытие угла передней камеры на определенном участке.

Отмечаются парез радужной оболочки и контактное помутнение хрусталика. Иногда меланома обнаруживается в углу передней камеры как темное образование на поверхности радужки.

В диагностике помогают гониоскопия, биомикроскопия, диафа-носкопия, эхоофтальмоскопия (В-метод), МРТ.

Лечение: небольшие ограниченные опухоли цилиарного тела можно иссечь в пределах здоровой ткани с сохранением глазного яблока. При больших опухолях показана энуклеация глаза.

Меланома хориоидеи

Чаще всего встречается в возрасте 50-70 лет. Различают узловую – наиболее частую и плоскостную формы опухоли. Цвет меланомы хориоидеи черный, темно– или светло-коричневый, иногда розоватый (наиболее злокачественная).

В клинической картине меланомы хориоидеи выделяют 4 стадии: I – начальная, безреактивная; II – развития осложнений (глаукомы или воспалительного процесса); III – прорастание опухоли за пределы наружной капсулы глаза; IV – генерализация процесса с развитием отдаленных метастазов (печень, легкие, кости).

Клиника заболевания зависит от локализации опухоли. Меланома макулярной области рано проявляется нарушениями зрения (метаморфопсии, фотопсии, понижение остроты зрёния). Если меланома располагается за пределами желтого пятна, то она долго остается бессимптомной. Затем у больного появляются жалобы на темное пятно в поле зрения.

При периметрии обнаруживается скотома, соответствующая локализации опухоли. При офтальмоскопии на глазном дне видна опухоль с резкими границами, проминирующая в стекловидное тело. Цвет меланомы – от серовато-коричневого до серого.

В I стадии болезни сетчатка плотно облегает меланому без образования складок; отслойки сетчатки еще нет. С течением времени возникает вторичная отслойка сетчатки, которая маскирует опухоль. Появление застойной инъекции и болей свидетельствует о переходе заболевания во II стадию, т. е. начинает развиваться вторичная глаукома. Внезапное стихание болей с одновременным снижением внутриглазного давления указывает на выход процесса за пределы глазного яблока (III стадия). Метастазы свидетельствуют о переходе опухоли в IV стадию.

Лечение: энуклеация; при прорастании меланомы – экзентерация с рентгенотерапией. При размерах опухоли не более 4-6 диаметров диска зрительного нерва и выстоянии не более чем на 1,5 мм можно применить транспупиллярную фото– или лазеркоагуляцию. При постэкваториальных опухолях размером не более 12 мм и проминенции до 4 мм применяется транспупиллярная термотерапия (использование высокой температуры) инфракрасным лазером с длиной волны 810 нм.

Термотерапию можно сочетать с брахитерапией. Транссклеральная брахитерапия (подшивание аппликатора с радионуклидами стронция или рутения, дающими чистое р-излучение) проводится при максимальном диаметре не более 14 мм и толщине опухоли не более 5 мм. В некоторых случаях применяется криотерапия.