Идиопатический изолированный злокачественный миокардит абрамова фидлера. Насколько опасен миокардит абрамова-фидлера. Причины и признаки

20.07.2019Рубрика: Питание

Лечение

Условия проведения лечения: Все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.

Методы лечения

Немедикаментозные методы лечения
- Режим постельный.
- Прекращение курения.
- Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
- Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
- Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано.

Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , натрия нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин , милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

Иммуномодулирующие препараты.

Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

Название препарата	Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) - нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
Взрослая доза	2 г/кг в/в, 2-5 дней
Детская доза	Не установлена
Противопоказания	Гиперчувствительность, дефицит IgA
Взаимодействия	Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
Беременность
Предостережения	Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом - повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл , в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

Название препарата	Каптоприл (Капотен) - предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению содержания ренина плазмы, и снижению секреции альдостерона
Взрослая доза	6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
Детская доза	0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
Противопоказания	Гиперчувствительность, почечная недостаточность
Взаимодействия	каптоприла , АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения	Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

Блокаторы кальциевых каналов.

Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин, в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

Название препарата	Амлодипин (Норваск) - расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
Взрослая доза	2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
Детская доза	Не установлена
Противопоказания	Гиперчувствительность
Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла , АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла ; пробенецид может повышать содержание каптоприла , гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения	Необходим подбор дозы при почечной и печеночной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

Петлевые диуретики.

Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид (Лазикс) и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

Название препарата	Фуросемид (Лазикс) - повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
Взрослая доза	20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
Детская доза	1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
Противопоказания	Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
Взаимодействия	Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипогликемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается содержания лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения	Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО 2 , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после.

Сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите.

Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).

Название препарата	Дигоксин (Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
Взрослая доза	0.125-0.375 мг по 4 р/д
Детская доза	10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
Противопоказания	Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
Взаимодействия	Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у коготорого очень узкое терапевтическое окно.
Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения	Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

Антикоагулянты.
Иммуносупрессоры.
Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
Противовирусные препараты.
Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

Критерии эффективности лечения миокардитов
- Хорошее общее самочувствие.
- Нормализация лабораторных показателей.
- Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
- Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
- Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
- Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

Идиопатический миокардит Абрамова - Фидлера

Идиопатический миокардит описан в 1897 г. С. С. Абрамовым и в 1899 г. выделен в самостоятельное заболевание Фидлером, поэтому болезнь носит название по именам указанных авторов. Этиология и патогенез заболевания точно не установлены.

Полагают, что в развитии болезни играют роль аллергические механизмы (заболевание может развиться после введения лечебных вакцин и сывороток, приема лекарств и др.), не исключена роль вирусной инфекции, способствующей аутоиммунному повреждению сердца.

Патологическая анатомия. На вскрытии больных с миокардитом Абрамова - Фидлера определяется значительное увеличение размеров сердца, дилатация и гипертрофия его отделов, масса сердца может достигать 700 800 г (при норме 250 - 300 г).

В полостях камер сердца содержатся пристеночные тромбы, являвшиеся при жизни больного источником эмболий в различные органы. Микроскопическое исследование выявляет воспалительные изменения в интерстициальной ткани, ее полнокровие и отек, скопление клеточных элементов; в мышечных волокнах отмечаются явления дистрофии и некроза; характерны массивные рубцовые поля в миокарде, в которых как бы замурованы мышечные элементы.

Клиническая картина. Миокардит Абрамова - Фидлера может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое течение характеризуются быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью и плохим прогнозом.

Больной жалуется на одышку, неприятные ощущения в области сердца, слабость, повышение температуры. При объективном исследовании отмечается цианоз; пульс учащен, малого наполнения.

Размеры сердца увеличены, тоны глухие, может выслушиваться ритм галопа, систолический и иногда диастолический функциональный шум. Недостаточность левого сердца сопровождается явлениями застоя в малом круге кровообращения, правого - в большом (переполненные вены шеи, увеличенная печень, отеки ног и др.). Могут определяться признаки перикардита.

Часто отмечаются эмболии в разные органы: в почки, легкие, селезенку и др. На ЭКГ отмечаются признаки выраженных диффузных мышечных изменений, коронарная недостаточность, нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, различные аритмии, вплоть до мерцания предсердий и другие, что, наряду с сердечной недостаточностью, может явиться причиной внезапной смерти.

Рентгенологические и ЭхоКГ исследования выявляют значительное и прогрессирующее увеличение размеров сердца, дилатацию его полостей, ослабление пульсации. В анализах крови имеется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ.

В правильной постановке диагноза помогает наличие в анамнезе перенесенной инфекции, различные аллергизирующие факторы (переохлаждение, инсоляция, прием лекарств и др.), клинические и лабораторные признаки воспаления. По клинической картине миокардит Абрамова-Фидлера похож на дилатационную кардиомиопатию, но, в отличие от последней, для миокардита характерно острое возникновение сердечной недостаточности или ее рецидив в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств.

Миокардит Абрамова-Фидлера в большинстве случаев протекает тяжело и имеет плохой прогноз. Причинами смерти я веются тяжелая сердечная недостаточность, расстройства ритма и проводимости, эмболия в различные органы. Смерть может наступить внезапно, обычно заболевание продолжается от нескольких месяцев до 1-2 лет.

Лечение заключается в назначении постельного режима, препаратов наперстянки и мочегонных средств, для предотвращения тромбоэмболий - антикоагулянтов. При поражении, наряду с миокардом, других органов и систем показана терапия цитостатиками.

Идиопатический миокардит…

Характеризуется тяжелым течением, часто при отсутствии указаний на инфекционную или токсическую причину заболевания. Многовариантность клиники миокардита Абрамова-Фидлера отражает классификация, предложенная М. И. Теодори (1956, 1972),

асистолическую,

тромбоэмболическую,

аритмическую,

псевдокоронарную смешанную формы

По течению: 1) острый - с летальным исходом в 2-8 недель, 2) подострый - 3- 18 месяцев, 3) хронический рецидивирующий - может продолжаться несколько лет, 4) латентный - без четких клинических проявлений, который иногда заканчивается внезапной смертью.

В клинической картине развернутой стадии миокардита ведущее место занимает тяжелая сердечная недостаточность , рефракторная к проводимой терапии. Картина заболевания осложняется нарушениями ритма (нередко сочетанием внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады с пароксизмальными или стойкими нарушениями возбудимости), эпизодами кардиальной астмы, кардиогенным шоком, тромбоэмболиями по БКК.

У некоторых больных -выраженный болевой синдром, напоминающий ангинозный. На ЭКГ помимо нарушений ритма обнаруживаются тяжелые изменения фазы реполязации (глубокий отрицательный зубец Т), а иногда и глубокий зубец Q, отображающий некротические очаговые изменения

миокарда. Нередко это дает основание к ошибочному диагнозу ИБС и инфаркта миокарда, особенно у лиц старше 40 лет.

Увеличение сердца бывает значительным (на ЭхоКГ), чем обусловлено появление аускультативных изменений - трехчленного ритма, систолического, а иногда и диастолического шумов . У больных молодого возраста в таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пороком сердца, что нередко решается только при ЭхоКГ.

Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера неблагоприятный, причиной смерти чаще всего является прогрессирующая сердечная недостаточность и фибриляция желудочков, реже - тромбоэмболические осложнения.

Лечение. Этиологическое лечение направлено на ликвидацию очага инфекции, и в этом случае проводится лечение антибиотиками, интерфероном, изоляция больного от других возможных причин миокардита (лекарственные препараты, аллергены, токсические вещества).

Противовоспалительное лечение включает НПВС, в первую очередь - индометацинв сочетании с делагилом в течение не менее 4-5 недель. Продолжительность лечения определяется клиническими признаками улучшения, динамикой ЭКГ и ЭхоКГ, снижением тестов лабораторной активности. При противопоказаниях к назначению индометацина он может быть заменен ацетилсалициловой кислотой (3-4 г/сут), вольтареном или диклофенаком (75-100 мг/сут, (бутадион - 600 мг/сут).

При лечении тяжелых форм миокардитов типа Абрамова-Фидлера и

миокардитов с признаками высокой активности иммунных реакций (в сочетании с перикардитом, васкулитом, артритом, дерматозом, гиперуглобулинемией, измененной реакцией бласттрансформации лимфоцитов, высоким титром антикардиальных антител) показано назначение ГКС в дозе 30-40 мг/сут. до 2-х месяцев с постепенным уменьшением дозы, в этих же случаях назначают гепарин до 40 тыс. ЕД в сутки 7-10 дней. В качестве дополнительных средств применяют препараты метаболического действия (анаболические стероиды, АТФ, кокарбоксилазу, рибоксин, оротат калия и витамины), а также антибрадикининовые вещества (пармидин, продектин, трасилол).

Симптоматическая терапия назначается при сердечной недостаточности, нарушениях ритма и тромбоэмболических осложнениях.

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический), относится к неспецифическому воспалительному процессу миокарда, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, тромбоэмболический синдром и сердечная проводимость. В этой статье мы рассмотрим все особенности течения болезни, виды и методы лечения.

Общая характеристика заболевания

Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется непонятной этиологией, которая отличается диффузным воспалительным течением, а также нарушениями в мышце сердца дегенеративного и дистрофического характера. Данная патология состоит в группе неревматических миокардитов тяжелейшей формы, которая опасна летальным исходом. Особенностью является то, что болезнь поражает здоровых и молодых представителей человечества, средний возраст которых составляет около 40 лет. Заболеваемость от половой принадлежности не зависит.

Болезнь носит название двух известных ученых – Абрамова, который первым сделал описание, и Фидлера, который выделил данный миокардит в нозологический тип отдельной группы. Впервые узнали о заболевании еще в 1887 году.

Классификация

По гистологическим признакам миокардит Абрамова-Фидлера делится на такие формы:

Дистрофическая или деструктивная форма – в особой степени проявляется гидропическая дистрофия волокон в мышце, в результате чего происходит их отмирание. Также образуются миолизы.
Васкулярная форма – поражению поддаются мелкие ответвления от коронарных артерий.
Воспалительно-инфильтративная форма характеризуется отёчностью в тканях промежуточного характера с инфильтрацией разнообразных клеточных элементов. Если данная форма находится на этапе обострения, то в экссудате можно обнаружить множество нейтрофильных гранулоцитов полиморфно-ядерного характера и эозинофильных лейкоцитов. При хроническом течении инфильтрат наполнен многоядерными плазматическими клетками.
Смешанная форма сочетает в себе первый и третий тип миокардита Абрамова-Фидлера.

Классификация течения идиопатического миокардита:

острая стадия длится от 14 до 60 суток;
подострая степень – от 3 до 18 месяцев;
хроническое течение – до нескольких лет, причем с периодическими рецидивами.

Виды клинического проявления миокардита Абрамова-Фидлера:

аритмический вид;
псевдокоронарный тип;
асистолический вид;
тромбоэмболический тип;
смешанный вид.

Осложнения

Возможны следующие осложнения заболевания:

отёчность легких;
тромбоэмболия в легочных артериях;
мерцательный синдром в желудочках и предсердиях;
асциты;
полная блокада импульсов сердечно-сосудистой системы.

Любое указанное осложнение может привести к внезапной остановке сердца и дальнейшей смерти, поэтому крайне важно своевременно обращаться за квалифицированной помощью.

Причины

Этиология возникновения идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера до сегодняшних дней практически не изучена. Множество специалистов доказывают, что возникновением данной патологии человечество обязано аллергическим и аутоаллергическим реакциям организма. развивается из-за сывороточной болезни, экземы и аллергии на медикаментозные препараты. Болезнь стремительно развивается у людей, имеющих ранее острый . Данную патологию считают инфекционно-аллергической . У пациентов, страдающих аутоиммунным типом нарушений, вырабатываются антитела к тканевой цитотоксичности и миокарду.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Болезнь протекает без повышенной температуры тела, но на поздних этапах заболевания отмечаются лихорадочные приступы.

Симптомами идиопатического миокардита являются такие проявления:

частая одышка;
тахикардия;
сердечная астма;
артериальная гипотония;
образование тромбов в кровеносных сосудах;
нарушение кровообращения;
упадок сил;
сердечная, почечная недостаточность;
отёки.

Диагностика

Для постановки точного диагноза необходимо провести ряд диагностических мероприятий, в которые входит:

Физикальная методика осмотра. В процессе обследования при наличии идиопатического миокардита отмечается ослабление пульсации с частым и аритмичными проявлениями. Границы сердца расширяются перкуторно, проявляется аускультативного типа феномен – шумы систолитического характера и ритмы галопа в верхушке сердечного органа (проекции). Довольно часто обнаруживается глухость сердца и влажные мелкопузырчатые хрипы в легких. Если уже присутствует тотальная сердечная недостаточность, то выявляется периферическая отёчность, асциты, боль и увеличение печени.
Биохимический анализ крови. Исследуется С-реактивный белок (он повышен), фибрины, гаптоглобины, серомукоиды, разные глобулины. Оценивается активность тропонина Т и креатинкиназы.
Ревматологический скрининг исключает системные патологии. Выявляются антитела, АСЛ-О и прочее.
Обязательно осуществляется рентгенография грудины, благодаря чему можно оценить размеры сердца и застойные явления в кровеносной системе.
При помощи эхокардиографического исследования выявляются причины сердечной недостаточности – такие, как врожденный порок сердца, амилоидоз и т. д. Можно обнаружить гипертрофического характера изменения в миокарде, перикардиальные выпоты, наличие образованных тромбов и дилатацию в полостях сердца. Оценивается толщина стенок и подвижность органа.
Электрокардиограмма обязательна, так как при данном миокардите существуют изменения неспецифичного типа. отличается минусовой тахикардией, атриовентрикулярной блокадой, частичной блокадой в ножках пучка Гиса, фибрилляцией желудочков, экстрасистолией и иногда мерцательной аритмией. При повреждении тканей миокарда проявляются псевдоинфарктные признаки, из-за которых нужно проводить дифференциальную диагностику.
Коронарография дает возможность выявить коронарную ишемию сердца.
Биопсия миокарда.
Магнитно-резонансная томография.
Сцинтиграфия антимиозиновая.

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера

Известно, что точную этиологию происхождения данного заболевания выявить нет возможности, поэтому и специфических методов лечения тоже нет. Но кардиолог обязательно назначает препараты, устраняющие симптоматику.

В целом терапия подразумевает следующие этапы:

соблюдение постельного режима;
диетическое питание с отсутствием жирных, соленых и острых блюд, а также ограничением потребления жидкости;
проводится этиотропная терапия;
устраняются очаги воспаления;
увеличивается иммунологическая реакция;
нейтрализуется недостаточность сердца;
устраняются метаболические нарушения, происходящие в миокарде.

Лечение идиопатического миокардита довольно затруднительно, так как чувствительность миокарда ко многим медикаментозным группам снижена. Однако назначаются такие средства:

группа сердечных гликозидов: «Строфантин», «Целанид»;
ряд блокаторов ангиотензинпревращающего фермента: «Капотен», «Эналаприл»;
диуретики: «Трифас», «Арифон Ретард», «Бритомар»;
бета-адренорецепторы: «Эгилок», «Бисопролол»;
нитраты: «Изо Мак», «Кардикет»;
антикоагулянтные препараты: «Варфарин»;
группа антагонистов альдостероновых рецепторов – «Верошпирон», «Альдактон»;
нестероидные противовоспалительные средства: «Вольтарен», «Метиндол»;
гормональная терапия применяется лишь при чрезмерной активности воспалительного процесса, это может быть «Метипред» или «Преднизолон»;
лекарства, предназначенные для сердца: «Панангин», «Рибоксин»;
витаминные комплексы.

В случае неэффективности медикаментозной терапии рекомендована трансплантация органа. Также операция проводится при наличии злокачественного течения болезни.

Прогноз и профилактика

Опасность идиопатического миокардита по Абрамову и Фидлеру заключается в неблагоприятном прогнозе, потому что очень велик процент смертности. Если болезнь протекает в обостренной форме, то такой негативный исход может возникнуть на протяжении нескольких дней, реже – недель. При подостром течении для смерти достаточно нескольких месяцев. Чаще всего смерть наступает из-за обострения сердечной недостаточности, желудочковой фибрилляции или тромбоэмболии.

При возникает кардиомегалия, нарушается кровообращение, что ведет к развитию новых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Какие профилактически мероприятия нужны:

здоровый образ жизни – отказ от вредных привычек;
, основанное на потреблении полезных продуктов питания;
занятия спортом умеренного типа;
ежедневные прогулки по свежему воздуху;
избегание стрессовых ситуаций.

Самое важное в профилактике миокардита Абрамова-Фидлера – своевременное лечение всех заболеваний (от простуды до заболеваний хронического типа). Особенно важно проводить санацию очагов инфицирования при тонзиллите, кариесе, синусите, аденоидите и т. д.

После окончания основного курса лечения необходимо отправиться в санаторно-оздоровительное медицинское учреждение. Для этого существуют специализированные кардиологические центры. Срок пребывания в них составляет от 1,5 до 2 месяцев.
Люди с заболеваниями сердца и кровеносной системы должны находиться на диспансерном амбулаторном учете у участкового кардиолога (по месту жительства).
Обязателен плановый осмотр: в первый месяц после выписки нужно посетить кардиолога дважды. Далее нужно приходить в клинику дважды в полугодие, а по истечении года – 1-2 раза в 12 месяцев, в зависимости от сложности патологии. При посещении кардиолога обязательно проводится аппаратное обследование – контролируется функциональность миокарда и артериальное давление. Также придется сдавать анализы на лабораторное исследование.
Если идиопатический миокардит протекал в подострой или хронической форме, то на протяжении длительного времени после выписки из стационара нужно продолжать поддерживающую терапию. Также используется симптоматическое и кардиотропное лечение.
Физические нагрузки должны быть минимальными.

Миокардит Абрамова-Фидлера является опаснейшим заболеванием, которое может привести к смертельному исходу. Поэтому каждому человеку, у которого присутствуют те или иные нарушения сердечно-сосудистой системы, крайне необходимо своевременно обращаться к кардиологу и проходить профосмотры хотя бы один раз в год. Только это позволит избежать серьезных осложнений.

Воспаление сердечной мышцы, протекающее с тяжелыми нарушениями ритма, тромбоэмболическими осложнениями, выраженной декомпенсацией кровообращения и необратимым увеличением размеров сердца, назван по имени ученых, описавших это заболевание – миокардит Абрамова-Фидлера. Его точная причина не известна, но предполагается аутоиммунный процесс. Им болеют чаще всего молодые люди.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Может требоваться для сохранения жизни пациента.

Читайте в этой статье

Почему развивается миокардит Абрамова

Несмотря на то, что впервые болезнь была описана 130 лет назад, но по настоящее время не обнаружен точный этиологический фактор. Поэтому одно из определений этой патологии – идиопатический, то есть неизвестного происхождения. Так как началу миокардита у многих больных предшествовала аллергическая реакция на медикаменты, компоненты крови, вакцины, то одной из главных причин считается аутоиммунный процесс в миокарде.

В качестве пускового механизма для начала образования антител против собственных клеток сердца может быть вирусная инфекция. У каждого пятого заболевшего отмечаются аутоиммунные поражения сосудов, щитовидной железы, кишечника.

Классификация заболевания Абрамова-Фидлера

При исследовании мышечной ткани сердца обнаруживаются такие изменения:

дистрофия, дряблость стенок и перерастяжение камер сердца;
тромбообразование в полостях;
инфильтрация (пропитывание) лейкоцитами миокарда;
обширный воспалительный процесс с замещением миоцитов на соединительную ткань;
увеличенные мышечные волокна;
ветви венечных артерий на всем протяжении воспалены.

Расширение стенки левого желудочка с фокальным фиброзом

В зависимости от того, какой из этих процессов преобладает, выделяют такие варианты течения миокардита: деструктивно–дистрофический, с воспалительной инфильтрацией, сосудистый и смешанный. Первый из типов болезни сопровождается нарушением питания клеток (дистрофией), что проводит к их разрушению и развитию неактивной соединительной ткани.

При воспалительно-инфильтративной форме миокард становится отечным, отмечаются скопления лейкоцитов (нейтрофилов и эозинофилов), которые затем сменяются гигантскими клетками с множеством ядер.

При васкулярной (сосудистой) разновидности поражаются преимущественно венечные сосуды сердца, а особенно их мелкие ветви. Смешанная форма предполагает наличие признаков остальных вариантов болезни.

Течение болезни может быть:

острое – от 14 дней до 2 месяцев;
подострое – от 90 дней до 1,5 лет;
хроническое – свыше 18 месяцев.

Условное деление по выраженности клинических симптомов позволило выделить такие формы идиопатического миокардита: доминирование асистолии, аритмии, тромбоэмболии, псевдокоронарная и комбинированная.

Симптомы идиопатического миокардита

Острая форма миокардита характеризуется стремительным нарастанием сердечной декомпенсации, преимущественно правого желудочка, которая быстро сменяется тотальной. Основные признаки:

одышка, усиливающаяся в положении лежа;
лихорадка;
цианотичный оттенок кожи;
частые и неритмичные сердечные сокращения;
увеличение печени, селезенки;
отеки и скопление жидкости в брюшной полости;
приступы кашля;
боль в сердце по типу .

Иногда ведущим симптомом может быть тромбоз сосудов , почек, селезенки.

Молниеносная форма болезни всегда имеет смертельный исход, также встречается скрытый вариант течения с внезапной остановкой сердечной деятельности. При длительном течении отмечаются увеличение площади кардиосклероза, расширение полостей сердца и нарастание недостаточности кровообращения.

Осложнения, которые могут возникнуть

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается крайне тяжелым течением и сопровождается такими осложнениями:

Любое из этих состояний опасно для жизни пациента.

Диагностика проблем с сердцем

Данные осмотра и инструментальных методов диагностики выявляют такие признаки:

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера

Так как причину этого заболевания выяснить не удается, то терапия проводится только симптоматическая. Назначают строгий постельный режим, легкое диетическое питание с ограничением животных жиров, поваренной соли и жидкости. Трудность лечения миокардита состоит в том, что ко многим препаратам снижена чувствительность.

Основные группы медикаментов:

сердечные гликозиды (Целанид, Строфантин);
мочегонные (Бритомар, Арифон ретард, Трифас);
блокаторы ангиотензинпревращающего фермента ( , Капотен) и бета-адренорецепторов (Бисопролол, Эгилок);
нитраты пролонгированного действия ( , Изо-мак);
антагонисты рецепторов альдостерона (Альдактон, Верошпирон);
антикоагулянты (Варфарин);
нестероидные противовоспалительные препараты (Метиндол, Вольтарен).

При высокой активности воспаления используют гормоны – Преднизолон, Метипред. В дополнение к основным лекарственным средствам применяют , . Трансплантация показана при злокачественном течении, особенно при гигантоклеточном миокардите.

Прогноз для больного

Быстрое прогрессирование сердечной декомпенсации, тяжелых форм аритмии и тромбоэмболической закупорки сосудов легких, почек и головного мозга приводит зачастую к смертельному исходу. При остром течении больные умирают за несколько
дней, подострая форма длится до полугода.

Длительное и скрытое заболевание сопровождается необратимыми процессами нарушения гемодинамики и расширением сердца с падением сократительной способности.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера является болезнью с неблагоприятным прогнозом и не до конца изученной причиной . Основные симптомы отражают прогрессирование сердечной недостаточности, нарушения образования и проведения электрических импульсов в сердце, снижение коронарного кровотока и тромбоэмболические осложнения. Лечение назначается симптоматическое, может требоваться трансплантация сердца.

Полезное видео

О классификации миокардитов, симптомах и лечении смотрите в этом видео: