Хроническая обструктивная болезнь легких - симптомы и лечение. Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл) Стадия IV. Крайне-тяжелая

Общая характеристика и клиническая картина хронической обструктивной болезни легких, ее причины и факторы развития. Этиология и патогенез данного заболевания, принципы постановки диагноза. Составление схемы лечения и прогнозы, профилактика рецидивов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

История болезни

Клинический диагноз:

Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12 - ти перстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

1. Жалобы

На момент курации больной жалуется на кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

2. История настоящего заболевания

хронический заболевание легкое рецидив

Считает себя больным несколько лет с 2006 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где который после обследования поставил диагноз бронхиальная астма средней степени тяжести и назначил лечение. По данному заболеванию принимает постоянно Серетид, Беротек и Дитек. Ухудшения состояния почувствовал с сентября 2013 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке, связанное с увеличением количества приступов до ежедневных. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали терапевтическое отделение для дальнейшего лечения и обследование. При поступлении больной жаловался на одышку при незначительной физической нагрузке, кашель периодический с мокротой жёлто-зелёного цвета. Приступы одышки возникают чаще в ночное время, но так же и утром. Приступ купируется сальбутамолом. Так же больной жаловался на головные боли, головокружения, потливость, повышения температуры до 37,5 град.

3. История жизни

Рос и развивался соответственно возрасту и полу. 12.09.1954 года рождения(59 лет). Родился единственным ребенком в семье. На момент рождения мать и отец здоровы. Имеет среднее специальное образование. Служил в армии 2 года.

Женат, детей не имеет. Работать начал с 18 лет, сварщиком, плотником, слесарем сборщиком. Работал в ночные смены, прибывал на сквозняке. Имеется инвалидность 2 группы.

Жилищные условия - хорошие. Питание на протяжении всей жизни: полноценное, регулярное, соблюдает все правила гигиены, ведет пассивный образ жизни. Заболевания перенесённые в детстве: корь, частые простудные заболевания. О проводимых профилактических прививках не помнит.

Вредные привычки - курит с 10 лет, около 10 сигарет в день. Употребляет алкоголь. Другие привычки отрицает.

Наследственный анамнез - мать болеет гипертонической болезнью, отец умер в возрасте 56 лет от рака желудка.

Болезнь Боткина, туберкулёз, желтуху, венерические заболевания отрицает. Наличие аллергических реакций на лекарственные препараты - гентамицин, ампицилин, проявляется в виде бронхоспазма. Приступы одышки возникают при выходе на холодный воздух, на мороз, на лаки и краски. С 2006 года принимает дитек, беротек, сальбутамол.

4. Настоящее состояние (status praesens)

Общий осмотр

1). Состояние удовлетворительное. Температура тела 36,8°С

2). Положение больного в постели - активное.

3). Сознание ясное.

4). Выражение лица - спокойное.

5). Рост - 175 см. Масса тела - 115 кг. Телосложение гиперстеник. Осанка прямая, походка быстрая. Индекс массы тела - 37,5 кг/м.

6). Кожные покровы бледноватые, лёгкий акроцианоз (нарушение оксигенации крови в лёгких приводит к увеличению содержанию восстановленного гемоглобина в тканях). На ощупь, кожа, влажная. Кожа эластичная. Высыпаний на коже нет. Тургор снижен. Ногти розового цвета, без видимых изменений. Цвет видимых слизистых оболочек - бледно-розовый, высыпаний нет. Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

7). Степень развития подкожной жировой клетчатки чрезмерная. Подкожно-жировая клетчатка при пальпации безболезненна. Периферических отеки в области нижней трети голени с обеих сторон.

8). Лимфатические узлы: подчелюстные, затылочные, шейные, подмышечные, над-, подключичные, - не пальпируются.

9). Опорно-двигательный аппарат:

мышцы: развитие мышц удовлетворительное. Болезненность при ощупывании отсутствует. Симметрично принимают участие при движении.

кости: при ощупывании и поколачивании кости безболезненны. При осмотре деформаций нет.

суставы: нормальной конфигурации. Припухлость, флюктуация (наличие выпота в суставах) отсутствуют. Температура кожи над суставами нормальная. Суставы безболезненны при ощупывании и движениях.

Функции суставов сохранены, хруста при движении нет. Объем активных и пассивных движений во всех суставах и отделах позвоночника соответствует норме.

Система органов дыхания

Осмотр. Нос: Форма носа не изменена. Дыхание через нос свободное. Деформации мягких тканей, покраснения и изъязвления у наружного края ноздрей, герпитической сыпи нет. Состояние слизистой носа удовлетворительное.

Гортань: Деформации и отечность в области гортани отсутствуют. Голос громкий, чистый.

Грудная клетка: Форма грудной клетки эмфизематозная. Увеличение поперечного и особенного переднезаднего размера грудной клетки, развернутый эпигастральный угол (больше 90 град), более горизонтальное направления ребер и увеличение межрёберных промежутков, в надключичных областях наблюдается выраженное набухание, значительное увеличение межрёберных промежутков, снижение эластичности грудной клетке, плотное прилегание лопаток к грудной клетке. Грудная клетка симметричная.

Дыхание: тип дыхания смешанный. Дыхательные движения симметричны. Частота дыхательных движений 23 в минуту. Дыхание менее ритмичное, удлинение фазы вдоха и выдоха.

Пальпация. При пальпации болезненные участки не выявлены. Снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление.

Перкуссия легких

Сравнительная перкуссия: На симметричных участках грудной клетки отмечается перкуторно коробочный звук.

Топографическая перкуссия:

Верхняя граница легких: справа слева

высота стояния верхушек спереди 6 см 6 см

высота стояния верхушек сзади 8 см 8 см

Ширина полей Кренига 9 см 9 см

Нижняя граница легких:

по окологрудинной линии 7 межреберье не определяется

по срединно-ключичной линии 7 ребро не определяется

по передней подмышечной линии 8 ребро 8 ребро

по средней подмышечной линии 9 ребро 9 ребро

по задней подмышечной линии 10 ребро 10 ребро

по лопаточной линии 11 ребро 11 ребро

по околопозвоночной линии остистый отросток остистый отросток

11 грудного позвонка 11 грудного позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легокого

по срединно-ключичной линии по задней подмышечной линии

по лопаточной линии

Аускультация. На симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.

Сердечнососудистая система

Осмотр и пальпация области сердца . Деформации грудной клетки и видимой пульсации в области сердца не выявлено. При осмотре верхушечный толчок и пульсация в эпигастральной области не выявляются. Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье слева на 2 см кнутри от lin. medioclavicularis, локализован, не разлитой, не усилен. Толчок правого желудочка и пульсация на основании сердца пальпаторно не выявляются.

Перкуссия сердца. Границы относительной сердечной тупости:

Правая - в 4-м межреберье на 1.5 см кнаружи от правого края грудины;

Верхняя - на уровне 3-го ребра по l. parasternalis sinistrae;

Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая - по левому краю грудины в 4-ом межреберье;

Верхняя - на уровне 4-го ребра по l. parasternalis sinistrae;

Левая - на 2 см кнутри от l. medioclavicularis в 5-ом межреберье.

Поперечник сердца: 12 см (при норме 12 - 12,5 см).

Ширина сосудистого пучка: около 5 см (не выходит за пределы грудины в 1-ом и 2-ом межреберьях).

Присутствуют 2 основных сердечных тона. Расщепления и раздвоения II тона нет. Раздвоение I тона отсутствует. Ритма галопа и щелчка открытия митрального клапана нет. ЧСС 70\мин, ритмичные, сохранные, тоны ослаблены в основных местах выслушивания. Патологических шумов не выявлено.

Исследование сосудов. Пульсации в области рукоятки грудины, «пляски каротид», извитости артерий нет. Варикозное расширение вен нижних конечностей отсутствует. Окраска кожи конечностей в норме. Варикозных узлов нет. Трофических язв нет. Дуга и брюшной отдел аорты не пальпируются. Артериальный пульс на лучевых артериях: одинаковый на лучевых артериях обеих рук, ритмичный, частота нормальная - 70 ударов в минуту, хорошего наполнения, нормального напряжения, величины, скорости и формы. Дефицит пульса отсутствует. Осмотр и пальпация артерий других областей без патологии. Состояние сосудистой стенки удовлетворительное.

Температура кожи конечностей нормальная, одинаковая. Артериальное давление на правой плечевой артерии соответствует АД на левой плечевой артерии и равно 110\80.

Пищеварительная система

Осмотр полости рта. Красная кайма губ обычного цвета, высыпаний нет. Прикус правильный. Десны не кровоточат; разрыхления, язвы, высыпания отсутствуют. Язык правильной формы, обычной величины, нормального цвета, без налета, язв и опухолей, расположен по центру. Слизистая бледно розовая, блестящая, изъязвлений нет. Миндалины не увеличены. Небные дужки без изменений. Кровоизлияний и язвочек на слизистой рта нет.

Осмотр живота. Форма правильная, наблюдается общее увеличение. Обе половины живота симметричны. Участков пигментации, сыпи, расчесов, кровоизлияний нет. Венозные коллатерали отсутствуют. Грыж и расхождений прямых мышц живота нет. Пупок втянут.

Поверхностная пальпация живота. Брюшная стенка мягкая, не напряжена, безболезненна. Грыжевых выпячиваний не отмечается.

Глубокая пальпация. Слепая кишка расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости; диаметр около 3 см; эластичная; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (2 см); безболезненная; урчание не определяется.

Сигмовидная кишка расположена правильно; диаметр около 2 см; эластичная; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (3 см); безболезненная; урчание не определяется.

Поперечная ободочная кишка, ее восходящий и нисходящий отделы расположены правильно; диаметр около 2 см; эластичны; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (2 см); безболезненны; урчание не определяется.

Поверхностно расположенные опухоли отсутствуют.

Перкуссия. Перкуторные звуки в различных отделах в норме. Опухолей нет. Свободной и осумкованной жидкости нет.

Аускультация. Перистальтика кишечника, шум трения брюшины не выслушиваются.

Исследование печени. Визуально печень и желчный пузырь не увеличены, пульсация печени не выявляется. Пальпация: край печени эластичный, ровный, острый, поверхность гладкая, болевых ощущений нет. На глубоком вдохе на 1 см выходит из-под края реберной дуги по срединно-ключичной линии. Перкуторно верхние граница относительной тупости по правой окологрудинной линии - 6 ребро, по правой среднеключичной линии - 6 ребро; по передней подмышечной линии - 6 межреберье. Нижняя граница - на границе верхней и средней трети расстояния от мечевидного отростка до пупка. Левая граница по краю левой реберной дуги не выходит за пределы левой парастернальной линии. Размеры по Курлову: 10 * 8 * 9 см.

Исследование желчного пузыря. Не пальпируется.

Исследование селезенки. Видимое увеличение селезёнки отсутствует. Не пальпируется. Перкуторно определены:

верхняя граница - на уровне 9 ребра по левой средне-подмышечной линии;

нижняя граница - на уровне 11 ребра;

задне-верхний полюс - по линии от позвоночника до верхней границы;

передне-нижний полюс - по линии от пупка к середине расстояния между верхней и нижней границами.

Длинник селезенки 11,5 см; поперечник 7 см.

При осмотре области кишечника патологические изменения не выявлены.

Мочевыделительная система

Осмотр мочевого пузыря. Мочевой пузырь при осмотре без патологий.

Пальпация. Пальпаторно безболезненный. Болезненностей по ходу мочеточников нет. Показаний к специальному исследованию половых органов и прямой кишки нет.

Осмотр почек. Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено.

Пальпация. При глубокой пальпации стоя и лежа почки не пальпируются. Напряжения мышц и болезненности нет. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Кроветворная система

Цвет кожи бледно-розовый, слизистые оболочки розовые. Геморрагий нет. Болезненности при постукивании по грудине и трубчатым костям нет. Состояние лимфатического аппарата и селезенки в норме. Гемических и анемических шумов на сердце и сосудах нет.

Эндокринная система

Внешний вид больного соответственно возрасту. Рост и величина отдельных частей тела в норме. Пигментация кожи и слизистых оболочек без патологии. Оволосенение по мужскому типу. Лицо овальной формы, бледно-розового цвета. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Стрий не обнаружено. Отеков нет. При осмотре патологий щитовидной железы не выявлено. Тремора рук, век и языка нет. Симптомы Мебиуса, Грефе, Штельвага отрицательные. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Осмотр, пальпация поджелудочной железы без патологии. Повышенной жажды, аппетита, опоясывающих болей нет. Надпочечники без патологии. Признаков Аддисоновой болезни, похудания, «бронзового» окрашивания кожи, общего пятнистого окрашивания нет, понижения АД нет. Признаков и симптомов болезни Иценко-Кушинга нет.

Нервная система

Сознание неизмененное. Интеллект, внимание, речь не нарушены. Болезненности нервных стволов при пальпации нет. Чувствительность сохранена. Координация не нарушена. Параличей и парезов нет. Рефлексы не изменены. Реакция зрачков на свет содружественная. Менингиальные симптомы отсутствуют. Вазомоторные расстройства, дермографизм отсутствуют. Потоотделение, слюноотделение в норме. Трофические расстройства не наблюдаются.

Психический статус

Психика больного не нарушена. Настроение хорошее, поведение адекватное, депрессия отсутствует. Состояние памяти удовлетворительное. Характер больного спокойный, энергия немного снижена, ум сохранен, имеет широкий круг интересов, отношение к семье и другим людям хорошее. Травм и конфликтов психоэмоционального порядка нет. Контузии, коммоции отсутствуют. Сон в норме. Изменений в характере, самочувствии и настроении больного в связи с болезнью не наблюдается.

5. Выделение синдромов болезни по данным клинического обследования

По данным анамнеза и объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

· бронохообструктивный синдром

· бронхитический синдром

Бронхообструктивный синдром:

Субъективно: при незначительных физических нагрузках возникает постоянная одышка смешанного характера (экспираторный компонент), которая усиливается во время ходьбы и в ночное время. Кроме того - периодический продуктивный кашель, приносящий облегчение, с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты серого цвета без запаха.

Объективно: над передними отделами легких - жесткое везикулярное дыхание. Над передней поверхностью легких (особенно справа) определяются высокие сухие и низкие хрипы (лучше - при форсированном выдохе).

Главным патогенетическим фактором в развитии бронхообструкции является респираторная инфекция. При вспышке бронхиальной инфекции в просвете бронхов скапливается большое количество нейтрофильных полинуклеаров. В просвет и перибронхиальную ткань выделяется лейкоцитарная эластаза, в результате чего разрушаются эластические элементы стенки бронха и перибронхиальной легочной ткани. В ходе дальнейших регенераторных процессов наблюдаются их фиброзные изменения. Предрасполагающими факторами здесь являются частые респираторные инфекционные заболевания в последние 2-3 года, а также - большой стаж курения. Таким образом, в дыхательные пути попадает «необработанный» воздух, который способствует переохлаждению и высушиванию слизистой бронхов. Это приводит к компенсаторной гиперсекреции слизи и нарушению мукоцеллюлярного клиренса. Со временем развивается гиперплазия слизистых желез бронхов. В результате развития воспалительной реакции в стенке бронхов и выброса медиаторов воспаления повышается проницаемость кровеносных сосудов, развивается отек слизистой бронхов.

Уменьшение просвета бронхов приводит в итоге к существенному увеличению нагрузки на систему дыхания для поддержания необходимой вентиляции альвеол на должном уровне. При снижении парциального давления кислорода в крови происходит рефлекторная стимуляция дыхательного центра, что приводит к увеличению частоты дыхания. А при наличии обструктивных изменений в бронхах у больного наблюдается экспираторная одышка. Сужением просвета бронхов и изменением рельефа их слизистой объясняется выслушиваемое жесткое везикулярное дыхание. При наличии в просвете бронхов очень вязкого секрета, прочно удерживающегося у стенок, выслушиваются сухие хрипы.

Возникновение кашля у больного объясняется раздражением рефлексогенных зон кашлевого центра в гортани, трахее, бронхах ингалируемыми частицами. Импульсы от этих рецепторов передаются по волокнам n. vagus к экспираторным нейронам дыхательного центра, где формируется определенная последовательность фаз кашля.

Возникновение приступов удушья можно объяснить бронхоспазмом в результате рефлекторного повышения тонуса мышц бронхов под действием различных факторов (кашель, инородные частицы, раздражающие газы), которые действуют прямо или через n. vagus (при хроническом воспалении наблюдается снижение порога чувствительности этих рецепторов, что определяет гиперактивность бронхов в ответ на незначительное раздражение).

У данного больного одышка появляется при незначительных физических нагрузках, во время и после кашля.

Бронхитический синдром: сложный субъективно-объективно-параклинический синдром.

Субъективно: периодический продуктивный кашель с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты серого цвета без запаха. Кашель приносит облегчение.

Объективно: над передними отделами легких - жесткое везикулярное дыхание. Над передней поверхностью легких (особенно справа) определяются высокие сухие и низкие хрипы (лучше - при форсированном выдохе).

Воспаление бронхов в данном клиническом случае по своей этиологии может быть бактериальным или вирусным. При любом варианте возможна гуморальная либо клеточная гиперчувствительность организма.

В случае гуморальной гиперчувствительности в крови имеются антитела (АТ) к соответствующим бактериальным (или вирусным) антигенам (АГ), и образовавшиеся иммунные комплексы будут запускать каскад реакций, обуславливающих развитие отека слизистой бронхов и гиперсекреции бронхиальных желез. В случае клеточной гиперчувствительности в соединительной ткани легких и бронхов будут находиться сенсибилизированные к специфическим АГ клетки, контакт которых с АГ также приведет к высвобождению медиаторов и развитию иммунного воспаления. Если организму не удается справиться с инфекцией, то персистирующий АГ вызывает хроническую локальную реакцию ГНТ.

Механизмы развития жесткого везикулярного дыхания и сухих хрипов приведены при описании бронхообструктивного синдрома.

У данного больного частый кашель, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

6. Предварительный диагноз и его обоснование

Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12 ти перстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

На основании:

Жалоб на кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

Anamnesis morbi - Считает себя больным несколько лет с 2006 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где который после обследования поставил диагноз бронхиальная астма средней степени тяжести и назначил лечение. Ухудшения состояния почувствовал с сентября 2013 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке, связанное с увеличением количества приступов до ежедневных. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали терапевтическое отделение для дальнейшего лечения и обследование. Таким образом, в течение нескольких лет больной не обращался за медицинской помощью, болезнь медленно прогрессировала

Данных объективного обследования - снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный звук. При аускультации на симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.

Среднетяжелое течение поставлено на основании частых обострений заболевания и на основание жалоб.

Обострение средней степени поставлено на основании выраженности одышки при незначительной физической нагрузке, мокроты желто-зеленого цвета. Нарастание ДН - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление и усугубление центрального цианоза, изменение газового состава крови.

7. План дополнительного обследования больного

I. Лабораторные методы исследования

1) Общий анализ крови

2) Биохимический анализ крови (мочевина, билирубин, холестерин, АЛТ, АСТ, креатинин, глюкоза)

3) Общий анализ мочи

4) Кровь на RW, ВИЧ

II. Инструментальные методы исследования

1 ) Рентгенография органов грудной клетки .

2 ) ЭКГ

8. Результаты дополнительных исследований

Рентген. Отмечается усиление и деформация легочного рисунка в нижнем отделе справа, что не исключает инфильтрацию.

Заключение: Не исключена пневмония в нижнем отделе правого легкого.

ЭКГ. Синусовый ритм. ЧСС 60 уд в мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гисса.

Общий анализ крови.

Гемоглобин 139 г./л

Эритроциты 4,39x10№І/л

Цветной показатель 0,95

СОЭ 9 мм/ч

Тромбоциты 195х10 /л

Лейкоциты 8.1х10 /л

Ретикулоциты 5,5%

Заключение: В общем анализе крови патологических изменений не наблюдается.

Биохимическое исследование крови.

Мочевина 9,21 ммоль/л

Билирубин 7,1 ммоль/л

Холестерин 4,72 ммоль/л

АЛТ 0,18 мкмоль/л

АСТ 0,24 мкмоль/л

Креатинин 98 ммоль/л

Глюкоза 4,0 ммоль/л

Заключение: Биохимический анализ в норме.

Общий анализ мочи.

Количество: 10 мл

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность: полная

Реакция: кислая

Белок: отрицательно

Лейкоциты: 2-3 кл. в поле зрения

Эритроциты: свеж. 0-1, измененные 10-12

Эпителиальные клетки: 0-1 кл. в поле зрения

9. Окончательное обоснование син пто мов

С учетом проведенных лабораторных исследований, можно подтвердить наличие синдромов. Также был выявлен инфильтративный синдром, приводящий к бронхитическому синдрому, который в свою очередь приводит к бронхообструкции.

10. Дифференциальный диагноз

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ 1 на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, т.к. можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ.

Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБЛ и БА.

Обратимся к формулировкам, определяющим сущность этих заболеваний.

БА - хроническое воспаление воздухоносных путей с преимущественным участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, проявляющееся повторяющимися приступами хрипов, одышки, сдавления в груди и кашля, которые возникают преимущественно ночью или ранним утром. Эти симптомы обычно сочетаются с распространенной, но изменчивой бронхиальной обструкцией, которая обратима (хотя бы частично) спонтанно либо вследствие лечения.

ХОБЛ - экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности, возникающее в результате патогенного ингаляционного воздействия частиц или газов.

Общим в этих заболеваниях является лежащий в их основе хронический воспалительный процесс, который и определяет клиническую картину заболевания, а также методы диагностики и лечения. И если при БА воспалительный процесс имеет аллергический характер и локализуется преимущественно в воздухоносных путях, то при ХОБЛ наблюдается совершенно иная картина.

Прежде всего, характер хронического воспаления при ХОБЛ еще не до конца установлен. Ясно, что это не аллергическое воспаление. В то же время отнести его к разряду обычных хронических воспалительных процессов невозможно из-за его неуклонного прогрессирования и экологической опосредованности.

Отличает ХОБЛ и локализация воспаления. Как и при БА, воспаление при ХОБЛ локализуется преимущественно в периферических дыхательных путях, но в отличие от БА этим не ограничивается, а распространяется на интерстициальную ткань и паренхиму легких, приводя к разрушению альвеолярных стенок и развитию эмфиземы легких. Именно этот механизм является основным в формировании необратимого компонента бронхиальной обструкции. Поэтому и заболевание называется «хроническая обструктивная болезнь легких», что предполагает поражение всех компонентов легких, а не только воздухоносных путей.

Следующей важной отличительной чертой ХОБЛ является прогрессирующий характер течения заболевания, что не характерно для классической БА.

И наконец, клинические проявления. Для БА характерна волнообразность и обратимость респираторных симптомов. При ХОБЛ наблюдается медленное, но неуклонное нарастание одышки, плохо контролируемой обычными бронходилататорами.

Дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ основана на интеграции основных данных клиники, результатов функциональных и лабораторных тестов. В настоящее время еще нет лабораторного маркера, надежно дифференцирующего эти две болезни. Основной акцент в дифференциальной диагностике делается на установлении главных признаков, определяющих сущность болезни: при БА это волнообразность и обратимость симптоматики, а при ХОБЛ - неуклонное прогрессирование и отсутствие обратимости.

Для больных БА характерен классический список факторов риска - аллергенов, вызывающих развитие заболевания. Это бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы и т.д. Список возможных причинных факторов велик и изложен в специальных руководствах по БА. Что касается ХОБЛ, то тут главным фактором риска является курение (до 90%). В последние годы появились данные о влиянии продуктов сгорания некоторых видов бытового топлива, промышленного загрязнения и некоторых производственных факторов (кремний, кадмий).

У большинства больных БА прослеживается наследственная предрасположенность, чего не наблюдается у больных ХОБЛ. БА может начаться в любом периоде жизни, а ХОБЛ - болезнь второй половины жизни, и нужны очень серьезные аргументы для постановки диагноза ХОБЛ в молодом возрасте. Это связано отчасти с кумулированием действия фактора риска в течение многих лет.

Важнейший компонент диагностики - анализ клинических проявлений. Тут выявляются вполне определенные и основополагающие различия.

Для БА характерна волнообразность симптоматики, яркость клинических проявлений и их обратимость (спонтанно или под влиянием терапии). Тяжесть состояния больного БА не определяется стажем болезни и может быть максимальной в дебюте заболевания, а затем при адекватной терапии может наступить полное исчезновение основных признаков болезни. При ХОБЛ болезнь подкрадывается постепенно при условии длительного действия фактора риска. Первые симптомы замечаются больным обычно уже во II стадии болезни.

Следует подчеркнуть определенные различия в социальном статусе среднего больного БА и ХОБЛ. Если больной БА может принадлежать к любым слоям населения, то ХОБЛ наиболее часто развивается у больных с низким социально-экономическим уровнем. Это в значительной мере определяет реакцию больных на ранние признаки болезни. Астматики - народ впечатлительный, и каждый минимальный признак болезни, будь то «щекотание» за грудиной, ночной приступ кашля или развернутый приступ удушья, больной обязательно не оставит без внимания и обратится за медицинской помощью. Больной ХОБЛ ранний признак болезни - кашель по утрам - обычно относит к естественному состоянию курящего человека и не предпринимает никаких мер, а задумывается о состоянии своего здоровья только при развитии одышки (это обычно происходит через 8-10 лет после появления первого признака болезни - кашля). Таким образом, налицо предпосылки для поздней диагностики ХОБЛ.

В классификациях БА и ХОБЛ также используются различные принципы. При БА классификация по степени тяжести основывается на выраженности клинической симптоматики, а при ХОБЛ в основу положен функциональный параметр - степень снижения и его отношения к ФЖЕЛ. Таким образом, при Б А функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости являются факторами, дополняющими диагноз, а при ХОБЛ они являются основополагающими для определения степени тяжести (стадии) заболевания, что предполагает вторичность клинических проявлений при главной роли показателей ФВД.

Несмотря на внешнюю схожесть клинических проявлений БА и ХОБЛ, практически по всем основным признакам существуют различия, позволяющие даже на этапе простого физического обследования разграничить эти две нозологические формы.

Изменения ФВД также подчеркивают основное отличие между этими заболеваниями - волнообразность симптоматики, которая характерна для БА и отсутствует при ХОБЛ. При этом функциональные изменения при ХОБЛ носят прогрессирующий, инвалидизирующий характер.

Наименее отчетливые различия наблюдаются при анализе лабораторных показателей больных БА и ХОБЛ. Эозинофилия и увеличение сывороточного уровня IgE, ранее считавшиеся достоверными признаками БА, могут наблюдаться и при ХОБЛ, что может привести к диагностическим ошибкам.

Таким образом, дифференциальную диагностику между БА и ХОБЛ следует проводить, суммируя данные клинического, функционального и лабораторного исследования. Особую (и весьма существенную) популяцию составляют больные, у которых сочетаются БА и ХОБЛ. В таких случаях смысл проведения дифференциальной диагностики утрачивается, а диагностируются оба заболевания. У этих больных по сути дела происходит суммация признаков обоих заболеваний. Таким образом, в настоящее время выработаны довольно простые и надежные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ, что позволяет избежать большого количества стандартных ошибок.

ХОБЛ и другие заболевания

На определенных стадиях развития ХОБЛ, особенно при однократной (первой) встрече с больным, может возникать необходимость дифференцировать ХОБЛ от ряда заболеваний со сходной (внешне) симптоматикой.

ХОБЛ и туберкулез легких

Особое место занимает дифференциальная диагностика туберкулеза легких и ХОБЛ. Туберкулез

Присоединение к туберкулезу легких поражения бронхиального дерева и бронхиальной обструкции существенно утяжеляет течение заболевания. Бронхообструктивный синдром (БОС) встречается при всех формах туберкулеза легких, частота его выявления зависит от длительности течения специфического процесса и от выраженности остаточных изменений в легких. При очаговом туберкулезе бронхиальная обструкция встречается в 52,7%, при инфильтративном - в 56,6%, при фиброзно-кавернозном - в 76,9%, при диссеминированном - в 88,2%. Распространенность БОС среди лиц с посттуберкулезными изменениями в легких составляет от 59,5 до 83,9% - в 2-3 раза выше, чем среди остального населения. БОС является одной из основных причин временной потери трудоспособности, инвалидизации и преждевременной гибели этих больных.

Различают 3 формы сочетания БОС с туберкулезом легких:

1. Паратуберкулезный (предшествующий туберкулезу легких), вследствие хронического обструктивного бронхита (ХОБ) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

2. Метатуберкулезный БОС, возникающий при длительно текущем активном туберкулезе легких.

3. Посттуберкулезный БОС, развивающийся после излечения активного туберкулеза на фоне остаточных посттуберкулезных изменений в легких.

Таким образом, у больных туберкулезом легких возможны по крайней мере следующие причины бронхиальной обструкции: проявление ХОБЛ, проявление ХОБ, проявление туберкулезного бронхита, вторичная бронхообструкция без существенных морфологических изменений в бронхах. Точных эпидемиологических данных о сочетании ХОБЛ с туберкулезом легких нет в связи с терминологической неопределенностью, существовавшей в последние годы. Тем не менее, наличие очевидных признаков туберкулеза легких (интоксикация, рентгенологические данные, положительные туберкулиновые пробы, выделение микобактерий) при наличии БОС требует в первую очередь исключить специфическое (туберкулезное) поражение воздухоносных путей. Это легко сделать при проведении бронхологического исследования.

Для установления принадлежности БОС к ХОБЛ у больных туберкулезом легких необходимо установить наличие основных критериев ХОБЛ у больного:

хроническое воспаление, обусловленное факторами экологической агрессии (курение, раздражающие частицы и газы);

поражение воздухоносных путей и паренхимы легких с формированием эмфиземы;

прогрессирующая бронхиальная обструкция.

Если первые две позиции можно установить при первичном обследовании больного, то прогрессирование наиболее четко можно подтвердить при длительном (в течение года) наблюдении за больным.

11. Окончательный диагноз

На основании проведенных дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования предварительный диагноз подтверждается.

Основной диагноз: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

12. Этиология и патогенез

Факторы риска:

1. Длительное воздействие аэрополютантов: (пыль; химические полютанты - пары кислот, щелочей; промышленные полютанты - SO2, NO2, черный дым.)

2. Экологические факторы - загрязнение воздуха в атмосфере и помещениях (черный дым - SO2, дым от приготовления пищи и органического топлива и др.). Контакт с профессиональными вредностями - кадмием, кремнием, которые особенно вредоносны. Повышенная вредность у лиц следующих профессий: шахтеров, строителей при контакте с цементом, рабочих, контактирующих с горячей обработкой металлов, хлопководов, железнодорожников и др. Практически всегда имеется интеграция внешних факторов с внутренними - генетической предрасположенностью.

3. Наследственная предрасположенность (дефицит ингибиторов эластазы нейтрофилов - альфа-1-антитрипсина, альфа-1-антихи-мотрипсина, альфа-2-макроглобулина.). Вклад этой причины в возникновение ХОБЛ значительно меньше, чем курения. Дефицит альфа-1-антитрипсина ведет к эмфиземе, ХОБЛ и формирование бронхоэктазов.

4. Частые воспалительные заболевания органов дыхания в раннем детстве, малый вес при рождении. Существуют разные точки зрения на этиологическую значимость микроорганизмов при ХОБЛ, но участие инфекции в механизме развития ХОБЛ и возникновения обострений неоспоримо. Основными факторами колонизации (заселения) бактерий являются адгезия бактерий, ослабление мукоцилиарной защиты, повреждение целостности эпителия, нарушение местного и системного иммунитета. Инфекционные агенты поддерживают воспаление при ХОБЛ не столько непосредственно, сколько через активацию основных клеток-агрессоров: нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов и др.

Патогенез

Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБЛ. Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей - зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток цилиарного эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов. В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Т-лимфоциты. Биомаркером хронического воспалительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиоксиданты. Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуждающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболевания вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов. Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов (озона, двуокиси азота, серы и др.). Поражение эпителия является инициальным звеном воспаление.

Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов (интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО 2 . Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.

13. Клинические особенности течения болезни

Клинические особенности: пол (мужской), возраст (60 лет), курение.

14. Лечение

Для купирования развившегося обострения применяются бронхолитические препараты (в2-агонисты, холинолитики, метилксантины), глюкокортикоиды, антибиотики, контролируемая оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких и т.д.

Бронхолитические средства.

Одним из основных принципов лечения обострения ХОБЛ является интенсификация бронхолитической терапии. Усиление бронхолитической терапии достигается увеличением доз и модификацией способов доставки препаратов. В настоящее время доказана эффективность в2-агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол) и ИБ у больных с обострениями ХОБЛ. Предпочтительными бронходилататорами при обострении ХОБЛ являются в2-агонисты короткого действия.

В качестве бронхолитической терапии при обострении ХОБЛ тяжелого течения рекомендуется назначение небулизированных растворов в2-агонистов короткого действия, например вентолин 2,5 - 5 мг на ингаляцию. При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль АХП препаратов. ИБ назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с в2-агонистами (раствор беродуала).

Глюкокортикостероидные препараты

Общепризнанным является, что при обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ1 менее 50% от должных величин, глюкокортикостероиды назначаются параллельно с бронхолитической терапией. Терапия системными глюкокортикостероидами (внутрь или парентерально) способствует более быстрому увеличению ОФВ1, уменьшению одышки, улучшению оксигенации артериальной крови, укорочению сроков госпитализации, а также снижению числа таких осложнений как смерть от любой причины, потребность в интубации, повторное проведение интенсивной терапии и др. Назначать ГКС нужно как можно раньше, еще при поступлении в приемное отделение. Пероральное или внутривенное введение глюкокортикоидов при обострениях ХОБЛ на госпитальном этапе осуществляется параллельно с бронхолитической терапией (по показаниям в комбинации с антибиотиками и оксигенотерапией). С учетом серьезного риска развития нежелательных явлений при высокодозной стероидной терапии, следует назначать 30-40 мг преднизолона на протяжении 10-14 дней. Дальнейшее продолжение лечения не приводит к повышению эффективности и одновременно повышает риск развития нежелательных явлений.

Антибактериальные средства

Показаниями к антибактериальной терапии больных, переносящих обострение ХОБЛ, являются усиление одышки, увеличение объема мокроты и гнойный ее характер. Учитывая гетерогенность больных, переносящих обострение ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штаммов.

Антибактериальная терапия обострения ХОБЛ

К первой группе (неосложненное обострение ХОБЛ) относятся больные в возрасте до 65 лет с не частыми обострениями заболевания (менее 4 в течение календарного года), отсутствием серьезных сопутствующих заболеваний и незначительными или умеренными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1>50%). Для этой категории больных вероятными возбудителями обострения являются H. influenzae, H. parainfluenzae, S. pneumoniae и M. catarrhalis с природным уровнем чувствительности к антибиотикам.

Подобные документы

Основные жалобы больного при поступлении. История развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Анамнез жизни больного, его настоящее состояние. Обоснование диагноза: эмфизематозный тип ХОБЛ, стадия обострения. Назначение лечения больному.

история болезни , добавлен 19.12.2014


Понятие и общая характеристика сердечной недостаточности, основные причины и предпосылки развития данного заболевания. Клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез, принципы постановки диагноза. Подходы к составлению схемы лечения, профилактика.

история болезни , добавлен 23.12.2014


Понятие и основные причины возникновения хронической обструктивной болезни легких, его клинические признаки и этапы развития, симптоматика. Методика диагностирования данного заболевания, принципы и составление схемы его лечения, профилактика и прогноз.

история болезни , добавлен 26.11.2013


Общая характеристика и причины развития желчнокаменной болезни, ее клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез. План обследования для постановки дифференциального диагноза, проведение необходимых процедур и анализы. Составление схемы лечения.

история болезни , добавлен 23.05.2014


Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Основные факторы риска. Классификация хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) по тяжести. Основная клиническая характеристика и фазы течения типов ХОБЛ.

презентация , добавлен 04.10.2015


Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.

презентация , добавлен 22.02.2015


Исследование функции легких, дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни: признаки, клиника, результаты. Патогенез ХОБЛ, отличие от бронхиальной астмы: характер внешнего дыхания и одышка; факторы развития, профилактические мероприятия.

презентация , добавлен 12.11.2013


Общая характеристика, основные причины появления и факторы развития рака молочной железы. Клиническая картина и симптомы данного заболевания, этапы и временные рамки его развития. Принципы постановки диагноза, составление схемы лечения, прогноз на жизнь.

история болезни , добавлен 03.06.2014


Определение и факторы риска хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ). Патогенез и формы протекания ХОБЛ, клиническая характеристика, фазы течения, диагностика и лечение. Антибактериальные препараты при обострениях и ингаляционные бронхолитики.

презентация , добавлен 04.10.2015


Диагностика заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизематозный тип, обострение средней степени тяжести. Обследование больного: проведение клинических анализов, составление заключения, выявление диагноза. Лечение и наблюдение пациента.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких представляет собой заболевание, при котором ткань лёгких необратимо меняется. Болезнь постоянно прогрессирует, что обусловлено аномальным воспалением в лёгких и раздражением тканей органа газами или частицами . Хроническое воспаление наблюдается везде в дыхательных путях, сосудах и паренхиме лёгких. С течением времени под действием воспалительного процесса происходит разрушение лёгких.

Факт! По статистике примерно 10% населения земного шара старше 40 лет страдает ХОБЛ. Прогнозы ВОЗ неутешительны: к 2030 году эта болезнь лёгких будет на третьем месте в структуре смертности на планете.

Степени тяжести ХОБЛ

Ранее хроническая обструктивная болезнь лёгких рассматривалась как общее понятие, под которое подпадала эмфизема, бронхит, биссиноз, некоторые формы астмы, муковисцидоз и другие заболевания лёгких.

На сегодняшний день термин ХОБЛ включает некоторые разновидности бронхита, лёгочную гипертензию, эмфизему, пневмосклероз, лёгочное сердце. Все эти заболевания отображают изменения, типичные для различных степеней ХОБЛ, где сочетаются бронхит хронического течения с эмфиземой лёгких.

Без верного определения типа недуга и тяжести его течения невозможно подобрать адекватную терапию. Обязательный критерий при установлении диагноза ХОБЛ - бронхиальная обструкция, степень которой оценивается посредством пикфлоуметрии и спирометрии.

Степеней тяжести ХОБЛ различают четыре. Заболевание может быть лёгкой, средней, тяжёлой, крайне тяжёлой.

Лёгкая

Первая степень недуга в подавляющем большинстве случаев клинически не проявляется и необходимости в непрекращающейся терапии не возникает. Возможен редко появляющийся мокрый кашель, для эмфизематозной ХОБЛ характерно появление лёгкой одышки.

На начальной стадии недуга в лёгких обнаруживается сниженная функция газообмена, но воздухопроведение в бронхах ещё не ухудшена . На качестве жизни человека в спокойном состоянии подобные патологии никак не отражаются. По этой причине при ХОБЛ 1-й степени тяжести, заболевшие люди крайне редко приходят на приём к доктору.

Средняя

При 2-й степени тяжести ХОБЛ человек страдает от постоянного кашля с вязкой мокротой. По утрам, как только больной просыпается, отделяется много мокроты, а во время физической активности появляется одышка. Иногда появляются , когда резко усиливается кашель и увеличивается отделение мокроты с гноем. Выносливость при физических усилиях существенно снижается.

Для эмфизематозного ХОБЛ 2-й степени тяжести характерна одышка, даже если человек расслаблен , но только в период обострения недуга. Во время ремиссии её нет.

Обострения наблюдаются очень часто при бронхитическом типе ХОБЛ: можно услышать в лёгких хрипы, в дыхании принимают участие мышцы (межрёберные, шеи, крыльев носа).

Тяжёлая

При тяжёлом течении ХОБЛ кашель с отделением мокроты и хрипы наблюдаются постоянно, даже если период обострения недуга миновал. Одышка начинает беспокоить даже при небольшом физическом усилии и быстро становится сильной. Обострения болезни происходят дважды в месяц, а иногда и чаще, резко ухудшая качество жизни человека. Любые физические усилия сопровождаются тяжёлой одышкой, слабостью, потемнением в глазах и страхом смерти.

Дыхание происходит с участием мышечной ткани, при эмфизематозном типе ХОБЛ оно шумное и тяжёлое, даже когда пациент находится в покое. Появляется внешняя : грудная клетка становится широкой, бочкообразной, на шее выступают сосуды , лицо приобретает одутловатость, больной теряет в весе. Для бронхитического типа ХОБЛ характерна синюшность кожных покровов и отёки. Вследствие резкого снижения выносливости при физических усилиях болеющий человек становится инвалидом.

Крайне тяжёлая

Четвёртая степень недуга характеризуется дыхательной недостаточностью. У пациента всё время наблюдаются кашель и хрипы, одышка мучает даже в расслабленном состоянии, дыхательная функция затруднена. Физические усилия становятся минимальными, так как любое движение обуславливает сильную одышку. Больной стремится опираться на что-то руками , так как подобная поза облегчает выдох из-за вовлечения в процесс дыхания вспомогательных мышц.

Обострения становятся угрозой для жизни. Формируется лёгочное сердце - тяжелейшее осложнение ХОБЛ, приводящее к сердечной недостаточности. Пациент становится инвалидом , ему необходима непрекращающаяся терапия в стационаре или приобретение переносного кислородного баллончика, так как без него полноценно дышать человек не может. Продолжительность жизни таких больных в среднем примерно 2 года.

Лечение ХОБЛ по степени тяжести

В начале терапии производится немедикаментозное оздоровление пациентов. К нему относится снижение воздействия вредных факторов во вдыхаемом воздухе , ознакомление с потенциальными рисками и способами повышения качества вдыхаемого воздуха.

Важно! Независимо от стадии ХОБЛ больному следует бросить курить.

Лечение хронической обструктивной болезни лёгких предполагает:

• уменьшение степени проявлений клинических симптомов;
• повышение качества жизни больного;
• предупреждение прогрессирования бронхообструкции;
• предотвращение развития осложнений.

Терапия осуществляется в двух основных формах: базисной и симптоматической.

Базисная представляет собой длительную форму лечения и предполагает применение препаратов, расширяющих бронхи - бронходилататоров.

Симптоматическая терапия проводится при обострениях. Она направлена на борьбу с инфекционными осложнениями, обеспечивает разжижение и отхождение мокроты из бронхов.

Медикаментозные средства, применяемые при лечении:

• бронхорасширяющие;
• комбинации глюкокортикоидов и бета2-агонистов;
• глюкокортикостероиды в ингаляторах;
• ингибитор фосфодиэстеразы-4 – Рофлумиласт;
• Метилксантин Теофиллин.

Первая степень тяжести

Основные методы терапии:

1. Если имеет место сильная одышка, то применяются короткодействующие бронходилататоры: Тербуталин, Берротек, Сальбутамол, Фенотерол, Вентолин. Подобные лекарственные препараты могут использоваться до четырёх раз в день. Ограничениями к их применению служат пороки сердца, тахиаритмии, глаукома, диабет, миокардит, тиреотоксикоз, аортальный стеноз.

   Важно! Необходимо верно проводить ингаляции, в первый раз лучше сделать это в присутствии врача, который укажет на ошибки. Лекарство впрыскивается на вдохе, это предотвратит оседание его в горле и обеспечит распределение в бронхах. После ингаляции следует задержать дыхание на 10 секунд на вдохе.

2. Если у пациента есть мокрый кашель, то назначаются препараты, способствующие её разжижению - муколитики. Лучшими средствами считаются лекарства, в основе которых находится ацетилцистеин: АЦЦ, Флуимуцил в форме растворимого в воде порошка и шипучих таблеток. Существует ацетилцистеин в виде 20% раствора для проведения ингаляций посредством небулайзера (специальное приспособление, преобразующее жидкую форму лекарственного средства в аэрозоль). Ацетилцистеиновые ингаляции воздействуют эффективнее порошков и таблеток, принимаемых внутрь, так как вещество сразу оказывается в бронхах.

Средняя (вторая) степень

При лечении ХОБЛ средней степени тяжести эффективны лекарственные средства, которые способствуют удалению мокроты, расширяющие бронхи средства. А при бронхитической ХОБЛ - противовоспалительные лекарства. Одновременно применяются способы немедикаментозной терапии и лекарственные препараты , которые комбинируются, в зависимости от состояния пациента. Отличный эффект даёт санаторно-курортное лечение.

Принципы терапии:

1. Регулярно или периодически используются лекарства, которые замедляют обструкцию бронхов.
2. Для снятия обострения болезни применяются ингаляционные глюкокортикоиды. Они могут быть использованы в совокупности с андреномиметиками, которые рассчитаны на продолжительное действие.
3. В качестве дополнения к медикаментозному лечению используется лечебная физкультура, которая повышает устойчивость пациентов к физическим нагрузкам, уменьшает утомление и одышку.

ХОБЛ от других недугов отличается тем, что при его прогрессировании увеличивается объём терапевтических процедур , но ни одно из применяемых средств не влияет на снижение проходимости бронхов.

Третья степень

Лечение больных с третьей стадией тяжести ХОБЛ:

1. Проводится непрекращающаяся противовоспалительная терапия.
2. Назначаются большие и средние дозы глюкокортикостероидов: Бекотид, Пульмикорт, Беклазон, Бенакорт, Фликсотид в виде аэрозолей для ингаляций через небулайзер.
3. Могут применять комбинированные лекарства, включающие в себя бронхолитик продолжительного действия и глюкокортикостероид. Например, Симбикорт, Серетид, которые являются наиболее эффективными современными терапевтическими препаратами, предназначенными для лечения 3-й степени ХОБЛ.

Важно! Если врач назначил кортикостероид в форме ингаляции, обязательно следует поинтересоваться, как его верно применять. Неправильное проведение ингаляции сводит на нет эффективность препарата, и увеличивает вероятность возникновения побочных эффектов. После каждой ингаляции нужно полоскать ротовую полость.

Четвёртая степень

Лечение больных с крайне тяжёлой стадией ХОБЛ:

1. Дополнительно к бронхолитикам и глюкокортикостероидам назначается оксигенотерапия (вдыхание обогащённого кислородом воздуха из переносного баллончика).
2. Хирургическое лечение проводится, только если позволяет возраст и здоровье пациента (отсутствуют заболевания других органов и систем).
3. В тяжелейших случаях делается искусственная вентиляция лёгких.
4. Если ХОБЛ дополняется инфекцией, то врачи проводимую терапию дополняют антибиотиками. Применяются фторхинолы, цефалоспорины, производные пенициллина в зависимости от состояния пациента и имеющихся сопутствующих недугов.

Лечение ХОБЛ требует значительных совместных усилий врачей и пациентов. Длительно происходившие изменения в лёгких не могут быть устранены одномоментно посредством стандартной терапии. Вследствие хронических изменений в дыхательной системе бронхи повреждаются - зарастают соединительной тканью и сужаются, что необратимо.

Полезное видео

Посмотрите полезное видео о том, как избавиться от уже всем надоевшего состояния:

Терапия ХОБЛ:

1. Первая степень заболевания предполагает отказ пациента от курения, уменьшение профвредности, вакцинацию от гриппа. Если есть необходимость - лечащий врач назначает короткодействующие бронхолитики.
2. Вторая степень ХОБЛ предполагает добавление одного или нескольких длительно действующих бронхолитиков и реабилитацию.
3. Пациентам с третьей степенью ХОБЛ, кроме отказа от курения, прививок от гриппа и бронхолитиков продолжительного действия назначаются глюкокортикостероиды.
4. При четвёртой степени недуга к медикаментозному лечению бронхолитиками и глюкокортикостероидами пациентам добавляют кислородную терапию. Рассматриваются хирургические способы лечения.

(GOLD, 2007)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является табакокурение, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока, индуцированное воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной астме и существующее вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и хроническое лёгочное сердце.

Классификация

Объединяющий признак всех стадий ХОБЛ - постбронходилататорное снижение соотношения OФВ 1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического показателя OФВ 1 .

Рекомендуемая классификация ХОБЛ по степени тяжести заболевания выделяет 4 стадии. Все значения OФВ 1 и форсированной жизненной ёмкости лёгких в классификации ХОБЛ относятся к постбронходилатационным. При недоступности динамического контроля за состоянием функции внешнего дыхания стадия заболевания может определяться на основании анализа клинических симптомов.

■ Стадия I - лёгкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не замечать, что функция лёгких у него нарушена. Обструктивные нарушения - отношение OФВ 1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ 1 более 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.

■ Стадия II - ХОБЛ среднетяжёлого течения. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (OФВ 1 больше 50%, но меньше 80% от должных величин, отношение OФВ 1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.

■ Стадия III - тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (отношение OФВ 1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ 1 больше 30%, но меньше 50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

■ Стадия IV - крайне тяжёлое течение ХОБЛ. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (отношение OФВ 1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ 1 меньше 30% от должных величин или OФВ 1 меньше 50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности).

Дыхательная недостаточность: р a О 2 менее 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) или сатурация кислородом менее 88% в сочетании (или без) р a СО 2 более 6,0 кПа (45 мм рт.ст.). На этой стадии возможно развитие лёгочного сердца.

Фазы течения хронической обструктивной болезни лёгких

По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение заболевания.

■ Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев.

■ Обострение - ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длящееся не менее 5 дней. Обострения могут начинаться постепенно, исподволь, а могут характеризоваться и стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности.

Основной симптом обострения ХОБЛ - усиление одышки, которое обычно сопровождается появлением или усилением дистанционных хрипов, чувством сдавления в груди, снижением толерантности к физической нагрузке, нарастанием интенсивности кашля и количества мокроты, изменением её цвета и вязкости. При этом существенно ухудшаются показатели функции внешнего дыхания и газов крови: снижаются скоростные показатели (OФВ 1 и др.), может возникнуть гипоксемия и даже гиперкапния.

Можно выделить два типа обострения: обострение, характеризующееся воспалительным cиндромом (повышение температуры тела, увеличение количества и вязкости мокроты, гнойный характер последней), и обострение, проявляющееся нарастанием одышки, усилением внелёгочных проявлений ХОБЛ (слабость, усталость, головная боль, плохой сон, депрессия). Чем более выражена тяжесть ХОБЛ, тем более тяжело протекает обострение.

В зависимости от интенсивности симптоматики и ответа на лечение выделяют 3 степени тяжести обострения:

■ Лёгкое - незначительное усиление симптоматики, купируемое при усилении бронхорасширяющей терапии.

■ Среднетяжёлое - требует врачебного вмешательства и может быть купировано в амбулаторных условиях.

■ Тяжёлое - безусловно требующее стационарного лечения и проявляющееся усилением симптоматики не только основного заболевания, но и появлением либо усугублением осложнений.

Тяжесть обострения обычно соответствует выраженности клинических проявлений заболевания в период стабильного его течения. Так, у пациентов с лёгким или среднетяжёлым течением ХОБЛ (I–II степени) обострение, как правило, характеризуется усилением одышки, кашля и увеличением объёма мокроты, что позволяет вести больных в амбулаторных условиях. Напротив, у больных с тяжёлым течением ХОБЛ (III степени) обострения нередко сопровождаются развитием острой дыхательной недостаточности, что требует проведения мероприятий интенсивной терапии в условиях стационара.

В ряде случаев приходится выделять (помимо тяжёлого) очень тяжёлое и крайне тяжёлое обострения ХОБЛ. В этих ситуациях учитывают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, появление или усугубление

Клинические формы хронической обструктивной болезни лёгких

У пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболевания можно выделить две клинические формы ХОБЛ - эмфизематозную (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтельщики») и бронхитическую (центроацинарная эмфизема, «синие одутловатики»). Основные их различия приведены.

Клиническая характеристика ХОБЛ при среднетяжёлом и тяжёлом течении

Выделение двух форм ХОБЛ имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозной форме декомпенсация лёгочного сердца происходит в более поздние стадии по сравнению с бронхитической формой ХОБЛ. Нередко отмечается сочетание этих двух форм заболевания.

Чувствительность физикальных (объективных) методов обследования пациентов в диагностике ХОБЛ и в определении степени её тяжести невелика. Они дают ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.

Комоненты формулировки диагноза

■ Нозология - ХОБЛ.

■ Тяжесть течения (стадия болезни):

Лёгкое течение (стадия I);

Среднетяжёлое течение (стадия II);

Тяжёлое течение (стадия III);

Крайне тяжёлое течение (стадия IV).

■ Клиническая форма (при тяжёлом течении болезни): бронхитическая, эмфизематозная, смешанная (эмфизематозно-бронхитическая).

■ Фаза течения: обострение, стихающее обострение, стабильное течение. Выделить два типа течения:

С частыми обострениями (3 и более обострений в год);

С редкими обострениями.

■ Осложнения:

Дыхательная недостаточность хроническая;

Острая дыхательная недостаточность на фоне хронической;

Пневмоторакс;

Пневмония;

Тромбоэмболия;

При наличии бронхоэктазов указать их локализацию;

Лёгочное сердце;

Степень недостаточности кровообращения.

■ При возможном сочетании с бронхиальной астмой привести её развёрнутый диагноз.

■ Указать индекс курящего человека (в единицах «пачка/лет»).

(Анамнез курения (пачка/лет) : число выкуриваемых сигарет в сутки х стаж курения (годы)/20. Если данное значение превышает 25 пачек/лет, то пациент может быть отнесен к злостным курильщикам. Если показатель достигает значения 10 пачка/лет, то пациент считается «безусловным курильщиком».

Пример формулировки диагноза:

1. ХОБЛ, III стадия, бронхитическая форма, с частыми обострениями, фаза обострения, хроническое легочное сердце компенсированное.

Осложнение: острая дыхательная недостаточность на фоне хронической.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Самарский государственный медицинский университет

Кафедра профессиональных болезней и клинической фармакологии

История болезни

52 года

Диагноз: ХОБЛ 3 стадия, тяжелое течение, смешанная форма, обострение.

Хроническое лёгочное сердце

Куратор: студент 5 курса

лечебного факультета В.В. Ходаков

Самара 2013

Общие сведения о больном

Пол: мужской

Дата рождения: 30.01.1961, 52 года

Образование: среднее специальное

Место работы: ЗАО НГПЗ, электрогазосварщик

Место жительства: Самарская область, ___

Дата поступления в стационар: 15.05.2013 10:57

Диагноз направившего лечебного учреждения: ХОБЛ, обострение

Больной жалуется на появление кашля с мокротой слизисто-гнойного характера чаще по утрам и вечерам; экспираторную одышку при физической нагрузке(подъем на 2 этаж), быструю утомляемость,слабость.

История настоящего заболевания

Пациент считает себя больным в течение примерно 20 лет, когда начал отмечать появление по утрам кашля с мокротой светло-зелёного цвета. Часто болел бронхитом. Примерно 10 лет назад появилась одышка при физической нагрузке - сначала при подъёме на 3 этаж, 5 лет назад - на 2 этаж. Самостоятельно принимал препарат Амбробене, без видимого эффекта. Дважды болел пневмонией - в 2009 и 2010 гг. Ежегодно лечился в стационаре по месту жительства с 2009 г. Принимал бронходилататоры - форадил, отхаркивающие препараты - амбробене, 08.08.2011 находился а обследовании в отделении пульмонологии СОКБ им. Калинина. С 15.05.2013 находится на лечении в 5-ой медико-санитарной части г. Самара в связи с обострением ХОБЛ.

Перенесённые заболевания

Наличие в анамнезе вирусного гепатита, ВИЧ, венерических заболеваний, туберкулёза отрицает. Перенес аппендицит.

Лекарственный анамнез

Реакций непереносимости к медикаментам не отмечает. Осложнений лекарственной терапии не было. Переливаний компонентов и препаратов крови не производилось.

История жизни

Родился и вырос вНефтегорском районе Куйбышевской области. Был первым ребенком из двух. Материально-бытовые условия в детстве были удовлетворительными. В школу пошёл с 7 лет. После 9-и классов поступил в ПТУ, после окончания которого служил в армии. В настоящее время женат, имеет 2-х детей. Курит по 1,5 - 2 пачки в день. Алкоголь употребляет по праздникам.

Данные объективных методов исследования

Общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Выражение лица обычное. Телосложение нормостеническое. Температура тела 36, 7 градусов Цельсия. Вес составляет 95 кг, рост 175 см.

Кожные покровы

Кожные покровы бледно-розовые. Кожа сухая. Тургор снижен. Депигментация отсутствует. Высыпаний и сосудистых изменений нет. Рубцы, трофические изменения отсутствуют.

Слизистые оболочки

Слизистые оболочки бледные, влажные. Высыпаний нет. Язык влажный, чистый. Налёты на миндалинах и тканях зева отсутствуют.

Подкожная клетчатка

Развита умеренно и равномерно. Отёки отсутствуют. Толщина кожной складки под углом лопатки 1,5 см, на уровне пупка 2,5 см.

Лимфатические узлы

Пальпируются подчелюстные узлы, величиной 0,5 см, мягкой однородной консистенции, не спаяны между собой и с окружающей их подкожно-жировой клетчаткой, безболезненны. Шейные, затылочные, подключичные, надключичные, локтевые, паховые, забрюшинные лимфатические узлы не пальпируются.

Опорно-двигательный аппарат

Мускулатура развита умеренно, тонус мышц удовлетворительный, контрактуры отсутствуют. Механическая возбудимость мышц сохранена. Болезненности при пальпации нет. Кости развиты правильно, деформаций, искривлений не выявлено. Акромегалия и «барабанные пальцы» отсутствуют. Симптом «часовых стёкол» отрицательный. Кости при пальпации и перкуссии безболезненные. Суставы правильной конфигурации. Припухлости и деформации не выявлены. Гиперемии кожи и местного повышения температуры в области суставов не наблюдается. Движения активные, свободные, безболезненные, реализуются в полном объёме. При пальпации суставы безболезненные. Хруст и флюктуация отсутствуют.

Нервная система

Обоняние и вкус сохранены. Глазные яблоки подвижны, глазные щели округлые. Косоглазия, двоения, нистагма не выявлено. Зрачки в диаметре 4 мм, форма округлая, реакция на свет сохранена. Аккомодация и конвергенция не нарушены. Острота зрения не снижена. Острота слуха также снижена, нарушений вестибулярного аппарата не наблюдается. Нарушений мимической мускулатуры не выявлено. Глотание и движения языка не нарушены. Речь внятная, чтение и письмо не нарушены. Походка обычная. Координация движений не нарушена. В позе Ромбергаустойчив. Гиперкинезы отсутствуют. Патологические рефлексы не выявлены. Дрожания не наблюдается. Нарушений чувствительности не выявлено. Дермографизм розовый. Менингеальные симптомы отсутствуют.

Органы дыхания

Голос обычный. Грудная клетка имеет бочкообразную форму, асимметрии её не обнаружено. Патологических изменений позвоночника нет. Западений и выбуханий надключичных и подключичных пространств не обнаружено. Ширина межрёберных промежутков 2 см. Лопатки равномерно прилегают к грудной клетке. В акте дыхания равномерно участвуют обе половины грудной клетки. Дыхание смешанное, средней глубины, 18 дыхательных движений в минуту. Одышки в покое нет. При пальпации болезненности грудной клетки не выявлено. Голосовое дрожание в симметричных участках одинаково ослаблено. Окружность грудной клетки 97 см, при глубоком вдохе 105, при глубоком выдохе 91 см. При сравнительной перкуссии выслушивается лёгочный звук с коробочным оттенком над всеми областями грудной клетки.

Данные топографической перкуссии

Экскурсия нижнего лёгочного края

При аускультации выслушивается везикулярное дыхание с обеих сторон, хрипов нет. Шума трения плевры и шума плеска нет. Бронхофония одинаково ослаблена над симметричными участками лёгких.

Органы кровообращения

Видимых изменений со стороны сердца не обнаружено, сердечный горб отсутствует. Левожелудочковый толчок пальпируется в 5 межреберье на 1 см кнаружи от срединноключичной линии: средней силы, разлитой, положительный. Правожелудочковый толчок не пальпируется. Сердечное дрожание, трение перикарда не определяется. Перкуторно: левая граница относительной тупости сердца проходит в V межреберье на 1 см кнаружи от срединноключичной линии, правая граница - по правому краю грудины в IV межреберье, верхняя граница - по левой парастернальной линии в III межреберье. Ширина сосудистого пучка во II межреберье 4,5 см, не выходит за пределы грудины. Аускультативно: I тон ослаблен в зоне верхушки и в зоне Боткина-Эрба. Второй тон без акцента. Шумы не выслушиваются. Расщеплений тонов нет. Ритм сердца правильный, частота сердечных сокращений - 74 в минуту.

Исследование артерий

Пульс на сонных, подключичных, плечевых, лучевых, бедренных артериях, артериях стоп, брюшной аорте регулярный, хорошего наполнения, напряжения, правильной формы, частота его 54 в минуту, ритм правильный, без дефицита.Аускультативно - шума над магистральными артериями нет. Симптомы Мюссе, «червячка» отрицательные. Капиллярный пульс не определяется. Двойной шум Виноградова-Дюрозье, двойной тон Траубе не выслушиваются. Артериальное давление 140 и 85 мм рт. ст.

Состояние шейных вен

Набухания, пульсации шейных вен, шума «волчка» не обнаружено. Симптом положительного венного пульса отрицательный.

Органы пищеварения

Язык влажный, чистый. Нёбный миндалины розовые, чистые. Дёсны, мягкое и твёрдое небо обычной окраски. Геморрагий и изъязвлений нет. Живот округлой формы, гладкий, симметрично участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Расширения подкожных вен, грыжевидныхвыпячиваний, метеоризма, видимой перистальтики не выявлено. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Окружность живота на уровне пупка составляет 65 см. Симптомы Щёткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя, Глинчикова, Керте, Мёрфи отрицательные. При глубокой пальпации: сигмовидная кишка пальпируется в виде гладкого, эластичного, подвижного цилиндра диаметром 2 см; слепая кишка - в виде гладкого, безболезненного, мало смещаемого цилиндра толщиной 2 см. Восходящий, поперечный, нисходящий отделы толстой кишки, большая кривизна желудка и привратник без особенностей. Методом аускультоперкуссии: нижняя граница желудка на 3 см выше пупка. Перкуторно свободная жидкость в брюшной полости не определяется. При аускультации выслушиваются тихие единичные перистальтические шумы над всеми отделами живота.

Гепатолиенальная система

Перкуторные границы печени: верхняя по срединно- ключичной линии в VII межреберье, по передней подмышечной линии в VIII межреберье, нижняя по передней срединной линии на 1,5 см ниже мечевидного отростка, по среднеключичной линии не выступает из под края рёберной дуги. Размеры печени по Курлову: первый прямой - 10 см, второй прямой - 9 см, третий косой - 8 см. Симптом Ортнера отрицательный. Точка желчного пузыря безболезненна, симптом Курвуазье отрицательный., френикус-симптом отрицательный. Симптомы Мейо, Воскресенского отрицательны. Селезёнка не пальпируется. При перкуссии размеры селезёнки: длинник 8 см, поперечник 6 см.

Органы мочеотделения

Область поясницы без видимых изменений. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Мочеточниковые точки безболезненны, акт мочеиспускания не нарушен. Мочевой пузырь не пальпируется, перкуторно находится за лонным сочленением.

Эндокринная система

Щитовидная железа при пальпации обычных размеров, эластической консистенции. Перешеек подвижный, безболезненный. Глазные симптомы гипертиреоза отсутствуют. Вторичные половые признаки развиты соответственно полу и возрасту.

Предварительный диагноз: ХОБЛ 3 стадия, тяжелое течение, смешанная форма, обострение. Хроническое лёгочное сердце.

План обследования

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, мочевина, глюкоза, АЛАТ, АСАТ, общий билирубин, холестерин, ПТИ, фибриноген Na, K, Cl);

Микрореакция на сифилис;

Кал на яйца гельминтов

Микроскопическое исследование мокроты

Анализ мокроты на БК

Спирометрия

Тест на обратимость бронхообструкции

Фибробронхоскопия

Рентгенологическое исследование органов грудной полости

Пульс-оксиметрия

Результаты дополнительных методов исследования

Общий анализ крови 15.05.13

Эритроциты 5,66*1012

Цветовой показатель 0,8

Гематокрит 48,4 %

Лейкоциты 8,4*109:

Нейтрофилы 77 %(палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 75%), Лимфоциты 20%, Моноциты 2,21%, Эозинофилы 0,039%, Базофилы 0,63%

Тромбоциты 186*1012

СОЭ 3 мм/ч

Общий анализ мочи 15.06.13

Цвет: соломенно-жёлтый

Прозрачность: прозрачная

Реакция: кислая

Удельный вес: 1025

Белок: отр

Сахар: отр

Эритроциты: отр

Лейкоциты: 2-3 в поле зрения

Клетки плоского эпителия: 0-1 в поле зрения

Цилиндры: отр

Биохимический анализ крови 15.05.13

Белок общий: 65,2 г/л

Мочевина 7,19ммоль/л

Креатинин 91,5 ммоль/л

Холестерин общий 5,95 ммоль/л

Билирубин общий 19,3 ммоль/л

Глюкоза 13,7 ммоль/л

АлАТ 14,6 Ед

АсАТ 18,8 Ед

Щелочная фосфатаза 70 Ед

Серологическое исследование на сифилис 15.05.2013 отрицательно

Исследование мокроты 16.05.13

Характер слизистый

Консистенция вязкая

Цвет серый

Эпителий единичный

Альвеолярные макрофаги 0-1 в п/з

Лейкоциты единичные

Эритроциты отриц

Спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена отриц

Анализ крови на БК 16.05.13

БК не обнаружены

Заключение: ритм синусовый, положение ЭОС нормальное, вольтаж удовлетворительный, замедление проведения по предсердиям, признаки гипертрофии правого желудочка.

Фибробронхоскопия 13.04.13

Заключение: ДиффузныйэндобронхитIстепени интенсивности

Спирометрия 17.05.13

Заключение: Крайне резкое снижение ЖЕЛ. Крайне резкие нарушения проходимости дыхательных путей.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости 17.05.13

Заключение: Без инфильтративных изменений. Умеренный базальный пневмофиброз.

ЭхоКГ 17.05.13

Заключение: гипертрофия правого желудочка

Клинический диагноз: ХОБЛ, 3 стадия, тяжелое течение, смешанная форма, обострение. Хроническое лёгочное сердце.

Индивидуальный этиопатогенез

Заболевание, которым страдает наш больной, возникло у него примерно 20 лет назад. Возникновению заболевания способствовали курение, работа в запылённых помещениях, длительное пребывание на холодном воздухе, вдыхание паров электрогазосварки. Патогенез ХОБЛ заключается в экспозиции агрессивных частиц (табачный дым, пары сварки) в легочной ткани, что вызывает возникновение воспалительной реакции в лёгких, что в свою очередь, привело к прогрессирующей бронхиальной обструкции. В дальнейшем произошло нарушение механики дыхания и лёгочного газообмена. Эти изменения, в конце концов, привело к развитию лёгочной гипертензии и лёгочного сердца.

Фармакотерапевтический анамнез

Предшествующее лечение нельзя назвать полным. Из препаратов постоянного приёма больной получает форадил 12 мкг 2 раза в день, амбробене 10 мл 2 раза в день.

Терапия при ХОБЛ направлена на уменьшение бронхообструкции и замедление прогрессирования процесса. Она включает отказ от курения, прекращение контакта с токсическими веществами, диету, богатую белками, пикфлоуметрию, применение бронходилататоров и противовоспалительных средств.

План лечения

Режим палатный

Rp.:Foradil 0,012

D.S. По 1 капсуле 2 раза в день ингаляционно с помощью «Аэролайзера»

Rp.:Beclometasoni 0,25

D.S. По 1 дозе ингаляционно 2 раза в день

R.p.: Amoxycillini 1,0

D.S. По 1,0 3 раза в день внутривенно

R.p.: Ambrohexal 100 ml

D.S. По 4 мл 3 раза в сутки

R.p.: «Spiriva» 0,018

D.S. Ингаляционно по 1 капсуле с помощью прибора «ХандиХалер»

Ингаляции кислорода по 10-15 минут 3 раза в день

Фармакокинетика и фармакодинамика назначенных препаратов

Фармакодинамика: Фумаратформотерола, активное вещество Формотерола аэрозоль, является сильнодействующим бета-адренергическим соединением с заметной избирательностью по отношению к бета2-рецепторам гладкой мускулатуры бронхов, оказывает бронхолитическое действие. Препарат является эффективным средством для профилактики и купирования бронхоспазма, вызванного аллергеном, физической нагрузкой, гистамином, метахолиновой провокационной пробой.

Фармакокинетика: При ингаляционном назначении формотерола концентрация его в плазме настолько низкая, что определить ее современными аналитическими методами невозможно. Формотерол-аэрозоль начинает действовать через 1-З мин после ингаляции, продолжительность бронхолитического эффекта достигает 12 ч и более. При приеме внутрь до 300 мкг фумаратаформотерола препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Пиковая концентрация в плазме достигается через 1 ч. Т1/2 препарата составляет примерно 2-З ч. Связь с белками плазмы -- 61-64% и не зависит от диапазона терапевтических доз. Изучение фармакокинетикиформотерола после приема внутрь 20-300 мкг показало линейную зависимость фармакокинетических параметров от величины дозы. Повторное назначение от 40 до 80 мкг препарата в день не приводит к накоплению препарата в организме. Эти данные согласуются с короткой продолжительностью периода его полувыведения. Активная субстанция метаболизируется, в основном, путем прямой глюкуронизации; причем 2/3 принятой дозы выводится с мочой. А 1/3 с фекалиями.

Бекламетазон

Фармакодинамика: ГКС для ингаляционного применения. Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Тормозит высвобождение медиаторов воспаления, повышает продукцию липомодулина- ингибитора фосфолипазы А, снижает высвобождение арахидоновой кислоты, угнетает синтез простагландинов. Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, уменьшая образование воспалительного экссудата и продукцию лимфокинов, тормозит миграцию макрофагов, что приводит к замедлению процессов инфильтрации и грануляции. Увеличивает количество активных в-адренорецепторов, нейтрализует их десенситизацию, восстанавливает реакцию больного на бронходилататоры, позволяя уменьшить частоту их применения. Под действием беклометазона снижается количество тучных клеток в слизистой оболочке бронхов, уменьшается отек эпителия и секреция слизи бронхиальными железами. Вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, уменьшает их гиперреактивность и улучшает показатели функции внешнего дыхания.

Фармакокинетика: После ингаляционного введения часть дозы, которая попадает в дыхательные пути, всасывается в легких. В легочной ткани беклометазонадипропионат быстро гидролизуется до беклометазонамонопропионата, который в свою очередь гидролизуется до беклометазона. Часть дозы, которая ненамеренно проглатывается, в значительной степени инактивируется при «первом прохождении» через печень. В печени происходит процесс превращения беклометазонадипропионата в беклометазонмонопропионат и затем - в полярные метаболиты. Связывание с белками плазмы активного вещества, находящегося в системном кровотоке, составляет 87%. При в/в введении T1/2 беклометазона 17,21-дипропионата и беклометазона составляют приблизительно 30 мин. Выводится до 64% с калом и до 14% с мочой в течение 96 ч преимущественно в виде свободных и конъюгированных метаболитов.

Амоксициллин

Фармакодинамика: Бактерицидный кислотоустойчивый антибиотик широкого спектра действия из группы полусинтетических пенициллинов. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков, некоторых грамотрицательных палочек (кишечная палочка, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы). Микроорганизмы, продуцирующие пенициллиназурезистентны к действию амоксициллина.

Фармакокинетика: Абсорбция -- высокая, связь с белками плазмы -- 17%, Т1/2 -- 1.15 ч. Время наступления Cmax при оральном приеме -- 45 мин. Характеризуется большим объемом распределения -- высокие концентрации обнаруживаются в плазме, мокроте, бронхиальном секрете, плевральной жидкости, ткани легкого, предстательной железе, перитонеальном абсцессе, жировой ткани, ишемической язве голени. Экскреция почками -- 50-70% в неизмененном виде, печенью -- 10-20%.

Амброгексал

Фармакодинамика: Муколитическое средство, стимулирует пренатальное развитие легких. Обладает секретомоторным, секретолитическим и подавляющим кашель действиями; стимулирует серозные клетки желез слизистой оболочки бронхов, увеличивая содержание слизистого секрета и выделение поверхностно-активного вещества (сурфактанта) в альвеолах и бронхах, Нормализует нарушенное соотношение серозного и слизистого компонентов мокроты. Активизируя гидролизующие ферменты и усиливая высвобождение лизосом из клеток Кларка, снижает вязкость мокроты. Повышает двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, увеличивает мукоцилиарный транспорт мокроты.

Фармакокинетика: Абсорбция -- высокая, время наступления Сmax -- 2 ч, Т1/2 -- 10-12 ч. Экскреция -- почками.

Фармакодинамика: М-холиноблокатор продолжительного действия. Обладает одинаковым сродством к различным подтипам мускариновых рецепторов от М1 до М5. В результате ингибирования М3-рецепторов в дыхательных путях происходит расслабление гладкой мускулатуры. Бронходилатирующий эффект зависит от дозы и сохраняется не менее 24 ч.

Фармакокинетика: Тиотропий- четвертичное аммониевое соединение, умеренно растворим в воде. После в/в введения и ингаляции в форме порошка в терапевтическом диапазоне доз характеризуется линейной фармакокинетикой. Всасывание При ингаляционном введении абсолютная биодоступностьтиотропия составляет 19.5%, что свидетельствует о высокой биодоступности фракции препарата, достигающей легких. Cmax в плазме крови достигается через 5 мин после ингаляции.Тиотропий выводится в основном с мочой в неизмененном виде - 74%.

Индивидуальные противопоказания

1)Форадил: Гиперчувствительность к формотеролу или другим бета-стимуляторам. Ишемическая болезнь сердца, аритмия, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз.

2) Беклометазон: Гиперчувствительность, детский возраст (до 6 лет); для ингаляционного применения: острый бронхоспазм, астматический статус (в качестве первоочередного средства), бронхит неастматической природы; для интраназального применения: геморрагический диатез, частые носовые кровотечения, системные инфекции (грибковые, в т.ч. кандидоз верхних дыхательных путей, бактериальные в т.ч. туберкулез легких), герпетическое поражение глаз, ОРЗ.

3) Амоксициллин: Гиперчувствительность к пенициллинам, цефалоспоринам; инфекционный мононуклеоз.

4) Амброгексал: Гиперчувствительность, первый триместр беременности, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, судорожный синдром.

5) Спирива: I триместр беременности; - детский и подростковый возраст до 18 лет; - повышенная чувствительность к атропину или его производным (в т.ч. к ипратропию и окситропию); - повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Побочные эффекты препаратов

1)Форадил: Центральная и периферическая нервная система: Мелкоразмашистое дрожание мышц, главным образом рук (4-7%), головная боль (2-5%), головокружение (0.5-2%), сухость во рту (1%), нервозность (0.5%). Сердечно-сосудистая система: Учащенное сердцебиение (1-1.5%), тахикардия (0.8%). Скелетно-мышечная система: Судороги мышц (1-1.5%). Желудочно-кишечный тракт: Тошнота (0.5-1%). При передозировке: тошнота, рвота, головная боль, тремор, сонливость, учащенное сердцебиение, тахикардия, желудочковая аритмия, гипотония, метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипергликемия.

2) Беклометазон: При ингаляциях: охриплость голоса, ощущение першения в горле, приступы чиханья, кашель, парадоксальный бронхоспазм (купируется введением ингаляционных бронхолитиков), эозинофильная пневмония; аллергические реакции, кандидоз полости рта и верхних дыхательных путей (при длительном применении и/или при использовании в высоких дозах -- более 400 мкг/сут), проходящий при проведении местной противогрибковой терапии без прекращения лечения.

3) Амоксициллин: Аллергические реакции: крапивница, эритема, отек Квинке, ринит, конъюнктивит; редко -лихорадка, боли в суставах, эозинофилия; крайне редко -анафилактический шок. Развитие суперинфекций (особенно у пациентов с хроническими заболеваниями или пониженной резистентностью организма), гиперчувствительность, дисбактериоз.

4) Амброгексал: Аллергические реакции в виде кожной сыпи, крапивницы, ангионевротического отека. При длительном применении высоких доз -- боль в эпигастрии, тошнота, рвота. При в/в введении -- чувство оцепенения, артериальная гипотония, одышка, гипертермия, озноб.

5) Спирива: Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту (обычно небольшая, часто исчезающая при продолжении лечения), запор. Со стороны дыхательной системы: кашель и местное раздражение, бронхоспазм. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия; в единичных случаях -суправентрикулярная тахикардия и мерцательная аритмия. Со стороны мочевыделительной системы: затрудненное мочеиспускание и задержка мочеиспускания (у мужчин с предрасполагающими факторами). Аллергические реакции: реакции повышенной чувствительности, включая единичные случаи ангионевротического отека.

Возможные эффекты взаимодействия данных препаратов с другими лекарственными средствами

1) Форадил: Не рекомендуется назначение дополнительных адренергических препаратов из-за возможного взаимного потенцирования сердечно-сосудистых побочных реакций. Следует с осторожностью назначать формотерол пациентам. Получающим лечение ингибиторами МАО или трициклическими антидепрессантами, так как может быть потенцировано действие бета2-стимуляторов на сердечно -сосудистую систему. Бета-блокаторы могут ослаблять действие или противодействовать эффекту формотерола.

2)Беклометазон:Усиливает эффект бета-адреномиметиков. Бета-адреномиметики усиливают противовоспалительные свойства беклометазона (увеличивают проникновение его в дистальные отделы бронхов). Эфедрин ускоряет метаболизм беклометазона. Индукторы ферментов микросомального окисления (в т.ч. фенобарбитал, фенитоин, рифампицин) снижают эффективность бетаметазона. Метандиенон, эстрогены, бета2-адреномиметики, теофиллин, глюкокортикоиды для перорального приема усиливают действие беклометазона.

3) Амоксициллин: Бактериостатические антибиотики, антациды уменьшают эффективность.

4) Амброгексал: При одновременном применении Аброгексала с антибиотиками (в т.ч. амоксициллином, цефуроксимом, доксициклином, эритромицином) в бронхиальном секрете увеличивается концентрация последних. При одновременном применении Аброгексала с противокашлевыми средствами (в т.ч. кодеин) в связи с подавлением кашлевого рефлекса возможно затруднение отхождения мокроты из бронхиального дерева.

5) Спирива: Не рекомендуется одновременное применение Спиривы с другими антихолинергическими средствами. Возможно назначение Спиривыв комбинации с другими препаратами, обычно применяющимися для лечения ХОБЛ: симпатомиметиками, производными метилксантина, пероральными и ингаляционными кортикостероидами.

Обоснование путей, доз и кратности введения

1)Форадилпо 1 капсуле (0,012) 2 раза в день, т.к. действие бронхолитического эффекта препарата продолжается до 12 часов.

2) Беклометазон по 1 дозе (0,25) 2 раза в день, т.к. его противовоспалительное и противоаллергическое действие длится до 12 часов.

3) Амоксициллин по 1,0 3 раза в сутки, т.к. препарат циркулирует в необходимой концентрации в крови примерно 8 часов.

4) Амброгексал 4 мл 3 раза в день, максимальная концентрация сохраняется около 8 часов.

5) Спирива принимается не чаще 1 раза в день, т.к. в противном случае возможно развитие побочных эффектов.

Методы контроля над эффективностью и безопасностью проводимой терапии

Клинические: частота обострений, контроль за появлением симптомов заболевания

Клинико-лабораторные: общий анализ крови, анализ мокроты

Клинико-инструментальные: пикфлоуметрия, бронхоскопия, пульсоксиметрия.

Дневники курации

Общее заключение об эффективности проводимой фармакотерапии курируемой больной, предложения по оптимизации лечения

Проводимое в настоящее время лечение можно считать полным: проведены все необходимые исследования, состояние пациента за время курации улучшилось (перестала беспокоить одышка, уменьшилась частота дыхания), побочных явлений в ходе проведения фармакотерапии не наблюдалось. кашель лёгочный сердце

Отказ от курения

Диета, богатая белками

Лечебная физкультура, лечебная гимнастика

Наблюдение у пульмонолога по месту жительства

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Жалобы больной на одышку смешанного характера, возникающую как в покое, так и при незначительной физической нагрузке, продуктивный кашель и повышение температуры. Обследование органов и систем пациента. Обоснование клинического диагноза, план лечения.

история болезни , добавлен 13.09.2015


Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на чувство тяжести и периодические приступообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое плечо, горечь во рту. Данные лабораторных и инструментальных исследований, постановка диагноза.

история болезни , добавлен 10.11.2015


Стадия обострения бронхиальной астмы инфекционно-аллергического характера: диагностика и лечение. Жалобы больного на одышку при минимальной физической нагрузке, кашель, спонтанные приступы удушья, умеренные тупые давящие боли за грудиной при нагрузке.

история болезни , добавлен 19.06.2014


Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка основного диагноза: сахарный диабет II типа с инсулинопотребностью, тяжелое течение, декомпенсация.

история болезни , добавлен 04.06.2014


Жалобы пациента при поступлении на стационарное лечение на кашель с кровотечением, повышение температуры, общую слабость, незначительную одышку. Состояние органов и систем больного. Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования, лечение.

история болезни , добавлен 10.05.2015


Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение: жажда, сухость во рту, обильное мочеиспускание, запах ацетона изо рта. Результаты обследования органов пациента, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: синдром гипергликемии.

презентация , добавлен 06.11.2014


Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение, общее состояние. Данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка диагноза: острый панкреатит, отечная форма. Лечебные назначения для купирования боли и улучшения работы поджелудочной.

история болезни , добавлен 11.07.2013


Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение на повышение температуры, постоянный кашель с трудно отделяемой мокротой, одышку, боли в левой половине грудной клетки. Постановка диагноза на основании данных обследования: внебольничная пневмония.

история болезни , добавлен 15.01.2016


Жалобы больного на момент поступления на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента. Результаты дополнительных лабораторных методов исследования. Постановка клинического диагноза: язвенная болезнь антрального отдела желудка.

история болезни , добавлен 21.10.2013


Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение на боли за грудиной жгучего характера, иррадиирующие в левое плечо, в нижнюю челюсть. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Обоснование диагноза: ишемическая болезнь сердца.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – смертельно опасное заболевание. Количество летальных исходов в год во всём мире достигает 6% от всего количества смертей.

Эта болезнь, возникающая при многолетнем повреждении лёгких, на данный момент считается неизлечимой, терапией можно лишь снизить частоту и степень выраженности обострений, добиться снижения уровня летальных исходов.
ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) – заболевание, при котором в дыхательных путях происходит ограничение потока воздуха, частично обратимое. Эта непроходимость постоянно прогрессирует, снижая функционирование лёгких и приводя к хронической дыхательной недостаточности.

Кто болеет ХОБЛ

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) в основном развивается у людей с многолетним стажем курения. Заболевание широко распространено по всему миру, среди мужчин и женщин. Наивысшая смертность – в странах с низким уровнем жизни.

Происхождение заболевания

При многолетнем раздражении легких вредными газами и микроорганизмами постепенно развивается хроническое воспаление. В результате происходит сужение бронхов и разрушение альвеол легких. В дальнейшем поражаются все дыхательные пути, ткани и сосуды легких, приводя к необратимым патологиям, вызывающим недостаток кислорода в организме. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) развивается медленно, неуклонно прогрессируя в течение многих лет.

При отсутствии лечения ХОБЛ приводит к инвалидности человека, далее – смерть.

Главные причины болезни

• Курение – главная причина, вызывающая до 90 % случаев заболевания;
• профессиональные факторы – работа на вредном производстве, вдыхание пыли с содержанием кремния и кадмия (шахтеры, строители, железнодорожники, работники металлургических, целлюлозно-бумажных, зерно – и хлопкоперерабатывающих предприятий);
• наследственные факторы – редко встречающаяся врожденная недостаточность α1-антитрипсина.

• Кашель – самый ранний и часто недооцениваемый симптом. Сначала кашель периодический, далее он становится ежедневным, в редких случаях проявляется только ночью;
• – появляется на ранних стадиях заболевания в виде незначительного количества слизи, обычно по утрам. С развитием болезни мокрота становится гнойной и все более обильной;
• одышка – обнаруживается только лет через 10 после начала развития болезни. Сначала она проявляется только при серьезных физических нагрузках. Далее ощущение нехватки воздуха развивается и при незначительных телодвижениях, позднее появляется тяжелая прогрессирующая дыхательная недостаточность.

Болезнь классифицируется по степеням тяжести:

Легкая – с незначительно выраженными нарушениями функции легких. Появляется незначительный кашель. На этой стадии болезнь очень редко диагностируется.

Средняя тяжесть – увеличиваются обструктивные нарушения в легких. Появляется одышка при физ. нагрузках. Болезнь диагностируется при обращении больных в связи с обострениями и одышкой.

Тяжелая – происходит значительное ограничение поступления воздуха. Начинаются частые обострения, увеличивается одышка.

Крайне тяжелая – с сильной бронхиальной обструкцией. Самочувствие сильно ухудшается, обострения становятся угрожающими, развивается инвалидность.

Методы диагностики

Сбор анамнеза – с анализом факторов риска. У курящих оценивают индекс курильщика (ИК): количество ежедневно выкуриваемых сигарет умножают на количество лет курения и делят на 20. ИК больше 10 свидетельствует о развитии ХОБЛ.
Спирометрия – для оценки работы легких. Показывает количество воздуха при вдохе и при выдохе и быстроту вхождения и выхождения воздуха.

Проба с бронходилататором – показывает вероятность обратимости процесса сужения бронха.

Рентгенологическое исследование – устанавливает степень выраженности легочных изменений. Так же проводится .

Анализ мокроты – для определения микробов при обострении и подбора антибиотиков.

Дифференциальный диагноз

Как лечить болезнь

Общие правила

• Курение – обязательно прекращается навсегда. При продолжении курения не будет эффективно никакое лечение ХОБЛ;
• применение индивидуальных средств защиты дыхательной системы, снижение по возможности количество вредных факторов в рабочей зоне;
• рациональное, полноценное питание;
• снижение до нормы массы тела;
• регулярные физические упражнения (дыхательная гимнастика, плавание, ходьба).

Лечение препаратами

Его цель – снизить частоту обострений и выраженность симптомов, предупредить развитие осложнений. По мере развития болезни объем лечения только возрастает. Основные препараты при лечении ХОБЛ :

• Бронхолитики – главные препараты, стимулирующие расширение бронхов (атровент, сальметерол, сальбутамол, формотерол). Вводятся предпочтительно в виде ингаляций. Препараты короткого действия используются по необходимости, длительного - постоянно;
• глюкокортикоиды в виде ингаляций – используют при тяжелых степенях болезни, при обострениях (преднизолон). При выраженной дыхательной недостаточности приступы купируют глюкокортикоидами в виде таблеток и инъекций;
• вакцины – проведение вакцинации против гриппа позволяет снизить смертность в половине случаев. Проводят ее однократно в октябре – начале ноября;
• муколитики – разжижают слизь и облегчают ее выведение (карбоцистеин, амброксол, трипсин, химотрипсин). Используются только у пациентов с вязкой мокротой;
• антибиотики – применяют только при обострении болезни (пенициллины, цефалоспорины, возможно использование фторхинолонов). Применяются таблетки, инъекции, ингаляции;
• антиоксиданты – способны снижать частоту и продолжительность обострений, применяются курсами до полугода (N-ацетилцистеин).

Хирургическое лечение

• Буллэктомия – удаление позволяет уменьшить одышку и улучшить функционирование легких;
• уменьшение легочного объема с помощью операции – находится на стадии изучения. Операция позволяет улучшить физическое состояние больного и снизить процент летальности;
• трансплантация легких – эффективно улучшает качество жизни, функционирование легких и физическую работоспособность больного. Применение тормозится проблемой подбора донора и высокой стоимостью операции.

Кислородотерапия

Кислородотерапия проводится для коррекции дыхательной недостаточности: кратковременная – при обострениях, длительная – при четвертой степени ХОБЛ. При стабильном течении назначают постоянную длительную кислородотерапию (минимум по 15 часов ежедневно).

Кислородотерапия никогда не назначается больным, продолжающим курить или страдающим алкоголизмом.

Лечение народными средствами

Настои на травяных сборах . Их готовят, заваривая стаканом кипятка ложку сбора, и принимают каждый в течении 2 месяцев:

√ 1 часть шалфея, по 2 части ромашки и мальвы;

√ 1 часть льняных семян, по 2 части эвкалипта, цветков липы, ромашки;

√ по 1 части ромашки, мальвы, донника, ягод аниса, корней солодки и алтея, 3 части льняного семени.

• Настой редьки. Черную редьку и свеклу среднего размера натереть, смешать и залить остуженным кипятком. Оставить на 3 часа. Употреблять трижды в день в течение месяца по 50 мл.
• Крапива. Корни крапивы растереть в кашицу и смешать с сахаром в пропорции 2:3, настоять 6 часов. Сироп выводит мокроту, снимает воспаление и избавляет от кашля.
• Молоко:

√ Стаканом молока заварить ложку цетрарии (исландского мха), выпить в течение дня;

√ в литре молока кипятить 10 минут 6 измельченных луковиц и головку чеснока. Пить по половине стакана после еды.

Частые пневмонии у ребенка могут впоследствии спровоцировать развитие у него ХОБЛ. Поэтому обязательно должна знать каждая мама!

Приступы кашля не дают спать по ночам? Возможно, у вас трахеит. Ознакомиться подробнее с этой болезнью вы можете

• физические нагрузки, регулярные и дозированные, направленные на дыхательные мышцы;
• ежегодная вакцинация гриппозной и пневмококковой вакцинами;
• постоянный прием назначенных препаратов и регулярные осмотры у пульмонолога;
• правильное пользование ингаляторами.

Прогноз

ХОБЛ имеет условно неблагоприятный прогноз. Болезнь медленно, но постоянно прогрессирует, приводя к инвалидности. Лечение, даже самое активное, способно лишь замедлить этот процесс, но не устранить патологию. В большинстве случаев лечение пожизненное, с постоянно возрастающими дозами лекарств.

При продолжении курения обструкция прогрессирует гораздо быстрее, значительно сокращая продолжительность жизни.

Неизлечимая и смертельно опасная ХОБЛ просто призывает людей навсегда отказаться от курения. А для находящихся в группе риска людей совет один – при обнаружении у себя признаков заболевания немедленно обращаться к пульмонологу. Ведь чем раньше обнаружена болезнь, тем меньше вероятность преждевременного летального исхода.