Гипотоническая гипергидратация. Гипертоническая, изотоническая и гипотоническая гипергидратация Гипергидратация приводит к

Гипергидратация – состояние организма, характеризующееся избыточным содержанием в отдельных частях или во всем организме воды, и проявляющееся отеками на ногах, лице, асцитом отеком мозга и легких. Гипергидратация представляет собой форму нарушения водно-солевого метаболизма.

Данное состояние развивается при наличии сердечной, почечной недостаточности, печени.

В зависимости от причин выделяют различные виды гипергидратации.

Лечение гипергидратации сводится к терапии основного заболевания, которое вызывает данное состояние, и проведению дегидратационной терапии.

Причины гипергидратации

Данное состояние возникает в том случае, когда в организм поступает воды больше, чем он способен вывести. Избыточное ее содержание ведет к уменьшению уровня натрия в крови.

Как правило, чрезмерное употребление воды не ведет к гипергидратации, если сердце, почки, гипофиз работают нормально.

Чаще всего состояние гипергидратации организма возникает у людей с нарушениями в работе почек. Гипергидратация может возникнуть при застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, циррозе печени, избыточном производстве организмом антидиуретического гормона.

Если при почечной недостаточности больной выпьет больше трех литров воды за час, то разовьется уремическая интоксикация и он может погибнуть от отека легких, отека мозга.

Поэтому людям с вышеназванными заболеваниями необходимо контролировать поступление в организм воды и соли.

Видео: Анатомия

Классификация и симптомы гипергидратации

Выделяют следующие виды гипергидратации:

Видео: АТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЧИСТКА ЛИЦА ЛАЗЕРХАУЗ. КИЕВ, ХАРЬКОВ, ОДЕССА, ЛЬВОВ, КРИВОЙ РОГ, ДНЕПР

• внеклеточная – гидратации подвергается интерстициальная ткань или всё внеклеточное пространство. Связана с задержкой электролитов в организме. Основным клиническим признаком внеклеточной гипергидратации являются отеки, которые появляются при увеличении гидратации более 5-6 л. Наиболее опасными являются отеки внутренних органов, полостные отеки;
• клеточная (интрацеллюлярный отёк) – связана с накоплением жидкости в клетках. Этот тип гипергидратации организма развивается при введении излишнего объема воды или гипотонического раствора. Возникает при нефропатиях, которые сопровождаются повышением осмотического эффективного давления интерстициальной жидкости и выходом из клеток воды. Главным симптомом гипергидратации в данном случае является жажда и выраженная потеря веса, обусловленные потерями больших количеств воды;
• гиперосмотическая или гиперосмолярная – связана с повышением осмотического давления жидкостей в организме. Данное состояние связано с поступлением в организм больших объемов солевых растворов, особенно в сочетании с прекращением или ограничением выделения почками, пищеварительным трактом, кожей воды и солей. Симптомы гипергидратации в данном случае связаны с внеклеточной гипергидратацией (отёк лёгких, сердечные отёки, повышение объёма сердечного выброса, циркулирующей крови, артериального давления, центрального венозного давления, отек мозга, нарушение дыхания, нервно-психические расстройства, жажда) и внутриклеточной гипогидратацией по причине мобилизации внутриклеточной жидкости (жажда, гипоксия, нервно-психические расстройства, общее возбуждение, судороги, беспокойство, которые сменяются прогрессированием заторможенности, снижением рефлексов и потерей сознания с последующим развитием гиперосмотической комы);
• гипоосмотическая или гипоосмолярная – связана с понижение осмотического давления жидкостей. Этот вид гипергидратации возникает, когда поступление воды в организм преобладает над ее выведением (при многократном приёме избыточного объема жидкостей с пониженным содержанием солей- длительном употреблении бессолевой пищи- длительно протекающих патологических процессах- проведении перитонеального диализа- инфузиях больших объемов глюкозы). Симптомы гипергидратации в данном случае связаны с быстрым увеличением объема воды во всех секторах организма и проявляются прогрессирующим увеличением веса, развитием и увеличением отёков, нарастанием слабости, ухудшением общего состояния, быстрой утомляемостью, ощущением разбитости, . Далее происходит развитие и усиление нервно-психических расстройств, спутанности сознания с последующей его потерей, судорог и гипоосмотической комы, которая в некоторых случаях заканчивается летальным исходом;
• общая гипергидратация организма или «водная интоксикация – когда весь организм подвергается гипергидратации. Возникает при повышенном поступлении в организм воды в сочетании с недостаточным ее выведением. Обычно, это гипоосмотическая гипергидратация;
• Нормоосмотическая или изотоническая. Для нее характерен положительный водный баланс с нормальной осмоляльностью. Перераспределения жидкости между вне- и внутриклеточным секторами не происходит. Данный тип гипергидратации связан с введением в организм больших объемов изотонических растворов, развитием сопровождающихся гипопротеинемией патологий (печёночной недостаточности, нефротического синдрома), увеличением проницаемости стенок сосудов, развитием недостаточности крово- и лимфообращения. Клиническими проявлениями изотонической гипергидратации являются: гиперволемия, увеличениие сердечного выброса, ОЦК, артериального давления, периферического сосудистого сопротивления, позднее - развитие сердечной недостаточности и отёков.

Диагностика гипергидратации

Важное значение при диагностике данного состояния имеет установление вида гипергидратации, поскольку каждый из них требует соответствующей терапии.

Целью диагностики является установить, имеет ли место гипергидратация или увеличение объема крови. При наличии гипергидратации чрезмерный объем воды обнаруживается вокруг и внутри клеток. При увеличении объема крови наблюдается избыток натрия, и вода не способна перемещаться во внутриклеточную полость. Различить увеличение объема крови и гипергидратацию бывает непросто, поскольку оба эти процесса могут развиваться одновременно.

Для диагностики гипергидратации применяют: УЗИ почек, внутривенную урографию, цистографию.

Лечение гипергидратации

Выбор метода лечения зависит от причины, вызвавшей состояние гипергидратации. Но в любом случае стараются ограничить поступление жидкости в организм. К улучшению состояния пациента приводит употребление в сутки не более одного литра жидкости.

В случае тяжелой гипергидратации больному показано медикаментозное лечение, как правило, с применением мочегонных средств, которое имеет целью восстановить водно-электролитный баланс. Иногда назначают симптоматическую терапию и гемодиализ.

Гипергидратация – состояние организма, связанное с наличием определенной патологии, которая приводит к нарушению водного баланса в организме. Целью терапии данного состояния является лечение основного заболевание и разрыва звеньев патогенеза данного состояния.

Все интересное

Гипоксией мозга называют патологическое состояние, возникающее из-за недостатка кислорода. В тяжелых случаях она может стать причиной комы, а в некоторых случаях приводит к летальному исходу.Особенности течения, симптомы и причины гипоксии мозгаЧаще…

Видео: Хроническая почечная недостаточностьХроническая почечная недостаточность – это заболевание, характеризующееся постепенным снижением функций почек до полного прекращения функционирования, что является результатом их стойкого повреждения.…

Кардиомиопатии – это группа заболеваний сердца, которые характеризуются избирательным первичным поражением миокарда, не связанным с опухолью, воспалением, артериальной гипертензией, коронарной недостаточностью.Кардиомиопатии проявляются в виде…

Видео: КОМА. МЕЛОДРАМА НОВИНКА 2016. Русские новые мелодрамы в хорошем качестве.Кома – состояние, которое угрожает жизни человека и характеризуется потерей сознания, отсутствующей или ослабленной реакцией на внешние раздражители, нарушением частоты…

Видео: Лечебная гимнастика при атеросклерозеМикроангиопатия (microangiopathy) представляет собой патологию, характеризующуюся поражением мелких кровеносных сосудов (прежде всего капилляров). Чаще всего она является симптомом других самостоятельных…

Нефротический синдром – это заболевание почек различной этиологии, характеризующееся массивной потерей белка, выводимого мочой из организма (протеинурией), пониженным уровнем альбумина в крови, нарушением обмена белков и жиров. Заболевание…

Видео: ДизурияНиктурия представляет собой патологическое состояние, связанное с нарушением мочеиспускания, что выражается в превышении ночного диуреза по сравнению с дневным.К причинам никтурии относят заболевания органов мочеполовой системы, цирроз…

Видео: Обезвоживание организма - симптомы и что делать. Вода в человеческом организмеОбезвоживание организма – это состояние, которое развивается вследствие избыточной потери организмом жидкости или же является результатом ее недостаточного…

Видео: Стадии острой и хронической почечной недостаточностиОстрая почечная недостаточность – заболевание, при котором резко снижается или полностью прекращается деятельность обеих почек (или одной, если вторая удалена). При этом становится…

Отек мозга является патологическим процессом, характеризующимся избыточным скоплением жидкости в его тканях. Обычно он возникает как ответная реакция организма на какое-либо раздражение (интоксикация в результате отравления, наличие инфекции, травма…

Гипергидратация

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

ГипОосмоляльная гипергидратация

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне‑ так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины

Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием.

Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона ).

Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).

Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия и проявления

Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.

Полиурия - повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо‑ или анурической стадии почечной недостаточности.

Гемолиз эритроцитов.

Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.

Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).

Психо‑неврологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H 2 O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо‑ так и гипергидратации организма).

Причины развития синдрома

† Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и другом случае уровень Na + в организме понижен.

† Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).

† Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na + (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na + при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H 2 O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

Гиперосмоляльная гипергидратация

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины

Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).

Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо‑ или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КЩР).

Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na + .

Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло‑ и/или ферментопатиях).

Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Последствия и проявления

Гиперволемия.

Увеличение ОЦК.

Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.

Возрастание АД.

Увеличение центрального венозного давления крови.

Все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови.

Отёк мозга.

Отёк лёгких.

Два последних проявления развиваются в результате внутриклеточной гипергидратации, а также - увеличения объёма межклеточной жидкости (отёка) в связи с сердечной недостаточностью.

Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.

Нервно–психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.

Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.

Гиперосмолярный синдром. Наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na + и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг H 2 O (как при гипер‑ так и гипогидратации организма). При этом выявляются признаки гипогидратации клеток.

Наиболее частые причины развития синдрома

† Гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности).

† Почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na + , K + и некоторых других.

† Избыточное употребление солей натрия с пищей.

† Длительный приём препаратов минерало‑ или глюкокортикоидов.

† Сахарный диабет (сопровождающийся гиперосмией за счёт гипернатриемии и гипергликемии).

Изоосмоляльная гипергидратация

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины

Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия).

Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости в результате:

† увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах,

† снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.

Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Билет 37.

1. Гипертермия, виды и механизмы развития, последствия.

2. Ишемия, виды, этиология и патогенез. Факторы, определяющие по­следствия ишемии.

3. Современные представления о патогенезе экстрасистолий. Понятие об эктопических ритмах.

4.Виды, этиология и патогенез алкалозов. Механизмы компенсации.

2. Ишемия - явление локального малокровия в различных органах, вызываемое сужением или закупоркой питающих этот орган артерий. Продолжительная И. может приводить к некрозу ткани органа. Ишемией (местным малокровием) называется состояние, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей.

Ишемия характеризуется следующими признаками:

1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.

2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.

3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.

4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.

6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

По причинам возникновения выделяют следующие виды ишемии:

1. Нейрогенную, возникающую в результате спазма артерий, когда тонус вазоконстрикторов становится выше тонуса вазодилататоров.

2. Компрессионную (при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом, отеком, лигатурой и т.д.).

3. Обтурационную (при закрытии артерии изнутри тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой).

4. Перераспределительную (например, ишемия головного мозга при артериальной гиперемии сосудов брыжейки, при массивном кровотечении и др.).

Ишемия является процессом, вредным для органов и тканей, так как при этом нарушается доставка питательных веществ и кислорода, что в конце концов может привести к гибели их ишемизированных участков. Однако исход ишемии не однозначен, а зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Коллатерали - это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение его выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой. Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.

Различают три степени выраженности коллатералей.

1. Абсолютная достаточность коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При закрытии магистрального сосуда кровоток по коллатералям возобновляется немедленно и количество доставляемой по ним крови не уменьшается. В этих условиях состояние ишемии быстро ликвидируется и вредных для организма последствий не наступает.

2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываются медленно. В данной ситуации приток крови к ишемизированному участку либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторое время после закрытия основного сосуда. В этом случае в тканях разовьются повреждения, связанные с гипоксией. Степень их выраженности зависит от длительности ишемии и степени компенсации кровообращения через коллатерали.

3. Абсолютная недостаточность коллатералей, которая характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение. Такая плохая выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце и мозге. В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции соответствующего органа.

При относительной недостаточности коллатералей, связанной с их медленным раскрытием, в том случае, когда при операции необходимо перевязать магистральный сосуд (например, при операциях по удалению сосудистых аневризм или в целях предотвращения массивного кровотечения), производят предварительную тренировку коллатералей в течение нескольких дней с помощью специальных приспособлений, суживая на некоторое время просвет основной артерии. Развивающееся при этом состояние легкой ишемии, не имеющее вредных последствий для органа, рефлекторно заставляет коллатерали раскрываться. После такой тренировки перевязка основного сосуда приведет к быстрому раскрытию коллатералей и кровоснабжение органа не нарушится.

3.1.теория повторного захода возбуждения. Предполагается наличие местной блокады проведения импульса, обуславлиающей более позднее возбуждение определенного, небольшого участка миокарда, куда импульс попадает окольным путем.2.теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения. 3.теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда.4.теория повышенного автоматизма «латентных пейсмекеров».5.теория по типу парасистолий. Предполагается существоыание эктопических чужеродных центров,вырабатывающих импульсы с определенной частотой.

4. алкалоз-нарушение КОС,при котором избыток оснований и недостаток кислот. Класс-я:1. газовый,2.негазовый,3.выделительный.

Метаболический алкалоз- обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным - до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкалоза. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает аппетит почечных канальцев в отношении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

Дыхательный алкалоз- является следствием гипервентиляции при черепно-мозговой травме, лихорадке, болевом синдроме, гипераммоние-мии, анемии, инфекции (энцефалит, сепсис, пневмония и др.), транзиторном тиреотоксикозе, нерационально проводимой ИВЛ (правда, иногда это сознательное решение врача - как лечебное мероприятие). Патогенез. При дыхательном алкалозе в клетках накапливается натрия или калия гидрокарбонат, теряются ионы водорода, что несколько компенсирует повышение рН внеклеточной жидкости и немного снижает концентрацию бикарбоната плазмы. Основной же механизм компенсаторного уменьшения бикарбоната плазмы при дыхательном алкалозе - ослабление реабсорбции бикарбоната почками.

БИЛЕТ №38

1.Исходы болезни. Исходы болезни могут быть, в зависимости от тяжести и характера болезни, а также от резервных возможностей организма и эффективности лечебных мероприятий и средств, самыми различными, в частности, следующими:

Выздоровление (реконвалесценция) - восстановление нормальной жизнедеятельности организма. Оно может быть полным (с полным восстановлением структуры, метаболизма и функций) и неполным, или частичным (с неполным восстановлением структуры, метаболизма и функций), - переход в другую болезнь, - переход в патологическое состояние, - переход в патологический процесс, - смерть (летальный исход), которая сначала является клинической (представляет терминальное, ещё обратимое при оказании своевременной квалифицированной медицинской помощи, состояние), а затем биологической (необратимым прекращением жизнедеятельности организма как целого). Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией (от лат. re – снова и abilitas – годность). При этом имеются в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния (новым качеством) здоровья. При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.

2.Нарушение минерального обмена. Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма. Причины нарушения минерального обмена веществ в организме: - проживание в больших мегаполисах, - напряженная жизнь, стрессы, - воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, - неправильное питание, частые «диеты», - нервозность, - курение, - злоупотребление алкоголем и т.д.

Хронический дисбаланс эссенциальных микроэлементов ведет к серьезным изменениям функций организма (отклонения в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов и выработке ферментов, ослабление иммунитета, сбой эндокринной и нервной систем) и вызывает психоневрологические расстройства, онкологические заболевания, воспалительные поражения органов и тканей.

Последствия нарушения минерального обмена веществ. Дефицит микроэлементов наблюдается в первую очередь у детей и подростков в период интенсивного роста, у беременных женщин и в период кормления, у людей с повышенными эмоциональными и физическими нагрузками, у людей, склонных к частым простудным заболеваниям и т.д.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран. Возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д. Нарушения обмена кальция называют кальцинозом. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с эти различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным или местным. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кадьциноза различают три формы обызвествления : метастатическое, дистрофическое и метаболическое. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеют распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляцией обмена кальция. Возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей, остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки и почек, избыточном введении в организм витамина D и др.

Различают системный и ограниченный кальциноз. При интерстициальном системном кальцинозе извести выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. В мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений бывает такой же, как при известковых метастазах.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Значение нарушения обмена кальция . Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер. Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга - наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебралъной дистрофией.Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (алъдостерома с развитием синдрома Кона). Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича

3.Нарушения селективного и генерализованного всасывания пищевых веществ в кишечнике. Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной.

Жизнь на Земле зародилась в водной среде. Вода выполняет функцию универсального растворителя, в котором протекают все биохимические процессы, обеспечивающие жизнедеятельность организмов. Только при стабильных объеме и составе воды как внутри клеток, так и в межклеточном пространстве организмы способны существовать.

• Значение воды для организма
• • Изотоническая гипогидратация
  • Гипотоническая гипогидратация
  • Изотоническая гипергидратация

Значение воды для организма

Тело взрослого человека на 60% состоит из воды. Она содержится в клетках (40% от массы тела), заполняет межклеточное пространство (15% от массы тела) и сосудистое русло (5% от массы тела). Поскольку вода сравнительно легко диффундирует из сосудистого русла в межклеточное пространство, принято считать их единственным сектором, содержание воды в котором составляет 20% от массы тела (15% + 5%).

В норме незначительные объемы воды (около 1% от массы тела) содержатся и за пределами тканей организма, заполняя его полости (желудочно-кишечный тракт, спинномозговой канал и желудочки мозга, суставные сумки и т.д.). Однако при некоторых патологических состояниях сюда (в так называемое «третье пространство») могут переместиться значительно большие объемы воды. Так, при сердечной недостаточности или патологии печени (цирроз) в брюшной полости может накапливаться до нескольких десятков литров жидкости (). Воспалительные процессы брюшины (перитонит) и кишечная непроходимость обусловливают перемещения больших объемов воды в просвет кишечника.

Выраженные дисгидрии (нарушение водного баланса) представляют опасность для жизни. В организм человека вода попадает при питье и еде, всасываясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, в объемах 2-3 литров в течение суток. Кроме того, в процессе усвоения жиров, белков и углеводов в тканях образуется еще около 300 мл эндогенной воды.

Выделяется вода с мочой (1,5-2 л), с каловыми массами (0,3 л); испаряется через кожу и дыхательные пути (0,3-1 л - так называемые перспирационные потери). В организме имеются сложные регуляторные системы, которые четко регулируют стабильность объемов воды в разных секторах. Контроль за выводом воды и солей осуществляют осморецепторы заднего гипоталамуса, волюмрецепторы стенок предсердий, барорецепторы каротидного синуса, клетки юкстагломерулярного аппарата почек и коры надпочечников.

Механизм регуляции обмена воды : при дефиците воды или избытке солей (натрия, хлора) у человека возникает чувство жажды, что побуждает ее пить воду; из задней доли гипофиза в кровь высвобождается антидиуретический гормон, который ограничивает выведение почками мочи. Одновременно в крови возрастает содержание гормона надпочечников — , который активизирует в почечных канальцах процессы всасывания натрия и воды. Диурез снижается, благодаря чему организм сохраняет для себя драгоценную влагу. И, наоборот, при избытке жидкости в организме подавляется активность эндокринных желез и значительно больший объем воды выделяется через почки.

Осмолярность и ее значение для гомеостаза

Водные сектора организма (внутриклеточный и внеклеточный) разделены полупроницаемой мембраной — клеточной оболочкой. Сквозь нее вода легко проникает из одного сектора в другой по закону осмоса. Осмос — перемещение воды из раствора с низкой концентрацией через полупроницаемую мембрану в более концентрированный раствор.

Осмолярность — концентрация кинетически активных частиц в 1 литре раствора (воды). Она измеряется единицами — милиосмолями на литр (мосм / л). В норме осмолярность плазмы, межклеточной и внутриклеточной жидкости одинакова и составляет 285-310 мосм / л. Эта величина является одной из важнейших констант организма, обеспечивающая сохранение жизни. Ведь изменение осмолярности в одном из секторов неизбежно приводит к перераспределению воды, переходить в сектор с высшей осмолярностью. Соответственно, возникнет избыток воды (гипергидратация) в данном секторе с обезвоживанием иного сектора.

Например, при травмировании тканей их клетки разрушаются. Здесь растет концентрация осмотически активных частиц, поэтому сюда диффундирует вода, что и вызывает отек тканей. Другой пример: чрезмерная потеря электролитов плазмы сопровождается снижением ее осмолярности. Осмолярность же клеток остается на прежнем уровне (в норме). Поэтому вода поступает из сосудистого русла в межклеточное пространство, оттуда — в клетки, вызывая их отек.

При осмолярности плазмы <270 мосм / л возникает гипергидратация (отек) клеток мозга. Нарушаются функции центральной нервной системы, развивается гипоосмолярная .

При росте осмолярности плазмы более 320 мосм / л сюда оттекает вода из клеточного сектора. Возникает избыток воды в сосудистом русле и ее дефицит в клетках с нарушением их деятельности. Поскольку чувствительными к гипогидратации являются клетки мозга, такое патологическое состояние проявляться гиперосмолярной комой.

Осмолярность плазмы измеряется осмометром. Действие прибора основано на различных температурах замерзания дистиллированной воды и плазмы. Причем, чем больше молекул и других мелких частиц содержится в плазме (т.е., чем выше ее осмолярность), тем ниже температура ее замерзания.

Осмолярность плазмы можно вычислить по формуле:

Осм = 1,86’Па + Гл. + Моч. + 10,

где Осм — осмолярность плазмы, мосм / л;

Судя по приведенной формуле, важнейшим веществом, определяющим осмолярность плазмы и влияет на распределение воды в организме, является натрий. В норме концентрация натрия в плазме составляет 136-144 ммоль / л. Нарушение водно-солевого баланса может быть обусловлено внешними потерями воды и солей, их недостаточным или избыточным поступлением в организм или патологическим распределением между водными секторами.

Нарушения обмена воды и их лечение

Нарушение обмена воды проявляется гипо- или гипергидратацией. Гипогидратацию вызывают:

• чрезмерное потоотделение при высокой температуре;
• одышка, проведение искусственной вентиляции легких без увлажнения дыхательной смеси;
• потеря жидкости из желудочно-кишечного тракта (при рвоте, поносах, через свищи);
• кровопотери, ожоги;
• чрезмерное употребление мочегонных препаратов;
• чрезмерное выделение мочи ();
• ограничение поступления жидкостей энтеральным и парентеральным путями (неадекватная инфузионная терапия больных при коматозных состояниях, в послеоперационном периоде);
• патологическое перераспределение жидкости в "третье пространство" (в зону воспаления, в травмированные ткани).

Признаки гипогидратации :

• снижение массы тела;
• снижение тургора кожи, тонуса глазных яблок;
• сухость кожи и слизистых;
• снижение центрального венозного давления, сердечного выброса и артериального давления (возможен ортостатический коллапс) ;
• снижение диуреза, наполнения периферических вен;
• нарушения микроциркуляции (длительное существование белого пятна после нажатия на кожу, снижение температуры кожи).

Кроме того, для внутриклеточной гипогидратации характерна жажда, расстройства сознания. Характерные лабораторные признаки: рост гемоконцентрацийних показателей ( , гемоглобина, белка и эритроцитов).

Гипергидратация возникает при:

• избыточном употреблении жидкостей, необоснованной инфузионной терапии;
• острой и хронической почечной, печеночной, сердечной недостаточности;
• нарушении регуляторных механизмов выделения воды из организма;
• "безбелковых" отеках.

Признаки гипергидратапии:

Увеличение массы тела,

Появление периферических отеков,

Транссудация жидкости в полости тела (плевральную, брюшную),

Повышение артериального давления и центрального венозного давления.

Кроме того, при внутриклеточной гипергидратации у больных возникают тошнота, рвота, проявления отека мозга (сопор, кома). При лабораторных исследованиях обнаруживают снижение гемоконцентрационных показателей.

В зависимости от осмолярности плазмы различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую гипогидратацию и гипергидратацию.

Изотоническая гипогидратация

Характеризуется равномерной потерей воды и солей из внеклеточного пространства (в клетках нарушений нет). Гемоконцентрационные показатели повышены, натрий плазмы и ее осмолярность в пределах нормы. Коррекцию нарушений проводят изотоническим раствором натрия хлорида, растворами Рингера, нормосолью, трисолью, хлосолью, ацесолью, глюкозо-солевыми растворами в объеме, который рассчитывается по специальной формуле.

Гипертоническая гипогидратация

Она обусловлена ​​преобладающей потерей воды над солями, сначала в сосудистом русле, затем в клетках. Гемоконцентрационные показатели (гемоглобин, гематокрит, белок плазмы) повышены. Натрий плазмы > 144 ммоль / л, осмолярность плазмы > 310 мосм / л.

Коррекция нарушений . При отсутствии рвоты больным разрешают пить. Внутривенно вливают 0,45% раствор и 2,5% (5%) раствор глюкозы с инсулином в рассчитанном по формуле объеме.

Гипотоническая гипогидратация

Проявляются признаки внеклеточной гипогидратации; лабораторно отмечается потеря значительного количества ионов натрия и хлора в плазме. Эти изменения приводят к перемещению воды в клетки (внутриклеточной гипергидратации). Показатели гемоглобина, гематокрита и белка крови достигают выше нормы; натрий плазмы <136 ммоль / л, осмолярность <280 мосм / л.

Для коррекции гомеостаза используют изотонический и гипертонический растворы натрия хлорида или натрия гидрокарбоната (в зависимости от кислотности крови). Растворы глюкозы здесь противопоказаны. Дефицит солей вычисляют по формуле, где учитывается дефицит натрия, натрий плазмы, масса тела, объем внеклеточной воды.

Изотоническая гипергидратация

У больных возникает избыток воды и солей в сосудистом русле и внеклеточной секторе без нарушений внутриклеточного гомеостаза. Гемоконцентрационные показатели: гемоглобин <120 г / л, белок <60г / л, Па + пл. - 136-144 ммоль / л, осмолярность — 285-310 мосм / л.

Коррекция . Лечение основного заболевания (сердечной, печеночной недостаточности): назначение сердечных гликозидов, ограничение употребления солей и воды. Ликвидация транссудатов. Инфузия альбумина (0,2-0,3 г / кг), осмотических диуретиков (маннитола — 1,5 г / кг). Стимуляция диуреза салуретиками (р-н фуросемида 2 мг / кг), антагонистами альдостерона ( — 200 мг, верошпирон), ГКС (р-н преднизолона — 1-2 мг / кг).

Гипертоническая гипергидратация

Избыток воды и, особенно, солей, в сосудистом русле и межклеточном пространстве с внутриклеточной гипогидратации. Гемоконцентрационные показатели: снижение гемоглобина, гематокрита, концентрации белка; Па + плазмы > 144 ммоль / л, осмолярность > 310 мосм / л.

Коррекцию гипертонической гипергидратации осуществляют применением бессолевых растворов (р-р глюкозы с инсулином, альбумин) со стимулированием диуреза салуретиками (лазикс), антагонистами альдостерона (верошпирон). При необходимости проводят сеансы гемодиализной терапии, перитонеальный диализ. Введение кристаллоидов противопоказано!

Гипотоническая гипергидратация

Избыток воды в сосудистом русле, межклеточном и клеточном секторах. Характеризуется снижением гемоглобина, гематокрита, белка, натрия и осмолярности плазмы.

Коррекция нарушений . Стимуляция диуреза осмодиуретиков (20% раствор маннитола, по 200-400 мл внутривенно); введение гипертонических растворов (10% раствор натрия хлорида); ГКС. Удаление избыточной воды из организма проведением сеансов гемодиализной терапии в режиме ультрафильтрации.

Гипертоническая гипергидратация характеризуется тем, что внеклеточное пространство наполняется жидкостью с высоким содержанием натрия (более 155 ммоль * л -1), а клеточный сектор при этом оказывается обезвоженным. Это патологическое состояние может выступать как осложнение лечения солевыми растворами, изотоническими, но, особенно, гипертоническими растворами, при олигоурии, обусловленной снижением выделительной функции почек и при исходной гипернатриемии.

Чрезмерная задержка натрия всегда приводит к вторичной задержке воды с увеличением объема внеклеточной жидкости, в том числе и объема циркулирующей крови, склонностью к генерализованным отекам и транссудации в плевральную, перикардиальную, брюшинную полости. В редких случаях, например при утоплении в морской воде, когда накопление натрия не сопровождается задержкой эквивалентного количества воды, внеклеточная жидкость быстро становится гипертоничной, вслед за чем вода из клеток начинает переходить во внеклеточное пространство до тех пор, пока не наступает осмотическое равновесие . В таких случаях объем внеклеточной жидкости восстанавливается за счет внутриклеточной воды.

Клинически, кроме генерализованных отечных изменений, больных мучает жажда. Кожа , как правило, красная, появляются гиперстезии. Вследствие осмотического обезвоживания клеток головного мозга возникает психомоторное возбуждение с переходом в потерю сознания (гиперосмолярную гипернатриемическую кому). В этот период в крови определяется гипернатриемия, превышающая 160 ммоль * л -1 , гиперосмолярность более 340 мосмоль * л -1 и, как правило, гиперкалиемия.

Клинически и при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются признаки отека мозга и легких в сочетании с центральной венозной гипертензией. Показатели концентрации эритроцитов, общего белка, гемоглобина и, особенно, гематокрит резко снижаются, т. е. возникают относительная анемия и гипопротеинемия. При исходной почечной недостаточности дополнительный вклад в развитие гиперосмолярности вносит повышенная концентрация мочевины в крови. Генез гиперосмолярной комы следует считать комбинированным: гипернатриемическим и гиперазотемическим.

Изотоническая гипергидратация

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и солей во внеклеточном пространстве при нормальном содержании их внутри клеток. При этом патологическом состоянии образование отеков первично. Как правило, отеки этого генеза связаны с почечной задержкой натрия. Изотоническая гипергидратация возникает при почечной недостаточности, выраженной сердечной недостаточности, приеме и введении солевых растворов при сниженной выделительной функции почек, циррозе печени, токсикозе беременных.

Следствием отеков являются нарушения центральной и периферической гемодинамики, проницаемости капиллярной стенки. Это состояние также может наступать тогда, когда внутрисосудистая потеря (крови, плазмы) замещается растворами электролитов, а не коллоидными растворами. При этой форме в первую очередь интерстициальное пространство, затем весь организм переполнены водой, но не могут ее использовать.

Клинически изотоническая гипергидратация проявляется увеличением массы тела, генерализованными отеками, а при циррозе печени — накоплением жидкости в брюшинной полости (асцитом). У таких больных оказываются повышенными объем циркулирующей крови и центральное венозное давление при наличии выраженной компенсаторной тахикардии, одышки и хрипоты. Показатели концентрации эритроцитов, гемоглобина, общего белка и гематокрит снижены.

Гипотоническая гипергидратация

Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) - это состояние, при котором как вне, так и внутри клеток много жидкости, а концентрация натрия менее 135 ммоль * л -1 . Такой вариант гипергидратации, как правило, возникает в виде осложнения лечения при избыточном введении бессолевых растворов, например, при лечении обезвоживания или при длительном использовании лекарственных препаратов, выводящих из организма натрий . Оно может развиваться у больных с признаками недостаточности коры надпочечников.

Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется головной болью , позывами на рвоту, отеками. При этом клинически ее очень трудно отличить от гипотонической дегидратации. В пользу «отравления водой» может говорить появление неврологических или психических расстройств. Решающее значение имеет определение натрия в плазме крови и ее осмолярности. Возникающая гипоосмолярность при прогрессировании может реализоваться в развитии гипоосмолярной комы (при осмолярности плазмы менее 250 мосмоль * л -1) и, как правило, заканчивается летальным исходом.

Клиницисту, патологоанатому или судебно-медицинскому эксперту практически важно дифференцировать нарушения водно-электролитного баланса в соответствии с их происхождением:

• в процессе лечения (интенсивной терапии);
• развившиеся вследствие основного заболевания до начала лечения.

Дифференциально-диагностическими критериями в клинической, патологоанатомической и судебно-медицинской диагностике этих вариантов танатогенетически важных процессов могут служить результаты сопоставления прижизненных и постмортальных результатов исследования осмолярности крови и ликвора в целом и их составляющих (концентрации натрия, хлора, глюкозы, мочевины, общего белка). По-видимому, прямое определение электролитного состава и осмолярности собственно ткани головного мозга, сердца, легких, печени, почек и других органов и тканей также может облегчить расшифровку водно-электролитных расстройств у конкретного умершего.

Особенности исследования умерших с водно-электролитными нарушениями. При вскрытиях с целью диагностики ионно-осмотических расстройств необходимы внимательный осмотр трупа и точная интерпретация иногда не очень выраженных макроскопических изменений. Начинать нужно с определения массы и длины тела умершего. Простейшее сопоставление этих показателей с клиническими (при поступлении в стационар больной должен быть обязательно взвешен) нередко сразу помогает в определении вектора поиска ионно-осмотических нарушений. В случае наличия внутрисосудистых катетеров следует определить темп поступления из них крови.

Необходимо обратить внимание на состояние, цвет и рисунок кожи, подкожной клетчатки, жировой клетчатки средостения и забрюшинного пространства, слизистых и серозных оболочек (сухость, набухание, отеки). Обязательным представляется измерение объемов транссудатов в серозных полостях. Крайне важна макроскопическая оценка степени кровенаполнения крупных сосудов и полостей сердца.

Целесообразно взвешивание органов. Для получения объективного заключения следует взвешивать органы до начала их исследования, а также осуществлять перерасчет на массу тела умершего. Например, при кардиогенном отеке легких общая масса легких, как правило, составляет более 2 кг, а легочный коэффициент превышает 2,5 %. Если же взвешивание легких проведено после их рассечения, в связи с истечением значительного количества отечной жидкости произойдет существенное уменьшение массы легких и легочного коэффициента, что, естественно, не отражает истинного значения этих показателей.

Особенно тщательно при ионно-осмотических нарушениях нужно обследовать головной мозг , особо обращая внимание на состояние мозговых оболочек, извилин, борозд.

Н. К. Пермяков (1985) рекомендует проводить оценку консистенции (плотный или дряблый мозг), а также гидратации его ткани (сухая или влажная) на разрезах мозга до вскрытия желудочков.

Необходимо макроскопически оценить состояние ликворных путей и наличие нарушений ликвородинамики, а также локализацию, глубину и степень симметричности странгуляционных борозд при дислокации мозга. Особенно внимательно нужно исследовать область турецкого седла и гипофиза и оценить степень их соответствия. При выраженной интраселлярной гипертензии гипофиз выпячивается из турецкого седла, диафрагма напрягается.

Нужно определять массу гипофиза (норма — около 500 мг).

Отметим, что термины «дефицит жидкости» или «перегрузка жидкостью» в их клиническом применении относят только к объему внеклеточной жидкости, а объем внутриклеточной жидкости в то же время может изменяться совершенно в противоположном направлении (Р. С. Уэртон, Р. И. Маззе, 1985).

К основным типам патологических изменений в головном мозге относят набухание, отек и коллабирование.

Набухание характеризуется резким увеличением объема мозга, практически полным отсутствием ликвора под мягкими мозговыми оболочками, выраженным уплощением рельефа полушарий, сниженным кровенаполнением мозга на разрезе, пальпаторно — относительно плотным состоянием ткани.

При отеке мозг также увеличен в объеме, влажный и блестящий на разрезе, с расплывающимися кровяными пятнами.

При коллабировании мозг уменьшен в объеме, с четко выраженными бороздами и извилинами, сухой, с малым количеством субарахноидального и желудочкового ликвора, пальпаторно — плотный.

Таким образом, для посмертного выявления острых ионно-осмотических расстройств обязательным является физико-химическое исследование органов, тканей и жидкостей организма. Обоснованное танатологическое заключение формулируют, как правило, после суммарной оценки всех полученных данных.

Гипотоническая гипергидратация развивается при перегрузке организма (в основном, внутриклеточного сектора) гипотонической жидкостью.

Этиология: утопление в пресной воде, чрезмерное введение растворов глюкозы, особенно при условии понижения гломерулярной фильтрации, мас­сивное промывание гипотонической жидкостью мочевого пузыря и ложа пред­стательной железы при проведении оперативного вмешательства на предста­тельной железе, усиление продукции вазопрессина (антидиуретического гор­мона), дефицит глюкокортикоидов. Часто изотоническая гипергидратация переходит в гипотоническую при условии повышенного выведения ионов на­трия из организма или перехода его во внутриклеточное пространство.

Клинические признаки определяются внутриклеточной гипергид­ратацией. Преобладают признаки отека головного мозга, общая слабость, на­рушения сознания. Характерны периферические отеки и повышение ЦВД, возможны диарея, увеличение диуреза, а затем - развитие олиго- и анурии. Регистрируют гипонатриемию, гипохлоремию, уменьшение гсматокритного числа.

Лечение: терапия основного заболевания, ограничение употребления воды, медленная инфузия гипертонических растворов натрия хлорида до до­стижения концентрации натрия 130 ммоль/л (для предотвращения декомпен­сации сердечной деятельности), назначение глюкокортикоидов (преднизолона), введение мочегонных средств. При критическом состоянии показана ультрафильтрация крови.

ОБМЕН НАТРИЯ

Физиологическая роль натрия в организме человека достаточно широка: натрий является основным фактором обмена воды, поскольку определяет осмолярность внеклеточной жидкости, регулирует (повышает) нервно-мышеч­ную проводимость, участвует в поддержании трансмембранного потенциала, регуляции внутриклеточных метаболических процессов, кислотно-основного состояния и тонуса сосудов, является составляющей минеральной основы кос­тей. Таким образом, обеспечение физиологического обмена натрия является важным компонентом регуляции гомеостаза. В норме концентрация Na, плазме крови составляет 136-145 ммоль/л.

Ионы натрия поступают в организм с пищей, из организма выводится с мочой, потом, испражнениями. Минимальная суточная потребность составляет 2 г.

Гипонатриемия

Гипонатриемия - это уменьшение концентрации Na + в плазме крови менее 135 ммоль/л.

Этиология: продолжительный прием диуретиков, которые ухудшают реабсорбцию Na + в почечных канальцах, увеличение потоотделения, рвота, выделение желудочного содержимого по назогастральному зонду и гастростоме, диарея, заболевания почек, избыточное поступление воды, нарушения эн­докринной регуляции (гипоальдостеронизм, увеличение продукции вазопрессина).

Клинические признаки зависят от этиологии: за счет развития внутриклеточного отека развиваются нарушения нервно-мышечной проводи­мости и сознания, вплоть до судорог и комы.

Лечение: коррекция основной причины гипонатриемии, введение гипер- и изотонических растворов натрия хлорида, коррекция эндокринного статуса (дезоксикортикостерона ацетат в дозе 0,005-0,01 мг/сут, глюкокортикоиды).

Гипернатриемия

Гипернатриемия - это повышение концентрации Na + в плазме крови более 145 ммоль/л (предопределяет развитие внутриклеточной дегидратации).

Этиология: избыточное поступление Na + с пищей, внутривенное введе­ние гипертонических натрийсодержащих растворов (натрия хлорида, натрия гидрокарбоната), диарея, ожоги, осмотический диурез, несахарный диабет.

Клинические признаки: нарушения функции ЦНС, вплоть до комы, гиперрефлексия, судороги, жажда. В лабораторных исследованиях - гиперосмолярность плазмы крови и мочи.

Лечение: ограничение употребления соли, введение гипотонических растворов (например, 5 % раствора глюкозы, который после метаболизации глюкозы понижает осмолярность плазмы) с салуретиками для предотвраще­ния внутрисосудистой гипергидратации, назначение симптоматического лече­ния.

ОБМЕН КАЛИЯ

В норме уровень калия в плазме крови составляет 3,5-5,5 ммоль/л.

Калий - главный внутриклеточный катион, 98 % которого содержится во внутриклеточном пространстве и лишь 2 % - во внеклеточном. Калий посту­пает в организм с пищей, его значительное количество содержится в овощах, цитрусовых, сухофруктах. Выводится из организма через почки и с испражне­ниями. Количество выведенного через почки К + зависит от скорости его секреции в дистальных канальцах нефрона и альдостерон-ренинового механизма (альдостерон стимулирует выведение К + в обмен на Na + , который реабсорбируется). Транспорт К + зависит от концентрации белков в плазме крови. Уро­вень К + в плазме крови коррелирует с уровнем глюкозы: при гипергликемии калий переходит внутрь клетки, при гипогликемии - выходит из клетки. На концентрацию калия также влияет обмен воды: гипергидратация уменьшает, а дегидратация увеличивает ее.

Физиологическая роль. Калий принимает участие в регуляции осмолярности внутриклеточной жидкости и трансмембранного потенциала, обеспечении нервно-мышечной проводимости, регулирует возбудимость мы­шечных волокон (особенно кардиомиоцитов), вместе с натрием принимает участие в регуляции кислотно-основного состояния и многих других метабо­лических процессах (метаболизме углеводов, синтезе гликогена и белков).

Гипокалиемия

Гипокалиемия - это содержание К + в плазме крови менее 3,5 ммоль/л.

Этиология: продолжительный прием диуретиков (за исключением калийсберегающих диуретиков - спиронолактона), продолжительные рвота или диарея, некоторые заболевания почек, недостаточное поступление К + с пищей, тяжелая степень алкоголизма, введение гипертонических растворов глюкозы (особенно с инсулином), применение стероидных гормонов, гиперальдостеронизм, метаболический алкалоз.

Клинические проявления: нарушения нервно-мышечной прово­димости (мышечная слабость, гипорефлексия, парестезии), уменьшение мото­рики кишечника, нарушения сердечного ритма, в тяжелых случаях - кома, остановка сердца. Из лабораторных показателей, кроме уменьшения уровня К + в плазме крови, характерны повышение рН более 7,45, уменьшение уровня гидрокарбоната, повышение уровня глюкозы. Типичны изменения на ЭКГ: уд­линение сегмента QT, появление патологического зубца U, который может сливаться с зубцом Т (рис. 1), но эти изменения могут развиться и без дефици­та К + в плазме крови. При гипокалиемии усиливается токсичность препаратов дигиталиса.

Лечение. Проводят коррекцию анорексии, этиологическое и симптома­тическое лечение рвоты, диареи. Осуществляют постоянный мониторинг со­держания ионов калия при длительном применении диуретиков. Назначают диету с повышенным содержанием калия. Внутривенно вводят растворы ка­лия, прежде всего - 3 % раствор калия хлорида. Инфузия должна быть мед­ленной для предотвращения острой гиперкалиемии, особенно на фоне гипоальбуминемии, и не должна превышать 20 ммоль/ч у взрослых (1 ммоль калия содержится в 1 мл 8,4 % раствора калия хлорида или в 2,5 мл 3 % раствора ка­лия хлорида). Суточная доза К + не должна превышать 150 ммоль. Целесооб­разно вводить растворы калия в центральные вены.

Количество К + , необходимого для коррекции гипокалиемии, рассчитыва­ют по формуле:

Дефицит калия (ммоль/л) = (К н - К ф) х М х 0,2,

где К н - нормальная концентрация К + в плазме крови, К ф - фактическая кон­центрация К + в плазме крови, М - масса тела.

Если концентрация калия в плазме крови не нормализуется под влиянием терапии, то необходимо предположить возможный дефицит магния.

Рис. 1. Признаки гипокалиемии на ЭКГ

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - это содержание К + в плазме крови более 5,5 ммоль/л, при этом происходит увеличение периода деполяризации клеточных мембран и уменьшение периода реполяризации, повышается возбудимость нервных и мышечных волокон.

Этиология: избыточное поступление К + с пищей или при внутривенном введении; недостаточное выведение К + из организма при почечной недоста­точности, недостаточности надпочечников, кишечной непроходимости, упот­реблении калийсберегающих диуретиков (спиронолактон); усиленный выход К + из клеток при ацидозе и гипонатриемии, цитолитическом синдроме, ожо­гах, краш-синдроме, гемолизе.

Клинические проявления: нарушения функции ЦНС, возможная гипотермия, слабость и параличи мышц, абдоминальная боль, диарея. Харак­терны нарушения сердечного ритма на ЭКГ: увеличение интервала P-R, ши­рокий комплекс QRS, глубокий зубец Т (рис. 2). Увеличение уровня К + в плаз­ме крови более 6,0 ммоль/л может привести к остановке сердца - асистолии.

Лечение: ограничение или полный запрет употребления продуктов, со­держащих значительное количество калия, лечение почечной недостаточнос­ти, применение мочегонных средств (маннитола, фуросемида, этакриновой кислоты), внутривенное введение глюкозо-инсулиновой смеси, гемодиализ (при концентрации К + более 6,0 ммоль/л).

ОБМЕН КАЛЬЦИЯ

Кальций - это катион, общее количество которого в организме человека составляет в среднем 1200 г, или 2 % от массы тела. В норме концентрация Са ++

Рис. 2. Признаки гиперкалиемии на ЭКГ

в плазме крови составляет 2,1-2,6 ммоль/л (1 мэкв кальция - 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль). Кальций поступает в организм человека с пищей, приблизительная суточная потребность составляет около 800 мг. Об­мен кальция зависит от функционирования почек, эндокринной и пищевари­тельной систем, обмена магния и фосфатов.

Около 99 % кальция содержится в костях, 1 % связан с белками плазмы крови или находится в ионизированном состоянии (50-60 %). Ионизирован­ный кальций активно участвует в регуляции гемостаза и метаболических про­цессах, прежде всего - в сокращении мышечных волокон (особенно кардиомиоцитов). Кальций влияет на нервно-мышечную проводимость, функцию транс­мембранных насосов, гормональную секрецию.

Регуляция. Кальций абсорбируется в кишечнике при активном участии витамина D 1,25-гидроксихолекальциферола. В почках кальций фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах нефрона. Увеличение его концент­рации в почках при определенных условиях приводит к камнеобразованию. Содержание Са ++ в плазме крови зависит от секреции паратиреоидного гормо­на паращитовидных желез, который усиливает освобождение ионов кальция из костной ткани, тем самым повышая концентрацию Са ++ в плазме крови, но уменьшает его содержание в костной ткани и повышает риск развития остеопороза. При повышении концентрации фосфатов в плазме крови ионы каль­ция связываются с ними. Если содержание фосфатных солей кальция превы­шает 70 мэкв/л, то может развиться кальцификация внутренних органов, пре­жде всего - глаз, сосудов, проводящей системы сердца. Повышение уровня Са ++ сопровождается усилением секреции кальцитонина, который благодаря усилению поступления Са ++ в костную ткань уменьшает его уровень в плазме крови.

Гипокальциемия

Гипокальциемия - это концентрация Са ++ в плазме крови менее 2,1 ммоль/л, при этом повышается возбудимость нервных волокон вследствие увеличения проницаемости ионов натрия, усиливается гемостаз.

Этиология: недостаточное поступление Са ++ в организм человека или уменьшение его абсорбции (анорексия, острая или хроническая почечная не­достаточность, дефицит витамина D, нарушения всасывания Са ++ в тонкой кишке), усиленная элиминация или экскреция (например, при введении высо­ких доз фуросемида), гипопаратиреоидизм с недостаточной секрецией парат-гормона, гиперфосфатемия, переливание значительных объемов цитратной крови и раствора натрия гидрокарбоната (связывает ионизированный каль­ций), панкреатит, сепсис, состояние после тиреоидэктомии.

Клинические признаки: гиперрефлексия, парестезия конечностей, спазмофилия (в том числе гладких мышц гортани и бронхов), характерный симптом - «рука акушера», тетания и судороги, нарушения дыхания, умень­шение сердечного индекса, периферическая вазодилатация, удлинение интер­вала Q - Т на ЭКГ (рис. 3), коагулопатии.

Л е ч е н и е. При наличии угрожающей жизни гипокальциемии необходи­мо введение препаратов кальция (10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида, внутривенно медленно). При менее тяжелой гипокальциемии возможно вос­полнение дефицита кальция с пищей. Необходима коррекция КОС, прежде всего алкалоза, а также эндокринных расстройств. Назначают витамин D перорально или внутримышечно в дозе 3000 МЕД/сут.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия - это концентрация Са ++ в плазме крови более 2,6 ммоль/л.

Этиология: избыточное поступление или усиленная абсорбция кальция в кишечнике, гипервитаминоз витамина D, прием антацидных кальцийсодержащих средств, метаболические нарушения (гиперпаратиреоидизм, гипофосфатемия, тиреотоксикоз), нарушения обмена кальция в костной ткани, про­цессы, сопровождающиеся разрушением костей, вторичный гиперпаратиреоз (например, при почечной недостаточности), ацидоз.

Клинические признаки: нарушения сознания, вплоть до комы, мышечная слабость, нарушения сердечного ритма, на ЭКГ - укорочение интервала Q- Г (рис. 4), анорексия, тошнота, рвота, ослабление моторики кишеч­ника, патологические переломы костей, преципитация кальция в почечных канальцах с образованием конкрементов.

Лечение: устранение патогенетического фактора, ограничение поступ­ления кальция с пищей, назначение мочегонных средств (фуросемида), внут­ривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. В тяжелых слу­чаях применяют кальцитонин, раствор динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) с 5 % раствором глюкозы под контролем уровня кальция в крови.

ОБМЕН МАГНИЯ

Магний - второй после калия внутриклеточный катион. Его концентрация в плазме крови в норме составляет 0,8-1,2 ммоль/л; 33 % магния связаны с белками крови, 67 % - находятся в ионизированном состоянии, 60 % магния в организме содержится в костной ткани. Магний поступает в организм с пищей, выводится через почки и пищеварительный тракт.

Физиологическая роль: принимает участие в обеспечении нервно-мышечной проводимости, окислительно-восстановительных процессах и об­разовании энергии, уменьшает возбудимость мышечных волокон, в том числе кардиомиоцитов, уменьшает тонус гладкой мускулатуры, понижает АД, регу­лирует течение метаболических процессов, влияет на внутриклеточное содер­жание Са ++ прежде всего через секрецию паратиреоидного гормона.

Регуляция. Регуляционные механизмы обмена Mg ++ изучены недоста­точно. Известно, что степень фильтрации в почечных клубочках и реабсорбции Mg ++ в канальцах и петле Генле зависит от его концентрации в плазме крови.

Гипомагниемия

Гипомагниемия - это концентрация Mg ++ 0,8 ммоль/л.

Этиология: усиленное выведение Mg ++ при рвоте, диарее, использова­нии диуретиков, при ожогах; уменьшение поступления Mg ++ с пищей при недостаточном питании или снижении его абсорбции; увеличение поступления Са ++ и витамина D, гиперкальцемия, гипопаратиреоидизм, гипоальдостеронизм, прием высоких доз стероидных гормонов, диабетический кетоацидоз, алкоголизм, гипертензия беременных.

Клинические признаки: нарушения памяти, судороги, тремор ко­нечностей, усиление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма.

Лечение: терапия основного патологического процесса, коррекция кон­центрации магния в плазме крови путем введения раствора магния - инфузия 10 % раствора магния сульфата (скорость введения - не более 1,5 мл/мин), коррекция гипокалиемии.

Гипермагниемия

Гипермагниемия - это концентрация Mg ++ в плазме крови более 1,2 ммоль/л.

Этиология: увеличение поступления Mg ++ с пищей, почечная недоста­точность, гиперкатаболизм, острый панкреатит, несбалансированная инфузионная терапия.

Клинические принаки: уменьшение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения сер­дечного ритма и вентиляции.

Лечение: коррекция основного заболевания, введение препаратов каль­ция (кальция глюконата), как антагонистов магния относительно влияния на миокард.

ОБМЕН ХЛОРА

Хлор является главным анионом внеклеточной жидкости. В норме его уро­вень в плазме крови составляет 95-108 ммоль/л. В организм поступает с пи­щей - с продуктами, содержащими поваренную соль. В значительной мере ме­таболизм и физиологическая функция хлоридов определяется обменом натрия и гидрокарбонатных ионов (НСО 3 ~). Важна роль хлора в поддержании осмолярности плазмы и регуляции КОС крови.

Регуляция. Уровень хлора регулируется почечными и внепочечными механизмами. Его реабсорбция в почечных канальцах тесно связана с реабсорбцией Na + и зависит, главным образом, от продукции альдостерона. Экс­креция Сl - почками зависит от его поступления в организм. Кроме почек, Сl - пассивно и активно абсорбируется в кишечнике.

Гипохлоремия

Гипохлоремия - это концентрация Сl - в плазме крови менее 95 ммоль/л, при этом пропорционально увеличиваются для обеспечения электронейтраль­ности реабсорбция и концентрация НСО 3 - , что приводит к метаболическому алкалозу и гипокалиемии.

Этиология: усиление потери Сl - через пищеварительный канал (рвота, потери желудочного содержимого через гастростому или желудочный зонд), при использовании мочегонных средств увеличивается выведение Сl - с мочой при уменьшении раебсорбции Na + в почках, дилюционная гипохлоремия при введении избыточного количества воды, бессолевая диета.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина во многом зависит от этиологии гипохлоремии, иногда связана с развитием метаболического алкалоза; могут наблюдаться понижение аппети­та, уменьшение тургора тканей, артериальная гипотензия, признаки спазмо­филии. Если уровень Сl - в плазме крови менее 70 ммоль/л, то могут развивать­ся судороги, нарушаться функции пищеварительного тракта и почек.

Лечение: терапия основного заболевания, восполнение дефицита Сl - с пищей, внутривенное введение растворов хлоридов натрия, калия, кальция, стабилизация КОС.

Гиперхлоремия

Гиперхлоремия - это концентрация Сl - более 108 ммоль/л, при этом уве­личивается объем внеклеточной жидкости.

Этиология: избыток Na + (гипернатриемия), дефицит НСО 3 - (метаболи­ческий ацидоз), дегидратация, тяжелая почечная недостаточность.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина связана с нарушениями водно-электролитного баланса и возмож­ными нарушениями КОС.

Лечение: ограничение употребления натрия хлорида, возобновление употребления воды, применение мочегонных средств (салуретиков), при тя­желой гиперкалиемии - гемодиализ.

ОБМЕН ФОСФАТОВ

Фосфор является важнейшим анионом внутриклеточной среды. В плазме крови он находится в виде моно- и дигидрофосфатных анионов, в норме его концентрация составляет 0,65-1,3 ммоль/л; 80 % фосфора связаны с кальцием и входят в состав костной ткани. В организм поступает с пищей, выводится через почки с мочой.

Физиологическая роль: принимает участие в регуляции КОС, играет важную роль в образовании макроэргических соединений, прежде все­го - АТФ, входит в состав фосфолипидов - главного компонента клеточных мембран, обеспечивает функционирование эритроцитов, нервной и мышечной тканей, регулирует метаболизм углеводов, белков и липидов.

Регуляция: при усилении фильтрации фосфора в почечных клубочках увеличивается его реабсорбция в проксимальных канальцах нефрона и наобо­рот, в случае уменьшения фильтрации - реабсорбция фосфора увеличивается; паратиреоидный гормон ухудшает канальциевую реабсорбцию фосфора и уве­личивает его экскрецию, поэтому регуляция обмена фосфора тесно связана с регуляцией обмена кальция.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия - это концентрация ионов фосфора в плазме крови ме­нее 0,65 ммоль/л.

Этиология: недостаточное поступление в организм с пищей (анорексия, нарушения процесса пищеварения), уменьшение реабсорбции в почках (при­менение диуретиков) или усиление выведения через пищеварительный канал, гипокалиемия, гипомагниемия, метаболический ацидоз, алкоголизм, гиперпаратиреоидизм.

Клинические признаки: мышечная слабость, парестезии, нистагм, нарушения сознания, гемолитическая анемия, нарушения функции тромбоци­тов, гиперкальциемия и повышение уровня креатинфосфокиназы.

Лечение: патогенетическое - обеспечение усиленного поступления фос­фатов с пищей, внутривенное введение фосфатсодержащих растворов.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия - это концентрация фосфора в плазме крови более 1,3 ммоль/л.

Этиология: усиленное поступление фосфора с пищей, гипервитаминоз витамина D, почечная недостаточность, деструкция клеток (химиотерапия по поводу онкологических заболеваний, политравма, рабдомиолиз), гипопаратиреоидизм, остеопороз.

Клинические признаки: спазм мышц, миалгия, гипокальциемия, при продолжительной гиперфосфатемии - кальцификация суставов.

Лечение: ограничение употребления фосфорсодержащих продуктов, коррекция гипокальциемии, в тяжелых случаях - гемодиализ.