Гипоксическая ишемия. Гипоксическое поражение цнс у новорожденных. Профилактика гипоксического повреждения головного мозга
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия объединяет различные по этиологии или не уточненные по происхождению поражения головного мозга, возникающие до родов и во время родов.
Причины гипоксически-ишемической энцефалопатии новорожденного разнообразны (гипоксические, травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия, радиационные, иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод), но все они приводят к внутриутробной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного.
Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода. Внутриутробная гипоксия плода может быть гипоксической , возникающая при недостаточном насыщении крови кислородом, гемической , вследствие падения уровня гемоглобина в крови, циркуляторной – нарушение кровотока и тканевой – в результате нарушения окислительных процессов в тканях плода. В настоящее время вместо термина перинатальная энцефалопатия употребляют термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденного. К неблагоприятным причинам в антенатальном периоде , способствующим гипоксии плода относятся: тяжелые соматические заболевания матери, особенно в стадии декомпенсации: патология беременности (длительные токсикозы, угроза прерывания, переношенность и др.); эндокринные заболевания (сахарный диабет); инфекции различной этиологии, особенно во 2 - 3 триместрах беременности; вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания); генетическая, хромосомная патология; иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод; многоплодная беременность. В интранатальном периоде: аномальное предлежание плода; применение пособий в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор); острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматическая патология); расстройства плацентарно - плодового кровообращения (гестоз, со стороны пуповины: тугое обвитие, истинные узлы, выпадение петель, натяжение малой по длине пуповины и т.п.); стремительные, быстрые, затяжные роды; предлежание или преждевременная отслойка плаценты; дискоординация родовой деятельности; разрыв матки; кесарево сечение (особенно экстренное).
Второе по значимости место в развитии энцефалопатии новорожденного принадлежит фактору механической травматизации ЦНС ребенка в процессе родов, как правило, в сочетании с предшествующей внутриутробной гипоксией: внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза (ВЖК, субарахноидальные) и травматические повреждения нервной системы (РЧМТ, спинного мозга, периферической нервной системы).
В последние годы в структуру этиопатогенетических факторов перинатальных повреждений ЦНС включены токсико-метаболические (преходящие нарушения обмена веществ - ядерная желтуха, гипогликемия, гипо-,гипермагниемия, гипокальциемия, гипо-, гипернатриемия; с нарушениями функций ЦНС вследствие приема во время беременности алкоголя, наркотиков, табакокурение, лекарственных препаратов, воздействия вирусных и бактериальных токсинов), инфекционные (внутриутробные инфекции, неонатальный сепсис), наследственные и сочетанные поражения головного мозга.
Полиэтиологичность энцефалопатии новорожденного предопределяет различные механизмы поражения головного мозга.
Одним из них является снижение мозгового кровотока , который может быть обусловлен антенатальной гипоксией, сопровождающейся замедлением роста капилляров головного мозга , повышением их проницаемости и ранимость, кроме того, повышением проницаемости и клеточных мембран. На фоне нарастания метаболического ацидоза возникает ишемия головного мозга с развитием внутриклеточного лактат ацидоза и гибелью нейронов.
На снижение мозгового кровотока влияют нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. У здоровых детей мозговой кровоток и внутричерепное давление относительно стабильны и не зависят от колебаний артериального давления (АД). У детей, перенесших гипоксию, механизмы ауторегуляции мозгового кровотока либо снижены (среднетяжелая гипоксия), либо отсутствуют (тяжелая гипоксия) и мозговой кровоток зависти от колебаний АД. Кроме того, у детей, перенесших гипоксию, снижен сердечный выброс (гемодинамические нарушения и гипоксическое поражение миокарда), снижено АД, нарушен венозный отток из головного мозга, повышено сосудистое сопротивление в самом головном мозге вследствие гипоксического повреждения эндотелия, что ведет к резкому уменьшению просвета капилляров.
На фоне снижения мозгового кровотока и нарушения продукции АДГ (асфиксия – избыточная продукция, гипоксия – синдром недостаточной секреции) развивается вазогенный отек головного мозга .
Вследствие нарушения мозгового кровотока, развития вазогенного отека головного мозга, развивается цитотоксический отек , обусловленный высвобождением «возбуждающих» аминокислот, прежде всего глютамата. Гипоксия снижает доставку к нейронам энергии (глюкозы) → тормозится синтез АТФ, креатинофосфатов → нарушается работа насосов клеточных мембран → происходит деполяризация наружных мембран → избыточное выделение глютамата в интерстиций и недостаточное поглощение его нейронами оказывает воздействие на рецепторы нейронов, открывая каналы, через которые в клетку входят натрий и кальций. Натрий тянет за собой воду, что ведет к развитию клеточного отека, а избыточное поступление кальция приводит к развитию клеточного кальциевого некроза.
J.J. Volpe представляет несколько цепочек патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии в следствии внутриутробной гипоксии: внутриутробная гипоксия → снижение насыщения кислорода и повышение насыщение углекислоты, ацидоз плода → внутриклеточный отек → набухание мозговой ткани → локальное снижение мозгового кровотока → генерализованный отек мозга → повышение внутричерепного давления → генерализованное снижение мозгового кровотока → некроз мозгового вещества.
При острых гипоксических изменениях в головном мозге морфологически выделяют следующие стадии: I стадия – отечно-геморрагическая; II стадия – энцефальный отек; III стадия – лейкомаляция (некроз); IV стадия – лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии являются курабельными, последующие две ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной (хронической) гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, образование кистозных полостей на местах мелких очагов некроза.
Таким образом, основными звеньями патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии служат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг факторами – продукты нарушенного метаболизма.
Необходимо помнить, что на характер морфологических изменений со стороны головного мозга при энцефалопатии оказывает влияние не только этиологический фактор и его длительность, но и во многом степень зрелости мозга к моменту воздействия неблагоприятных факторов.
В остром периоде выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести заболевания.
При легкой степени поражения головного мозга наблюдаются минимальные изменения в двигательной и рефлекторной сферах в виде синдрома нейрорефлекторной возбудимости, возбуждения или угнетения, сохраняющиеся не более 7 дней. Они характеризуются преходящими умеренно или слабо выраженными изменениями нервной системы в виде эмоционального и двигательного беспокойства. Четко выражены изменения двигательной активности: на фоне нормального или меняющегося мышечного тонуса повышается спонтанная активность, тремор конечностей, оживляются коленные и безусловные рефлексы, отмечается снижение основных рефлексов периода новорожденности (защитного, опоры и автоматической походки, Моро, Бабкина, Робинсона, Бауэра). В ряде случаев имеет место горизонтальный нистагм, преходящее косоглазие, эпизодически плавающие движения глазных яблок.
При этом необходимо учитывать, что наличие нейрорефлекторной возбудимости или ее угнетения в течение первых 5 – 7 дней жизни может представлять собой форму транзиторной адаптации организма новорожденного в раннем неонатальном периоде и такое состояние не следует рассматривать как патологию. Это обусловлено тем, что в родах плод испытывает нарастающую транзиторную гипоксию в момент схваток, большие физические нагрузки при изгнании его из утробы матери и прохождения по ее родовым путям. В результате возникает длительное возбуждение стрессорных адренергических и гипофизарно-адреналовой систем, с одной стороны, и стрессом лимитирующей системы, модуляция которой осуществляется тормозными медиаторами, аминокислотами и нейропептидами (ГАМК, серотонин, глицин, опиоиды). Подобное напряжение и обуславливает незначительные преходящие отклонения от оптимального неврологического статуса
Среднетяжелая степень заболевания проявляется следующими основными клинико-неврологическими синдромами: угнетения или возбуждения более 7 дней, гипертензионным, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным. У детей отмечаются снижение спонтанной двигательной активности (вялость, малоподвижность), стойкие изменения мышечного тонуса, который обычно снижен, а затем избирательно повышается, чаще в сгибательной группе мышц. В течение первых дней жизни нередко отмечаются спонтанные вздрагивания, а затем к ним присоединяться генерализованные судорожные подергивания. Основные безусловные рефлексы снижаются или угнетаются. Возможно проявление очаговой неврологической симптоматики: анизокория, птоз, сходящиеся косоглазие, нистагм, симптом «заходящего солнца».
При гипертензионном синдроме наблюдаются общая гиперестезия, «мозговой крик», нарушается сон, отмечаются набухание и напряжение большого родничка, положительный симптом Грефе. Гипертензионно-гидроцефальный синдром сопровождается увеличением окружности головы, раскрытием сагитального шва более чем на 0,5 см, раскрытием других черепных швов, увеличением размеров родничков. Нарастает выраженность симптома Грефе, появляется нистагм и сходящееся косоглазие. Отмечается мышечная дистония, возникают спонтанные вздрагивания, спонтанный рефлекс Моро.
Возможны соматические нарушения в виде срыгивания, рвоты, «мраморности» и цианоза кожи, сердечной аритмии, тахипноэ и т.п.
Неврологические расстройства при среднетяжелой форме обычно удерживаются 2 – 4 месяцев.
Тяжелая степень перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС проявляется коматозным синдромом и наблюдается лишь при тяжелых поражениях головного мозга. Клинически диагностируется мозговая кома: апатия, адинамия, арефлексия, мышечная гипотония вплоть до атонии, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, орбитальный нистагм, отсутствие акта сосания и глотания. Вместе с тем отмечаются вегетативно-висцеральные нарушения: аритмия дыхания, апноэ, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, вздутие живота, задержка мочеиспускания, тяжелые нарушения метаболизма. Иногда развивается прогрессирующая внутричерепная гипертензия, судороги. Выраженность неврологических расстройств зависти от глубины комы.
Тяжелое состояние продолжается до 1,5 – 2 месяцев. Часто остаются серьезные нарушения со стороны ЦНС.
Таким образом, для острого периода поражения ЦНС характерны следующие ведущие синдромы: повышенной нейро-рефлекторной возбудимости; угнетения; возбуждения; гипертензионный; гипертензионно-гидроцефальный; судорожный; коматозного состояния.
Восстановительный период при поражении ЦНС характеризуется следующими синдромами: астеноневротическим; вегетативно-висцеральных дисфункций; двигательных нарушений; судорожным (эпилептическим); гидроцефальным; задержки психомоторного и предречевого развития.
Диагноз энцефалопатии новорожденных и родовой черепно-мозговой травмы согласно Инструкции № 192-1203 МЗ РБ от 2003 г. может быть использован лишь в периоде новорожденности, т.е. в течение первого месяца жизни.
Этапность диагностики и формирования диагноза энцефалопатии согласно Инструкции МЗ РБ № 192-1203 представлена следующим образом:
В периоде новорожденности – указание церебральной дисфункции: энцефалопатия новорожденного с указанием основной причины и характера изменений головного мозга, степень тяжести и ведущие клинические нарушения (синдромы).
Пример диагноза: Энцефалопатия новорожденного гипоксически-ишемического генеза, средней тяжести, гипертензионный синдром.
В грудном возрасте (со 2-го месяца жизни):
Донозологический (синдромальный) диагноз : приводится перечень основных клинических синдромов (задержка моторного развития; задержка психического развития; синдром вегетативных дисфункций; доброкачественная внутричерепная гипертензия; эпилепсия и эпилептические синдромы, не определенные как фокальные или генерализованные; судорожный синдром БДУ; другие синдромы) с указанием причины их возникновения – энцефалопатия или черепно-мозговая родовая травма.
Пример диагноза: Задержка психомоторного развития вследствие перенесенной энцефалопатии (черепно-мозговой родовой травмы) новорожденного гипоксически-ишемического генеза.
Нозологический диагноз: приводятся основные заболевания МКБ – Х (детский церебральный паралич; эпилепсия; гидроцефалия; олигофрения, другие болезни), возникшие вследствие энцефалопатии новорожденных или внутричерепной родовой травмы без указания причины их возникновения.
Пример диагноза: Детский церебральный паралич вследствие перенесенной энцефалопатии новорожденного.
Диагностика перинатальных поражений головного мозга плода и новорожденного возможна при учете комплекса анамнестических данных (характера течения беременности и родов, оценки по шкале Апгар), анализа динамики клинической картины и современных инструментальных методов диагностики нервной системы: трансиллюминация черепа, нейросонография (НСГ), допплеровская энцефалография (ДЭГ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), церебральная сцинтиграфия (ЦСГ), электронейромиография (ЭНМГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), нейроиммунохимическая идентификация церебральных белков (нейроспецифические белки - НСБ).
Использование современных передовых технологий в перинатальной практике позволяет уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуру церебральных нарушений.
В данном учебно-методическом пособии изложены синдромы, которые достаточно полно отражают состояние новорожденных и на основании которых можно судить о дальнейшем их прогнозе.
Лучшим лечением перинатального поражения головного мозга является профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии плода и новорожденного. Основными лечебными мероприятиями, направленными на основные патогенетические механизмы повреждения головного мозга, являются:
пренатальная профилактика гипоксии-ишемии мозга,
создание оптимальных (комфортных) условий для выхаживания с и ограничением излишних травмирующих и раздражающих влияний внешней среды
профилактика инфицирования,
скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватного дыхания,
ликвидация возможной гиповолемии,
восстановление и нормализация системной и церебральной гемодинамики, за счет предупреждения гипотензии или гипертензии, полицитемии и гипервязкости крови, гиперволемии,
профилактика и лечение отека мозга и судорожного синдрома,
обеспечение углеводного гомеостаза,
коррекция ацидоза, гипокальциемии, гипомагниемии и др.
Лечение больных с гипоксически-ишемической энцефалопатией в остром периоде осуществляется в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении с последующим переводом в случае необходимости в специализированное психоневрологическое отделение.
В остром периоде необходима своевременная коррекция РДС и адекватная оксигенация. Голове новорожденного, с перинатальным поражением ЦНС, следует придать приподнятое положение. В первые 3-5 дней проводят:
1. Антигеморрагическую терапию: 1% раствор викасола 1мг/кг/сутки (0,1 мл/кг), 12,5% дицинон, этамзилат 10-15 мг/кг/сутки (0,1-0,2 мл/кг) в/венно или в/мышечно.
2. Дегидратационную терапию: 1% раствор лазикса 1-2 мг/кг, верошпирон 2-4 мг/кг/сут в/мышечно или в/венно, манитол 0,25-0,5 г/кг однократно в/венно капельно медленно, при гипретензионно-гидроцефальном или гидроцефальном синдромах с 5-7-х суток жизни при нормальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг/сут. с препаратами калия и щелочным питьем . В зависимости от выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома в лечении используют глюкокортикоидные гормоны с учетом их выраженного мембранстабилизирующего и противоотечного действия – дексаметазон 0,1–0,3 мг/кг/сут – 7 дней, с последующим уменьшением дозы каждые 3–5 дней на 1/3.
3. Антиоксидантную и метаболическую терапию: аевит 0,1 мл/кг/сут в/мышечно либо масленый раствор 5% (0,2 мл/кг/сут) или 10% (0,1 мл/кг/сут) раствора витамина Е; цитохром «С» 1 мл/кг в/вено; церебральные ангиопротекторы - актовегин 0,5-1,0 мл в/венно или в/мышечно, милдронат 10% раствор 0,1-0,2 мл/кг/сут в/вено или в/мышечно, эмоксипин (мексидол) 1% по 0,1 мл/кг/сут в/мышечно, 20% раствор элькара (левокарнитин) 4 – 8 (10) кап. 3 раза в день.
4. Антигипоксантную (противосудорожная) терапию: 20% раствор ГОМКа 100-150 мг/кг (0,5-0,75мл/кг) в/венно капельно или в/мышечно, 0,5% раствор седуксена 0,2-0,4 мг/кг (0,04-0,08мл/кг) в/вено или в/мышечно, фенобарбитал 20 мг/кг/сутки с переходом на 3-4 мг/кг/сутки в/венно или орально,
5. Коррекцию центральной и периферической гемодинамики: титрование 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина 0,5-10 мкг/кг/мин, либо добутамина, добутрекса 2-10 мкг/кг/мин. Больным с низким артериальным давлением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести в/мышечно или в/венно дексометазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокотизон 5-10 мг/кг однократно.
6. Посиндромная и посимптомная терапия.
К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом: фенибут (ноофен), пантогам 20 - 40 мг/кг/сут, но не более 100 мг/сут. в 2 приема, так и стимулирующим компонентом: пирацетам 50-100 мг/кг/сут, пикамилон 1,5-2.0 мг/кг/сут, энцефабол 20-40 мг/кг/сут в 2 приема, аминалон 0,125 мг 2 раза в сутки. Хорошим нейропротекторным-антигипоксантным эффектом обладают церебролизат 0,5-1,0 мл в/м курсом 10-15 дней (противопоказан при судорожной готовности, синдроме возбуждения), глицин 40 мг/кг/сут орально в 2 приема, глиатилин 40 мг/кг/сут в/вено, в/мышечно. В целях улучшения мозгового кровообращения при отсутствии кровоизлияний показано назначение трентала, кавинтона, винпоцетина 1 мг/кг/сут в/венно, танакана 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеона 0,5-1,0 мг/кг/сут орально в 2 приема. При расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности, назначают препараты миорелаксирующего действия - мидокалм 5 мг/кг/сут, баклофен, трапофен 1 мг/кг/сут 2-3 раза в сутки. Для улучшения проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной проводимости в лечение включают витамины группы В1,6 0,5-1,0 мл в/мышечно 10-15 дней, галантамин 0,5% 0,18 мг/кг/сут., прозерин 0,05% 0,04-0,08 мг/кг/сут в/мышечно 2-3 раза в сутки, иногда назначают дибазол по 0,5 – 1,0 мг орально 1 раз в сутки.
Лечение энцефалопатии новорожденного должно быть комплексным и этапным. Комплексный подход подразумевает раннее (с 3-х недель жизни ребенка) назначение ЛФК и лечебного массажа (стимулирующий, расслабляющий), физиотерапевтические процедуры, выбор которых зависит от клинических проявлений (при высоком мышечном тонусе – синусоидальные моделированные токи, тепловые процедуры, такие как парафиновые и озокеритовые аппликации), при низком – электрофарез с кальцием на область позвоночника и т.п. Для стимуляции предречевого развития и тонкой моторики с конца неонатального периода проводятся логопедические занятия.
Лечение новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией не должно носить полипрогмазивный характер. Ранняя защита головного мозга новорожденного и правильно подобранная медикаментозная терапия с учетом проведенных современных нейровизуализирующих методов исследований, способствует уменьшению тяжести церебральных последствий и степени инвалидизации детей, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию новорожденных.
Профилактика энцефалопатии новорожденного включает комплекс мероприятий по антенатальной охране плода, бережному ведению родов, ранней диагностике и рациональному лечению гипоксических, травматических состояний плода и новорожденного.
Приложения 1
ПОКАЗАТЕЛИ КОСУ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ
Показатель |
Характеристика показателя | |
Показатель кислотности среды |
7,35-7,45 |
|
Отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа |
(4,3-6 кПа) |
|
Отражает концентрацию растворенного в крови кислорода |
6 0-80 мм рт ст |
|
Концентрация в крови (плазме) общего СО 2 |
22,7-28,6 ммоль/л |
|
Истинный бикарбонат плазмы – концентрация НСО 3 в плазме |
19-25 ммоль/л |
|
Стандартный бикарбонат плазмы |
20-27 ммоль/л |
|
Концентрация буферных оснований |
40-60 ммоль/л |
|
Избыток или дефицит оснований |
На сегодняшний день очень большое количество деток рождается с патологиями сердца. Именно оно, сокращаясь создаёт импульсы, благодаря которым кровь поступает во все необходимые органы. Недостаточное количество кислорода поступающее в головной мозг вызывает — гипоксически — ишемическое поражение ЦНС. Жизнь и здоровье ребенка — самое важное для каждого человека. Поэтому знать с какими проблемами можно столкнуться и как их решать должен каждый. В данном материале рассмотрим что такое гипоксически — ишемическое поражение ЦНС, почему может возникнуть, какими симптомами проявляется и какие меры профилактики используют. Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС — общая характеристикаГипоксически — ишемическое поражение ЦНС Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии. В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее - «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.
Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины. По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей. В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода - хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты. Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает:
Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией в результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.
Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой - отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы. Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности. Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий.
Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию. Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода. Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз. Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов. Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:
В родах факторами риска являются:
Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного. Спровоцировать возникновение гипоксически-ишемического поражения головного мозга могут:
СимптомыКлиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы. Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую. Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации. Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:
Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия. Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.
Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину. Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно. Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:
Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу:
Среди них:
Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях. Клинические периоды поражения мозгаКлиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:
Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:
Степень проявления патологииРазличают следующие степени:
Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается. Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование. Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять. Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.
Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают. Один из вариантов развития – это коматозный синдром. Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи. Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:
Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности - задержка развития, нарушения речи и другие расстройства. Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:
Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование. У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:
У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ - повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга. Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС. Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:
Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про¬явлений доминируют нейросонографические изменения. Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на¬рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент. Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.
При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения. Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:
ЛечениеЛечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома. Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии. Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы. Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы. Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время. Медикаментозное лечениеВ случае, когда у ребенка развивается острый период заболевания, то его первым делом направляют в палату интенсивной терапии. Применяются мочегонные средства в случае подозрения на отек мозга – может быть проведена дегидратационная терапия. В зависимости от того, какие симптомы у малыша наблюдаются, при правильно подобранном лечении можно избавиться от судорог, нарушений в работе дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы, мышечных нарушений.
Для восстановления основных функций ЦНС, а также для снижения проявления неврологических симптомов малышу назначаются целый комплекс препаратов:
Так же в лечении могут применяться и ноотропные препараты, которые смогут восстановить трофические процессы в работе головного мозга - Пирацетам, Церебролизин, глютаминовая кислота. Для того чтобы простимулировать общую реактивность новорожденному ребенку проводят курс лечебного массажа и специальной гимнастики. Это — важнейшие факторы физического лечения больных детей, они проводятся в одни и те же утренние часы, ежедневно, через 40-60 минут после кормления на пеленальном столике. Дети, обильно и часто срыгивающие, получают массаж через 1,5 часа после еды. У большинства детей, которым проводятся массаж и ЛФК, положительная клиническая динамика определяется уже после первых 4-5 сеансов воздействия при легком поражении ЦНС, после 7 занятий — при среднетяжелом, 10 сеансов — при тяжелом поражении. При синдроме нервно-мышечной возбудимости мероприятия направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса. С этой целью применяются:
При парезе конечностей и их порочном положении применяется локальный массаж для выведения конечностей в правильное положение и фиксация в этом положении 2 часа (сапожок, лонгеты, «варежка» и др.). При синдроме угнетения нервной системы следует помнить, что после общей вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии через период ложной нормализации может наступить период спастических явлений, поэтому приемы стимуляции можно применять только при стойком угнетении нервной системы без динамики неврологического статуса в течение месяца.
При необходимости — лечение положением, упражнения в воде, направленные на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности ребенка, подводный стимулирующий массаж. При гипертензионном синдроме начинать занятия можно при стабилизации внутричерепного давления. Методика массажа и лечебной гимнастики зависят от наличия ведущих симптомов: возбуждения и мышечного гипертонуса или вялости и мышечной гипотонии. Во время занятия следует избегать резких движений, резких перемен позы. При этом синдроме особенно эффективны упражнения в воде. Остеопатические методы леченияОстеопатическое лечение поражений ЦНС у новорожденных направлено на устранение анатомических дисфункций в теле новорожденного, восстановление нормальных биомеханических отношений всех костей и суставов, а также мягких тканей, нарушенных во время травматичных родов. Примеры техник, которые входят в остеопатический курс лечения новорожденных:
ПрогнозПри легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1-3 года (на фоне терапии). Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:
Профилактика ишемического инсультаПри наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:
Чаще всего рассматриваемые патологии легко прогнозировать, поэтому врачи настоятельно рекомендуют проводить профилактические меры еще на этапе планирования беременности:
Вторичной профилактикой считается оказание полноценной помощи при уже выявлении патологий центральной нервной системы у новорожденных, недопущение развития тяжелых последствий. При рождении ребенка с патологиями ЦНС не стоит впадать в панику и сразу записывать новорожденного в инвалиды. Врачи отлично понимают, что своевременно оказанная медицинская помощь в большинстве случаев дает положительные результаты – ребенок полностью восстанавливается и в будущем ничем не отличается от своих сверстников. Родителям просто понадобится много времени и терпения. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с . Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей. Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания. ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови . У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями. пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга. В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу. При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов. Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.
Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения. При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного - перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга. Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, – объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга. Причины и стадии гипоксически-ишемического пораженияПеринатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:
пример гипоксически-ишемического поражения мозга Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения. На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов. Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.
В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:
Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНСПоражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии. I степеньПри легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен , снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:
Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются. II степеньПри гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:
внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги. К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой. III степеньПеринатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС. При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет. На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием. Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром). Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром - малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.
В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:
В клинике принято различать несколько периодов ишемической энцефалопатии новорожденных:
Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна , задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например). Лечение и прогноз при ГИЭДиагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.
Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома. При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии. При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития. Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств - экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение. При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:
Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии. При основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии - шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости. При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты - фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам - карбамазепин. Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию. Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.
Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств - минимальная мозговая дисфункция. Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников. Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения
Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) – это группа патологий, при которых нарушается нормальная работа спинного головного мозга у новорожденных. Процесс может развиваться по разным причинам, одной из них является гипоксия, то есть кислородное голодание. Перинатальный период включает последний триместр беременности, роды и первую неделю жизни ребенка. За это время организм испытывает стресс при переходе на легочное дыхание, а также при адаптации к различным факторам окружающей среды, поэтому гипоксически-ишемическое поражение ЦНС – частый диагноз. 10% новорожденных испытывают дефицит кислорода в разной степени, особенно недоношенные. Состояние требует срочной медицинской помощи, но в 80% случаев имеет благоприятный исход и никак не отражается на дальнейшем развитии ребенка. Механизм развития гипоксииЦентральная нервная система – это головной и спинной мозг. Эти структуры способны нормально функционировать только при достаточном поступлении кислорода, который переносится с кровью. У новорожденных и детей младшего возраста потребность в кислороде значительно выше, чем у взрослых, а его дефицит может становиться причиной серьезной задержки физического и умственного развития. Поражение ЦНС ишемического генеза связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга, в связи с чем наблюдается постепенное отмирание нервных клеток. Гипоксией называется нехватка кислорода в тканях. При перинатальном поражении это происходит во время беременности, при родах и в первые дни жизни ребенка. Состояние обратимо, поскольку в младшем возрасте процессы регенерации протекают быстрее. Со временем можно нейтрализовать пагубное влияние кислородного голодания и восстановить нервную проводимость. Ишемия – более опасное состояние. Этот термин подразумевает полное прекращение поступления кислорода в клетки, что приводит к их быстрому некрозу. Причины поражения ЦНСОсновная причина заболевания – это ишемическая гипоксия, то есть повреждение клеток нервной системы из-за их недостаточного кровоснабжения. Тип нарушений зависит от ряда факторов, в том числе от длительности кислородного голодания. Так, при острой гипоксии повреждаются стволовые части и подкорковые структуры, при длительном дефиците кислорода – кора головного мозга. Процесс развивается в период внутриутробного развития и сразу после рождения, а его причинами могут становиться следующие факторы:
Различные патологии сердечно-сосудистой системы являются пусковым механизмом к развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Дефицит кислорода в артериальной крови вызывает его нехватку в нервной ткани. Так возникает некроз (отмирание) некоторых нервных клеток либо их групп. В таком состоянии снижение артериального давления провоцирует ухудшение ситуации, может приводить к хронизации процесса и необратимым изменениям. Из-за замедления обмена веществ происходит ацидоз (окисление) клеток, что становится причиной отечности. Ишемические изменения часто включают повышение внутричерепного давления, а также патологии внутренних органов (легких, почек, печени). СПРАВКА! Под ишемически-гипоксическим поражением ЦНС подразумевают необратимые изменения в тканях головного мозга, вызванные их недостаточным кровоснабжением. Менее опасные нарушения чаще классифицируют как гипоксически-ишемическую энцефалопатию, но эти термины могут быть взаимозаменяемы. ПризнакиКлиническая картина ишемического синдрома индивидуальна для каждого пациента. Она проявляется в зависимости степени и длительности гипоксии. Стоит отметить, что прогноз в детском возрасте в большинстве случаев благоприятный. Центральная нервная система обладает свойствами регенерации, поэтому осложнения развиваются только на последних стадиях. Диагноз можно поставить уже на первых минутах жизни, особенно если болезнь проявляется в тяжелой форме Тяжесть состояния больного оценивают по шкале Апгар. Она включает ряд показателей, в том числе пульс и дыхание, состояние кожи, выраженность рефлексов. Так, поражение головного мозга гипоксического генеза можно диагностировать непосредственно после рождения. Выделяют 3 основные степени болезни, третья из которых наиболее опасна. 1 степеньПри гипоксическом повреждении ЦНС первой степени симптомы выражены незначительно. Общее состояние ребенка оценивается на 6–7 баллов (оптимальным результатом считается оценка 7–10 баллов). Клиническая картина включает следующие признаки:
Повреждения первой степени не представляют опасности для пациента. Уже в течение первой недели жизни все показатели возвращаются в норму, а далее ребенок развивается наравне со сверстниками. 2 степеньВторая степень поражения головного мозга чаще возникает при гипоксии как во время беременности, так и при родах. По шкале Апгар состояние ребенка можно оценить на 5 баллов. Патологический процесс проявляется следующими симптомами:
ВАЖНО! В первые дни жизни ребенка важно следить за показателями внутричерепного давления. При своевременном лечении состояние может улучшиться к концу первой недели жизни, при его отсутствии – болезнь прогрессирует. 3 степеньПоражение ЦНС третьей степени – это последствие гестозов во второй половине беременности. Состояние ребенка осложняется при аномальных родах. Новорожденный нуждается в проведении реанимационных мероприятий, поскольку у него может отсутствовать дыхательная активность, резко выражены патологии сердечно-сосудистой системы. Рефлексы отсутствуют, в том числе глотательный, поэтому кормление естественным способом невозможно. Часто у таких пациентов диагностируют почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром (патологию свертывания крови). Этапы развития болезни и прогнозВ развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии. Острый периодОстрым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:
Первые улучшения должны появиться в течение первой недели. Лечение проводится в стационаре, а в тяжелых случаях – в реанимационном отделении. Основная цель – нормализовать кровоснабжение головного мозга и препятствовать отечности тканей. Восстановительный периодВосстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях. Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут. На этом этапе необходимо делать акцент на постоянном наблюдении за пациентом, а также на проведении реабилитационных мероприятий (массаж, гимнастика).
Исход заболеванияДальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:
СПРАВКА! Даже при благоприятном исходе могут сохраняться такие отдаленные последствия, как задержка речи, гиперактивность, нарушения сна и перепады настроения. В тяжелых случаях возможно развитие гидроцефалии, эпилепсии и ДЦП. Методы диагностики и леченияГипоксически-ишемическое поражение ЦНС выявляют непосредственно после рождения. На первом этапе проводят полный осмотр и диагностику рефлексов. При подозрении на поражение головного мозга дальнейшее обследование включает следующие методы:
Лечение подбирается индивидуально и зависит от стадии патологии. Оно чаще проводится консервативными способами и заключается в использовании определенных групп препаратов:
В восстановительный период полезно посещать сеансы лечебного массажа, делать пассивную гимнастику. Возможно, потребуется длительный систематический прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения. ЗаключениеГипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы – это распространенный диагноз, но он чаще проявляется в легкой форме. Патология возникает из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга в период внутриутробного развития плода и во время родов. Большинство детей (до 80%), которые при рождении имели подобные нарушения, ничем не отличаются от сверстников. Однако, недооценивать болезнь опасно, поскольку она может становиться причиной опасных последствий и нервных расстройств. |