Дыхание чейна стокса куссмауля биота. Типы патологического дыхания. Г. I стадия асфиксии

Дыхательная недостаточность проявляется в неравномерном поступлении в организм кислорода и выведении из него углекислого газа.

Причинами патологических изменений бывают:

• сбои в кровообращении, провоцирующие кислородное голодание и отравление углекислым газом;
• избыток в крови продуктов обмена;
• различные интоксикации, нарушающие вентиляцию легких;
• отеки и нарушенное кровообращение в стволовой мозговой части;
• вирусная инфекция.

То, что ритм вдоха и выдоха нарушается, является отличительной чертой терминальных патологических типов. Выделяются следующие типы:

• дыхание Куссмауля (его причисляют и к периодическому);
• апнейстическое;
• гаспинг-дыхание.

Дыхание Куссмауля названо именем немецкого ученого, описавшего первым эту патологическую разновидность дыхания. В основном оно проявляется в состоянии потери сознания в таких тяжелых случаях как отравление различными токсическими веществами, диабетическая кома, а также уремическая или печеночная. Характерный для дыхания Куссмауля вдох – шумный, судорожный с удлиненным выдохом. Движения грудной клетки глубокие, чередуются с апноэ.

Указанный патологический тип возникает как следствие нарушения возбудимости центров вдоха и выдоха в мозге при гипоксии, метаболическом ацидозе или токсических явлениях. У пациента могут наблюдаться падение артериального давления и температуры тела, гипотония глазных яблок, кожа на конечностях подвергается трофическим изменениям. При этом изо рта исходит запах ацетона.

Этот патологический тип дыхания отличает продолжительный судорожный усиленный вдох при медленном раскрытии грудной клетки. Вдох изредка прерывается выдохом. Происходит такое при поражении пневмотаксического центра.

Появляется этот патологический тип при значительном усугублении гипоксии уже перед смертью. Отмечается невосприимчивость нейронов к внешним воздействиям.

Характеризуют гаспинг-дыхание следующие признаки:

• вдох и выдох редкие и глубокие, количество их постепенно уменьшается;
• задержки между вдохами могут составлять до 20 секунд;
• вовлечение в акт дыхания межреберных, диафрагмальных, шейных мышц;
• затем наступает остановка работы сердца.

При умирании организма патологические типы дыхания следуют один за другим: дыхание Куссмауля сменяется апнейзисом, за ним следует гаспинг-дыхание, затем парализуется дыхательный центр. При успешных и своевременных реанимационных мероприятиях возможна обратимость процесса.

Возникает периодическое дыхание вследствие дисбаланса в центральной нервной системе между возбуждением и торможением. Для этих типов характерна смена дыхательных движений полной их остановкой, а затем обратным процессом.

В число патологических типов дыхания, именуемых периодическими, входят дыхание Грокко («волнообразное»), Биота и Чейна-Стокса.

Такой тип появляется при гипоксии. Также это возможно при уремии, сердечной недостаточности, травмах и воспалении головного мозга и его оболочек. Особенность этого типа дыхательной недостаточности – возрастание величины дыхательных движений, а затем затухание их вплоть до апноэ с длительностью до 1 минуты.

Дыхание Чейна-Стокса клинически проявляется помутнением или потерей сознания, нарушениями ритма сердечных сокращений.

Хотя механизм развития такого патологического типа недостаточно изучен, большинство ученых иллюстрируют его следующим образом:

• гипоксия провоцирует угнетение клеток коры головного мозга и, как следствие, остановку дыхания, нарушение работы сердца и сосудов и потерю сознания;
• хеморецепторы все еще реагируют на газовый состав крови, и их действия возбуждают дыхательный центр, за счет чего процесс возобновляется;
• кровь снова наполняется кислородом, нехватка его уменьшается;
• функция нейронов центра мозга, ответственного за работу сосудистой системы, улучшается;
• глубина дыхания увеличивается, сознание становится ясным, наблюдается улучшение работы сердца и повышение артериального давления.

Поскольку увеличение вентиляции концентрацию кислорода в крови повышает, а углекислоты – понижает, результатом этого становится ослабление стимуляции дыхательного центра, и в итоге наступает апноэ.

Отличительной чертой патологического дыхания Биота является то, что движения нормальной частоты и глубины внезапно прекращаются и также внезапно возобновляются. Паузы между нормальными дыхательными движениями составляют до полуминуты.

Характерен данный патологический тип дыхания для:

• менингита (его еще называют менингитическим);
• энцефалита и других заболеваний и состояний с поражением продолговатого мозга (новообразования в нем, атеросклероз артерий, абсцессы, геморрагический инсульт).

Когда повреждается пневмотаксическая система, ослабляется передача афферентной импульсации через нее, и, соответственно, нарушается регулирование дыхания.

Несмотря на то, что этот патологический тип приближается к терминальным, при своевременной квалифицированной помощи прогноз положительный.

Дыхание Грокко подразделяется на 2 разновидности:

• волнообразное;
• диссоциированное дыхание Грокко-Фругони.

Волнообразный тип периодического дыхания ученые ассоциируют с дыханием Чейна-Стокса с тем лишь различием, что при «волнообразном» пауза заменяется слабыми поверхностными дыхательными движениями. Оба этих патологических типа могут перетекать друг в друга, переходную форму между ними называют «неполным ритмом Чейна-Стокса». Причины их возникновения тоже схожи.

Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони бывает при тяжелых поражениях головного мозга, часто в состоянии агонии. Оно характеризуется нарушением работы отдельных групп дыхательных мышц. Выражается это в парадоксальных движениях диафрагмы и асимметрии в работе грудной клетки: верхняя и средняя часть ее находятся в стадии вдоха, а нижняя – в стадии выдоха.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

Помимо серьезных заболеваний и повреждений головного мозга, случаются ситуации, когда у здоровых людей проявляются патологические типы дыхания.

Один из таких случаев – нейрогенная гипервентиляция, которая развивается на фоне сильного стресса, эмоциональных нагрузок. Ритм при этом частый, вдохи глубокие. Это происходит рефлекторно и постепенно исчезает без вреда для здоровья.

При опухолях и травмах мозга, а также при кровоизлиянии тоже возможно возникновение этого типа патологии. Тогда может добавляться и остановка дыхания.

Апноэ может быть спровоцировано и гипервентиляцией на фоне выхода из наркоза, отравления токсическими веществами, нарушений проходимости бронхов, тяжелых сердечных аритмий.

Наиболее частым вариантом такой патологической формы дыхания является синдром «ночного апноэ». Его характерный признак – громкий храп, прерывающийся полным отсутствием вдоха и выдоха (длина пауз может доходить до 2 минут).

Это довольно опасное для жизни состояние, поскольку возможны ситуации, когда дыхание после паузы не возобновляется. Если происходит более 5 приступов апноэ в час, то это представляет серьезную угрозу. При отсутствии лечения данный патологический тип дыхания дает сопутствующие симптомы в виде:

• сонливости;
• раздражительности;
• ухудшения памяти;
• быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
• обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Существует еще и симптом «ложного апноэ», когда остановка дыхания является следствием резкой смены температуры (попадание в холодную воду) или давления воздуха. Это вызывается не мозговыми нарушениями, как в случае с заболеванием, а спазмом гортани.

Виды дыхательной недостаточности

Классифицируется дыхательная недостаточность по нескольким характеристикам: по механизму возникновения, причинам, течению и тяжести заболевания, газовому составу крови.

Классификация по патогенезу

Существуют гипоксемический и гиперкапнический типы происхождения патологического дыхания.

Гипоксемическая легочная недостаточность начинается на фоне снижения в артериальной крови количества и парциального давления кислорода. При этом кислородная терапия помогает слабо. Такое патологическое состояние нередко наблюдается при и пневмониях, респираторном дистресс-синдроме.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность проявляется увеличением в крови количества и парциального давления углекислого газа. Гипоксемия тоже имеет место, но кислородом лечится хорошо. Такой тип развития патологии возможен при слабой дыхательной мускулатуре, нарушении функции дыхательного центра, дефектах ребер и мышц грудной клетки.

Разделение по этиологии

По причинам возникновения выделяются следующие типы патологии:

• бронхолегочная (подразделяющаяся на обструктивную, рестриктивную и диффузионную);
• центрогенная;
• нервно-мышечная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Обструктивная бронхолегочная дыхательная недостаточность развивается в случае, когда при прохождении по дыхательным путям воздух встречает препятствия. При этом затрудняется выдох, снижается частота дыхания. Происходить такое может при:

• закупорке просвета бронхов мокротой;
• , отеке.

Является следствием появления ограничений растяжимости легочной ткани. При этом уменьшается глубина вдоха. Спровоцировать возникновение такого патологического типа могут:

• спаечные процессы плевры с облитерацией плевральной полости;
• пневмония;
• альвеолиты;
• эмфизема легких;
• пневмоторакс.

Поскольку подобные патологические изменения в легких трудноустранимы, большинству пациентов приходится жить впоследствии с дыхательной недостаточностью, ставшей хронической.

Причиной диффузионного типа является патологическое утолщение альвеолярно-капиллярной легочной мембраны, из-за чего нарушается газовый обмен. Это происходит при пневмокониозе, фиброзе, респираторном дистресс-синдроме.

Вызывается нарушениями работы продолговатого мозга (при интоксикациях, травмах головного мозга, церебральной гипоксии, коме). При глубоких повреждениях возникают периодический и терминальный типы дыхания.

Причины других типов дыхательной недостаточности

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может возникать в результате повреждения спинного мозга, двигательных нервов или слабости мышц (атрофия, столбняк, ботулизм, миастения), что является причиной расстройства деятельности дыхательных мышц.

Торакодиафрагмальный тип связан с нарушениями вследствие деформации грудной клетки, патологических ее состояний, при высоком стоянии диафрагмы, пневмотораксе, сдавлении легкого.

Васкулярная недостаточность дыхания связана с сосудистыми нарушениями.

Классификация по скорости развития и тяжести заболевания

Дыхательная недостаточность бывает острой, развившейся в течение нескольких часов или дней, а порой и минут (при травмах грудной клетки, попадании инородного тела в гортань) и очень опасной для жизни, или хронической (на фоне других хронических заболеваний – легких, крови, сердечно-сосудистой системы).

По тяжести различают 3 степени:

• Появление одышки при высоких или умеренных нагрузках.
• Одышка при небольшой нагрузке, в покое задействуются компенсаторные механизмы.
• В состоянии покоя присутствуют гипоксемия, диспноэ и цианоз.

По газовому составу патология делится на компенсированную (когда соотношение газов в норме) и декомпенсированную (наличие в артериальной крови кислородной недостаточности или избытка углекислого газа).

Патологические типы дыхания чаще всего формируются в организме при нарушении регуляции внешнего дыхания, что в конечном счете сказывается на деятельности дыхательного центра (ДЦ).

Частоту и ритм дыхательных движений нарушают и приводят к возникновению патологических типов дыхания:

а) - воздействия измененного газового состава крови (О 2, СО 2, Н +) на центральные и периферические хеморецепторы ;

б) - воздействия на рецепторный аппарат легких;

в) - нарушения связи между ДЦ, пневмотаксическим центром варолиева моста и другими центрами мозга, участвующими в регуляции дыхания в результате травматических повреждений;

г) - влияние высокой физической нагрузки;

д) - влияние неспецифических факторов гипер- и гипотермии ; болевых воздействий, гормонов - адреналина при физической и умственной нагрузке, прогестерона при беременности.

К патологическим типам дыхания относят:

1) - регулярное (правильное) патологическое дыхание;

2) - центральная альвеолярная гиповентиляция;

3) - апнейстическое дыхание;

4) - редкое дыхание;

5) - частое поверхностное дыхание;

6) - глубокое и частое дыхание.

7) периодические патологические типы дыхания:

Дыхание Чейна-Стокса;

Дыхание Биота;

Синдром сонного апноэ;

Дыхание Куссмауля.

Апнейстический тип дыхания характеризуется задержкой фазы вдоха. В норме соотношение фаз вдоха и выдоха выглядит так:

При апнейзисе оно достигает 5:1

Редкое дыхание - брадипноэ, является результатом снижения возбудимости инспираторных нейронов ДЦ.

Частое поверхностное дыхание - тахипноэ, формируется в организме при значительной активации инспираторного отдела ДЦ.

Щадящее дыхание - это разновидность тахипноэ, но формирующееся произвольно.

Глубокое и частое дыхание (гиперпноэ), возникает в физиологических условиях при больших нагрузках на организм или при метаболическом ацидозе.

Если в дыхательной ритмике появляются паузы - апноэ, то такое дыхание называют периодическим.

В этом случае цикл дыхательных движений сменяется его остановкой.

В основе возникновения апноэ лежит утрата восприятия дыхательным центром афферентных активирующих влияний или глубокое повреждение самих нейронов ДЦ, резкое снижение СО 2 крови. Такая ситуация нередко возникает после операций при переводе больного с управляемого на автономное дыхание.

Также встречаются при тяжелых стадиях ДН, когда нормальное функционирование мозга нарушается из-за гипоксемии , гиперкапнии , недостаточности кровообращения.

Дыхание Чейна -Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ.

Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь.

Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью.

В большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии. В основе патогенеза дыхания Чейна - Стокса лежит снижение возбудимости нейронов ДЦ, так что они не могут возбуждаться физиологическими концентрациями СО 2 и Н + . Значительное накопление этих веществ в крови во время апноэ возбуждает центральные хеморецепторы и дыхательные движения начинают нарастать по амплитуде вследствие вовлечения в процесс все большего количества инспираторных нейронов. Определенную роль в их возбуждении играет устранение корой больших полушарий тормозных влияний на ДЦ ретикулярной формации мозга.

Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ.

Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита , менингита , повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.

Считается, что единственный механизм активации ДЦ при р O 2 < 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Синдром сонного апноэ.

Среди вариантов периодического дыхания в практической медицине наиболее распространен так называемый синдром сонного апноэ (ССА). Этим термином обозначают возникновение периодов апноэ во время сна с частотой свыше 10 в час продолжительностью свыше 10 сек. каждый, сопровождающееся развитием ДН и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время.

Различают 3 патологические формы ССА .

1. Центральное сонное апноэ , связанное с отсутствием импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру. В его основе лежат глубокие морфофункциональные поражения ЦНС и ее проводящих путей.

2. Обструктивное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носо- или ротоглотке.

3. Смешанное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока при сочетании 2 х названных механизмов.

Считается, что при выраженном ССА больной из 7 часов сна 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких.

Все это приводит к развитию вторичных нарушений:

Электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;

Вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни.

Развитию ИБС;

Стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;

Функциональной недостаточности почек, печени;

Постепенному снижению интеллекта, дневной сонливости, снижению либидо и развитию импотенции и др. Сочетание названных патологических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.

Билет №59

Изменение частоты и ритма дыхания. Дыхание Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля. Патогенез. Диагностическое значение.

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению характера основного патологического процесса в мозге.

Дыхание Куссмауля (большое дыхание) - патологическое дыхание, характеризующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метаболическом ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822-1902).

Дыхание Чейна-Стокса - периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10-20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достижения максимального размаха - уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза гипервентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна-Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, минутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипервентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна-Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чейна-Стокса. Кратковременно дыхание Чейна-Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следствием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна-Стокса возможно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухолях внезапное развитие дыхания Чейна-Стокса может быть одним из признаков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна-Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и других объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, чередующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже - W. Stokes (1804-1878).

Биотовское дыхание - форма периодического дыхания, характеризующегося чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движений с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ).

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал французский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита.

3 – дыхание Чейна-Стокса; 4 – дыхание Биота; 5 – дыхание Куссмауля.

Нефротический синдром: определение, патогенез, причины, клиническая и диагностика.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л), отеки, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия.

Нефротический синдром (НС) развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур.

Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС:

хронический гломерулонефрит

диабетическая нефропатия

отравление нефротоксическими ядами и лекарственными веществами

амилоидоз почек

нефропатия беременных

осложнения системных заболеваний соединительной ткани

Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра , что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин(селективная протеинурия ). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови (гипопротеинемия) и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков. Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит к гиперлипидемии , и как следствие холестеринурии.

К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:

ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений.

В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;

Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.

ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.

Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): критерии ЭКГ.

Пароксизмальные тахикардии – приступы учащенного сердцебиения правильного ритма с частотой от 140 до 220 в минуту. Источником является гетеротопный очаг возбуждения в предсердиях либо желудочках. Клинически проявляется приступом сердцебиения с ЧСС более 140 в минуту, гемодинамическими расстройствами (слабость, головокружение, одышка в покое, гипотония, возможен коллапс, либо аритмогенный шок). Приступ проходит либо внезапно, спонтанно, либо под воздействием вагусных проб (Вальсальвы, массаж каротидного синуса). На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии – правильный ритм, деформированный зубец Р, узкий комплекс QRS (до 0,1 сек). При желудочковой – правильный ритм, отсутствие зубца Р, комплекс QRS шире 0,1 сек, с дискордантными зубцами.

Патологическое (периодическое) дыхание — внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система,приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 — 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –» пиками ». Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота — форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

»Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и »волнообразное дыхание» взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется » неполный ритм Чейн – Стокса ».

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме »экстраэкспираций» или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ

ГАСПИНГ

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ

При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.

При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно — мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.

Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.

Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.

Патологические типы дыхания.

1.Дыхание Чейна —Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ. Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь. Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью. В большинстве случаев дыхание Чейна –Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии.

2. Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ. Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.

3. Дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами. Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья.

Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии.

Также к терминальным типам относятся гаспинг и апнейстическое дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

Гаспинг – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи. Апнейстическое дыхание характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

2. Механизмы теплообразования и пути теплоотдачи.

У взрослого здорового человека температура тела постоянна и при измерении в подмышечной ямке она колеблется в пределах 36,4-36,9°.

Тепло образуется во всех клетках и тканях организма вследствие происходящего в них обмена веществ, т. е. окислительных процессов, распада питательных веществ, главным образом углеводов и жиров. Постоянство температуры тела регулируется соотношением между образованием тепла и его отдачей: чем больше в организме образуется тепла, тем больше его выделяется. Если при мышечной работе количество тепла в организме значительно увеличивается, то его избыток выделяется в окружающую среду.

При повышенном образовании тепла или повышенной теплоотдаче происходит расширение кожных капилляров и затем начинается потоотделение.

Благодаря расширению кожных капилляров происходит прилив крови к поверхности кожи, она краснеет, становится более теплой, «горячей», и вследствие увеличенной разности температур между кожей и окружающим воздухом теплоотдача усиливается. При потоотделении теплоотдача увеличивается потому, что при испарении пота с поверхности тела теряется много тепла.

Вот почему, если человек усиленно работает, особенно при высокой температуре воздуха (в горячих цехах, бане, под палящими лучами солнца и т. д.) он краснеет, ему становится жарко, и затем он начинает потеть.

Теплоотдача, хотя и в меньшей степени, происходит и с поверхности легких - легочных альвеол.

Человек выдыхает теплый воздух, насыщенный водяными парами. Когда человеку жарко, он дышит более глубоко и часто.

Небольшое количество тепла теряется с мочой и калом.

При усиленном теплообразовании и уменьшенной теплоотдаче температура тела повышается, человек быстрее устает, движения его становятся более медленными, вялыми, что несколько уменьшает теплообразование.

Понижение теплообразования или понижение теплоотдачи, наоборот, характеризуется сужением кожных сосудов, побледнением и похолоданием кожи, благодаря чему теплоотдача уменьшается. Когда человеку холодно, он непроизвольно начинает дрожать, т. е. у него начинают сокращаться мускулы, как заложенные в толще кожи («дрожь кожи»), так и скелетные, вследствие чего увеличивается теплообразование. По той же причине он начинает производить быстрые движения и растирать кожу, чтобы увеличить теплообразование и вызвать гиперемию кожи.

Теплообразование и теплоотдача регулируются центральной нервной системой.

Центры, регулирующие тепловой обмен, находятся в межуточном мозге, в субталамической области под контролирующим влиянием головного мозга, откуда соответствующие импульсы через вегетативную нервную систему распространяются по периферии.

Физиологическая приспособляемость к изменениям внешней температуры, как и всякая реакция, может происходить только до известных пределов.

При чрезмерном перегревании организма, когда температура тела доходит до 42-43°, наступает так называемый тепловой удар, от которого человек может погибнуть, если не будут приняты соответствующие меры.

При чрезмерном и продолжительном охлаждении организма температура тела начинает постепенно снижаться и может наступить смерть от замерзания.

Температура тела - это не постоянная величина. Значение температуры зависит от:

— времени суток. Минимальная температура бывает утром (3-6 часов), максимальная - во второй половине дня (14-16 и 18-22 часа). У работающих в ночное время могут быть обратные отношения. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 10С;

— двигательной активности. Покой и сон способствуют снижению температуры. Сразу после еды также наблюдается небольшое повышение температуры тела. Значительное физическое и эмоциональное напряжение может вызвать повышение температуры на 1 градус;

— гормонального фона. У женщин в период беременности и менструальном периоде тела несколько повышается.

— возраста. У детей она выше в среднем, чем у взрослых на 0,3-0,4°С, в преклонном возрасте может быть несколько ниже.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Профилактика

Часть II. Дыхание по Бутейко

Глава 6. Глубокое дыхание – смерть

Если вам зададут вопрос: как надо правильно дышать? – вы почти наверняка ответите – глубоко. И будете в корне не правы, так утверждает Константин Павлович Бутейко.

Именно глубокое дыхание является причиной большого количества заболеваний и ранней смертности среди людей. Целитель доказал это при содействии Сибирского отделения Академии наук СССР.

Какое же дыхание можно назвать глубоким? Оказывается, самое распространенное дыхание, – когда мы можем видеть движение грудной клетки или живота.

«Не может быть! – воскликнете вы. – Неужели все люди на Земле дышат неправильно?» В доказательство Константин Павлович предлагает провести следующий эксперимент: сделайте тридцать глубоких вдохов за тридцать секунд – и вы почувствуете слабость, внезапную сонливость, легкое головокружение.

Оказывается губительное действие глубокого дыхания было открыто еще в 1871 году голландским ученым Де Коста, болезнь получила название «гипервентиляционный синдром».

В 1909 году физиолог Д. Гендерсон, проводя эксперименты на животных, доказал, что глубокое дыхание гибельно для всех организмов. Причиной смерти подопытных животных явился дефицит углекислого газа, при котором избыток кислорода становится ядовитым.

К. П. Бутейко считает, что благодаря освоению его методики можно победить 150 самых распространенных заболеваний нервной системы, легких, сосудов, желудочно-кишечного тракта, обмена веществ, которые, по его мнению, напрямую вызваны глубоким дыханием.

«Мы установили общий закон: чем глубже дыхание, тем тяжелее болен человек и тем быстрее наступает смерть. Чем поверхностней дыхание – тем более человек здоров, вынослив и долговечен. При этом значение имеет углекислота. Она-то все и делает. Чем ее больше в организме, тем человек более здоров».

Доказательствами этой теории являются следующие факты:

При внутриутробном развитии ребенка в его крови содержится в 3–4 раза меньше кислорода, чем после рождения;

Клеткам мозга, сердца, почек необходимо в среднем 7% углекислого газа и 2% кислорода, в то же время воздух содержит в 230 раз меньше углекислого газа и в 10 раз больше кислорода;

Когда новорожденных детей стали помещать в кислородную камеру, они стали слепнуть;

Эксперименты, проведенные на крысах, показали, что если поместить их в кислородную камеру, они слепнут от склероза клетчатки;

Мыши, помещенные в кислородную камеру, погибают через 10–12 дней;

Большое количество долгожителей в горах объясняется меньшим процентом кислорода в воздухе, благодаря разреженному воздуху климат в горах считается лечебным.

Учитывая вышесказанное, К. П. Бутейко считает, что особенно вредно глубокое дыхание новорожденным, поэтому традиционное тугое пеленание детей является залогом их здоровья. Возможно, резкое снижение иммунитета и резкий рост заболеваемости маленьких детей связаны с тем, что современная медицина рекомендует сразу предоставлять ребенку максимальную свободу движения, а значит, обеспечивать губительное глубокое дыхание.

Глубокое и частое дыхание приводит к снижению количества углекислого газа в легких, а значит, и в организме, что вызывает защелачивание внутренней среды. В результате нарушается обмен веществ, что ведет к множеству заболеваний:

Аллергическим реакциям;

Простудам;

Отложениям солей;

Развитию опухолей;

Нервным заболеваниям (эпилепсиям, бессонницам, мигреням, резкому снижению умственной и физической трудоспособности, ухудшению памяти);

Расширению вен;

Ожирению, нарушению обмена веществ;

Нарушениям в половой сфере;

Осложнениям при родах;

Воспалительным процессам;

Вирусным заболеваниям.

Симптомами глубокого дыхания по К. П. Бутейко являются «головокружение, слабость, головная боль, шум в ушах, нервная дрожь, обморок. Это показывает, что глубокое дыхание – страшный яд». На своих лекциях целитель демонстрировал, как приступы некоторых заболеваний можно вызвать и ликвидировать через дыхание. Основные положения теории К. П. Бутейко следующие:

1. Организм человека защищается от глубокого дыхания. Первая защитная реакция – спазмы гладкой мускулатуры (бронхов, сосудов, кишечника, мочевых путей), они проявляются в астматических приступах, гипертонии, запорах. В результате лечения астмы, например, происходит расширение бронхов и снижение уровня углекислого газа в крови, что ведет к шоку, коллапсу, смерти. Следующая защитная реакция – склероз сосудов и бронхов, то есть уплотнение стенок сосудов во избежание потери углекислого газа. Холестерин, покрывая оболочки клеток, сосудов, нервов, защищает организм от потери углекислого газа при глубоком дыхании. Мокрота, выделяемая из слизистых, также является защитной реакцией на потерю углекислого газа.

2. Организм способен строить белки из простых элементов, присоединяя собственный углекислый газ и поглощая его. У человека при этом наблюдается отвращение к белкам и появляется естественное вегетарианство.

3. Спазмы и склероз сосудов и бронхов приводят к тому, что в организм поступает меньше кислорода.

А значит, при глубоком дыхании наблюдается кислородное голодание и недостаток углекислого газа.

4. Именно повышенное содержание углекислого газа в крови позволяет вылечить большинство самых распространенных заболеваний. А добиться этого можно благодаря правильному поверхностному дыханию.

Дыхание Куссмауля

В. Бронхиальная астма

Д. Кровопотеря

Г. лихорадка

Д. Отек гортани

Г. I стадия асфиксии

Д. Ателектаз

Г. Резекция легкого

В. Апнейстическое дыхание

Г. Полипноэ

Д. Брадипноэ

Е. Гаспинг-дыхание

12. При каких заболеваниях нарушение вентиляции легких в большинстве случаев развивается по рестриктивному типу?

А. Эмфизема легких

Б. Межреберный миозит

В. Пневмония

Е. Хронический бронхит

13.Инспираторная одышка наблюдается при следующих заболеваниях:

А. Эмфизема легких

Б. Приступ бронхиальной астмы

В. Стеноз трахеи

Е. II стадия асфиксии

14. Характерно ли для диабетической комы дыхание Куссмауля?

А. Да

15. Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего

А. Гиперкапния

Б. Цианоз

В. Гипокапния

Г. Одышка

Д. Ацидоз

Е. Алкалоз

16. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

А. I стадия асфиксии

Б. Эмфизема легких

В. Отек гортани

Г. Приступ бронхиальной астмы

Д. Стеноз трахеи

17. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции?

А. Экссудативный плеврит

Б. Бронхиальная астма

В. Сахарный диабет

Е. Опухоль легкого

18. При каких заболеваниях нарушение вентиляции легких развивается по обструктивному типу?

А. Крупозная пневмония

Б. Хронический бронхит

Г. Плеврит

19. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии у него:

А. Респираторного алкалоза

Б. Метаболического алкалоза

В. Респираторного ацидоза

Г. Метаболического ацидоза

20. Кашлевой рефлекс возникает вследствие:

1) Раздражения нервных окончаний тройничного нерва

2) Угнетение дыхательного центра

3) Возбуждения дыхательного центра

4) Раздражения слизистой трахеи, бронхов.

21. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

1) Закрытый пневмоторакс

2) Приступ бронхиальной астмы

3) Стеноз трахеи

4) Эмфизема легких

5) Отек гортани

22. Укажите наиболее вероятные причины тахипноэ:

1) Гипоксия

2) Повышение возбудимости дыхательного центра

3) Компенсированный ацидоз

4) Понижение возбудимости дыхательного центра

5) Компенсированный алкалоз

23. К терминальным дыханиям относятся:

1) Апнейстическое дыхание

4) Полипноэ

5) Брадипноэ

24. Какие из приведенных причин могут привести к возникновению центральной формы дыхательной недостаточности?

1) Воздействие химических веществ, обладающих наркотическим действием

2) Поражение n. frenicus

3) Отравление угарным газом

4) Нарушение нервно-мышечной передачи при воспалительных процессах в дыхательных мышцах

5) Полиомиелит

25. При каком патологическом процессе более сильно, чем обычно, растягиваются альвеолы и уменьшается эластичность легочной ткани:

1) Пневмонии

2) Ателектазе

3) Пневмотораксе

4) Эмфиземе

26.Какой тип пневмоторакса может привести к смещению средостения, сдавлению легкого и дыхания:

1) Закрытый

2) Открытый

3) Двусторонний

4) Клапанный

27.В патогенезе стенотического дыхания главную роль играет:

1)Понижение возбудимости дыхательного центра

2)Повышение возбудимости дыхательного центра

3)Ускорение рефлекса Геринга-Брейера

4)Запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

28. Основными показателями недостаточности внешнего дыхания являются:

1) изменения газового состава крови

2) повышение диффузионной способности легких

3) нарушение вентиляция легких

Дыхание Биота (устар . менингитическое дыхание) - патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.

Напишите отзыв о статье "Дыхание Биота"

Примечания

Отрывок, характеризующий Дыхание Биота