Диффузная атрофия большого мозга и мозжечка. Смешанная атрофия мозга. Лечение атрофии мозга народными средствами

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Атрофия головного мозга приводит к гибели всех структур органа. При этом нарушаются все функции, и человек становится неспособным сам о себе заботиться. Патология обычно поражает пожилых людей, но встречается и у новорожденных. Восстановить функции органа лечением невозможно. Терапия позволит лишь облегчить течение атрофических изменений.

Что представляет заболевание

Атрофия мозга не является отдельной патологией. Это процесс, при котором постепенно развивается некроз нервных клеток, сглаживаются извилины, и орган уменьшается. В результате этого нарушаются все важные функции органа, особенно сильно страдает интеллект.

С годами в головном мозге каждого человека начинаются атрофические изменения. Но они не имеют тяжелых симптомов и протекают практически незаметно. Стареть орган начинает, когда человеку исполняется 50 лет. При этом в течение нескольких десятков лет его масса уменьшается. Это приводит к тому, что человек становится ворчливым, раздражительным, плаксивым, нетерпеливым, ухудшается интеллект.

Но, если атрофические изменения возникают в результате возрастных процессов в организме, то неврологические и психологические нарушения не развиваются, и слабоумием человек страдать не будет.

Если подобные признаки возникают у ребенка или молодого человека, то необходимо пройти обследование и определить основную причину атрофических изменений в головном мозге. Таких патологий достаточно много.

Основные проявления

Атрофия мозга проявляется в зависимости от того, в каком участке мозга начались патологические изменения. Постепенно патологический процесс заканчивается слабоумием.

Основные проявления атрофии головного мозга заметить можно сразу. У человека развиваются психические отклонения, меняется поведение, наблюдается снижение памяти и интеллекта.

В начале развития атрофия поражает кору головного мозга. Это приводит к отклонениям в поведении, неадекватным и немотивированным поступкам, снижению самокритики. Больной становится неряшливым, эмоционально неустойчивым, могут развиваться депрессивные состояния. Нарушаются способности запоминать и интеллект, что проявляется уже на ранних стадиях.

Постепенно симптоматика нарастает. Больной не только не может работать, но и самостоятельно себя обслуживать. Возникают значительные трудности с употреблением пищи и посещением туалета. Человек не может выполнить эти задачи без помощи других людей.

Пациент перестает жаловаться на то, что его интеллект ухудшился, так как не в состоянии оценить его. Если жалобы на эту проблему полностью отсутствуют, значит, поражение мозга перешло в последнюю стадию. Происходит потеря ориентации в пространстве, появляются амнезии, человек не может сказать, как его зовут, и где он живет.

На последней стадии больной полностью деградирует, развивается маразматичное состояние, человек не может даже самостоятельно поесть, попить, невнятно разговаривает.

Если болезнь наследственная, то работа головного мозга ухудшается достаточно быстро. Для этого нужно несколько лет. Поражение вследствие сосудистых нарушений может прогрессировать в течение нескольких десятков лет.

Патологический процесс развивается так:

1. На начальной стадии изменения в мозге небольшие, поэтому больной ведет привычный образ жизни. При этом немного нарушается интеллект, и человек не может решать сложные задачи. Может немного измениться походка, беспокоят головные боли и головокружения. Больной страдает от склонности к депрессивным состояниям, эмоциональной неустойчивости, плаксивости, раздражительности. Эти проявления обычно списывают на возраст, усталость, стресс. Если начать лечение на этой стадии, то можно замедлить развитие патологии.
2. Вторая стадия сопровождается усугублением симптоматики. Наблюдаются изменения в психике и поведении, нарушается координация движений. Больной не может контролировать свои действия, в его действиях отсутствуют мотив и логика. Умеренное развитие атрофии снижает трудоспособность и нарушает социальную адаптацию.
3. Тяжелая степень болезни приводит к поражению всей нервной системы, что проявляется нарушением моторики и походки, потери способности писать и читать, выполнять простейшие действия. Ухудшение психического состояния сопровождается повышением возбудимости или полным отсутствием каких-либо желаний. Нарушается глотательный рефлекс, и часто наблюдается недержание мочи.

На последней стадии полностью утрачивается трудоспособность, связь с внешним миром. У человека развивается стойкое слабоумие, и он не может выполнять самые простые действия. Поэтому за ним должны постоянно следить близкие.

Причины и степени атрофии

Отмирание клеток головного мозга развивается в результате:

• генетической предрасположенности. Атрофические изменения в мозговом веществе возникают при многих наследственных патологиях, таких как хорея Хантингтона;
• хронических интоксикаций. При этом происходит разглаживание извилин, уменьшение толщины коры и подкоркового шара. Отмирание нейронов возникает в результате длительного употребления наркотиков, лекарственных средств, курения и прочего;
• черепно-мозговых травм. Атрофия при этом будет локализированной. Пораженные участки заполняются кистообразными полостями, рубцами, ;
• хронических нарушений кровообращения в головном мозге. При этом происходит отмирание тканей из-за непоступления в клетки кислорода и необходимых веществ. Даже кратковременное нарушение притока крови может иметь необратимые последствия;
• нейродегенеративных заболеваний. Слабоумие в старческом возрасте по этой причине возникает в 70% случаев. Патологический процесс развивается при болезни Паркинсона, Пика, . Особенно распространены слабоумие и болезнь ;
• повышенного внутричерепного давления, если на протяжении длительного времени мозговое вещество спинномозговой жидкостью. Деградация головного мозга происходит у новорожденных, у которых была диагностирована водянка мозга.

Факторов, провоцирующих развитие патологического процесса, довольно много.

Наиболее распространенными являются:

1. Корковая атрофия. Для этой патологии характерно развитие отмирания тканей с возрастом. Физиологические изменения в организме человека отражаются на строении нервной ткани. Но вызвать проблему могут и другие нарушения в работе организма. Обычно при этом поражаются лобные доли мозга, но возможно распространение патологии и на другие участки органа.
2. Атрофия мозжечка. В этом случае дегенеративные процессы затрагивают малый мозг. Это происходит при инфекционных заболеваниях, новообразованиях, нарушениях обменных процессов. Патология приводит к нарушениям речи и параличу.
3. Субатрофия мозжечка является врожденным патологическим состоянием. При этом больше всего страдает червь мозжечка, в результате происходит нарушение физиологических и неврологических связей. Больному трудно держать равновесие во время ходьбы и в спокойном состоянии, ослабляется контроль над мышцами туловища и шеи, из-за чего нарушается движение, беспокоит тремор и появляются другие неприятные симптомы.
4. Мультисистемная атрофия. Этот вид атрофических изменений поражает кору, мозжечок, ганглии, ствол, белое вещество, пирамидную и экспирамидную системы. Для такого состояния характерно развитие вегетативных нарушений, болезни Паркинсона.

Причины гибели нейронов у взрослых и детей

Процесс отмирания нервных клеток происходит всегда. Разница лишь в скорости. Происходит отмирание при:

• недостатке кислорода и нарушении обменных процессов в клетках;
• избыточном количестве кислорода, что также способствует нарушению обмена веществ;
• отложении холестерина на стенках сосудов;
• воздействии на организм ядов и токсических веществ в большом количестве;
• инфекционных патологиях;
• употреблении спиртных напитков и курении;

Атрофические изменения в тканях мозга развиваются в связи с возрастными изменениями в организме. Это обычно происходит в возрасте от 50 лет. Но под влиянием врожденных заболеваний патологический процесс может начаться и раньше. У пожилых людей происходит значительное ухудшение функций мозга и уменьшение размера органа.

Атрофия головного мозга и у новорожденных встречается. Это происходит, если:

• во внутриутробном периоде возникли нарушения в развитии организма;
• у малыша водянка мозга;
• на протяжении длительного времени в орган не поступали кислород и питательные вещества.

Патология развивается в результате употребления во время беременности наркотических веществ, спиртного, медикаментов, влияния на организм радиации, инфекционных заболеваний, тяжелых родов и родовых травм.

Если своевременно выявить проблему и провести правильное лечение, то орган может восстановить свои функции.

Диагностика и терапия

Для того чтобы определить патологические изменения, проводят:

1. Компьютерную томографию. С ее помощью можно обнаружить нарушения в кровообращении, определить и новообразования.
2. Магнитно-резонансную томографию. Это наиболее информативная методика обнаружения структурных изменений в тканях мозга.

После оценки результатов исследований назначают лечение.

Терапия проводится для облегчения симптоматики и замедления развития патологического процесса. Такого эффекта добиваются с помощью:

1. Ноотропных препаратов.
2. Успокоительных и антидепрессантов.
3. Витаминов группы В.
4. Средств для улучшения кровообращения.
5. Мочегонных препаратов.
6. Антиагрегантов.

Важную роль в процессе лечения занимает забота близких людей. Поэтому больных не содержат в стационаре, так как это только усугубит положение.

Для улучшения функций головного мозга нужно соблюдать рекомендации врачей относительно питания: есть больше продуктов с полиненасыщенными жирными кислотами. Необходимо также отказаться от мучных изделий, жареных и жирных блюд.

Осложнения

Атрофические изменения в мозге приводят к полному нарушению его функций и утрате человеком способности выполнять самые простые действия. Если не будет проводиться лечение, то очень быстро наступит смерть.

Профилактика

Специфических методик, которые позволят предотвратить атрофию, нет. Снизить риск развития проблемы можно, если избегать вредных привычек, правильно питаться, вести активный образ жизни, много гулять на свежем воздухе и вовремя лечить все болезни.

Мозжечковая атаксия — нарушение координации движений различных мышц, которое вызвано патологией мозжечка. Дискоординация и неуклюжесть движений может сопровождаться скандированной, отрывистой речью, нарушением согласованности движений глаз и дисграфией.

Формы

Ориентируясь на область поражения мозжечка, выделяется:

• Статико-локомоторная атаксия, которая возникает при поражении червя мозжечка. Развивающиеся при данном поражении расстройства проявляются в основном в нарушении устойчивости и походки.
• Динамическая атаксия, которая наблюдается при поражении полушарий мозжечка. При таких поражениях нарушена функция выполнения произвольных движений конечностями.

В зависимости от течения заболевания выделяют мозжечковую атаксию:

• Острую, которая развивается внезапно в результате инфекционных заболеваний (рассеянный энцефаломиелит, энцефалит), интоксикации, возникшей в результате употребления препаратов лития или антиконвульсантов, при мозжечковом инсульте, обструктивной гидроцефалии.
• Подострую. Возникает при расположенных в области мозжечка опухолях, при энцефалопатии Вернике (в большинстве случаев развивается при алкоголизме), при , при отравлении некоторыми веществами (ртуть, бензин, цитостатики, органические растворители и синтетический клей), при рассеянном склерозе и возникающей при черепно-мозговой травме субдуральной гематоме. Может также развиваться при эндокринных расстройствах, витаминной недостаточности и при наличии злокачественного опухолевого процесса внецеребральной локализации.
• Хронически прогрессирующую, которая развивается при первичных и вторичных мозжечковых дегенерациях. К первичным мозжечковым дегенерациям относятся наследственные атаксии (атаксия Пьера-Мари, атаксия Фридрейха оливопонтоцеребеллярная атрофия, нефридрейховская спиноцеребеллярная атаксия и др.), паркинсонизм (мультисистемная атрофия) и идиопатическая мозжечковая дегенерация. Вторичная мозжечковая дегенерация развивается при глютеновой атаксии, паранеопластической дегенерации мозжечка, гипотериозе, хроническом заболевании кишечника, которое сопровождается нарушением всасывания витамина Е, гепатолентикулярной дегенерации, краниовертебральных аномалиях, рассеянном склерозе и опухоли в области мостомозжечкового угла и задней черепной ямки.

Отдельно выделяют пароксизмальную эпизодическую атаксию, для которой характерны повторные острые эпизоды координаторных нарушений.

Причины развития

Мозжечковая атаксия может быть:

• наследственной;
• приобретенной.

Наследственную мозжечковую атаксию могут вызывать такие заболевания, как:

• Семейная атаксия Фридрейха. Является аутосомно-рецессивным заболеванием, для которого характерно дегенеративное повреждение нервной системы в результате наследуемой мутации в кодирующем белок фратаксин гене FXN.
• Синдром Зеемана, возникающий при аномалиях развития мозжечка. Для данного синдрома характерно сочетание нормального слуха и интеллекта ребенка с задержкой развития речи и атаксией.
• Болезнь Беттена. Это редкое заболевание проявляется на первом году жизни и наследуется аутосомно-рецессивным путем. Характерными признаками являются нарушения статики и координации движений, нистагм, расстройство координации взора, . Могут наблюдаться диспластические признаки.
• Спастическая атаксия, которая передается по аутосомно-доминантному типу и отличается дебютом заболевания в возрасте 3-4-лет. Для данного заболевания характерна дизартрия, сухожильная и повышение мышечного тонуса по спастическому типу. Может сопровождаться атрофией зрительных нервов, дегенерацией сетчатки, нистагмом и глазодвигательными расстройствами.
• Синдром Фельдмана, который наследуется по аутосомно-доминантному типу. Мозжечковую атаксию при этом медленно прогрессирующем заболевании сопровождает раннее поседение волос и интенционное дрожание. Дебютирует во втором десятилетии жизни.
• Миоклонус-атаксия (миоклоническая мозжечковая диссинергия Ханта), для которой характерны миоклонии, сначала затрагивающие руки, а впоследствии приобретающие генерализованный характер, интенционный тремор, нистагм, диссинергия, снижение мышечного тонуса, скандированная речь и атаксия. Развивается в результате дегенерации корково-подкорковых структур, ядер мозжечка, красных ядер и их связей. Эта редкая форма наследуется по аутосомно-рецессивному типу и обычно дебютирует в молодом возрасте. В результате прогрессирования заболевания могут наблюдаться эпилептические припадки и деменция.
• Синдром Тома или поздняя мозжечковая атрофия, которая обычно проявляется после 50 лет. В результате прогрессирующей атрофии коры мозжечка у больных наблюдаются признаки мозжечкового синдрома (мозжечковая статическая и локомоторная атаксии, скандированная речь, изменения почерка). Возможно развитие пирамидной недостаточности.
• Семейная церебеллооливарная атрофия (мозжечковая дегенерация Холмса), проявляющаяся в прогрессирующей атрофии зубчатых и красных ядер, а также процессах демиелинизации в верхней ножке мозжечка. Сопровождается статической и динамической атаксией, асинергией, нистагмом, дизартрией, снижением мышечного тонуса и мышечной дистонией, тремором головы и миоклониями. Интеллект в большинстве случаев сохраняется. Практически одновременно с началом заболевания появляются эпилептические припадки, а на ЭЭГ выявляется пароксизмальная дизритмия. Тип наследования не установлен.
• Х-хромосомная атаксия, которая передается по сцепленному с полом рецессивному типу. Наблюдается в подавляющем большинстве случаев у мужчин и проявляется как медленно прогрессирующая мозжечковая недостаточность.
• Глютеновая атаксия, которая является мультифакторным заболеванием и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Согласно последним исследованиям, ¼ случаев идиопатических мозжечковых атаксий вызвана гиперчувствительностью к глютену (возникает при целиакии).
• Синдром Лейдена – Вестфаля, который развивается как параинфекционное осложнение. Возникает эта острая мозжечковая атаксия у детей спустя 1-2 недели после перенесенной инфекции (сыпной тиф, грипп и др.). Заболевание сопровождается грубой статической и динамической атаксией, интенционным дрожанием, нистагмом, скандированной речью, снижением мышечного тонуса, асинергией и гиперметрией. Цереброспинальная жидкость содержит умеренное количество белка, выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Заболевание на начальном этапе может сопровождаться головокружением, расстройством сознания, судорогами. Течение доброкачественное.

Причиной приобретенной мозжечковой атаксии может быть:

• Алкогольная мозжечковая дегенерация, которая развивается при хронической алкогольной интоксикации. Поражение затрагивает преимущественно червь мозжечка. Сопровождается полиневропатией и выраженным снижением памяти.
• Инсульт, который в клинической практике является самой распространенной причиной острой атаксии. К мозжечковому инсульту чаще всего приводят атеросклеротическая окклюзия и кардиальная эмболия.
• Вирусные инфекции (ветрянка, корь, вирус Эпштейна-Барра, вирусы Коксаки и ECHO). Обычно развивается спустя 2-3 недели после вирусной инфекции. Прогноз благоприятный, полное выздоровление наблюдается в большинстве случаев.
• Бактериальные инфекции (параинфекционный энцефалит, менингит). Симптоматика, особенно при сыпном тифе и малярии, напоминает синдром Лейдена – Вестфаля.
• Интоксикация (возникает при отравлении пестицидами, ртутью, свинцом и др.).
• Дефицит витамина В12. Наблюдается при строгой вегетарианской диете, хроническом панкреатите, после хирургических вмешательств на желудке, при СПИДе, употреблении антацидов и некоторых других лекарств, многократном воздействие закиси азота и синдроме Имерслунда-Гросберга.
• Гипертермия.
• Рассеянный склероз.
• Черепно-мозговые травмы.
• Образование опухоли. Опухоль не обязательно должна локализоваться в мозгу — при злокачественных опухолях в различных органах может развиваться паранеопластическая мозжечковая дегенерация, которая сопровождается мозжечковой атаксией (чаще всего развивается при раке грудной железы или яичников).
• Общая интоксикация, которая наблюдается при раке бронхов, легких, грудной железы, яичников и проявляется синдромом Барракера – Бордаса – Руиса – Лара. При данном синдроме в результате развивается быстро прогрессирующая атрофия мозжечка.

Причиной мозжечковой атаксии у лиц 40 – 75 лет может быть болезнь Мари – Фуа – Алажуанина. Это заболевание с неустановленной этиологией связано с поздней симметричной корковой атрофией мозжечка, которое проявляется снижением мышечного тонуса и координаторными расстройствами преимущественно в ногах.

Кроме того, мозжечковую атаксию выявляют при болезни Крейтцфельдта-Якоба — дегенеративном заболевании головного мозга, которое носит спорадический характер (семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием составляют всего 5-15%) и относится к группе прионных заболеваний (вызвано накоплением патологического прионного белка в головном мозге).

Причиной пароксизмальной эпизодической атаксии может быть аутосомно-доминантная наследственная периодическая атаксия 1-го и 2-го типа, болезнь «кленового сиропа», болезнь Хартнупа и недостаточность пируватдегидрогеназы.

Патогенез

Мозжечок, расположенный под затылочными долями полушарий головного мозга позади продолговатого мозга и варолиева моста, отвечает за координацию движений, регуляцию мышечного тонуса и поддержание равновесия.

В норме поступающая из спинного мозга в кору полушарий мозжечка афферентная информация сигнализирует о мышечном тонусе, положении тела и конечностей, которые имеются на текущий момент, а информация, которая поступает от двигательных центров коры полушарий мозга, дает представление о необходимом конечном состоянии.

Кора мозжечка сопоставляет эту информацию и, рассчитывая ошибку, передает данные в двигательные центры.

При повреждениях мозжечка сопоставление афферентной и эфферентной информации нарушается, поэтому возникает нарушение координации движений (в первую очередь ходьбы и других сложных движений, требующих скоординированной работы мышц – агонистов, антагонистов и т.д.).

Симптомы

Мозжечковая атаксия проявляется:

• Нарушениями стояния и ходьбы. В положении стоя пациент широко расставляет ноги и пытается сбалансировать тело руками. Походка отличается неуверенностью, ноги при ходьбе широко расставляются, туловище избыточно выпрямлено, но пациента все равно «бросает» из стороны в сторону (особенно неустойчивость заметна при поворотах). При поражении полушария мозжечка при ходьбе наблюдается отклонение от заданного направления в сторону патологического очага.
• Нарушениями координации в конечностях.
• Интенционным тремором, который развивается при приближении к цели (палец к носу и др.).
• Скандированной речью (отсутствует плавность, речь становится медленной и прерывистой, ударения на каждом слоге).
• Нистагмом.
• Снижением мышечного тонуса (чаще всего затрагивает верхние конечности). Присутствует повышенная мышечная утомляемость, однако жалоб на снижение мышечного тонуса у больных обычно нет.

Кроме данных классических симптомов к признакам проявления мозжечковой атаксии относят:

• дисметрию (гипо- и гиперметрию), которая проявляется избыточной или недостаточной амплитудой движений;
• диссинергию, которая проявляется нарушением согласованной работы различных мышц;
• дисдиадохокинез (нарушена способность к выполнению быстрых чередующихся противоположных по направлению движений);
• постуральный тремор (развивается при удержании позы).

На фоне утомления выраженность атактических расстройств у пациентов с мозжечковым поражением нарастает.

При мозжечковых поражениях нередко наблюдается замедленность мышления и снижение внимания. Наиболее выраженные когнитивные расстройства развиваются при поражении червя мозжечка и его задних отделов.

Когнитивные синдромы при поражении мозжечка проявляются нарушением способности к абстрактному мышлению, планированию и беглости речи, диспросодией, аграмматизмом и расстройствами зрительно-пространственных функций.

Возможно появление эмоционально-личностных расстройств (вспыльчивость, несдержанность аффективных реакций).

Диагностика

Диагностика основывается на данных:

• Анамнеза (включают информацию о времени появления первых симптомов, наследственной предрасположенности и перенесенных в течение жизни заболеваниях).
• Общего осмотра, в процессе которого оцениваются рефлексы и мышечный тонус, проводятся координационные пробы, проверяется зрение и слух.
• Лабораторно-инструментальных исследований. Включают анализы крови и мочи, спинномозговую пункцию и анализ ликвора, ЭЭГ, МРТ/КТ, допплерографию головного мозга, УЗИ и ДНК-исследования.

Лечение

Лечение мозжечковой атаксии зависит от характера причины ее возникновения.

Мозжечковая атаксия инфекционно-воспалительного генеза требует применения противовирусной или антибактериальной терапии.

При сосудистых нарушениях для нормализации кровообращения возможно применение ангиопротекторов, антиагрегантов, тромболитиков, сосудорасширяющих и антикоагулянтов.

При мозжечковой атаксии токсического генеза проводят интенсивную инфузионную терапию в комплексе с назначением мочегонных препаратов, а в тяжелых случаях применяют гемосорбцию.

При атаксиях наследственного характера лечение направлено на двигательную и социальную реабилитацию пациентов (занятия лечебной физкультурой, трудотерапия, занятия с логопедом). Назначаются витамины группы В, церебролизин, пирацетам, АТФ и т.д.

Для улучшения мышечной координации могут назначаться амантадин, буспирон, габапентин или клоназепам, однако эти препараты имеют низкую эффективность.

Атрофия головного мозга — процесс поэтапной гибели клеток мозга , разрушения соединений нейронов и нервных клеток. При этом могут происходить нарушения в коре или в подкорке человеческого мозга.

Зачастую атрофия коры головного мозга возникает в старости, причем в большинстве своем такой диагноз устанавливают слабому полу.

Нарушение может появиться в пятьдесят - пятьдесят пять лет, а завершиться слабоумием.

Это связано с тем, что при старении объем и вес мозга становится меньше.

Но в отдельных случаях наблюдается такой процесс, как атрофия мозга у новорожденных. Причин этой болезни достаточно много, однако в любом случае она является крайне серьезной и небезопасной.

Следует заметить, что данное отклонение характерно для лобных долей, которые контролируют исполнительные функции. К этим функциям относят контроль, планирование, торможение поведения, мыслей.

Причины заболевания

Одной из главных причин атрофии головного мозга является наследственная предрасположенность к этому заболеванию. Но нарушение может появляться и по иным причинам:

1. Отравляющее действие алкоголя , некоторых наркотических и лекарственных средств. При этом может наблюдаться поражение как коры, так и подкорковых образований мозга.
2. Травмы , в том числе и полученные в процессе нейрохирургического вмешательства. Поражающее действие на мозговые ткани появляется при передавливании сосудов и проявлении ишемических отклонений. Кроме того, подобное может появляться и при наличии доброкачественных образований, пережимающих кровяные пути.
3. Ишемические проявления могут возникать и из-за значительного поражения сосудов атеросклеротическими бляшками, что свойственно людям пожилого возраста, что вызывает ухудшение питания нервной ткани и ее отмирание.
4. Хроническая анемия с существенным уменьшением количества эритроцитов в крови или гемоглобина в них. Это отклонение вызывает снижение способности крови присоединять молекулы кислорода и доносить их к тканям организма, и к нервным тоже. Появляется ишемия и атрофия.

Однако имеется и перечень условий, благоприятствующих подобному нарушению:

• низкие нагрузки ума;
• чрезмерное курение;
• хроническое пониженное давление;
• долгий прием веществ, сужающих сосуды.

Виды атрофии

Рассмотрим какие виды атрофии мозга бывают:

Степени атрофии

Развитие отклонения происходит по такой схеме:

1. Начальная стадия или атрофия головного мозга 1 степени – клинические признаки отсутствуют, но происходит быстрое развитие нарушения и его переход в следующую стадию болезни.
2. Второй этап — быстрое ухудшение в области общения больного с окружающими. При этом человек становится конфликтен, не может нормально воспринимать критику, ловить нить разговора.
3. Третья стадия — пациент поэтапно теряет контроль над поведением. Могут появляться беспричинные вспышки гнева или уныния, поведение становится возмутительным.
4. Четвертый этап — потеря осознания сути событий, требований окружающих.
5. Итоговый этап — Происходящие события больной не понимает, и они не вызывают в нем никаких эмоций.

Зависимо от пострадавших участков лобной доли могут еще на первых порах появляться нарушения речи, вялость, равнодушие или эйфория, сексуальная гиперактивность, отдельные виды маний.

Последний момент часто делает больного опасным для общества, что является показанием для его помещения в психиатрическую больницу.

При нарушении кровоснабжения мозга одним из диагностических признаков может быть и отмирание височной мышцы, наблюдающееся у некоторых больных.

Симптомы атрофии головного мозга

Имеющиеся симптомы поражения могут иметь существенные отличия, зависящие от того, какие части органа разрушены. При атрофии коры наблюдаются:

• снижение способностей к мышлению и анализу;
• изменение темпа, тона и иных особенностей речи;
• ухудшение памяти до абсолютной неспособности запоминать что-либо;
• нарушение моторики пальцев рук;
• поражение подкорковых частей приводит к появлению более серьезных симптомов.

Их особенность зависит от предназначения нарушенной части:

• атрофия продолговатого мозга — нарушение дыхания, сердечнососудистой деятельности, пищеварения, защитных рефлексов;
• поражение мозжечка — нарушение тонуса мышц скелета и координации человека;
• отмирание среднего мозга — исчезновение реакции на внешние раздражители;
• атрофия промежуточного мозга — потеря способности к терморегуляции, гомеостазу, сбой в балансе процессов обмена;
• атрофия переднего мозга — утрата всех видов рефлексов.

Существенное поражение подкорковых структур зачастую вызывает утрату больным способности к самостоятельному поддержанию жизнедеятельности, госпитализацию и смерть в перспективе.

Такая степень атрофии возникает очень редко, чаще после тяжелых травм или отравляющего поражения ткани мозга и крупных кровяных сосудов.

Терапия при атрофии мозга

При лечении атрофии головного мозга человеку важно обеспечить хороший уход, а также повышенное внимание со стороны родных. Чтобы облегчить симптомы атрофии коры головного мозга, назначается лишь лечение проявлений.

При обнаружении первых же признаков процессов атрофии нужно создать больному спокойную обстановку.

Он не должен менять стандартный образ жизни. Лучшим является выполнение обычных домашних дел, поддержка и забота со стороны близких.

Крайне вредно содержать больного в медучреждении, потому что это лишь ухудшит его состояние и ускорит нарастание болезни.

К иным способам лечения относят:

• применение успокоительного;
• использование легких транквилизаторов;
• прием антидепрессантов.

Эти средства помогают человеку сохранять спокойное состояние. Больному непременно нужно создать все условия для активного движения, он должен регулярно заниматься простыми ежедневными делами.

Кроме прочего, не следует, чтобы человек, имеющий такое нарушение, спал днем.

Профилактические меры

Действенных способов предупреждения этого заболевания сегодня нет. Можно посоветовать лишь, вовремя лечить все имеющиеся нарушения, вести активную жизнь и иметь положительный настрой.

Жизнелюбивые люди зачастую живут до глубокой старости, и у них не выявляют проявлений каких-либо признаков атрофии.

При этом следует понимать, что с годами могут возникать не только нарушения мозга – изменениям подвержены иные органы. Эти состояния организма имеют отношение к развитию атеросклероза сосудов, потому что в результате этой болезни происходит их сужение.

Существуют люди, у которых развитие атеросклероза происходит существенно быстрее, что и является причиной раннего износа организма. Именно у них наблюдаются яркие процессы атрофии.

Способы предупреждения атеросклероза:

Атрофия головного мозга – болезнь, которая не лечится современными лекарственными средствами. Развивается это нарушение не сразу, но в итоге заканчивается слабоумием.

Чтобы упредить отрицательные последствия, необходимо придерживаться профилактически мер . Кроме прочего, при наличии любых проблем очень важно вовремя обращаться к доктору – это поможет сберечь крепкое здоровье на много лет.

Видео: Головной мозг и его функции

Строение и функции головного мозга. Как реагирует мозг на внешние раздражители и что нужно знать о возможных повреждениях мозга.

1.Атрофия мозжечка
Атрофия мозжечка является серьезной прогрессивной условие, что мозжечок сжимается в гораздо меньшего размера, чем нормальный. Считается, что болезнь вызвана дегенерацией и потерей клеток, но исследования показывают, точную причину этого состояния.

Атрофия мозжечка обычно поражает взрослых о возрасте 40 лет, а также есть несколько случаев больных несовершеннолетних с мозжечковой атрофии. Люди с мозжечковой атрофии обычно может жить только для 10 до 30 лет, и пациенты по делам несовершеннолетних не может выжить мимо 16-летнего возраста, как только люди начинают мозжечковой атрофии, их убытки являются необратимыми, вырождение будет продолжаться до последнего дня пациентов.
Клинические проявления атрофии мозжечка различны для разных людей. Пациенты с диффузной атрофии коры часто показывают желаемое за действительное, снижение когнитивных, ухудшение памяти, изменение личности, а также паралич и судороги. Атрофия Очаговая мозговая часто приводит к изменению характера, тремора и потере функции, такие, как невнятная речь и атаксический движения. Есть еще некоторые очевидные физические симптомы, которые могут быть обнаружены с сканирования МРТ и атрофии спинного мозга, ствола мозга и мозжечка может быть хорошо видно.

2. Лечение мозжечковой атрофии
Там нет четкого определения лекарство мозжечковой атрофии в настоящее время. Лучшие методы лечения, чтобы облегчить симптомы и ингибируют прогрессирование болезни. Тем не менее, многие исследования предпринимаются, чтобы узнать, дефектный ген и клетки, в котором примут страдает надеюсь жить. В исследованиях и клинической практике за последние 10 лет, мы видим, что лечение стволовыми клетками для атрофия мозжечка достигает лучший эффект, чем, что мы ожидали. Через фиксации, заменив и питают ослабленные клетки в мозжечке и спинном мозге, стволовые клетки могут оживить эти клетки и замедляет прогрессирование мозжечковой атрофии. Хотя мозжечка Атрофия не могут быть вылечены, его можно контролировать в какой-то период, и люди с условием вполне может жить с ним. Заболевание является постоянным, и если эффект от первого лечения исчезают, другая обработка может быть введен и поддерживать длительный эффект для пациентов. Все больше и больше людей с мозжечковой атрофии воспользовались лечения стволовыми клетками, живя дольше и высококачественных жизни.

3. Типичный Расписание Лечение:

4. Питание и проживание и аэропорт Пикап & Перевод

При данной аномалии мозжечок уменьшен в объеме; изменения резче выражены в коре, но страдает и белое вещество. Впервые врож­денная атрофия мозжечка была описана Баттеном под названием kongenitale cerebellare ataxie . Она характеризуется запоздалым развитием двигательных функций вследствие выраженной мозжечковой недостаточности. Дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить и говорить. При попытках ходить выявляется выраженная атаксия, неуверенность походки и покачивание в стороны. Уже в пер­вые месяцы жизни отмечается интенционное дрожание верхних конеч­ностей, покачивание головы и туловища, иногда нерезкий нистагм. Поздно развивающаяся речь отличается медленностью и монотонностью, наряду с этим слова как бы с трудом выталкиваются и речь имеет толч­кообразный характер. Иногда отмечается затруднение глотания, осо­бенно твердой пищи. Пирамидные симптомы и нарушения чувствитель­ности, как правило, отсутствуют.

В ряде наблюдений описаны случаи, аналогичные данным Баттена. Как при боль­шинстве врожденных форм поражения нервной системы, состояние постепенно улучшается, и дефект мозжечковых функций частично (реже полностью) выравнивается, компенсируется. Больные, хотя и с более или менее значительным опозданием, начинают ходить и гово­рить, но обычно остается известная неловкость в движениях рук и ног. Довольно часто врожденная мозжечковая недостаточность сочетается со снижением или, точнее, с той или иной степенью недоразвития пси­хических функций. Снижение психических функций ухудшает прогноз не только в смысле общего развития ребенка, но и сама мозжечковая недостаточность восстанавливается (или компенсируется) в этих усло­виях значительно медленнее и в меньшем объеме. При сохранности пси­хики большое значение имеет систематическое проведение специальных упражнений. Заслуживает внимания тот факт, что в специальных учреждениях для слабоумных детей находятся больные с выраженной недостаточностью мозжечковых функций, которая остается стабиль­ной и этим отличается от мозжечковых дегенераций с прогрессирую­щим течением.

Конгенитальная мозжечковая атаксия по своим клиническим проявлениям имеет значительное сходство с «атонически-астатической» формой детского церебрального паралича, описанной Ферстером. При последней форме на первый план выступает атония мышц, увеличение объема пассивных движений, невозможность статического напряжения мышц и вследствие этого невозможность стоять, а в более тяжелых фор­мах даже сидеть и удерживать голову. При попытке поставить такого ребенка, фиксируя его головку и туловище, широко расставленные ноги прогибаются в коленных суставах, скользят и не имеют устойчивости.

При врожденной мозжечковой атаксии мускулатура может быть хорошо развита, атония мышц не выражена, а нарушение статических функций и ходьбы обусловлено атаксией. Анатомически при этой форме мозжечковой атаксии имеется недоразвитие, атрофия мозжечка. Гал­лерворден приводит два своих наблюдения, когда имелась почти полная атрофия мозжечка. Он указывает, что в случаях, описанных Баттеном и другими, изменения в мозжечке, вероятно, были выражены в меньшей степени, очевидно сохранялись его важнейшие отделы, ибо только этим можно объяснить значительное восстановление мозжеч­ковых функций в процессе роста и развития ребенка. По-видимому, в подобных случаях имеет место большее или меньшее запаздывание в развитии мозжечка как в функциональном, так и морфологическом отно­шении. Именно в таком смысле следует понимать указание Кассирера о том, что «нужно считаться с возможностью задержанного развития мозжечковых путей и центров».