Диабетическая полинейропатия. Диабетическая полинейропатия сенсомоторная форма дистальный тип

Гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора.

Общие сведения

Гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора или компенсация основного заболевания.

Этиология и патогенез полиневропатий

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов - поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна. При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Первично аксональными являются большинство токсических полиневропатий, аксональный тип СГБ, НМСН II типа. К первично демиелинизирующим полиневропатиям относятся классический вариант СГБ, ХВДП, парапротеинемические полиневропатии, НМСН I типа.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток. В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий. Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов. Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных токсинов, генетическими факторами.

Классификация полиневропатий

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина). По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. Однако в чистом виде эти формы наблюдаются весьма редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные др.).

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные ( , синдром Русси-Леви , синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.), метаболические (диабетическая полинейропатия , уремическая полиневропатия, печеночная полинейропатия и др.), алиментарные, токсические и инфекционно-токсические.

Клиническая картина полиневропатии

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы. Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии. Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии. Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса - коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия). Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон - к нарушению болевой и температурной чувствительности кожи.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии (тахикардия , ортостатическая гипотензия, снижение эректильной функции , нарушение работы ЖКХ).

Диагностика полиневропатий

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем). При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Кроме того, необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц - клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах. Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз , нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения , вегетативная дисфункция внутренних органов.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы. Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида).

Лечение полиневропатий

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии. При диабетической, алкогольной , уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса. Один из важных аспектов немедикаментозного лечения - лечебная физкультура , направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ . Эффективного медикаментозного лечения наследственных полиневропатий не существует. В качестве поддерживающей терапии используют витаминные препараты и нейротрофические средства. Впрочем, эффективность их до конца не доказана.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение , применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона. В ряде случаев эффективность и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через 25-30 дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей. При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение 10-12 месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном (либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил).

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом , основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин. В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ , трансплантация почки). Из лекарственных средств применяются витамины группы В, при выраженном болевом синдроме - трициклические антидепрессанты, прегабалин.

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии - прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать дозу соответствующего лекарственного препарата. При подтвердившемся диагнозе «дифтерия » введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии. В редких случаях в связи с развитием контрактур и деформации стоп может понадобиться хирургическое лечение. Однако следует помнить, что длительная обездвиженность после оперативного вмешательства может негативно повлиять на двигательные функции.

Прогноз при полиневропатии

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии. В то же время заболевание склонно к обострениям, применение иммуносупрессивной терапии может быть в виду ее побочных действий, приводящих к многочисленным осложнениям.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию. При диабетической полиневропатии прогноз на жизнь благоприятный при условии своевременного лечения и тщательного контроля гликемии. Лишь в поздних стадиях заболевания выраженный болевой синдром способен значительно ухудшить качество жизни пациента.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

Диабетическая полинейропатия является одной из наиболее частых форм полинейропатий.

Развитие её проявляется у 50-70% больных сахарным диабетом обоих типов на протяжении больше 5 лет.

Информация для врачей. Для шифровки диагноза диабетическая полинейропатия следует использовать код G63.2* по МКБ 10. При этом следует указать вариант заболевания (сенсорный, моторный, вегетативный или их сочетание), выраженность проявлений. Первым диагнозом необходимо указывать непосредственно сахарный диабет (по МКБ 10 коды E10-E14+ с общим четвертым знаком 4).

Причины

Развитие заболевания связано с хроническим гиперкликемическим состоянием, недостатком инсулина (абсолютным или относительным), расстройствами микроциркуляции в периферических нервах. Обычно развивается поражение аксонов нервов, однако могут иметь место и явления сегментарной демиелинизации. Сочетание полинейропатии и ангиопатий конечностей является ведущей причиной трофических нарушений при сахарном диабете, в частности причиной развития диабетической стопы.

Классификация

По виду проявлений и локализации симптоматики выделяют следующие формы диабетических полинейропатий:

• Проксимальная симметричная полинейропатия (амиотрофия).
• Несимметричная проксимальная нейропатия крупных нервов (чаще бедренного, седалищного или срединного).
• Нейропатии черепно-мозговых нервов.
• Бессимптомные полинейропатии.
• Дистальные типы полинейропатии.

Дистальная полинейропатия – наиболее часто встречающийся вид диабетической полинейропатии. Она занимает более 70% от всех видов этого заболевания. Слово дистальный указывает на поражение удаленных от туловища отделов конечностей (кисти рук, стопы). Чаеи быстрее поражаются нижние конечности. В зависимости от характера поражения различают следующие её формы:

• Сенсорная.
• Моторная.
• Вегетативная.
• Смешанная (сенсомоторная, моторно-сенсорно-вегетативная, сенсорно-вегетативная).

Симптомы

Клиническая картина заболевания зависит от формы полинейропатии, степени повреждения нервов, уровня сахара крови.

• Проксимальные полинейропатии характеризуются, прежде всего, развитием нарушения трофики мышц, похуданием всей конечности, снижением её силы. В меньшей степени страдает вегетативная и сенсорная функции.
• Диабетические нейропатии черепно-мозговых нервов различаются в зависимости от степени поражения конкретной пары. Так, наиболее часто встречается поражение глазодвигательного нерва, проявляющееся чаще в виде остро развивающейся болезненной офтальмоплегии. Поражение зрительного нерва характеризуется выраженным снижением зрения, наличия размытости в глазах, нарушением сумеречного зрения. Реже поражается тройничный, блоковый, лицевой нервы. Наиболее частой причиной поражения ЧМН служит их острая ишемия, при этом своевременно начатая терапия обычно приводит к хорошим результатам.
• Бессимптомные полинейропатии обычно обнаруживаются случайно, при плановом неврологическом осмотре. Проявляются они снижением сухожильных рефлексов, чаще коленных.
• Дистальные формы полинейропатии проявляются, как правило, достаточно ярко. Так, наличие сенсорных расстройств проявляется в виде наличия у больного ощущения ползания мурашек, болезненного жжения, онемения в конечности. Также человек может отмечать выраженное нарушение чувствительности, может отмечать ощущение «ходьбы по подушке», при котором он не чувствует опору и его походка нарушается. При дистальной форме диабетической полинейропатии нижних конечностей часто развиваются болезненные судороги. Нарушения же походки могут приводить к развитию деформации стопы и, в последующем, возникновению диабетической стопы.

Вегетативные расстройства могут приводить к развитию тахикардии, гипотензивным ортостатическим реакциям, нарушениям функции кишечника и мочевого пузыря, снижению потенции, нарушению потоотделения. Также повышается риск внезапной сердечной смерти.

Моторные нарушения при дистальной форме полинейропатии встречаются нечасто, особенно в изолированном варианте. Они характеризуются развитием гипотрофии дистальных групп мышц, снижением их силы.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на клинической картине, и документативно установленном факте наличия сахарного диабета в течение длительного времени. В сложных ситуациях возможно проведение ЭНМГ-исследования, дополнительной консультации эндокринолога.

Механизм развития осложнений диабета - видеоматериал автора

Видеоматериал про диабетическую полинейропатию

Лечение

Лечение диабетической полинейропатии должно быть комплексным, проводиться совместно с эндокринологом и терапевтом. В первую очередь необходим контроль уровня сахара крови. Также в обязательном порядке необходимо исключить наличие микро- и макроангиопатий, при необходимости проводить соответствующее лечение.


Для купирования неврологических проявлений наиболее широко используют препараты тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты (берлитион и его аналоги). Терапию препаратами проводят в адекватной дозировке (начальная доза должна составлять не менее 300 мг в сутки) и длительными курсами (не менее 1,5 месяцев). Также широко используются витамины группы В.

При наличии болезненных судорог могут быть использованы миорелаксанты, противосудорожные препараты. В случае выраженного болевого синдрома можно прибегать к симптоматическому лечению НВПС и другими анальгетиками.

Важное место в лечении диабетической полинейропатии играет ЛФК, физиотерапия, массаж. В случае наличия признаков деформации стопы необходима ортопедический подбор стелек, обуви. Во всех случаях важнейшую роль играет тщательный уход за состоянием кожи, профилактика микроповреждений.

Следует как можно скорее проводить диагностику и назначать лечение диабетической полинейропатии, поскольку возможны негативные последствия, вследствие которых человек утратит способность работать и наступит инвалидность.

В чем суть проблемы?

Более половины пациентов, у которых диагностирован сахарный диабет, страдают от развития полинейропатии разного вида. При этом диагностируется отклонение, как правило, на последних этапах, когда лечить человека намного сложнее.

ДП связана с отклонениями в нервной системе, из-за чего у пациента отмечается дисфункция в разных системах организма. Преимущественно, диагностируется полинейропатия верхних конечностей либо нижних, возникающая после нескольких лет болезни сахарным диабетом. Синдромы нарушения проявляются постепенно и медленно развиваются, поэтому пациент не всегда вовремя обращается за медицинской помощью.

Классификация

Проявиться диабетическая полинейропатия при сахарном диабете 2 типа может в разной форме и в любое время. В таблице представлены виды патологии, в зависимости от генеза и поражения части нервной системы:

При моторном типе патологии у пациента отмечается нарушенная координация, движения становятся неправильными и неконтролируемыми. Сенсорная полинейропатия нижних конечностей либо верхних проявляется ухудшенной чувствительностью к внешним факторам, раздражающим нервную систему. Симметричная сенсомоторная форма отклонения включает симптомы обеих предыдущих типов болезни.

Если у диабетика повреждается периферическая нервная система, то полинейропатия может быть 2 видов:

• Автономная. При такой разновидности недуга поражается автономная система (АС), из-за чего пациент в большинстве случаев погибает.
• Соматическая. Такая диабетическая нейропатия нередко провоцирует множественные язвы на ногах больного.

Современная классификация диабетической полинейропатии разделяет нарушение исходя из интенсивности патологических признаков:

Генез патологии: почему развивается?

Сенсорная форма и другие типы ДП - комплексное нарушение, развивающееся на фоне продолжительного сахарного диабета. При постоянной нехватке инсулина в организме больного и повышения содержания глюкозы отмечаются нарушения в сосудистой системе. У больного провоцирующим фактором развития диабетической полинейропатии становится также отклонение в обменном процессе в клетках и тканях, из-за чего периферическая нервная система не в состоянии нормально функционировать. Работа нервных волокон (НВ) нарушается из-за их регулярного кислородного голодания и пониженной концентрации оксида азота.

Симптомы, сигнализирующие о проблеме

У каждого пациента признаки диабетической полинейропатии отличаются, что зависит от тяжести нарушения. В таблице представлены степени патологического процесса и особенности протекания:

Современные стандарты разделяют клинические симптомы диабетической полинейропатии на 3 вида:

При двигательном типе симптомов больного могут беспокоить судороги в икрах.

• Чувствительный симптом. Включает боли ноющего, режущего и колющего характера, которые проявляются в разное время суток. У пациента нарушается чувствительность, и он не ощущает температурных перепадов либо вибраций.
• Двигательный. Чувствуется постоянная мышечная слабость в ногах или руках, рефлексы пропадают, больного беспокоит диабетический тремор и судороги в икрах.
• Вегетативный. Развивается тахикардия и понижается АД при резкой смене положения тела. Пациенту не дает покоя нарушенный стул, при котором запор чередуется с поносом. У мужчин с ДП может развиться импотенция, а у женщин проявится рак молочной железы (РМЖ).

Вернуться к оглавлению

Какие процедуры включает диагностика?

Если диабетик обнаружил хотя бы несколько признаков диабетической полинейропатии, то требуется незамедлительно показаться врачу. Последний проведет анализ полученных жалоб и осмотрит пациента. Важно выяснить есть ли сухожильный рефлекс, насколько снижена тактильная чувствительность. Подтвердить диагноз «диабетическая дистальная полинейропатия» можно посредством лабораторных и инструментальных обследований:

Анализ крови на глюкозу поможет подтвердить диагноз.

• анализ на содержание холестерина и липопротеидов;
• измерение уровня глюкозы в кровяной жидкости и урине;
• лабораторное исследование С-пептида и гликозилированного гемоглобина;
• элекрокардиография и ультразвуковая диагностика сердца;
• элекронейромиография;
• биопсия;
• КТ и МРТ.

Вернуться к оглавлению

Необходимое лечение

Можно ли вылечить, используя народные средства?

Общий стандарт лечения ДП традиционными средствами нередко дополняют препаратами природного происхождения. Важно понимать, что самостоятельно нетрадиционный лечебный метод не принесет никакого результата, а также могут возникнуть осложнения, если перед применением компонентов не посоветоваться с врачом. Лечение народными средствами проводится при помощи таких составляющих:

Боярышник и шиповник используют для приготовления лечебного настоя.

• Лавровый лист и пажитник. Компоненты берутся в пропорции 1:3, смешиваются, заливаются кипятком и настаиваются 2 часа. Употребляют отвар на протяжении всего дня в качестве чая.
• Семена овса, льна, фасоль и черничные листья. Все продукты измельчаются и перемешиваются. На 2 ст. л. сырья используют пол-литра кипяченой воды, заливают и помещают на водяную баню, на 10-15 минут. Чтобы диабетическая полинейропатия нижних конечностей прошла, необходимо употреблять средство трижды в сутки по 150 мл.
• Боярышник и шиповник. Используют по 20 грамм плодов каждого растения, которые измельчают и заваривают в термосе с 500 мл кипятка. Дают постоять 12 часов, затем процеживают и принимают по полстакана за 30 минут до еды.

Нормализовать кровообращение и улучшить чувствительность ног помогут стебли крапивы, по которым ходят 10 минут ежедневно.

Эффективные препараты

Для лечения диабетической полинейропатии применяются аптечные лекарства, которые устраняют неприятную симптоматику. При ранней диагностике удается полностью устранить нейропатию, используя препараты и народные средства. Комплексная терапия включает использование следующих лечебных средств:

Физиотерапия при диабетической полинейропатии

При патологии применяют разные лечебные методы в зависимости от тяжести ДП. Если повреждены ноги, то их следует прогревать массажем и теплыми носками. Но ни в коем случае не используется грелка либо горячая ванная. А также физиотерапия при диабетической полинейропатии включает такие процедуры:

Прогноз и профилактика

Если диагностировать диабетическую полинейропатию на ранней стадии, то от нее можно полностью избавиться. Несвоевременное выявление патологии приводит к осложнениям, инвалидности или гибели пациента. Чтобы не допустить негативных последствий и развития ДП необходимо пациентам с сахарным диабетом более 5-ти лет регулярно обследоваться. А также стоит внимательно следить за состоянием нижних и верхних конечностей, и при появлении ранок или повреждений обращаться за помощью. Стоит каждый день держать под контролем содержание глюкозы в крови и больше двигаться. Важным в профилактике диабетической полинейропатии является прием поливитаминов, в которых содержатся витамины группы А, В, С, Е.

Диабетическая полинейропатия: симптомы, классификация и направления лечебной терапии

Диабетическая полинейропатия – комплекс заболеваний нервной системы, протекающих медленно и возникающих в результате избыточного количества сахара в организме. Для того, чтобы понять, что такое диабетическая полинейропатия, нужно вспомнить, что сахарный диабет относится к категории серьезных обменных нарушений, которые негативно влияют на работу нервной системы.

В том случае, если не была проведена грамотная лечебная терапия, повышенный уровень сахара в крови начинает угнетать процессы жизнедеятельности всего организма. Страдают не только почки, печень, кровеносные сосуды, но и периферические нервы, что проявляется разнообразными симптомами поражения нервной системы. Из-за колебания уровня глюкозы в крови нарушается работа автономной и вегетативной нервной системы, что проявляется затруднением дыхания, нарушением сердечного ритма, головокружением.

Диабетическая полинейропатия встречается практически у всех больных сахарным диабетом, её диагностируют в 70% случаев. Чаще всего она обнаруживается на поздних стадиях, однако при регулярных профилактических осмотрах и внимательном отношении к состоянию организма её можно диагностировать и на ранних сроках. Это дает возможность приостановить развитие болезни и избежать возникновения осложнений. Чаще всего диабетическая полинейропатия нижних конечностей проявляется нарушением чувствительности кожи и болевыми ощущениями, чаще возникающими ночью.

Механизм развития обменных нарушений при сахарном диабете

• Из-за избытка сахара в крови происходит усиление окислительного стресса, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов. Они оказывают токсическое воздействие на клетки, нарушая их нормальное функционирование.
• Переизбыток глюкозы активизирует аутоиммунные процессы, которые тормозят рост клеток, формирующих проводящие нервные волокна, и разрушительно действуют на нервную ткань.
• Нарушение обмена фруктозы ведет к избыточной продукции глюкозы, которая накапливается в большом объеме и нарушает осмолярность внутриклеточного пространства. Это, в свою очередь, провоцирует отек нервной ткани и нарушение проводимость между нейронами.
• Пониженное содержание миоинозита в клетке тормозит продукцию фосфоинозита, который представляет собой важнейшую составляющую нервной клетки. В результате понижается активность энергетического обмена и абсолютное нарушение процесса проведения импульса.

Как распознать диабетическую полинейропатию: начальные проявления

Нарушения работы нервной системы, развивающиеся на фоне СД, проявляются разнообразной симптоматикой. В зависимости от того, какие нервные волокна поражаются, выделяют специфическую симптоматику, возникающую при поражении малых нервных волокон, и симптомы поражения больших нервных волокон.

1. Симптомы, развивающиеся при поражении малых нервных волокон:

• онемение нижних и верхних конечностей;
• чувство покалывания и жжения в конечностях;
• потеря чувствительности кожного покрова к колебаниям температуры;
• озноб конечностей;
• покраснение кожи стоп;
• отеки в области стоп;
• болевые ощущения, которые беспокоят больного в ночное время;
• повышенное потоотделение стоп;
• шелушение и сухость кожи на ногах;
• появление костных мозолей, ран и незаживающих трещин в районе стоп.

2. Симптомы, возникающие при поражении больших нервных волокон:

• нарушения равновесия;
• поражение больших и малых суставов;
• патологически повышенная чувствительность кожного покрова нижних конечностей;
• болевые ощущения, возникающие при легком прикосновение;
• нечувствительность к движениям пальцами.

Помимо перечисленных симптомов, также наблюдаются следующие не специфические проявления диабетической полинейропатии:

• недержание мочи;
• расстройства стула;
• общая мышечная слабость;
• снижение остроты зрения;
• судорожный синдром;
• дряблость кожи и мышц в районе лица и шеи;
• речевые расстройства;
• головокружение;
• нарушения глотательного рефлекса;
• сексуальные расстройства: аноргазмия у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.

Классификация

В зависимости от локализации пораженных нервов и симптоматики, выделяют несколько классификаций диабетической полинейропатии. Классическая классификация основывается на том, какой отдел нервной системы больше всего пострадал в результате обменных нарушений.

Выделяют следующие виды заболевания:

• Поражение центральных отделов нервной системы, приводящее к развитию энцефалопатии и миелопатии.
• Поражение периферического отдела нервной системы, приводящее к развитию таких патологий, как:

Диабетической полинейропатии моторной формы;

Диабетическая полинейропатия сенсорной формы;

Диабетическая полинейропатия сенсомоторной смешанной формы.

Термин «полинейропатия» объединяет в себе ряд патологий, вызванных различными причинами, но при которых происходит нарушение нормального функционирования периферической нервной системы.

Чаще всего заболевание поражает ноги и руки, снижая работоспособность мышц, ухудшая циркуляцию крови в конечностях, снижая их чувствительность. Последствия полинейропатии весьма опасны, т.к. могут привести к частичной или полной потере чувствительности конечностей или к полному обездвиживанию пораженных участков.

Особенности заболевания и его разновидности

В переводе с греческого полинейропатия означает «страдание многих нервов». Причины возникновения патологии разнообразны – вызвать полинейропатию может практически любой фактор, хотя бы раз оказавший отрицательное воздействие на периферическую нервную систему.

Так как жизнедеятельность организма зависит от передачи нервными окончаниями команд головному мозгу, при развитии полинейропатии происходит нарушение чувствительной и двигательной функции конечностей.

Важно! Полинейропатия нижних конечностей встречается чаще, т.к. на ноги приходится большая нагрузка, чем на верхние части тела.

При полинейропатии поражаются обычно мелкие нервы, т.к. их миелиновая оболочка тонкая, и вредным веществам легче проникнуть в нерв. Поэтому чаще всего возникает полинейропатия верхних и нижних конечностей – поражение стоп и кистей.

Обычно при определении диагноза пациенту не пишется просто слово «полинейропатия ног или рук», к нему обязательно добавляют какое-либо определение, которое зависит от вида заболевания. Международная классификация болезней включает в себя несколько разновидностей полинейропатии (код по МКБ – G60-G64), которые различаются по локализации, по степени и области поражения, по причинам возникновения.

По степени и области поражения

Нервные волокна можно разделить на несколько видов – двигательные, вегетативные, чувствительные. В зависимости от того, поражение каких нервов преобладает, классифицируют и полинейропатию:

Двигательная (моторная). Нормальное состояние мышц ухудшается, что приводит к отказу в их работе: возникает слабость в мышцах, судороги, атрофия и гипотрофия мышц. Симптомы распространяются снизу вверх и могут привести к полной потере движения.

• Вегетативная. Поражаются автономные нервные волокна, от которых зависит состояние внутренних органов. Возникает усиление потоотделения, проблемы с мочевыделением, появляется склонность к , сухость кожи.
• Сенсорная полинейропатия. Возникают чувствительные расстройства: ощущение покалывания, жжения, онемения, «ползания мурашек», болезненные и колющие ощущения даже при легком прикосновении к конечности.
• Сенсомоторная полинейропатия. Объединяет в себе симптомы поражения чувствительных и двигательных волокон.
• Смешанная. Включает признаки всех видов расстройств.

В чистом виде эти формы можно встретить достаточно редко, обычно диагностируется сенсорно-вегетативный, моторно-сенсорный и другие смешанные типы заболевания.

По типу патологического процесса

Полинейропатия поражает нервные волокна, которые состоят из аксонов и миелиновых оболочек. В зависимости от поражения различают:

• Аксональная полинейропатия – возникает при повреждении аксона при различных нарушениях процессов метаболизма: при интоксикации мышьяком, свинцом, ртутью, алкоголем;
• Демиелинизирующая полинейропатия – возникает при демиелинизации нервных волокон, болезнь развивается стремительно, в первую очередь поражаются моторные и сенсорные волокна.

В чистом виде такие типы существуют недолго: при поражении аксона постепенно присоединяется демиенилизирующее расстройство, а при демиелинизации – аксональный тип.

В зависимости от локализации встречается дистальная полинейропатия и проксимальная: при дистальной поражаются в первую очередь участки ног, расположенные внизу, при проксимальной – отделы конечностей, расположенные выше.

Причины возникновения

Для того, чтобы лечение полинейропатии давало результаты, необходимо выявить причинный фактор, ее вызывающий.

Почему возникает полинейропатия верхних конечностей и ног:

• Диабетический фактор . Поражение мелких сосудов, как осложнение , возникает у большинства пациентов, страдающих этим заболеванием. Поэтому стоит первым в списке причин, вызывающих полинейропатию. Возникает подобное осложнение обычно у тех, кто страдает сахарным диабетом в течение длительного периода времени (5-10 лет).
• Токсическая форма. Возникает при попадании в кровь чужеродных человеческому организму веществ: мышьяка, свинца, метанола, ртути и других химических соединений. Иногда токсическая полинейропатия может возникать при длительном употреблении наркотиков, но наиболее распространенной формой является алкогольная полинейропатия. Алкогольная форма развивается примерно у 2-3% людей, страдающих от алкогольной зависимости, и по частоте возникновения находится на втором месте после диабетической формы заболевания.
• Нехватка витаминов группы В . Некоторые виды витаминов группы В (В12, В1, В6) оказывают нейротропный эффект, положительно влияя на периферические нервы и ЦНС. Поэтому их нехватка может вызвать проявления хронической аксональной полинейропатии.
• Дисметаболический тип. Заболевание возникает вследствие нарушения процессов функционирования нервных тканей в результате попадания веществ, которые вырабатываются в организме после перенесения определенных заболеваний.
• Травмы. В результате травм могут возникать механические повреждения нервов, что приводит к развитию нейропатии верхних и нижних конечностей.

Обратите внимание! Полинейропатию часто вызывают заболевания, при которых в организме происходит накопление вредных веществ, отрицательно влияющих на нервную систему.

К первичным разновидностям заболевания относят наследственную форму полинейропатии и идеопатический вид (синдром Гийена-Барре). Этиология этих форм до конца не определена, что несколько затрудняет лечение заболеваний.

К вторичным формам полинейропатии верхних и нижних конечностей относятся типы, возникшие в результате инфекционных заболеваний, метаболических расстройств, отравлений, патологий почек и печени, нарушения работы желез внутренней секреции, опухоли различных видов.

Симптомы и развитие заболевания

Полинейропатия имеет достаточно характерно выраженную клиническую картину. Главным симптомом заболевания можно считать симметричность поражения нижних и верхних конечностей, т.к. вызывающие патологию вещества циркулируют по крови.

Наиболее часто встречаемые признаки заболевания:

• Боли различного характера, имеющие нейропатический («жгучий») оттенок.
• Дрожание пальцев на руках.
• Появление мышечных подергиваний, которые возникают непроизвольно.
• Нарушения чувствительности (болевой, тактильной, температурной). При развитии заболевания пациент может не чувствовать камешек в обуви, горячую поверхность и другие раздражители.
• Слабость в мышцах, трудности при движениях с большой амплитудой.
• Отекание нижних конечностей;
• Частичное онемение ног.

К вегетативным симптомам заболевания относят появление ощущения зябкости, слабость в пальцах рук, нарушения кровообращения (мраморный цвет конечностей, плохое заживление ран и др.), приливы жара.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей вызывает следующую клиническую картину:

• Появление мучительных, сильных болей в голенях и стопах, которые становятся сильней при теплой температуре:
• В стопах возникает слабость;
• Нарастают вегетативные признаки;
• Боли постепенно нарастают, при этом появляется зуд и цвет кожных покровов изменяется (темно-фиолетовый, почти черный);
• Формируется .

Алкогольная полинейропатия развивается постепенно, ее симптомы проявляются вследствие токсического воздействия этанола на ЦНС и метаболических нарушения в нервах:

• Сначала возникают боли в области икр, которые усиливаются при надавливании
• Наступает слабость, возникают параличи, как в верхних, так и в нижних конечностях;
• Происходит атрофирование паретичной мускулатуры;
• Появляются первичные нарушения чувствительности (так называемые ощущения по типу «носков и перчаток»);
• Возникает усиленное потоотделение, отечность дистальных отделов конечностей, изменение цвета кожных покровов.

Полинейропатия не всегда возникает постепенно: при острой форме симптомы могут развиться в течение недели, при подостором типе – проявления нарастают около месяца, при хронической форме – заболевание может развиваться годами.

Способы лечения

Перед непосредственным лечением полинейропатии проводится его диагностика, при которой анализируются проявления заболевания, и устанавливается его причина, с целью отмести патологии, которые проявляются схожими признаками.

Как проводится диагностика:

1. Анализируются жалобы пациента.
2. Устанавливается срок, когда появились первые симптомы заболевания.
3. Выясняется, связана ли деятельность пациента с контактированием с химвеществами.
4. Определяется, нет ли у больного алкогольной зависимости.
5. Устанавливается наследственные факторы.
6. Проводится анализ крови.
7. Назначается нервных окончаний.
8. Проводится электронеймография.
9. Назначается осмотр у , в некоторых случаях – у , терапевта.

Так как полинейропатия не самостоятельное заболевание, основное ее лечение будет направлено на устранение факторов, которые привели к появлению заболевания. Однако, терапевтические меры должны осуществляться комплексно, дабы одновременно с основным лечением устранить и неприятные симптомы полинейропатии.

Медикаментозная терапия

Препараты выписываются в зависимости от типа и разновидности заболевания, а также стадии полинейропатии и выраженности ее симптомов:

• Витамины. Предпочтение отдается витаминам группы В в комбинации с другими минералами и витаминами. Витаминные препараты улучшают способность нервов к восстановлению собственных структурных компонентов, обеспечивают антиоксидантную защиту.
• Обезболивающие препараты. Чтобы купировать болевые ощущения, больным назначаются анальгетики (трамал, ) либо нестероидные противовоспалительные препараты, а в особо тяжелых случаях больным дают кодеин или морфий.
• Гормонотерапия и иммуносупрессанты. Схемы терапии гормонами (метилпреднизолон) назначается врачом с учетом нарастания и последующего убывания дозы. Гормонотерапия дополняется назначением иммуноглобулинов (сандоглобулин), причем подобное лечение проводится исключительно в стационарных условиях.
• Лекарственные средства, улучшающие циркуляцию крови в области нервных волокон (тринтал, вазонит, пентоксифиллин).
• Препараты, ускоряющие процесс доставки питательных веществ тканям (пирацетам, мидронат).

При лечении полинейропатии следует понимать, что вылечить заболевание с помощью одних только лекарств нельзя. Немалую роль в терапии заболевания играет правильный режим, питание, реабилитационные мероприятия, а также специальный уход и постоянная забота о больном.

Физиотерапевтические мероприятия

Физиотерапия играет немаловажную роль в лечении полинейропатии, особенно, если заболевание имею наследственную или хроническую форму.

Осуществляются следующие процедуры:

• Воздействие на периферическую нервную систему магнитными полями;
• Лечебный массаж;
• Электрофорез;

Массаж при полинейропатии способствует укреплению мышц, улучшает и стимулирует их работоспособность. Благодаря этому двигательные функции быстрее восстанавливаются, риск атрофии мышц значительно уменьшается. Однако, следует учитывать, что при острых формах болезни массаж проводить не следует.

Обратите внимание! При токсичной, а особенно алкогольной полинейропатии, лечебные процедуры проводятся только после очищения крови, производимого в стационарных условиях.

Упражнения по ЛФК могут проводиться, как самостоятельно в домашних условиях, так и под руководством врача. Они помогают стимулировать работу мышц, что позволяет частично либо полностью вернуть работоспособность конечностей.

Народные методы

Полинейропатию нижних конечностей хорошо лечат ножные ванны: в воде (3 литра) растворяется 100 грамм уксуса и поваренная соль (300 г), в ванную опускать воду на 20-30 минут ежедневно в течение месяца.

Осложнения и прогноз

Если вовремя не обратиться за врачебной помощью, то заболевание может привести к серьезным осложнениям.

В первую очередь, полинейропатия может перерасти в хроническую форму, которая не излечима полностью. Со временем человек полностью перестает ощущать свои конечности, а мышцы приходят в такую форму, что человек может стать инвалидом, т.к. полностью нарушиться его способность передвигаться.

Важно! Полностью излечить от полинейропатии возможно с такими видами заболевания, как инфекционная, алкогольная, токсическая. При диабетической форме возможно лишь частично уменьшить симптомы болезни.

При тяжелых формах заболевания при нарушении функционирования нервов, которые отвечают за работу сердца, может проявляться сильная , которая может привести к летальному исходу.

При диабетической форме возможно присоединение вторичной инфекции, септические осложнения, плохое заживление ран.

При вовремя начатом адекватном лечении прогноз заболевания весьма благоприятный, но все же болезнь лучше предупредить, чем длительно лечить ее, страдая от неприятных симптомов.

Предотвратить полинейропатию нельзя, но можно существенно уменьшить факторы риска ее развития: отказаться от алкоголя, вовремя вылечивать инфекционные и вирусные болезни, следить за качеством употребляемых продуктов, ограничивать соприкосновение с химическими ядовитыми соединениями.

В данной статье мы подробно рассмотрим наиболее часто встречающуюся форму позднего неврологического осложнения сахарного диабета - дистальную, симметричную, сенсорную или сенсомоторную полинейропатию .

Основными симптомами диабетической нейропатии являются парестезия, онемение, зябкость и боли в нижних конечностях, а также кистях. Отмечаются симметричные нарушения всех видов чувствительности (болевой, температурной, тактильной и вибрационной) в так называемой зоне «носков» и «перчаток» . У ряда больных данные проявления могут быть выражены слабо. В тяжелых случаях характерны усиливающиеся по ночам парестезии, боли, чувство жжения стоп и кистей. При отсутствии лечения патология усугубляется.

Начальные симптомы нейропатии определяются в пальцах ног, при проксимальном прогрессировании процесса появляются признаки снижения чувствительности и в пальцах рук. Дистальные отделы верхних конечностей достаточно редко вовлекаются первыми.

При дистальной, симметричной, сенсомоторной полинейропатии страдают тонкие немиелинизированные (С), слабо миелинизированные (Аσ) и толстые миелинизированные нервные волокна (Aα, Аβ). Для нейропатии с преимущественным поражением тонких волокон характерна потеря болевой и температурной (тепловой и холодовой) чувствительности . При вовлечении в процесс преимущественно толстых волокон нарушается скорость проведения нервного импульса и снижается или утрачивается тактильная и вибрационная чувствительность, что в тяжелых случаях может привести к сенсорной атаксии. Но следует отметить, что признаки поражения тонких нервных волокон наблюдаются раньше, чем толстых.

Симптомы диабетической нейропатии регистрируются у более 40 % лиц с сахарным диабетом и примерно у половины из них присутствует болевой синдром. Характерным является период возникновения болей: в состоянии покоя, при переутомлении, во время стресса и преимущественно в ночное время ; при ходьбе интенсивность боли уменьшается, тогда как изменение положения конечности не оказывает влияния. Острый болевой синдром при нейропатии описывается как самостоятельная клиническая единица. Он характеризуется гиперчувствительностью и гиперальгезией. При этом моторные нервные волокна сохраняются, а чувствительные функции страдают незначительно. Подобное явление было названо Ellenberg «диабетическая кахексия». Острый болевой нейропатический синдром отмечается при инсулинотерапии и нормализации гликемии, что Caravati описывает как «инсулиновый неврит». В данном случае болевая симптоматика связана с регенерацией нерва.

Прогрессирование диабетической полинейропатии приводит к поражению двигательных (моторных) волокон - мышечной атрофии и слабости в дистальных отделах нижних конечностей . При вовлечении автономных нервных волокон снижается потоотделение, кожа становится сухой и склонна к гиперкератозу. Формируется так называемая «стопа риска». Снижаются коленный и ахиллов рефлексы, появляются типичные костные деформации: выступающие головки метатарзальных костей, молотко- и крючкообразные пальцы ног. Характерен ярко-розовый или красный цвет кожи, часто наблюдаются симметричные очаги гиперпигментации на голени и тыле стопы (так называемая «пятнистая голень»). Ногтевые пластинки могут атрофироваться или наоборот утолщаться и деформироваться, что предопределяет развитие онихомикоза. В конечном итоге формируется остеоартропатия или стопа Шарко (увеличение поперечного размера стопы, поперечное и продольное плоскостопие, усиление деформации голеностопного сустава); изменения конфигурации стопы могут быть одно- или двусторонними, также возможно появление нейропатических отеков. Важным дифференциально-диагностическим признаком является сохранение пульсации на артериях стопы.

Длительное давление в местах костных деформаций приводит к воспалительному аутолизису подлежащих тканей и образованию нейропатических язв, чаще на подошвенной поверхности стопы и в межпальцевых промежутках. Эти язвы определенный период времени могут быть безболезненными вследствие сниженной чувствительности, и нередко только инфицирование и воспалительный процесс привлекают внимание к язвенному дефекту. Поэтому раннее обнаружение признаков диабетической полинейропатии крайне важно для снижения риска язвообразования и последующей возможной ампутации конечности.

К сожалению, не существует «золотого стандарта» для выявления нейропатических нарушений при сахарном диабете. В 1998 г. в Сан-Антонио был предложен консенсус стандартизированных методов диагностики диабетической полинейропатии , который рекомендует проводить следующие мероприятия:

1. Выявление клинических симптомов.
2. Клиническое обследование: морфологический и биохимический анализ.
3. Электродиагностическое исследование: определение скорости проведения импульса по нерву.
4. Количественные сенсорные тесты.
5. Автономные функциональные пробы.

Часто для выявления диабетической нейропатии используют шкалу симптомов - НСС (Neuropathy Symptom Score) и шкалу признаков - НДС (Neuropathy Dysability Score). Для клинической практики эта система была адаптирована М. Young et al.

Оценка НСС:

• жжение, нечувствительность (онемение) или ощущение «ползанья мурашек» = 2
• утомляемость, судороги или болезненность = 1
• распространение:
  стопы = 1
  икроножные мышцы = 1
  другое = 0
• усиление:
  ночью = 2
  день или ночь = 1
  дневное время = 0
  пробуждение ото сна = 1
• снижение:
  при ходьбе = 2
  стоя = 1
  сидя или лежа = 0

Сумма баллов составляет значение шкалы:
3-4 - незначительная симптоматика,
5-6 - умеренная симптоматика,
7-9 - тяжелая симптоматика.

Оценка НДС:

• коленный рефлекс
• вибрационная чувствительность
• болевая чувствительность
• температурная чувствительность
• рефлексы:
  нормальные = 0
  усиливаются = 1
  отсутствуют = 2 с каждой стороны
• сенсорная (тактильная) чувствительность:
  присутствует = 0
  снижена либо отсутствует = 1 с каждой стороны

Сумма баллов :
3-5 - незначительные признаки
6-8 - умеренные признаки
9-10 - тяжелые признаки

Минимальными критериями для диагностики диабетической нейропатии согласно НСС и НДС являются:

• умеренные признаки с наличием или без симптомов (НДС = 6-8 + НСС ≥ 0)
• незначительные признаки с умеренными симптомами (НДС = 3-5 + НСС = 5-6)

Для определения выраженности клинических проявлений необходимо неврологическое исследование сенсомоторных расстройств . Оно включает изучение всех видов чувствительности и рефлексов.

Тактильную чувствительность оценивают с помощью 10 г монофиламента (5,07 Semmes-Weinstein). Места, в которых необходимо проводить исследование, - подошвенная поверхность дистальной фаланги большого пальца стопы, подошвенная поверхность дистальной головки и V плюсневой кости. Прикосновений должно быть не меньше 2-х в одной точке. Порог вибрационной чувствительности определяют при помощи неврологического камертона или биотезиометра. Исследование проводят в стандартных точках: основание большого пальца и внутренняя лодыжка. Вибрационная чувствительность не снижена, если больной перестает ощущать вибрацию, когда значение шкалы камертона соответствует 7 УЕ и выше. Уменьшение порога вибрационной чувствительности многими исследователями оценивается как наиболее неблагоприятный прогностический признак. Температурную чувствительность определяют чередованием прикосновений теплого и холодного предмета к соседним областям большого пальца, тыла стопы, внутренней лодыжки, голени и колена. Болевая чувствительность изучается с помощью тупой иглы либо специальных приборов (Neuropen, Pin-wheel). Для анализа состояния моторного отдела нервной системы определяют ахилловы и коленные рефлексы с помощью неврологического молоточка. Для выявления автономной нейропатии наиболее доступным методом в рутинной практике является ортостатическая проба .

На основании клинических проявлений различают следующие стадии дистальной диабетической нейропатии (Международное руководство по амбулаторному ведению диабетической нейропатии, 1995):

• 0 - нет нейропатии, симптомы и признаки отсутствуют
• 1 - асимптоматическая нейропатия
• 1 А - НСС = 0, нормальный коленный рефлекс
• 1 Б - НСС = 0, сниженный коленный рефлекс
• 2 - симптоматическая нейропатия
• 2 А - НСС ≥ 1, нормальный коленный рефлекс
• 2 Б - НСС ≥ 1, сниженный коленный рефлекс
• 3 - тяжелая нейропатия.