Декомпрессионная болезнь (кессонная болезнь): лечение, причины, симптомы, профилактика. Кессонная болезнь (Декомпрессионная болезнь) Основные симптомы кессонной болезни

Диагностика

15. Под декомпрессионной болезнью понимают комплекс патологических явлений, обусловленных возникновением в крови и других тканях организма свободного газа в процессе неадекватной декомпрессии или в различные сроки после ее завершения. Эти формирующиеся вследствие неадекватной декомпрессии внутри- и внесосудистые газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение и оказывают травмирующее воздействие на клетки органов и тканей.

В условиях повышенного давления газовой среды в организме водолаза дополнительно растворяется индифферентный газ дыхательной смеси, количество которого определяется главным образом величиной давления и временем пребывания под давлением. При правильно избранном и осуществленном режиме декомпрессии избыток индифферентного газа выводится из организма путем диффузии через легкие и кожу без образования в крови (тканях) газовых пузырьков. Напротив, в случае неадекватности снижения давления в крови (тканях) образуются газовые пузырьки, которые в конечном счете приводят к болезни. При спусках на глубины до 8 м вероятность возникновения заболевания минимальна.

16. Причинами, способствующими развитию декомпрессионной болезни, являются:

низкая физическая тренированность и малые функциональные резервы организма;

недостаточный опыт водолаза в выполнении подводных работ, слабые профессиональные навыки;

общее или местное охлаждение организма, в особенности в период декомпрессии и после ее завершения;

повышенное парциальное давление диоксида углерода во вдыхаемом воздухе (искусственной газовой смеси) в процессе декомпрессии;

местные нарушения кровообращения в период декомпрессии, обусловленные длительным пребыванием тела в одном положении;

повышенные физические нагрузки в первые часы после завершения декомпрессии.

17. Проявления декомпрессионных расстройств могут быть весьма разнообразными, поскольку формирование свободных образований газа возможно практически в любой ткани организма.

Характер патологических явлений и тяжесть болезни определяются величиной пересыщения тканей организма индифферентным газом и зависят от количества, размера, а также от локализации газовых пузырьков.

Прогностически важным критерием опасности (тяжести) заболевания является его латентный период - промежуток времени с момента завершения декомпрессии до появления первых признаков болезни: чем он короче, тем большую угрозу для здоровья представляет развивающийся патологический процесс.

В зависимости от распространенности и выраженности декомпрессионного газообразования различают легкую, средней тяжести и тяжелую степени заболевания. Диагноз болезни и ее клиническая форма устанавливаются на основании анализа состояния больного, признаков заболевания и предопределяют применение соответствующих лечебных мероприятий (выбор режима лечебной рекомпрессии и средств симптоматического лечения).

В легких случаях первые проявления болезни начинаются обычно в пределах 1-3 ч после выхода из-под давления, тогда как при развитии тяжелых форм отчетливые признаки болезни появляются еще в период декомпрессии или в течение 3-5 мин после ее окончания.

18. Самым характерным симптомом легкой степени заболевания являются боли в суставах, костях и мышцах. Боли возникают, как правило, не остро, а постепенно, исподволь, на фоне общего недомогания и локализуются чаще всего в коленном, плечевом и локтевом суставах, а также в образующих их крупных костях. В самом начале заболевания боль обычно носит тупой, ноющий характер, но в отдельных случаях может становиться сверлящей, рвущей. Чаще поражаются суставы, на которые преимущественно падала физическая нагрузка в период выполнения работы под повышенным давлением. В области больного сустава иногда появляются покраснение кожи, сыпь, развивается припухлость.

Нередким проявлением декомпрессионной болезни легкой степени является кожный зуд, локализующийся чаще всего на конечностях, в области живота и ягодиц. В ряде случаев наблюдаются преходящие изменения цвета кожи отдельных участков тела, мелкоточечные подкожные кровоизлияния.

В целом клиническая картина легкой степени декомпрессионной болезни бедна объективными признаками, выявляемыми в процессе осмотра заболевшего. Функции пораженных суставов и мышц, как правило, существенно не нарушаются. Могут иметь место незначительные отклонения в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, умеренная тахикардия. Однако в большинстве случаев болевой синдром является единственным проявлением заболевания.

19. Заболевание средней тяжести наряду с появлением симптомов, типичных для легкой степени, характеризуется отчетливыми нарушениями функции кардио-респираторной системы. В продромальном периоде больной, как правило, адинамичен, предъявляет жалобы на чувство усталости, общую слабость. Более поздние жалобы обусловливаются преимущественно прогрессирующими расстройствами функций кровообращения и дыхания (головокружение, неприятные ощущения в области сердца, удушье, чувство стеснения и боли в груди и др.). Значительно чаще, чем в легких случаях, наблюдаются изменение цвета кожи, петехиальные высыпания и кровоизлияния, подкожная эмфизема.

Таким образом, отличительной особенностью декомпрессионной болезни средней тяжести является вовлечение в патологический процесс дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Расстройства деятельности сердца развиваются главным образом по типу правожелудочковой недостаточности. У больного отмечается частый слабого наполнения пульс, нередко аритмичный. Перкуторно может определяться расширение границ сердца вправо. Тоны сердца приглушены. При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз губ и слизистых оболочек. Дыхание становится частым и поверхностным, развивается мучительная одышка, может быть кашель с кровохарканьем. Перкуторно над легким определяется нормальный легочный звук, однако местами могут выявляться очаги притупления. Дыхательная экскурсия нижнего края легких снижена, прослушиваются ослабленное дыхание и влажные крепитирующие хрипы.

Иногда заболевание проявляется преимущественным поражением органов брюшной полости. У больного возникают боли, чаще в эпигастральной области и в правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул. Могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины. В редких случаях заболевание проявляется расстройствами зрения (снижение остроты, сужение полей зрения).

20. При тяжелой степени декомпрессионной болезни выраженные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания сопровождаются симптомами поражения функции центральной нервной системы. Тяжелое состояние больного определяется в основном значительными циркуляторными нарушениями.

При объективном исследовании отмечается резкая адинамия, бледность кожных покровов и видимых слизистых, холодный липкий пот. Сознание может быть сохранено или помрачено, налицо угнетение психики, апатия. Больной с трудом отвечает на вопросы. Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены вправо, тоны сердца глухие. Артериальное давление, как максимальное, так и минимальное, понижено. Дыхание частое, поверхностное, иногда периодическое. Кашель нередко сопровождается кровохарканьем.

Распространенное вне- и внутрисосудистое газообразование обусловливает, как правило, поражение спинного мозга, что вызывает парезы и параличи нижних конечностей, расстройства функции тазовых органов - нарушения мочеиспускания и дефекации. Значительно реже наблюдаются параличи верхних конечностей. Возникновению параличей обычно предшествуют адинамия, чувство онемения участков кожи, сильные опоясывающие боли. У пострадавшего обнаруживаются понижение мышечного тонуса, угнетение или полная утрата сухожильных рефлексов. В итоге развивается параплегия. Кроме нарушения двигательной сферы наблюдаются расстройства чувствительности проводникового типа, клинические проявления которых определяются уровнем поражения спинного мозга. Возможно возникновение очаговых поражений головного мозга, сопровождающихся появлением парастезий, ослаблением мышечной силы, затруднениями речи, расстройствами походки, тремором головы и конечностей. В случаях поражения стволового отдела мозга у больных могут выявляться нарушения черепно-мозговой иннервации, проявляющиеся асимметрией лица, косоглазием, снижением или полной двусторонней потерей слуха и зрения, западением языка.

Одним из проявлений тяжелого декомпрессионного заболевания является поражение внутреннего уха, клинически проявляющееся в виде меньеровского симптомокомплекса. Его возникновение может быть обусловлено образованием газовых пузырьков в эндолимфе внутреннего уха и эмболией сосудов лабиринта. Обычно заболевание развивается остро и начинается с появления головокружения, головной боли, тошноты и рвоты. В последующем присоединяются резкая общая слабость, шум в голове и ушах, нарушения или потеря слуха. Пострадавшему кажется, что все окружающие предметы вращаются вокруг него или он вращается сам. Раздражение рецепторов вестибулярного аппарата приводит к нарушению мышечного тонуса, расстройству походки и чувства равновесия тела. Объективно определяются нистагм и выраженные вегетативные расстройства (бледность, обильное потоотделение, замедление пульса, расстройства дыхания и др.).

21. Рецидивы (повторное появление признаков) декомпрессионной болезни, которые могут наблюдаться в процессе проведения лечебной рекомпрессии или после ее завершения, чаше всего протекают в легкой форме, однако при грубом нарушении лечебного режима могут возникать тяжелые и средней тяжести формы болезни.

22. Декомпрессионную болезнь необходимо отличать от других водолазных заболеваний, имеющих сходные симптомы: парезы и параличи (при баротравме легких), потеря сознания (при баротравме легких, кислородном голодании, отравлении кислородом и диоксидом углерода). При дифференциальной диагностике необходимо учитывать тип водолазного снаряжения, конкретные условия спуска и динамику развития симптомов.

Декомпрессионная болезнь наблюдается чаще после спусков в вентилируемом или глубоководном снаряжении. Клинически декомпрессионная болезнь отличается преимущественно постепенным развитием симптомов. Для других перечисленных выше заболеваний характерно внезапное начало с быстрым развитием симптомов.

Лечение

23. Установление у больного диагноза декомпрессионной болезни во всех случаях является показанием к проведению ее патогенетической терапии лечебной рекомпрессией. Все иные меры медицинской помощи (реанимационное пособие, медикаментозная терапия и др.) не должны являться причиной задержки рекомпрессии. Чем раньше начинается лечебная рекомпрессия, тем более успешным будет лечение больного. Это особенно важно при тяжелых и средних формах декомпрессионной болезни, а также в случаях развития даже легких ее проявлений в процессе декомпрессии или вскоре после выхода водолаза из-под повышенного давления.

Лечебная рекомпрессия должна, как правило, проводиться и в случаях, когда декомпрессионная природа наблюдаемых симптомов или расстройств вызывает сомнение. При абдоминальных симптомах сомнительной этиологии целесообразна предварительная консультация хирурга и терапевта (при возможности).

Режимы лечебной рекомпрессии приведены в приложении 9.

24. Декомпрессионная болезнь может возникнуть в процессе декомпрессии водолазов в воде, в водолазном колоколе, водолазной барокамере или после выхода водолазов на поверхность (в условия нормального давления).

25. При декомпрессии в воде в случае появления кожного зуда или суставно-мышечных болей на остановках 8 м и более водолаза переводят на три остановки глубже (то есть на 6 м при двухметровом шаге декомпрессии). Дальнейшую декомпрессию после 15-минутной выдержки осуществляют по соответствующему удлиненному режиму (при отсутствии такого режима "по времени" используется удлиненный режим "по глубине"). При усилении (повторном появлении) симптомов, а также при иных обстоятельствах, затрудняющих дальнейшее проведение декомпрессии в воде (например, переохлаждение организма) водолаза после выдержки на остановке 6 м необходимо быстро (в течение 5-6 мин) поднять на поверхность для проведения дальнейшей декомпрессии в водолазной барокамере или (при наличии симптомов) лечебного режима, выбираемого по общим правилам (пп.26, 27). Так же следует поступать при появлении признаков заболевания на остановке 6 м и менее.

Во всех случаях проведения декомпрессии в воде должны приниматься меры к прибытию в район работ судна с водолазной барокамерой.

При возникновении симптомов декомпрессионной болезни у водолазов, находящихся в водолазном колоколе, водолазы возможно быстро переводятся в водолазные барокамеры спасательного судна.

Перед этим колокол с водолазами опускают на 5-10 м до исчезновения или значительного уменьшения симптомов, выдерживают на этой глубине 10 мин и продолжают подъем по удлиненному режиму.

В процессе спуска на глубины до 70 м колокол вентилируют воздухом, на глубины от 71 до 100 м - 10% КАГС, а на глубины более 100 м - 5% КАГС.

Одновременно со спуском колокола на спасательном судне начинают готовить отсек водолазной барокамеры к приему водолазов, для чего в отсеке поднимают давление, соответствующее глубине погружения колокола. Газовая смесь, используемая для подъема давления, должна соответствовать газовой смеси колокола.

После 10-минутной выдержки колокол герметизируют, поднимают на поверхность и стыкуют с водолазной барокамерой, после чего водолазов переводят из колокола в водолазную барокамеру.

Если выдержка колокола с водолазами была на глубине более 100 м, то до глубины 100 м декомпрессия проводится с открытой крышкой, а на глубине 100 м колокол герметизируют, поднимают на поверхность и стыкуют с водолазной барокамерой.

Декомпрессию во всех случаях проводят по удлиненному режиму (на 2 строчки ниже основных). Если в рабочих режимах нет удлиненного режима, используют аварийные режимы. Наличие (возникновение) симптомов декомпрессионного заболевания после перевода водолазов в водолазную барокамеру является показанием к переводу пострадавшего на лечебный режим.

26. При возникновении симптомов декомпрессионной болезни в процессе декомпрессии в барокамере, на глубинах 10-12 м и менее, или после выхода на поверхность (в условия нормального давления), а также при заболевании подводников после спасения из аварийной подводной лодки лечебный режим выбирают по следующим правилам:

а) при декомпрессионной болезни легкой степени (см. п.18) давление в водолазной барокамере поднимают до 0,5 МПа или 50 м вод.ст. (I режим), выдерживают заболевшего до момента ликвидации симптомов заболевания и дополнительно 30 мин, после чего в зависимости от полученной выдержки под наибольшим давлением снижают давление по режиму декомпрессии Ia , Iб , Iв или Iг .

При лечении декомпрессионного заболевания легкой степени допускается использование кислородного режима лечебной рекомпрессии (табл.3 прил.9). Решение на использование кислородного режима лечебной рекомпрессии принимается только врачом-спецфизиологом при соблюдении следующих условий: клиническая картина ограничена слабо выраженным зудом, локальными кожными высыпаниями, мышечными, суставными или костными болями ноющего характера, не приводящими к нарушению функции опорно-двигательного аппарата и появляющимися не ранее чем через 1 ч после водолазного спуска, во время которого не наблюдались какие-либо проявления токсического действия кислорода и отсутствовали нарушения рабочего режима декомпрессии. Для повышения эффективности лечения необходимо включить больного на дыхание кислородом в условиях нормального давления. Больной может дышать кислородом до 30 мин во время медицинского обследования и подготовки камеры для проведения лечебной рекомпрессии. Повышение давления в камере производят, не выключая больного из кислородного аппарата. После ликвидации всех симптомов декомпрессионного заболевания при давлении 0,2 МПа (20 м вод.ст.) приступают к декомпрессии. В случае неполного лечебного эффекта больной должен быть переведен на режим II воздушной лечебной рекомпрессии, для чего после переключения дыхания больного с кислорода на воздух давление в камере за 3-5 мин должно быть повышено воздухом с 0,2 до 0,7 МПа (70 м вод.ст.). Дальнейшее лечение больного должно проводиться по режиму II;

б) при болезни средней степени (см. п.19) давление в декомпрессионной камере поднимают до 0,7 МПа или 70 м вод.ст. (II режим), выдерживают заболевшего до момента ликвидации симптомов заболевания и дополнительно 30 мин, после чего в зависимости от полученной выдержки под наибольшим давлением 0,7 МПа (70 м вод.ст.) снижают давление по режиму декомпрессии IIа , IIб или IIв ;

в) при тяжелой декомпрессионной болезни (см. п.20) давление в водолазной барокамере поднимают воздухом до 1 МПа или 100 м вод.ст. (IV режим), выдерживают заболевшего до момента ликвидации симптомов заболевания и затем дополнительно в течение 30 мин, после чего в зависимости от полученной выдержки под наибольшим давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) снижают давление по режиму декомпрессии IVa , IVб или IVв . После повышения давления до 1 МПа (100 м вод.ст.) немедленно начинают готовить к действию систему полузамкнутой вентиляции водолазных барокамер (см. приложение 14). Такая подготовка должна быть закончена в течение 30 мин, после чего больной и обеспечивающие лица должны быть переведены на дыхание 7% кислородно-азотно-гелиевой смесью.

Полное отсутствие лечебного эффекта под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) в течение 180 мин свидетельствует либо о необратимых изменениях в организме вследствие газовой эмболии, либо об ошибочном диагностировании декомпрессионной болезни. В этом случае дальнейшая выдержка больного под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) является нецелесообразной. Давление в водолазной барокамере необходимо снижать по режиму рекомпрессии IVб .

Появление даже незначительного лечебного эффекта в процессе пребывания больного под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) в течение 180 мин свидетельствует о положительном влиянии лечебной рекомпрессии и правильной тактике врача-спецфизиолога. В этом случае выдержку под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) нужно продолжить до 360 мин для достижения максимального лечебного эффекта, а декомпрессию проводить по режиму IVв ;

г) при лечении тяжелой степени заболевания, при отсутствии возможности применения кислородно-азотно-гелиевых режимов в водолазных барокамерах или других устройствах, указанных в п.7, выдержку под наибольшим давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) ограничивают 15 мин (III режим), затем давление в течение 30 мин снижают до первой остановки 0,7 МПа (70 м вод.ст.), где больного выдерживают до полного исчезновения симптомов заболевания и дополнительно 30 мин, но всего не более 120 мин, после чего в зависимости от продолжительности выдержки на глубине первой остановки 0,7 МПа (70 м вод.ст.) снижают давление по режиму IIIа , IIIб или IIIв .

27. При возникновении симптомов заболевания в процессе декомпрессии на глубинах более 10-12 м давление в водолазной барокамере поднимают до 1 МПа (100 м вод.ст.) и в зависимости от применения IV или III лечебного режима действуют согласно п.26, в (режим IV) или п.26,г (режим III).

28. При отсутствии на месте проведения водолазных работ врача-спецфизиолога командир спуска, заподозривший у водолаза декомпрессионную болезнь или баротравму легких, должен немедленно приступить к проведению лечебной рекомпрессии.

Если заболевший находится в сознании и у него отсутствуют параличи (парезы) конечностей, давление в водолазной барокамере поднимают до 0,5 МПа (50 м вод.ст.) и после 180-минутной выдержки снижают по режиму Iг .

Если заболевший потерял сознание или имеет параличи (парезы) конечностей, давление в водолазной барокамере поднимают до 0,7 МПа (70 м вод.ст.) и после 90-минутной выдержки снижают давление по режиму IIв . Для оказания первой помощи вместе с больным в водолазную барокамеру помещается один из водолазов.

29. В случае лечения заболеваний средней и тяжелой степени в водолазной барокамере, рассчитанной на максимальное давление, водолаза выдерживают под давлением 0,5 МПа (50 м вод.ст.) до 360 мин, после чего давление в камере должно быть снижено по режиму Iг .

30. При повторном появлении (усилении имеющихся) симптомов болезни в процессе декомпрессии, предусмотренной лечебным режимом, или после ее окончания (см. п.21) необходимо проводить повторную лечебную рекомпрессию. Начинать повторную лечебную рекомпрессию нужно в возможно короткие сроки, не дожидаясь усиления симптомов и отягощения общего состояния больного. Компрессию при повторной лечебной рекомпрессии проводят со скоростью 0,1-0,2 МПа/мин (10-20 м вод.ст./мин) до заметного улучшения состояния больного. В процессе повышения давления через каждые 0,1 МПа (10 м вод.ст.) делают остановки по 5-10 мин и внимательно наблюдают за состоянием больного. После остановки, на которой за 5-10 мин наступает отчетливое улучшение состояния больного, давление повышают еще на 0,1 МПа (10 м вод.ст.), но не более чем до 1 МПа (100 м вод.ст.), выдерживают больного под этим давлением до исчезновения симптомов заболевания и дополнительно 60 мин, но всего не более 360 мин. При лечении рецидива, возникшего после окончания декомпрессии или под повышенным давлением 0,18 МПа (18 м вод.ст.) и менее, давление до 0,2 МПа (20 м вод.ст.) повышают воздухом, а затем гелием. При лечении рецидива, возникшего под давлением более 0,2 МПа (20 м вод.ст.), давление от 0,22 до 0,7 МПа (от 22 до 70 м вод.ст.) повышают 10% КАГС, а от 0,72 до 1 МПа (от 72 до 100 м вод.ст.) - 7% КАГС. После окончания выдержки декомпрессию проводят по конечной части кислородно-азотно-гелиевого режима IVв вне зависимости от продолжительности выдержки под выбранным давлением.

При лечении рецидивов используют штатные системы полузамкнутой вентиляции водолазных барокамер.

Пример. В процессе декомпрессии по воздушному режиму лечебной рекомпрессии под давлением 0,06 МПа (6 м вод.ст.) возник рецидив декомпрессионной болезни (возобновились боли в коленных суставах). Давление было повышено воздухом до 0,16 МПа (16 м вод.ст.). После 10-минутной выдержки состояние больного не улучшилось. Давление было повышено воздухом до 0,2 МПа (20 м вод.ст.) и затем гелием до 0,26 МПа (26 м вод.ст.). Через 5 мин пребывания под давлением 0,26 МПа (26 м вод.ст.) боли в коленных суставах заметно уменьшились. Давление было повышено гелием до 0,36 МПа (36 м вод.ст.). Через 20 мин пребывания под давлением 0,36 МПа (36 м вод.ст.) боли исчезли. Больной под давлением 0,36 МПа (36 м вод.ст.) был выдержан еще 60 мин, после чего проведена декомпрессия по конечной части кислородно-азотно-гелиевого режима IVв . Первая остановка под давлением 0,34 МПа (34 м вод.ст.), выдержка 170 мин; вторая - под давлением 0,32 МПа (32 м вод.ст.), выдержка 180 мин и т.д.

31. В случае лечения рецидива заболевания в водолазных барокамерах при отсутствии возможности применения кислородно-азотно-гелиевых режимов или использовании других устройств, указанных в п.7, давление должно быть повышено сжатым воздухом в соответствии с требованиями п.30, но не более чем до 0,7 МПа (70 м вод.ст.). Выдержка под выбранным давлением не должна превышать следующих значений: под давлением от 0 до 0,2 МПа (0-20 м вод.ст.) - 6 ч; под давлением от 0,22 до 0,4 МПа (22-40 м вод.ст.) - 3 ч; под давлением от 0,42 до 0,5 МПа (42-50 м вод.ст.) - 2 ч и под давлением от 0,52 до 0,7 МПа (52-70 м вод.ст.) - 1 ч. После окончания выдержки под избранным давлением декомпрессию проводят по конечной части воздушного режима IIIв , причем продолжительность выдержек на каждой из остановок увеличивается на 40% (например, время на остановке 24 м составит 141 мин х1,4 = 197 мин).

32. Объем симптоматического лечения в процессе лечебной рекомпрессии определяется степенью нарушения функций организма и может включать следующие мероприятия: искусственное дыхание и непрямой массаж сердечной мышцы, дыхание кислородом (приложения 8, 10), медикаментозное лечение, тепловые процедуры, катетеризацию мочевого пузыря, очистительную клизму, паранефральную блокаду и др.

33. Медикаментозное лечение при декомпрессионной болезни проводят следующим образом.

При легкой и средней степени заболевания назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г, в размельченном виде, через каждые 6 ч в течение 3 сут от начала заболевания, а при тяжелой степени - дополнительно гепарин в дозе 20000 ЕД однократно, внутримышечно в первые часы заболевания.

Для предупреждения обезвоживания при легкой и средней степенях заболевания показано обильное питье на протяжении всего периода лечебной рекомпрессии.

34. При тяжелой степени заболевания показаны внутривенные инъекции подогретого до температуры 35-37 °С изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы по 1-2 л в сут. Методика внутривенных инъекций в условиях водолазных барокамер приведена в приложении 11. Перед началом внутривенных инъекций и в процессе их проведения необходимо применять платифиллин 0,2% раствор по 1-2 мл внутримышечно или эуфиллин 5-10 мл 2,4% раствора внутривенно капельно, расширяющие сосуды сердца, почек и головного мозга. Для десенсибилизации организма необходимо использовать димедрол (1% раствор) или пипольфен (2,5% раствор) по 1-2 мл внутримышечно. В целях улучшения тканевой перфузии, уменьшения проницаемости капилляров и увеличения сердечного выброса показаны глюкокортикостероиды (преднизолон 0,015-0,03 г или гидрокортизон 0,025-0,05 г внутривенно капельно).

Для предупреждения осложнений, связанных с активизацией свертывающей системы крови, используют фибринолизин в соответствии с инструкцией по его применению. Длительность применения фибринолизина устанавливается по результатам биохимических анализов крови.

При парезах и параличах показано применение церебролизина по 1 мл водного раствора внутримышечно 1 раз в сут, гаммолона (аминалона) по 0,5-1,25 г 3 раза в сут. Для улучшения тканевых процессов показаны кокарбоксилаза в чередовании с аденозинтрифосфатом по 1 ампуле через день внутримышечно.

В процессе лечения декомпрессионной болезни по показаниям применяют сердечные, бронхолитические и диуретические средства, а также антибиотики и сульфаниламидные препараты.

В целях профилактики легочной формы отравления кислородом при использовании режимов Iг , IIв , IIIв (особенно в порядке повторной компрессии при рецидивах) целесообразно назначение больному и обслуживающему персоналу аскорбиновой кислоты по 0,1 г 4-5 раз в сут и витамина Е по чайной ложке 1-2 раза в сут.

35. При легкой степени болезни при упорных мышечно-суставных болях в процессе проведения лечебной рекомпрессии показано применение тепловых процедур (медицинские грелки, парафиновые аппликации и т.п.).

36. Катетеризация мочевого пузыря, очистительные клизмы и паранефральная блокада должны проводиться по обычной методике в случае пареза (паралича) тазовых органов.

37. При тяжелых парезах и параличах для предупреждения пролежней больного периодически переворачивают с бока на бок и на спину, протирают кожу в области крестца и поясницы спиртом.

Постельное белье больному в водолазной барокамере необходимо менять по мере загрязнения, но не реже 1 раза в сут.

38. После окончания лечебной рекомпрессии больной должен находиться вблизи водолазной барокамеры в течение суток. В этот период через каждые 3-4 ч проводят опрос жалоб и обследование больного. При выявлении симптомов рецидива заболевания проводится повторная лечебная рекомпрессия (см. пп.30, 31).

39. Лица с остаточными явлениями нарушений функций органов и систем направляются для дальнейшего специализированного лечения и освидетельствования в лечебные учреждения.

Предупреждение

40. Режимы декомпрессии при водолазных работах необходимо выбирать отдельно для каждого спуска в зависимости от глубины погружения водолазов и экспозиции на грунте. При выборе режима надо помнить, что экспозицию на грунте при использовании рабочих и аварийных воздушных (воздушно-кислородных) режимов время пребывания водолаза на грунте исчисляют с начала погружения под воду до начала подъема с грунта. При использовании кислородно-азотно-гелиевых (кислородно-гелиевых) режимов экспозицию на грунте определяют как сумму половины времени, затраченного на погружение от поверхности до грунта, и фактического времени пребывания водолазов на грунте.

При спусках предрасположенных к декомпрессионной болезни и малотренированных водолазов должен быть использован удлиненный режим декомпрессии.

Во время перехода на первую остановку должна строго выдерживаться установленная режимом декомпрессии скорость. В случае уменьшения скорости на первом этапе переход должен быть продолжен с такой же скоростью, а дальнейшая декомпрессия должна быть проведена по режиму на одну строчку ниже.

42. Газовый состав дыхательных смесей, подаваемых водолазам, должен соответствовать установленным требованиям. Процентное содержание кислорода в составе дыхательных смесей не должно отличаться от предусмотренного режимом более чем на 1%. На дыхание кислородом водолазы должны включаться путем тщательной трехкратной промывки системы "аппарат - легкие" и на протяжении всего периода кислородной декомпрессии не допускать подсоса отсечного воздуха.

43. В период декомпрессии необходимо точно соблюдать глубины остановок и выдержки на остановках, предусмотренные режимом.

Запрещается пропускать остановки. Точность удержания глубин остановок должна составлять ±1 м (0,01 МПа). В течение 6-12 ч после окончания спуска (в зависимости от глубины) водолазамзапрещается выполнять тяжелые физические работы (погрузочно-разгрузочные, такелажные и др.).

44. После перенесенной болезни легкой и средней степени тяжести без каких-либо остаточных явлений водолазы освобождаются от спусков на 7 сут. В случае тяжелого заболевания срок увеличивается до 14 сут, а после декомпрессионной болезни тяжелой степени, сопровождающейся синдромом Меньера, или при наличии остаточных явлений нарушения функций органов и систем - по решению ВВК до 30-60 сут.

Кессонная (декомпрессионная) болезнь - патологическое состояние организма, которое может развиться у лиц, работающих в условиях повышенного атмосферного давления, в период перехода к нормальному давлению без соблюдения соответствующих санитарно-технических правил.

Целый ряд работ по сооружению мостов, портов, гидроэлектростанций, фундаментов для тяжелого оборудования в водонасыщенных грунтах, по разработке новых угольных и рудных месторождений проводится под сжатым воздухом в кессонах. По мере опускания кессона давление в нем увеличивается для того, чтобы уравновешивать давление возрастающего столба воды или водонасыщенного грунта над рабочим местом. На каждые 10 м глубины давление увеличивается на 1 атм.

Согласно нашему трудовому законодательству, давление сжатого воздуха в кессонах не должно превышать 4 дополнительные атмосферы, что соответствует глубине воды или грунта примерно 40 м. Пребывание под повышенным давлением состоит из трех периодов:

1) период повышения давления (шлюзование, или компрессия);

2) период нахождения под наибольшим давлением (период работы в кессоне);

3) период снижения давления (вышлюзование, или декомпрессия).

С точки зрения профпатологии наиболее опасными являются 1-й и 3-й периоды. В 1-м периоде может развиться патологический процесс во внутреннем и среднем ухе, в 3-м - кессонная болезнь.

Патогенез. Как только человек переходит к дыханию сжатым воздухом, в крови и тканях его организма происходит растворение азота, содержащегося в альвеолярном воздухе, до тех пор, пока в тканях и крови уровень азота не достигнет того давления, под которым этот газ находится во вдыхаемом воздухе.

Установлено, что человеческое тело массой 70 кг способно растворить 1 л азота на каждую дополнительную атмосферу.

В период декомпрессии, т. е. в период перехода из зоны повышенного давления к нормальному, по мере снижения давления азота во вдыхаемом воздухе происходит выделение азота, растворенного в тканях организма, через кровь и легкие.

Через легочные альвеолы в 1 мин может диффундировать около 150 мл азота. Для беспрепятственного удаления из организма освобождающегося газа необходимо переход от повышенного давления к нормальному производить постепенно. Если же переход осуществляется быстро, создается резкая разница между нормальным давлением азота в окружающей среде и парциальным напряжением азота, растворенного в тканях организма.

Вследствие этого происходит бурное выделение растворенного азота в кровь и жидкости тканей с образованием пузырьков. В легких азот не успевает выделяться в альвеолы, и через малый круг кровообращения пузырьки этого газа проникают в артерии большого круга. Газовая эмболия сопровождается преходящим спазмом артерий, престазом и стазом. Таким образом, нарушается питание тканей и органов, создается гипоксия, к которой наиболее чувствительна нервная система.

На дистальных частях аэроэмбола могут выпадать клетки крови и фибрин. Это может впоследствии привести к образованию аэротромба. Поэтому кессонная болезнь может протекать остро и хронически, в первом случае обусловливаясь аэроэмболией, во втором - аэротромбозом.

Клиника. М. И. Якобсон по тяжести клинической картины все случаи кессонной болезни делит на 4 формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и летальную.

Легкая форма характеризуется наличием боли в костях, мышцах, суставах, нервах, развитие которой связано с явлением асфиксии эмболизированного участка ткани, что приводит к раздражению чувствительных нервных окончаний, а также к давлению пузырьков газа на нервные окончания в тканях. Остеалгии, миал-гии, артралгии и невралгии могут сопровождаться кожным зудом вследствие закупорки газовыми пузырьками потовых и сальных желез и марморисценцией кожи вследствие аэроэмболии кожных вен.

Кессонная болезнь средней тяжести характеризуется поражением вестибулярного аппарата, органов пищеварения и зрения.

В клиническую картину этой формы входят следующие симптомы:

головная боль, головокружение, тошнота, рвота, резкая бледность, гипергидроз. Все они составляют синдром Меньераи развиваются вследствие аэроэмболий лабиринтных сосудов с образованием периваскулярных геморрагии.

Расстройства пищевого канала в виде боли в животе, напряжения передней брюшной стенки, рвоты, поноса возникают вследствие скопления газа в кишках и сосудах брыжейки.

Глазные симптомы проявляются преходящими спазмами ретинальных артерий. В момент спазма диск зрительного нерва становится белым.

Тяжелая форма кессонной болезни характеризуется быстрым развитием признаков поражения белого вещества спинного мозга, чаще всего на уровне среднегрудного отдела.

Белое вещество спинного мозга растворяет большое количество азота благодаря богатому содержанию миелина, в состав которого входит значительное количество жироподобных веществ, лучше" других поглощающих азот. На уровне среднегрудных сегментов спинной мозг хуже всего васкуляризирован (критическая зона), что объясняет наибольшую ранимость этого отдела спинного мозга при кессонной болезни. После короткого скрытого периода развивается спастическая нижняя параплегия, проводниковый тип чувствительных расстройств, нарушение функции тазовых органов.

Поражение головного мозга наблюдается редко благодаря хорошо развитой сосудистой сети. Иногда наблюдаются головная боль, рвота, гемиплегия, гемианестезия, афазия, психозы. Церебральные симптомы носят обычно преходящий характер.

Летальная форма кессонной болезни может развиться на почве тотальной блокады легочного кровообращения, острой недостаточности сердца или на почве блокады кровообращения в жизненно важных центрах продолговатого мозга.

Лечение. Основным видом лечения кессонной болезни является возвращение больного в условия повышенного давления с тем, чтобы газовые пузырьки в крови вновь растворились, и назначение средств, улучшающих сердечную деятельность. Лечебная ре-компрессия производится в специальной рекомпрессионной камере или лечебном шлюзе. В связи с переходом газа в раствор просвет сосудов освобождается для нормального кровообращения в пострадавших участках ткани, что ведет к исчезновению патологических симптомов. Рекомпрессию следует проводить при исходном давлении в течение 1-1,5 ч. Дерекомпрессия должна проводиться медленно (на каждую 0,1 атм 10 мин).

Назначаются физиотерапевтические методы: водяные или суховоздушные ванны, соллюкс, диатермия. Среди лекарственных средств - обезболивающие, эуфиллин, папаверин, дибазол, платифиллин, фенобарбитал, глюкоза, сердечные.

Профилактика кессонной болезни заключается в соблюдении норм рабочего времени в кессонах и правильной организации декомпрессии.

Рабочее время по мере увеличения давления должно быть короче. Декомпрессию следует производить в оптимальных для сердечно-сосудистой системы условиях. Температура окружающего воздуха при выходе из шлюза должна быть в пределах 18-22 °С во избежание спазма или расширения сосудов. При выходе из кессона полагается принять душ с температурой воды 37-38 °С.

Противопоказаниями к работе в кессонах являются заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, болезни крови, заболевания органов пищеварения, значительное развитие подкожной жировой клетчатки, органические заболевания нервной системы.

Рабочие кессонов подвергаются диспансеризации: осмотрам один раз в неделю (терапевтом или оториноларингологом).

– это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

МКБ-10

T70.3 Кессонная болезнь [декомпрессионная болезнь]

Общие сведения

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

• Старение организма . По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
• Переохлаждение . Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
• Обезвоживание . Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
• Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
• Гиперкапния . Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
• Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

• Легкая . Превалируют артралгии , миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо , зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
• Средней тяжести . Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
• Тяжелая . Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
• Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности . Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера , обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи , психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких , дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз , обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония , миокардит , эндокардит , УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи , профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны .

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание)- патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Д. б.: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Д. б. относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления ; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозол, формы общей группы декомпрессионных расстройств.

Экспериментальное изучение биол, действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20-25 м (давление 3-3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.

Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Б ер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.

При изучении Д. б., возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 и др.; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавт., 1939, и др.], а затем и в высотных полетах на самолетах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.

В 40-50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиол, родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.

Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840-1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.

Этиология и патогенез

Д. б. является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное - газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиол, инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиол, и хим. «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.

При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.

При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).

По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному - менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Д. б. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.

Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10 -7 - 10 -6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.

Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип - автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии- обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.

Второй тип - газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.

Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.

Развитию Д. б. способствуют тяжелая физ. нагрузка, переохлаждение (см. Охлаждение организма), гиперкапния (см.), гипероксия (см.), нарушения установленного режима и отдыха.

Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.

Патологическая анатомия

Наиболее выраженными и специфическими морфол, изменениями при быстрой смерти от тяжелой Д. б. являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Д. б.: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хрон, формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6-12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности - появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клин, симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса - все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются - диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

При рентгенол, обследовании в ряде случаев Д. б. обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы - последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3-1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях - в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма ;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).

Лечение

Радикальным способом лечения Д. б. является рекомпрессия - воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиол, фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация , Гипероксия).

Прогноз

Прогноз зависит от вида и тяжести расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Д. б. гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжелых формах болезни.

Профилактика

Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного мед. отбора водолазов и кессонных рабочих (см. Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физ. нагрузка, охлаждение, гиперкапния и др.) уменьшает возможность возникновения Д. б.

Высотная декомпрессионная болезнь

Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному - в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15-60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2-4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы - мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют леч. ре-компрессию до 3-5 ата.

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Суд.-мед. экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на к-рой велись подводные работы, времени подъема на поверхность, высоте, на к-рой произошел несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и др.

Из клин, данных обращают внимание на характерные симптомы Д. б.: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу жел.-киш. тракта («высотный» метеоризм).

При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах легких).

При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и т. д. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов - преимущественно легких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Д. б., как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,- печени, селезенке, а также в лимфе.

В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.

Гистол, исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (см. Гипоксия).

Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают ее клетки, содержимое которых по лимф, путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов легких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (см.) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах ее обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфол, признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчлененного трупа.

Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при суд.-мед. исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, М., 1959; Генин А. М. и д р. Изыскание эффективных режимов десатурации организма человека для профилактики высотных декомпрессионных расстройств, Косм. биол, и мед., № 3, с. 34, 1973; Граменицкий П. М. Декомпрессионные расстройства, М., 1974; Исаков П. К. и д р. Теория и практика авиационной медицины, М., 1975, библиогр.; Майлс С. Подводная медицина, пер. с англ., с. 161, М., 1971; Hиколаев В. П. Образование газовых пузырьков в пресыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии, Косм. биол, и мед., № 5, с. 55, 1969; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2-3, М., 1975; Подводный спорт в клинико-физиологическом освещении, под ред. А. Е. Мазина и др., с. 141, М., 1969; Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973; Buckles R. G. The physics of bubble formation and growth, Aerospace Med., v. 39, p. 1062, 1968, bibliogr.; Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.

И. H. Черняков; П. П. Ширинекий (суд.-мед.).

Ежедневно врачам по всему миру приходится сталкиваться с так называемыми профессиональными заболеваниями. Они характерны для людей, занимающихся определенным видом деятельности. Одной из таких патологий является декомпрессионная (кессонная) болезнь. Возникает, как правило, у водолазов из-за нарушения условий декомпрессии — плавного перехода от высокого атмосферного давления к более низкому.

Медицинская справка

Декомпрессионная болезнь представляет собой нарушение в работе организма, спровоцированное снижением давления вдыхаемых газов. Речь идет об азоте, водороде и кислороде. Они находятся в растворенном состоянии в человеческой крови. При развитии патологического процесса эти газы начинают выделяться в форме пузырьков, блокируя полноценное кровоснабжение органов. В тяжелой стадии заболевание может привести к параличу и даже смерти человека.

Описанное состояние чаще всего проявляется у людей, работающих в условиях повышенного давления. В момент перехода от него к нормальным показателям часто элементарные меры предосторожности не соблюдаются, возникает декомпрессия. Именно это слово и дало название заболеванию.

Такую декомпрессию обычно испытывают люди, занимающиеся возведением мостов и фундаментов, роющие подводные туннели. Особенно часто недуг диагностируется у шахтеров и водолазов. Все работы проводятся в специальных гидрокостюмах или в условиях камер-кессонов с ограниченной подачей кислорода. В таких ситуациях давление постепенно увеличивается по мере погружения, а при подъеме наверх оно снижается. Если в этот промежуток времени не соблюдать определенные меры предосторожности, развивается высотная декомпрессионная болезнь.

Впервые человечество с ней столкнулось в 1841 году, когда ученые представили миру результат своей работы — воздушный насос и камеру-кессон. С того времени рабочие начали использовать подобные камеры при возведении тоннелей и закреплении мостовых опор. Совсем скоро они стали жаловаться на дискомфорт в суставах, онемение рук и паралич после возвращения к нормальному давлению. Это и послужило своеобразным толчком к более подробному изучению симптоматики.

Механизм развития патологии

Чтобы понять причины декомпрессионной болезни, необходимо обратиться к закону Генри, знакомому всем с уроков физики. Согласно постулатам ученого, растворимость газов в жидкости прямо пропорциональна давлению на этот газ и жидкость. Чем выше давление, тем лучше в крови растворяется газовая смесь, которой человек дышит. Для этого закона справедлив и обратный эффект. Чем быстрее понижается давление, тем стремительнее выделяется из крови газ в виде пузырьков. Данное утверждение действует не только для крови, но и любой другой жидкости в организме человека. Поэтому декомпрессионная болезнь может затрагивать лимфатическую систему, спинной мозг и суставы.

Сформировавшиеся в результате резкого снижения давления пузырьки газа имеют тенденцию к объединению. Блокируя сосуды, они начинают разрушать клетки мягких тканей и сосудов. В результате в крови формируются сгустки — тромбы. Они могут разорвать сосуд или спровоцировать его некроз. Сами пузырьки впоследствии попадают в отдаленные органы, разрушая их структуры.

Основные причины

Декомпрессионная болезнь может развиваться в следующих случаях:

• избыточное насыщение легких индифферентными газами;
• наличие примесей углекислого газа в дыхательной газовой смеси;
• неправильный режим декомпрессии или слишком быстрый подъем.

Клиническая картина

Симптомы декомпрессионной болезни могут возникать непосредственно в момент изменения давления или спустя некоторое время. Внезапные приступы недомогания особенно опасны, поскольку развиваются стремительно и чаще всего в тяжелой форме. Какие признаки указывают на болезнь?

1. Ощущение ломоты в суставах.
2. Сильная головная боль.
3. Нарушение сердечного ритма и дыхательной функции.
4. Заложенность ушей.
5. Парезы мышц.

Перечисленные расстройства проявляются по-разному и неравномерно. Сначала пострадавший чувствует недомогание. В период от 1 до 6 часов развивается так называемая активная фаза недуга, сопровождающаяся описанной выше клинической картиной. В некоторых случаях симптоматика проявляется только спустя несколько суток.

Этапы развития

Декомпрессионная болезнь в своем развитии проходит 4 стадии. Все они различаются между собой степенью выраженности симптомов.

1. Легкая . Развивается выраженная гипоксия, а газы начинают давить на нервные связки. На фоне всего происходящего появляются неприятные ощущения по всему организму.
2. Средняя . Наблюдается спазм ретинальной артерии, что дополняется вегетативными признаками нарушений в организме. Пострадавшего беспокоят приступы тошноты и рвоты, головной боли. Клиническая картина сопровождается расстройством пищеварения, усиленным потоотделением и метеоризмом. Страдает и вестибулярный аппарат.
3. Тяжелая . По причине обильного содержания азота в нервных окончаниях происходит их тотальное поражение. Для этой стадии развития заболевания характерен паралич нижних конечностей.
4. Летальная . В результате блокады системы кровообращения, поражения легких и мозга наступает смерть человека.

Стоит заметить, что летальный исход также возможен из-за развития сердечной недостаточности.

Типология «болезни водолазов»

Врачи разделяют расстройство на два типа. При этом обязательно учитывается, какие органы вовлечены в патологический процесс, сложность его течения.

1. Признаки декомпрессионной болезни I типа характеризуются умеренной опасностью для жизни. В патологический процесс обычно вовлечены мышцы и кожа, суставы, лимфатическая система. Болевые ощущения каждый раз усиливаются при движении. У пострадавшего появляется сыпь на коже, сильный зуд, увеличиваются лимфоузлы.
2. Кессонная болезнь II типа отличается большей опасностью для человеческого организма. При этом наблюдается поражение спинного и головного мозга, кровеносной и дыхательной системы. Патология проявляется дисфункцией кишечника, затрудненным мочеиспусканием, парезами. В особо серьезных случаях пропадает зрение и слух.

Декомпрессия особенно негативно отражается на работе ЦНС, поскольку на нее оказывает влияние большая концентрация азота. Данное вещество растворяется в жирах. В тканях нервной системы присутствуют значительные объемы липидных соединений. Поэтому при образовании пузырей именно они страдают в первую очередь.

Неотложная помощь пострадавшему

При появлении симптомов декомпрессионной болезни и лечением, и диагностикой патологии должен заниматься врач. Как помочь человеку, если бригада медицинских работников запаздывает?

Когда пострадавший находится в сознании, его необходимо в первую очередь разместить горизонтально. При этом нужно постоянно контролировать его положение, чтобы скрещенные руки или ноги не препятствовали естественному кровотоку. Для восполнения дефицита плазмы рекомендуется давать выпить по стакану обычной воды каждые 15 минут.

При наличии симптомов поражения легких пострадавшего лучше посадить. Если человек пребывает в бессознательном состоянии, его рекомендуется уложить на левый бок, а правую ногу при этом согнув в колене. Следуя данному совету, можно предупредить попадание рвотных масс в легкие при очередном приступе тошноты. Когда дыхательная функция нарушена, больного кладут на спину и делают искусственное дыхание.

Методы диагностики

Для правильной диагностики декомпрессионной болезни врачу необходимо знать все симптомы, беспокоящие пострадавшего. После изучения клинической картины его направляют на КТ и МРТ. Данные методы исследования позволяют рассмотреть характерные для патологии изменения во внутренних органах на снимках. С другой стороны, полагаться только на них нецелесообразно. Полученная информация может напоминать по течению артериальную газовую эмболию.

Дополнительно некоторым пострадавшим назначают вестибулярные и слуховые тесты, УЗИ внутренних органов, проверку сосудов и нервных сплетений.

Способы устранения патологии

Единственный вариант лечения декомпрессионной болезни — рекомпрессия. В ходе данной процедуры пострадавшего помещают в барокамеру, где под контролем специалистов происходит постепенное увеличение давления. На фоне проводимых мероприятий пузырьки газа уменьшаются и растворяются. В результате кровообращение восстанавливается, а кислород поступает ко всем системам. Затем давление понижают, и из организма начинает выходить избыток газа.

После проведения процедуры пациента определяют в стационар для дальнейшего терапевтического воздействия. Все последующие манипуляции обычно направлены на купирование симптоматики, нормализацию кровообращения. Например, с целью нормализации работы сердечной системы назначают «Кардиазол» или «Кордиамин». При выраженном болевом синдроме терапия не обходится без болеутоляющих средств.

Последствия расстройства

Невозможно точно предугадать, какие последствия для здоровья оставит декомпрессионная болезнь. Симптомы патологии, купированные своевременно, существенно понижают риск развития осложнений. Не последнюю роль играет и правильно оказанная медицинская помощь. В противном случае возрастает вероятность летального исхода. С какими последствиями чаще всего приходится сталкиваться пострадавшим от недуга?

1. Кардиосклероз.
2. Остеоартроз.
3. Сердечная недостаточность.
4. Нарушение работы ЖКТ.
5. Воспаление зрительного нерва.

Перечисленные состояния требуют вмешательства со стороны врачей. Чем раньше будет предложено лечение, тем выше шансы на скорое выздоровление.

Способы профилактики

Кессонная болезнь развивается под влиянием определенных факторов. Основным условием ее профилактики считается недопущение продолжительного воздействия высокого давления. Например, водолазам рекомендуется периодически совершать декомпрессионные остановки. Погружение в непрерывном режиме допускается только на короткий период времени, небольшую глубину. После всплытия остановки осуществляются недалеко от поверхности, чтобы нормализовать концентрацию газов в крови. Их средняя продолжительность определяется посредством специальных таблиц.

Соблюдение перечисленных правил помогает если не предупредить недуг, то значительно облегчить его проявления. Однако вариативность окружающих условий настолько велика, что даже компьютерные расчеты в этом вопросе не всегда являются достоверными.

Стоит заметить, что на работу в условиях сжатого воздуха принимаются кандидаты с отличным здоровьем. Они в обязательном порядке и на регулярной основе проходят медицинские осмотры. Кроме того, придерживаются здорового образа жизни, ограничивают себя в алкоголе.

Перенесшие ранее декомпрессионную болезнь лица не могут вернуться к своей работе, если у них диагностированы остаточные дефекты. Явным противопоказанием к трудовой деятельности являются неврологические расстройства и другие симптомы поражения ЦНС.

В заключение

Начальные сведения о кессонной болезни необходимы не только тем людям, которые занимаются работами на большой глубине. В легкой форме эта патология иногда проявляется у дайверов, любителей альпинизма и других видов спорта, требующих спуска под воду или в недра земли. Декомпрессионная болезнь в самолете также может возникнуть у каждого. Поэтому знание ее основных симптомов и последствий зачастую позволяет спасти чью-то жизнь.