Catad_tema Метаболический синдром - статьи

Метаболический синдром - основы патогенетической терапии

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
Московский государственный медико-стоматологический Университет
Городская клиническая больница №11

В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза - холестерином, мочевой кислотой...» Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25-35% среди взрослого населения.

Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.

ИР - полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β 3 -адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой - препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.

Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов - высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.

Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.

Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.

Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.

В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.

В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

• стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);
• стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
• повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
• стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).

Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.

Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.

Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.

Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22-60% больных с МС).

В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.

С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.

Лечение метаболического синдрома

Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.

Изменение образа жизни

Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.

Цель врача в данном случае - сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.

Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи - за полтора часа до сна. Основа питания - сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи - это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров - 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.

Пищевой соли - не более 6 г в день (одна чайная ложка).

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.

Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20-30-минутные пробежки.

Лечение ожирения

При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10-15% в первый год лечения, на 5-7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.

Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.

В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.

Лечение нарушений углеводного обмена

Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.

Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.

Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.

1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность

При метаболическом синдроме - препараты выбора.

А. Бигуаниды

В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда - на 39%, инсульта - на 41%.

Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным - гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.

Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.

Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)

К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.

В России - малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.

Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.

2. Ингибриторы α-глюкозидаз

Препарат акарбоза

Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) - ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.

3. Секрeтогены инсулина

Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.

А. Препараты сульфонилмочевины

Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности - наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день - для повышения комплаентности лечения.

Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.

Гликлазид - высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.

Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий - вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А 2 . Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.

Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)

Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.

Механизм действия - быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.

Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).

4. Инсулинотерапия

Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

Лечение артериальной гипертонии

Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа - < 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Идеальный антигипертензивный препарат в данной клинической ситуации должен обладать доказанным влиянием на конечные сердечно-сосудистые точки, не иметь отрицательных метаболических эффектов, воздействовать на патогенетические звенья АГ при инсулинорезистентности и обладать целым рядом протективных эффектов (кардио-, нефро-, вазопротекция) с благоприятным воздействием на эндотелиальную функцию, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и фибринолиз.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора в обсуждаемой клинической группе. Это связано, во-первых, с патогенетической обоснованностью их применения (активация РААС при ИР) и, во-вторых, с целым рядом преимуществ препаратов этого класса:

• снижение инсулинорезистентности и улучшение гликемического контроля;
• отсутствие отрицательного влияния на липидный и пуриновый обмены (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования; антиатеросклеротическое действие (SECURE - HOPE-substudy);
• нефропротективное действие при диабетической и недиабетической формах нефропатии (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• коррекция эндотелиальной дисфункции, благоприятное воздействие на тромбоцитарный гемостаз и фибринолиз: NO, простациклина, ↓эндотелина, эндотелий-зависимого фактора гиперполяризации, ↓прокоагулянтного потенциала, тканевого активатора плазминогена, ↓агрегации тромбоцитов (TREND).

Таким образом, ингибиторы АПФ отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивному препарату для пациентов с метаболическим синдромом.

β-адреноблокаторы

Назначение β-адреноблокаторов больным с метаболическим синдромом имеет неоспоримое патогенетическое преимущество ввиду наличия у них гиперсимпатокотонии, механизмы которой обсуждались выше. Однако долгое время в этой клинической группе данные препараты назначались с учетом целого ряда ограничений, считалось также, что пациентам с сахарным диабетом они противопоказаны ввиду их отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен.

Однако,результаты UKPDS и других иследований доказали эффективность и безопасность применения селективных β-блокаторов у пациентов с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2 типа. Все неблагоприятные побочные эффекты в основном оказались связаны с применением неселективных и низкоселективных β-адреноблокаторов.

Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом возможно применение высокоселективных β-адреноблокаторов (бетаксолол, бисопролол, небиволол и др.) в составе комбинированной терапии в малых дозах.

Диуретики

Наряду с β-адреноблокаторами, тиазидные и тиазидоподобные диуретики считаются препаратами первого ряда для длительной терапии больных неосложненной АГ. Однако, как и в случае с β-блокаторами, применение препаратов этой группы имеет целый ряд ограничений из-за развития побочных эффектов: снижение чувствительности периферических тканей к инсулину с компенсаторной гиперинсулинемией, повышение гликемии, неблагоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания в крови триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности), нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия).

Во многих многоцентровых проспективных исследованиях отмечалась высокая частота развития сахарного диабета у больных АГ при лечении тиазидными и тиазидоподобными диуретиками. Тиазидоподобный диуретик индапамид, сочетающий в себе свойства диуретика и вазодилататора, в меньшей степени влияет на метаболические факторы риска. По данным литературы, при длительной терапии индапамид не оказывает отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, не ухудшает почечной гемодинамики, что делает его препаратом выбора в данной клинической группе.

Антагонисты кальция

В настоящее время подведен итог многолетней дискуссии об эффективности и безопасности антагонистов кальция.

В многочисленных многоцентровых исследованиях доказано снижение риска сердечно-сосудистых осложнений (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) на фоне терапии этими препаратами. Кроме того, антагонисты кальция обладают целым рядом преимуществ, обосновывающих возможность их применения у пациентов с метаболическим синдромом:

• снижение инсулинорезистентности, уменьшение базального и стимулированного глюкозой уровня инсулина;
• отсутствие отрицательного воздействия на углеводный, липидный пуриновый обмены;
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования, антиатеросклеротическое действие (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• нефропротективное действие (доказано для негидропиридиновых препаратов);
• коррекция эндотелиальной дисфункции - увеличение NO за счет антиоксидантных механизмов (активности супероксиддисмутазы, ↓разрушения NO), улучшение показателей тромбоцитарно-сосудистого и фибринолитического звеньев гемостаза (↓агрегации тромбоцитов, ↓тромбомодулина).

Предпочтение необходимо отдавать негидропиридиновым и дигидропиридиновым препаратам длительного действия ввиду способности короткодействующих антагонистов кальция, назначаемых в больших дозах, увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений.

Блокаторы АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов

На современном этапе эта группа препаратов является одной из наиболее активно изучаемых.

Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ на фоне лечения лосартаном было показано в исследовании LIFE. Доказано нефропротективное действие для диабетической нефропатии при Т2СД (RENALL, IDNT, CALM). Кроме того, показана способность блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов снижать уровень мочевой кислоты (лосартан).

Влияние блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов на патогенетические звенья АГ при метаболическом синдроме и отсутствие негативного воздействия на углеводный и липидный обмены делают эти препараты перспективными в данной клинической группе. В настоящее время проводится многоцентровое исследование по оценке влияния валсартана на сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с нарушением толерантности к углеводам (NAVIGATOR). Дальнейшее изучение этой группы препаратов может поставить их в один ряд с ингибиторами АПФ, когда речь идет о терапии метаболического синдрома.

α 1 -адреноблокаторы

До промежуточного анализа результатов исследования ALLHAT, в ходе которого было выявлено увеличение количества сердечно-сосудистых событий, в частности новых случаев сердечной недостаточности на фоне применения доксазозина, препараты этой группы рассматривались среди наиболее перспективных средств, используемых для лечения пациентов с метаболическим синдромом. Это связано со способностью α-адреноблокаторов повышать чувствительность тканей к инсулину и вследствие этого улучшать гликемический контроль, коррегировать липидный профиль, благоприятно воздействовать на гемостаз и эндотелиальную функцию.

Однако на данном этапе α 1 -адреноблокаторы могут быть использованы лишь как дополнительные препараты в комбинированной терапии АГ, в том числе и при метаболическом синдроме.

Агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов

Препараты этой группы занимают особое место в терапии метаболического синдрома из-за коррекции одного из основных звеньев патогенеза АГ - центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, уменьшая центральную симпатическую импульсацию, позволяют повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшать гликемический контроль и снижать активность РААС.

К сожалению, нет данных о влиянии агонистов I 1 -имидазолиновых рецепторов на прогноз у больных АГ, что не позволяет рекомендовать препараты указанного класса в качестве средств первой линии в терапии АГ. Однако они с успехом могут быть использованы в комбинированной терапии.

Лечение дислипидемии

Гиполипидемическая терапия должна обязательно проводиться у пациентов с МС и сочетаться с лечебными воздействиями на ИР и гликемию.

Препаратами первого ряда в лечении дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом бесспорно являются статины благодаря хорошей клинической эффективности (снижение ЛПНП на 25-61%, снижение триглицеридов) и хорошей переносимости.

При изолированной гипертриглицеридемии или гипертриглицеридемии тяжелой степени препаратами выбора являются фибраты, которые уступают статинам по влиянию на ЛПНП, хуже переносятся и взаимодействуют с большим числом лекарственных средств. Исследования DAIS и VA HIT также доказали положительное влияние фибратов на сердечно-сосудистый риск при Т2СД.

Заключение

Таким образом, рассматривая МС как «генерализованное сердечно-сосудисто-метаболическое заболевание» (термин L. M. Resnick), мы предлагаем акцентировать внимание на патогенетических подходах к его терапии. Важны также разработка единых диагностических критериев и включение диагноза «метаболический синдром» в список Медицинских экономических стандартов. С точки зрения доказательной медицины желательно целенаправленное проведение многоцентровых исследований лекарственных препаратов, применяющихся для лечения метаболического синдрома.

Формин (метформин) - Досье препарата

Метаболический синдром (сокращенно МС) – состояние, при котором повышается риск онтогенеза диабета и сердечно-сосудистых расстройств. Показательно, что при наличии МС, процессы, разрушающие организм долгое время, никак не проявляются. Зато точно установлено, что начинаются эти расстройства еще в подростковом, а то и в детском возрасте. А вызывает их лишний вес. У взрослых людей можно говорить о метаболическом синдроме, если есть в наличие:

• абдоминально-висцеральное ожирение (мужской показатель – окружность талии более 102 см., женский показатель – окружность талии более 88 см.);
• инсулинорезистентность – нарушен метаболический ответ на эндогенный или экзогенный инсулин;
• дислипидемия – когда сочетаются гипертриглицеридемия, низкий уровнь ХЛ ЛВП и повышение фракции мелких ХЛ ЛНП;
• (показатель АД выше 130/85 мм рт. ст.);
• раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Больные жалуются на то, что быстро устают, имеют одышку, едят даже тогда, когда есть не хочется; при высокой сухости кожи их беспокоит потливость; мучают частые мочеиспускания, головная боль и жажда. Необязательно, чтобы все вышеперечисленные жалобы имели место быть у одного пациента. Сочетание более чем трех из них дает возможность поставить диагноз «метаболический синдром».

Причины метаболического синдрома

Главная и основная причина метаболического синдрома – неправильное питание.

Преобладание высококалорийной, жирной, жаренной и острой пищи, и при этом низкая физическая активность, вызывают ожирение.

• Особенно опасно, когда жир откладывается на животе. Так как именно этот тип ожирения стимулирует повышение АД, увеличение количества сахара в организме и перераспределение кровотока.
• Как только из-за происшедших изменений организм, пытаясь себя защитить, начинает перестраиваться, происходят еще большие «неприятности»: ткани меньше реагируют на повышенный инсулин и не принимают его, из-за этого, значительное количество инсулина остается в крови. Так развивается сахарный диабет II типа.
• Повышенное количество жиров вызывает нарушение обмена веществ, а если к данному нарушению прибавляется еще и сахарная болезнь, включается пусковой механизм развития ИБС и НМК (нарушение мозгового кровообращения).

Как не попасть в зону риска МС. Чтобы уберечь себя и своих детей от метаболического синдрома, прежде всего, следует следить за весом и наладить здоровое питание в семье.

Показатели риска метаболического синдрома для детей

Дети до 10 лет – если ребенок практически здоров, но имеет животик, надо наладить питание малыша (желательно с диетологом). И, несмотря на то, что такие дети не любят активного образа жизни, водить их в спортивную секцию.

Дети от 10 до 16 лет – если вес ребенка стоит на высшей отметке нормы или превышает ее, а также имеются следующие показатели:

• артериальное давление – ? 130/85 мм рт/ст.;
• глюказа (раннее диагностирование диабета) – ? 5.6 ммоль/л (100 мг/дл) [или ранее диагностированный СД типа 2] (если? 5,6 ммоль/л, рекомендуется оральный тест на толерантность к глюкозе).
• триглицериды – ?1,7 ммоль/л (?150 мг/дл).

Можно констатировать у ребенка метаболический синдром. Это обязывает родителей срочно отвести сына или дочь к врачу, дабы начать своевременное лечение.

Показатели риска для женщин

Молодым женщинам крайне важно не допускать развитие метаболического синдрома. Тяжесть овариальных нарушений прямо пропорциональна нарастанию массы тела. Так как даже при ожирении I степени женская репродуктивная система не функционирует должным образом, появляется риск развития вторичного бесплодия.

Однако не стоит думать, что данный синдром ухудшает качество жизни женщины только в молодом возрасте. Нет. И для взрослых дам метаболический синдром крайне опасен. Понятно, что если молодой организм имеет силы сопротивляться процессам, вызываемым МС, то после пятидесяти лет это становится проблематичным. Гипертензия переходит в гипертоническую болезнь, диабет I степени в неподдающееся контролю повышение уровня сахара в крови, атеросклеротические изменения в сосудах приводят к необратимым явлениям в сердце, мозге и легких. То есть человек практически угасает.

Показатели риска МС для мужчин

Существовавшее ранее мнение о том, что метаболический синдром чисто женский недуг, не соответствует истинному положению дел. Последние исследования убедительно показывают: больше четверти мужчин всех возрастов, проживающих на территории развитых стран, подвержены метаболическому синдрому. К тому же, если у женщин основным показателем вызывающим болезненное состояние, является лишний вес, то у мужчин, кроме ожирения (то есть, тогда, когда объем талии более 102 см), имеет значение и уровень общего тестостерона в плазме.

Вывод: все мужчины имеющие признаки метаболического синдрома, прежде чем начать лечение, должны быть обследованы на уровень тестостерона в крови.

Какие средства применяют для лечения метаболического синдрома?

Оно начинается с того, что больному объясняют всю важность правильного питания и активного образа жизни. Данный этап в борьбе с МС очень важен. Только на фоне здорового питания и нормированных физических нагрузок можно приступать к медикаментозному лечению данного недуга.

• Однако очень важно, чтобы эти процессы проходили под наблюдением врачей – диетолога и физиотерапевта. Самостоятельные голодовки только ухудшат ситуацию (так как неправильная диета приводит к уменьшению количества подкожного жира, но не жира расположенного вокруг внутренних органов; а попытки самостоятельно позаниматься физкультурой и за две-три тяжелые тренировки наверстать годы лежания на диване доводят до травм и даже до инфарктов).
• Диетолог поможет больному без риска для здоровья уменьшить массу тела на 10-15%. Такое похудение вызывает повышение чувствительности тканей организма к инсулину, в результате чего улучшаются показатели липоидного и углеводного обмена. Как правило, и АД нормализуется.

Необходимо запомнить – резкое похудение не избавляет от метаболического синдрома! Быстро сброшенные десять-двадцать килограмм вызывают уменьшение содержания в организме гормона лептина, который располагается в жировой ткани. Это провоцирует непреодолимое чувство голода и любой, даже самый волевой человек, в конце концов, сдается, снова ест и, за короткое время, набирает с таким трудом сброшенные килограммы. Так что общение с диетологом не заканчивается тогда, когда человек похудел. Наоборот, это начало долгого пути.

Врач поможет стабилизировать вес на приемлемом уровне и будет контролировать состояние больного, постоянно мотивируя человека правильно питаться. Мотивация состоит в том, что в сознании современного общества поход к врачу ассоциируется с болезнью. То есть человек понимает: если он ходит к врачу, значит, он болен, а болезнь — угроза для жизни. Врач назначает лечение (в данном случае – лечебное питание), которое не даст болезни прогрессировать и спасет его. По большому счету, так оно и есть.

Основные правила питания для сохранения нормального веса. Энергоценность рациона взрослого, не должна превышать физиологических потребностей организма. Это означает следующее:

• люди (и мужчины, и женщины) со стандартной массой тела в 70 кг, занимающиеся физическим трудом, могут потреблять 2100 кк в день;
• при отсутствии физических нагрузок показатель снижается до 1800 кк.

Из этого следует, что:

1. Надо резко ограничить потребление жиров (жирное мясо, молоко с высоким содержанием жира, кондитерские жиры, жирная рыба и твердые маргарины).

2. Можно есть в ограниченном количестве нежирное мясо и рыбу, молоко с нулевым процентом жирности, равномерно распределив данные продукты на несколько приемов в течение дня.

3. Обязательно резко сократить прием углеводов, то есть сладкое нельзя. Главными врагами фигуры являются: сахар, кондитерские изделия, алкоголь, манка, белый хлеб, сладкие газированные напитки и даже мед.

Вместо вышеперечисленных продуктов следует употреблять: ягоды, фрукты, овощи, овсянку, ячмень. Соль – ограничить до минимума.

Лекарственное лечение. Если с помощью диеты и физкультуры не удалось достичь желаемого результата, прибегают к лекарственной терапии. Часто помимо того, что больной принимает лекарства от сопутствующих заболеваний (гипертония, диабет и т.д.), еще назначаются медикаменты, способствующие похудению.

Например, чтобы нормализовать углеводный обмен врач может назначить такие лекарства, как метформин, пиоглитазон (актос), розиглитазон (авандис)и т.д. Это инсулиносберегающие медпрепараты, помогающие организму бороться с лишним весом. Однако самостоятельное применение данных медикаментозных форм категорически запрещено, так как при неправильном их использовании могут возникнуть проблемы со здоровьем и даже развиться диабет.

Развитие медицины оттеснило причины смерти от инфекционных заболеваний. Так, на первом месте оказались болезни, так или иначе, связанные с нарушениями обмена веществ. Главными причинами летальных исходов служат патологические изменения свертывающей системы крови. Образовавшиеся тромбы вызывают закупорку сосудов и как следствие, развитие инфарктов: миокарда, почек, головного мозга (инсульты). Началу процесса предшествует нарушение переработки пищи, то есть, метаболический синдром, который в настоящее время объявлен пандемией XXI века. Это связано с малоподвижным образом жизни и погрешностями в питании. Отложение жировых запасов в организме приводит к нарушению регуляции метаболизма, который подразделятся на две составляющие:

• Катаболизм – процессы расходования поступившей энергии путем расщепления белков, жиров и углеводов на полипептидные цепочки;
• Анаболизм – синтез из полученных фрагментов новых углеводов, которые превращаются в белки и жиры, идущие на строительство тканей организма.

Дисбаланс между этими процессами приводит к перераспределению энергии в сторону накопления, происходящего в жировом депо. Так развивается метаболический синдром, симптомы которого проявляются сосудистыми нарушениями во всех органах. Но в первую очередь, страдают сосуды среднего диаметра: артерии и вены.

Причины и факторы развития метаболического синдрома

Совокупность симптомов, приводящих к нарушению обмена веществ, имеет одну единственную причину – инсулинорезистентность. Ее развитию способствуют следующие факторы:

• Генетические;
• Средовые.

Генетический анализ родословных выявляет предрасположенность к развитию инсулинорезистентности через одно поколение. То есть, если у бабушки или у дедушки был метаболический синдром, то внучка или внук с рождения находятся в зоне риска.

У людей, проживающих в условиях, близких к экстремальным, редко развивается ожирение. Организм настраивается на расходы энергии при первой необходимости. Жировые запасы практически не откладываются. Подобное состояние передается по наследству, однако средовые факторы вносят существенные поправки к заложенному генотипу. Человек попадает в благоприятные условия, энергия не расходуется, но запасается «на черный день».

Самой распространенной версией развития инсулинорезистентности считается гиподинамия в сочетании с пищей, содержащей большое количество углеводов. Они легко расщепляются, а сэкономленная энергия, используется на синтез жировой ткани, которая представляет собой эндокринный орган, требующий постоянного поступления «топлива».

Тем не менее у людей с генетической предрасположенностью метаболический синдром развивается быстрее, а клинические проявления его – тяжелее.

Механизм развития и симптомы метаболического синдрома

Инсулинорезистеность буквально означает «невосприимчивость к инсулину». Инсулин – это главный гормон обменных процессов. Циркулирующие в крови питательные вещества без участия инсулина не могут проникнуть внутрь клеток для выработки энергии. Складывается парадоксальная ситуация: глюкозы в крови много, но клетки испытывают острую нехватку углеводов. Состояние инсулинорезистентности некоторое время компенсируется повышенной секрецией гормона поджелудочной железой. Затем развивается полная клиническая картина, характеризующая метаболический синдром, симптомы которого имеют сходство с сахарным диабетом II типа. Островки Лангерганса в поджелудочной железе истощаются, и выработка собственного инсулина прекращается.

Метаболический синдром имеет следующие признаки:

• Центральный (мужской) тип ожирения, диагностический критерий: окружность талии у мужчин не более 90 см и 80 см для женщин;
• Черный акантоз;
• Артериальная гипертензия, повышение верхних границ артериального давления до 130 мм рт. ст. и более;
• Женское бесплодие, связанное с хронической ановуляцией.

Осложнения метаболического синдрома аналогичны таковым при сахарном диабете II типа.

При обнаружении признаков инсулинорезистентности в первую очередь следует изменить образ жизни. Отсутствие физической нагрузки на производстве и в быту компенсируется занятиями физической культурой. Рекомендуется начать с ежедневной утренней гимнастики.

Отказаться от курения и алкоголя. Оба вещества оказывают раздражающее действие на канабиоидную систему, что приводит к повышению аппетита и отсутствию контроля за потребляемым количеством продуктов.

Изменение режима питания предотвращает дальнейшее развитие метаболического синдрома, рекомендации, по лечению которого в первую очередь направлены на снижение веса. Похудение на 10% от исходной массы на столько же процентов снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно! Не следует форсировать сброс массы тела. Потеря более 10% веса за год приводит к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую и эндокринную систему.

Метаболический синдром – диета

Помимо выполнения назначений врача, при ожирении необходимо постоянно соблюдать диету. Возвращение к прежнему образу жизни вызовет рецидив заболевания, поэтому и рекомендуется его кардинально изменить.

При метаболическом синдроме диета предусматривает исключение приправ, повышающих аппетит. Ограничение острого и соленого также способствует уменьшению количества пищи и напитков. Тем не менее отказ от мяса не рекомендуется. Необходимо только ограничить их употребление до одного раза в сутки.

Ограничение или полное исключение из рациона глюкозы достигается приемом сахарозаменителей, которые содержат малое количество калорий и не влияют на синтез инсулина.

Для нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта рекомендуются продукты, содержащие растительную клетчатку: капуста, бобовые, сухофрукты.

С целью профилактики развития артериальной гипертензии необходимо ограничить прием поваренной соли, заменив её лимонным соком.

Когда развивается метаболический синдром, диета не ограничивается набором блюд, важно наладить режим питания: до 6 раз в сутки с последним приемом пищи за 3 часа до сна. Немаловажен и характер приема пищи. Есть нужно как можно медленнее, не спеша. Стремительный прием пищи не способствует насыщению до тех пор, пока стенки переполненного желудка не растянутся. При медленном поглощении продуктов, они начинают обрабатываться ферментами ещё в полости рта, и центр насыщения уже получает сигналы с рецепторов желудочно-кишечного тракта.

Профилактика метаболического синдрома

Ожирение во всем мире признано болезнью, но её развитие зависит от самих людей. При склонности к полноте необходимо следить за здоровьем, соблюдая диету и здоровый образ жизни.

Видео с YouTube по теме статьи:

Метаболический синдром – это комплекс нарушений обмена веществ и гормонального баланса организма. При этом у человека развивается ожирение, повышенное артериальное давление, нарушение обмена углеводов и жиров и кратковременная остановка дыхания во время ночного сна. Все названные патологии взаимосвязаны и образуют метаболический синдром, который является опасным заболеванием и может привести к смерти больного. У больных повышается вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Болезнь широко распространена и развивается у женщин, мужчин и даже детей и подростков. У мужчин болезнь может начаться в возрасте от 20 до 50 лет, у женщин метаболический синдром чаще развивается на фоне гормональных изменений в организме после менопаузы.

Народная медицина предлагает комплекс средств, которые помогают преодолеть заболевание, нормализовать обмен веществ, предотвратить развитие сердечно-сосудистых патологий. Чтобы терапия синдрома была эффективной, важно не только принимать лекарственные средства, но и изменить уклад жизни и соблюдать диету.

Кто болеет?

Образ жизни современных людей кардинально отличается от такового у наших предков. Большая часть жителей страдает гиподинамией, что приводит к развитию ряда патологий, в частности и метаболического синдрома. Особенно это касается жителей развитых стран.

По данным статистики этому недугу подвержены до 30% населения старше 30 лет. Чем старше возрастная группа, тем больше в ней людей с метаболическим синдромом. В странах Европы этот показатель приближается к 50%.

Развивается также метаболический синдром у детей. За несколько последних десятилетий количество заболевших детей и подростков в странах Европы возросло, и этот показатель приблизилось к 6,5%. Считается, что увеличение числа заболевших детей связано с несбалансированным питанием, богатым на углеводы, жиры, фастфуд.

В молодом возрасте чаще всего метаболический синдром развивается у мужчин. У женщин заболевание возникает на фоне климакса. Вероятность развития болезни у женщин после менопаузы повышается в 5 раз.

Причины заболевания

Главная причина синдрома – развитие у человека инсулинорезистентности. Инсулин – важнейший гормон, отвечающий за поглощение глюкозы. Для этого гормон связывается со специальными рецепторами на поверхности клеточной мембраны, после чего клетка способна осуществить транспортировку молекулы глюкозы в цитоплазму. Если у человека развивается резистентность к инсулину, на поверхности клеток расположено недостаточное количество рецепторов для этого гормона, либо они не способны связываться с ним. В результате происходит сбой поглощения глюкозы, и она накапливается в крови. Такое состояние и приводит к развитию метаболического синдрома.

Причины резистентности к инсулину:

1. Генетические причины. У человека может нарушаться структура белка-инсулина или рецепторов, уменьшаться их количество.
2. Малоподвижный образ жизни. Недостаток движения приводит к тому, что организм не метаболизирует все поступающие с пищей питательные вещества и откладывает жиры «про запас».
3. Несбалансиованное питание, чрезмерное употребление жиров.
   Лишние жиры, которые не нужны на удовлетворение энергетических потребностей организма, откладываются в виде жировой клетчатки, развивается ожирение. Кроме того, насыщенные жирные кислоты, которые содержатся в животных жирах, негативно влияют на фосфолипидный слой клеточных мембран и негативно влияют на транспорт глюкозы в клетки.

Однако важно понимать, что нельзя полностью отказаться от употребления жиров, поскольку жирные кислоты необходимы для нормального обмена веществ и построения клеточных мембран. Особенно полезны для организма человека растительные жиры, богатые на незаменимые ненасыщенные жирные кислоты.

Прием некоторых медикаментов, которые влияют на метаболизм.
Помимо этого, метаболический синдром может развиться на фоне:

• ожирения;
• гормонального дисбаланса организма;
• вредных привычек;
• стресса, депрессивного состояния;
• повышенного артериального давления.

Симптомы патологии

Заболевание развивается медленно. Симптомы нарастают постепенно и на первоначальных этапах не оказывают негативного влияния на здоровье и образ жизни человека.

Глюкоза – это базовое клеточное «топливо», именно оно дает энергию на все метаболические процессы в организме. При развитии резистентности к инсулину в крови человека содержится достаточное количество глюкозы, но она не поступает в клетки, и они испытывают недостаток питательных веществ. Это вызывает характерные для метаболического синдрома симптомы:

1. Психологические симптомы: плохое настроение, приступы агрессивности, раздражительности. Эти проявления связаны с недостаточным поступлением глюкозы в нейроны головного мозга.
2. Привередливость в еде и пристрастие к сладкому. Вызван этот симптом недостатком глюкозы в клетках.
3. Хроническая усталость, снижение работоспособности, поскольку недостаток глюкозы приводит к недостатку энергии.
4. Постоянная жажда, что вызвано накоплением глюкозы в крови.

По мере развития заболевания проявляются и другие симптомы:

1. Ожирение по абдоминальному типу (отложение жировой клетчатки в животе и плечах).
2. Ночной храп и нарушение дыхания во сне – . Нарушения ночного сна приводят к сонливости и хронической усталости и повышают риск развития .
3. Повышение артериального давления, в том числе и ночью. При этом у человека могут отсутствовать характерные для этого состояния симптомы (тошнота, головокружение), и он даже не будет знать, что давление достигает критических отметок.
4. Приступы (учащенного сердцебиения), вызванные повышением содержания инсулина в крови. Такие приступы со временем приводят к утолщению стенок сердечной мышцы, нарушению кровоснабжения самого сердца и развитию коронарных заболеваний.
5. Сердечные боли развиваются на фоне нарушения работы сердечной мышцы./li>
6. Красные пятна на кожных покровах груди и шеи, появление которых связано с повышенным артериальным давлением.
7. В некоторых случаях наблюдается развитие нефрита и нарушение нормального функционирования почек. На фоне повышения содержания в крови мочевой кислоты у больного также может развиваться подагрический артрит.
8. Повышенная потливость, которая вызывается содержащимся в крови инсулином.
9. Тошнота, головокружение, связанные с нарушением кровоснабжения головного мозга.
10. Регулярные запоры, вызванные тем, что на фоне отложения холестерина в сосудах кишечник начинает хуже работать.

Диагностика заболевания

Метаболический синдром диагностируется на основе сбора анамнеза и результатов лабораторного анализа крови. Для постановки диагноза необходимо наличие абдоминального ожирения, повышенного артериального давления (выше 130 на 80 мм рт.ст.), увеличение количества глюкозы в крови и другие нарушения биохимических показателей.

Для определения состояния пациента дополнительно проводят:

• ультразвуковое исследование брюшной полости;
• электрокардиограмму;
• суточное измерение артериального давления;
• компьютерную томографию.

Лечение метаболического синдрома у мужчин и женщин

Метаболический синдром связан с нарушением связывания гормона инсулина с клеточными рецепторами. Не существует терапии, которая могла бы скорректировать это нарушение, поскольку оно часто детерминировано генетически. Однако можно исправить последствия этой патологии, которые выражаются в симптомах метаболического синдрома и сопутствующих ему заболеваний. Таким образом, можно сказать, что лечение симптоматическое. Однако его обязательно рекомендуется проводить, поскольку без должной терапии значительно сокращается продолжительность жизни больного и повышается риск развития сердечно-сосудистых болезней.

Лечение метаболического синдрома нацелено на:

• снижение веса;
• понижение артериального давления;
• профилактику сердечно-сосудистых болезней;
• нормализацию обмена веществ.

Снижение массы тела – это важнейшая задача, которая позволит значительно улучшить самочувствие больного, понизить артериальное давление, улучшить биохимические показатели крови. Это позволит продлить жизнь больному и улучшить его качество, а также снизить вероятность развития онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Народные средства

Народные снадобья используются для борьбы с ожирением мужчин и женщин. Такое лечение позволяет снизить массу тела и избежать побочных эффектов, которые развиваются при традиционном медикаментозном лечении ожирения.

Образ жизни

Не менее, а может быть, и более важен, чем прием лечебных средств, и образ жизни больного. Кардинальное изменение образа жизни – это первый шаг на пути контроля лишнего веса и связанных с этим нарушений.

• Необходимо соблюдать диету и уменьшить потребление жиров. Животные жиры лучше исключить полностью. Рекомендуется также уменьшить потребление быстрых углеводов.
• Для нормализации обмена веществ и предотвращения развития сопутствующих заболеваний необходимо отказаться от курения, злоупотребления алкоголем.
• Очень важны для коррекции веса и профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний регулярные занятия спортом.
• Нормализация режима дня, полноценный сон в ночное время суток.

Спорт

Спортивные тренировки способствуют сжиганию жировой клетчатки и интенсификации обмена веществ, что предотвращает дальнейшее увеличение массы тела. Больным с метаболическим синдромом рекомендуется проводить тренировки средней интенсивности не менее четырех занятий в неделю. Подойдут такие виды спорта, как спортивная ходьба и бег, велоспорт и катание на роликах, плаванье, танцы, но подойдут любые другие спортивные тренировки, которые доставляют больному удовольствие. Очень важно, чтобы человек ходил на спорт не из-под палки, а действительно получал удовольствие от этого процесса.

Начинать занятия спортом необходимо с тренировок низкой интенсивности, и постепенно наращивать ее. Длительность тренировок должна быть не менее получаса. Также полезно каждое утро делать зарядку, а каждый вечер совершать пешую прогулку. Если заниматься спортом регулярно, это не только приведет к снижению веса, но и улучшить общее состояние здоровья, в том числе и психологическое состояние и настроение.

Психологическое состояние человека очень важно при этом заболевании. Метаболический синдром – это не та болезнь, которую можно вылечить простым приемом лекарственных средств, для коррекции состояния здоровья необходимо приложить усилия. Главное в этом случае – понять, что заболевание является очень опасным, и начать менять свой привычный образ жизни.

Занятия спортом – это лучший помощник в этом. Во время физических нагрузок вырабатываются «гормоны удовольствия» эндорфины, которые вызывают прилив сил и улучшают настроение. Каждая спортивная победа стимулирует на новые и новые свершения не только в спорте, но и в образе жизни. Все это помогает контролировать заболевание и вести полноценную жизнь, не отягощенную последствиями метаболического синдрома.

Диета

При метаболическом синдроме необходимо строго соблюдать диету и ограничит употребление жиров и углеводов. Такая диета является эффективной для коррекции лишнего веса.

Важно понимать, что соблюдение диеты – это не голодание и не низкокалорийная диета. Человек не должен постоянно испытывать чувство голода. В этом случае у него портится настроение, да и очень немногие люди могут похвастаться достаточной силой воли, чтобы выдерживать подобную диету. Кроме того, голодание вызывает ухудшение состояния здоровья, снижение иммунитета.

При метаболическом синдроме показана низкоуглеводная диета. При этом перечень допустимых продуктов достаточно широк, и из них можно приготовить много разнообразных вкусных блюд. Дневная норма при такой диете 1600–1900 ккал. Кушать необходимо небольшими порциями 4–5 раз в сутки. Это поможет справиться с чувством голода. В перерывах между едой можно перекусить фруктами.

• несладкие свежие/замороженные фрукты и ягоды;
• свежие и квашенные овощи;
• каши (ячневая, перловая, гречневая, бурый рис);
• отрубной хлеб;
• вегетарианские супы.

При этом важно сократить употребление жидкости до полутора литров в день (включая супы). Пить можно травяные чаи, минеральную воду, свежеотжатые соки без сахара.

Что нужно исключить из рациона:

• кондитерские изделия, шоколад;
• выпечка;
• жирное мясо и рыбу;
• консервы, колбасы, копчености;
• овсяная, манная крупа, белый рис, макароны;
• жирное молоко и молочные изделия;
• животные жиры, маргарин;
• сладкие фрукты (банан, виноград, финики);
• майонез и соусы;
• сахар.

Профилактика заболевания

Не смотря на то, что заболевание часто детерминируется генетически, существуют меры по снижению вероятности развития метаболического синдрома:

1. Полноценное и правильное питание. Кушать необходимо 4–5 раз в день, но небольшими порциями. Нужно отказаться от фастфуда, жирной и жареной пищи.
2. Борьба с гиподинамией. Необходимо регулярно заниматься спортом и активно двигаться в течение дня. Можно и нужно делать перерывы в работе, чтобы сделать физическую разминку. Особенно это актуально для людей с сидячей малоподвижной работой.
3. Массаж. Полезно регулярно проходить курсы массажа. Можно также самому разминать ткани.
4. Отказ от вредных привычек.

Напишите в комментариях о своём опыте в лечении заболеваний, помогите другим читателям сайта!
Поделитесь материалом в соцсетях и помогите друзьям и близким!

Метаболический синдром — это комплекс нарушений обмена веществ, который указывает на то, что у человека повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Причиной его является плохая восприимчивость тканей к действию инсулина. Лечение метаболического синдрома — это и . И есть еще один полезный лекарственный препарат, о котором вы узнаете ниже.

Инсулин — это “ключ”, который открывает “двери” на оболочке клеток, и через них из крови внутрь проникает глюкоза. При метаболическом синдроме в крови у больного повышается в крови уровень сахара (глюкозы) и инсулина. Тем не менее, глюкоза недостаточно поступает в клетки, потому что “замок ржавеет”, и инсулин теряет способность его открывать.

Такое нарушение обмена веществ называется , т. е. чрезмерная устойчивость тканей тела к действию инсулина. Оно обычно развивается постепенно и приводит к симптомам, по которым диагностируют метаболический синдром. Хорошо, если диагноз удается поставить вовремя, чтобы лечение успело предотвратить диабет и сердечно-сосудистые заболевания.

Много международных врачебных организаций разрабатывают критерии, по которым можно диагностировать метаболический синдром у пациентов. В 2009 году был опубликован документ “Согласование определения метаболического синдрома”, под которым подписались:

• Национальный институт сердца, легких и крови США;
• Всемирная организация здравоохранения;
• Международное общество атеросклероза;
• Международная ассоциация по изучению ожирения.

Согласно этому документу, метаболический синдром диагностируют, если у больного есть как минимум три из критериев, которые перечислены ниже:

• Увеличение окружности талии (у мужчин >= 94 см, у женщин >= 80 см);
• Уровень триглицеридов в крови превышает 1,7 ммоль/л, или пациент уже получает лекарства для лечения дислипидемии;
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, “хороший” холестерин) в крови — менее 1,0 ммоль/л у мужчин и ниже 1,3 ммоль/л у женщин;
• Систолическое (верхнее) артериальное давление превышает 130 мм рт. ст. или диастолическое (нижнее) артериальное давление превышает 85 мм рт. ст., или пациент уже принимает лекарства от гипертонии ;
• Уровень глюкозы в крови натощак >= 5.6 ммоль/л, или проводится терапия для снижения сахара в крови.

До появления новых критериев диагностики метаболического синдрома ожирение было обязательным условием постановки диагноза. Сейчас оно стало лишь одним из пяти критериев. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца — это не компоненты метаболического синдрома, а самостоятельные тяжелые заболевания.

Лечение: ответственность врача и самого пациента

Цели лечения метаболического синдрома:

• снижение массы тела до нормального уровня, или хотя бы остановка прогрессирования ожирения;
• нормализация артериального давления, холестеринового профила, уровня триглицеридов в крови, т. е. коррекция факторов сердечно-сосудистого риска.

По-настоящему вылечить метаболический синдром — на сегодняшний день невозможно. Но можно его хорошо контролировать, чтобы прожить долгую здоровую жизнь без диабета, инфаркта, инсульта и т. п. Если у человека есть эта проблема, то ее терапию нужно проводить пожизненно. Важной составляющей лечения является обучение пациента и его мотивация перейти на здоровый образ жизни.

Основное лечение метаболического синдрома — это диета. Практика показала, что бесполезно даже пытаться придерживаться какой-то из “голодных” диет. Вы неизбежно рано или поздно сорветесь, и лишний вес сразу вернется. Рекомендуем вам для контроля метаболического синдрома использовать .

Дополнительные мероприятия по лечению метаболического синдрома:

• повышение физической нагрузки — это улучшает чувствительность тканей к инсулину;
• отказ от курения и избыточного потребления алкоголя;
• регулярное измерение артериального давления и лечение гипертонии, если она возникнет;
• контроль показателей “хорошего” и “плохого” холестерина, триглицеридов и глюкозы в крови.

Мы также советуем вам поинтересоваться лекарством, которое называется . Оно используется с конца 1990-х годов, чтобы повышать чувствительность клеток к инсулину. Этот препарат приносит большую пользу пациентам с ожирением и диабетом. И на сегодняшний день у него не выявили побочных эффектов, более тяжелых, чем эпизодические случаи расстройства желудка.

Большинству людей, у которых диагностировали метаболический синдром, замечательно помогает ограничение углеводов в рационе. Когда человек переходит на низко-углеводное питание, то можно ожидать, что у него:

• нормализуется уровень триглицеридов и холестерина в крови;
• снизится артериальное давление;
• он похудеет.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты получите

Но если низко-углеводная диета и повышение физической активности действуют недостаточно хорошо, то совместно с врачом вы можете добавить к ним метформин (сиофор, глюкофаж). В самых тяжелых случаях, когда у больного индекс массы тела > 40 кг/м2, используется также хирургическое лечение ожирения. Оно называется бариатрическая хирургия.

Как нормализовать холестерин и триглицериды в крови

При метаболическом синдроме у больных обычно плохие результаты анализов крови на холестерин и триглицериды. «Хорошего» холестерина в крови мало, а «плохой» наоборот повышенный. Также повышен уровень триглицеридов. Все это означает, что сосуды поражаются атеросклерозом, инфаркт или инсульт не за горами. Анализы крови на холестерин и триглицериды вместе называются «липидный спектр». Врачи любят говорить и писать, мол, направляю вас сдать анализы на липидный спектр. Или хуже — липидный спектр неблагоприятный. Теперь вы будете знать, что это такое.

Чтобы улучшить результаты анализов крови на холестерин и триглицериды, доктора обычно назначают низко-калорийную диету и/или лекарства статины. При этом они делают умный вид, стараются выглядеть внушительно и убедительно. Однако, голодная диета вообще не помогает, а таблетки помогают, но вызывают значительные побочные эффекты. Да, статины улучшают результаты анализов крови на холестерин. Но понижают ли они смертность — это еще не факт… есть разные мнения… Однако, решить проблему холестерина и триглицеридов можно без вредных и дорогих таблеток. Причем, это может оказаться легче, чем вы думаете.

Низко-калорийная диета обычно не нормализует холестерин и триглицериды в крови. Более того, у некоторых больных результаты анализов даже ухудшаются. Это происходит потому, что обезжиренная «голодная» диета перегружена углеводами. Под действием инсулина углеводы, которые вы съедаете, превращаются в триглицериды. А ведь как раз этих самых триглицеридов хотелось бы иметь в крови поменьше. Ваш организм не переносит углеводы, из-за чего и развился метаболический синдром. Если не принимать меры, то он плавно перейдет в диабет 2 типа или внезапно оборвется сердечно-сосудистой катастрофой.

Не будут долго ходить вокруг да около. Проблему триглицеридов и холестерина отлично решает . Уровень триглицеридов в крови нормализуется уже через 3-4 дня ее соблюдения! Сдайте анализы — и увидите это сами. Холестерин улучшается позже, через 4-6 недель. Сдайте анализы крови на холестерин и триглицериды перед началом “новой жизни”, а потом еще раз повторно. Убедитесь, что низко-углеводная диета реально помогает! Одновременно она нормализует артериальное давление. Это и есть настоящая профилактика инфаркта и инсульта, причем без мучительного чувства голода. Добавки от давления и для сердца хорошо дополняют диету. Они стоят денег, но расходы окупаются, потому что вы почувствуете себя намного бодрее.

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 8 заданий окончено

Информация

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Правильных ответов: 0 из 8

Время вышло

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

1. Задание 1 из 8

   1 .

   

   Что является признаком метаболического синдрома:

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Из всего перечисленного только гипертония является признаком метаболического синдрома. Если у человека жировой гепатоз, то наверняка у него есть метаболический синдром или диабет 2 типа. Тем не менее, ожирение печени официально признаком МС не считается.

2. Задание 2 из 8

   2 .

   Как диагностируют метаболический синдром по анализам на холестерин?

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Официальным критерием диагностики метаболического синдрома является только сниженный “хороший” холестерин.

3. Задание 3 из 8

   3 .

   Какие анализы крови нужно сдавать, чтобы оценить риск инфаркта?

   Правильно
   

   Неправильно
   

4. Задание 4 из 8

   4 .

   Что нормализует уровень триглицеридов в крови?

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Основное средство — низко-углеводная диета. Занятия физкультурой плохо помогают нормализовать уровень триглицеридов в крови, разве что у профессиональных спортсменов, которые тренируются по 4-6 часов в день.

5. Задание 5 из 8

   5 .

   Какие побочные эффекты у лекарств статинов от холестерина?

   Правильно
   

   Неправильно