Что такое кардиогенный отек легких? Причины и механизмы развития отека легких. Стадии развития и симптомы

11.03.2019Рубрика: Травматология

Состояние больного тяжелое. Нарастает удушье, которое приобретает смешанный характер, частота дыханий достигает 40-60 в минуту, усиливается цианоз. Отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота белого или розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, и это приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, 120-140 в минуту, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностические критерии отека легких:

резкое удушье смешанного характера;
тахипноэ 40-60 в минуту;
клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии (симптом «кипящего самовара»);
кашель с обильной пенистой мокротой светлого или розового цвета;
ортопноэ (вынужденное сидячее положение);
акроцианоз, переходящий в диффузный;
влажность кожных покровов, вплоть до профузной потливости;
при аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких;
акцент II тона над легочной артерией;
тахикардия 120-140 в минуту;
ЭКГ признаки: зубец Р широкий (более 0,1 с) и раздвоенный в отведениях I, II, aVL, V 56 , может быть раздвоенным или отрицательным в Vj.

На ЭКГ могут быть изменения, характерные для основного заболевания (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости).

Внимание!

Если есть ЭКГ, снятые ранее, необходимо провести их динамическую оценку и выявить вновь появившиеся изменения.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Для сердечной астмы:

развитие отека легких;
различные формы нарушения ритма.

Для отека легких:

тромбоэмболии разной локализации;
различные формы нарушения ритма;
обструкция дыхательных путей пеной;
асистолия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать сердечную астму надо с:

приступом бронхиальной астмы;
спонтанным пневмотораксом;
обтурацией верхних дыхательных путей различной этиологии;
ТЭЛА.

Дифференцировать кардиогенный отек легких надо с отеком легких, вызванным:

заболеваниями органов дыхания (пневмония, туберкулез легких);
почечной недостаточностью;
тяжелыми инфекционными заболеваниями (грипп, менингит и др.);
заболеваниями ЦНС (травмы головного мозга, острые нарушения мозгового кровообращения);
аллергическими заболеваниями;
тяжелыми отравлениями и интоксикациями;
инфузионной гипергидратацией.

Внимание!

Причиной появления симптомов острой сердечной недостаточности может стать декомпенсация ХСН, которая возникает у больных с хроническими сердечными заболеваниями вследствие повышенной физической или эмоциональной нагрузки. Симптомы и признаки у этих больных выражены умеренно; грамотно собранный анамнез поможет в постановке диагноза.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнестических и физикальных данных, после проведения дифференциальной диагностики.

Так как синдром ОСН не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение многих болезней, надо указать основное заболевание, послужившее причиной развития ОСН.

В затруднительных случаях при формулировке диагноза можно ограничиться указанием лишь ведущего синдрома.

Примеры формулировки диагноза

1. DS: ИБС: острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, осложненный отеком легких.
2. DS: Гипертоническая болезнь III стадии, III степени. Гипертонический криз, осложненный сердечной астмой.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП ПРИ ОЛСН

1. Оказать неотложную помощь.
2. Вызвать «скорую помощь», реанимационную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение многопрофильной больницы.
2.1. До прибытия «скорой помощи» вести динамическое наблюдение за пациентом: для раннего обнаружения ухудшения состояния больного или появления признаков возможных осложнений, а также контроля эффективности проводимой неотложной помощи. Необходимо контролировать: пульс, АД, ЧДД, состояние сознания, кожных покровов и видимых слизистых, аускультативную картину сердца и легких, ЭКГ.
2.2. При положительной динамике (уменьшение одышки, исчезновение пенистой мокроты, уменьшение количества влажных хрипов, уменьшение цианоза, стабилизация пульса и АД) продолжить проводимую терапию.
2.3. При отрицательной динамике или отсутствии динамики (одышка не уменьшается или нарастает, продолжает выделяться пенистая мокрота, количество хрипов в легких не уменьшается, цианоз и потливость сохраняются, гемодинамика нестабильна) следует провести коррекцию лечения.
3. Оформить медицинскую документацию (амбулаторная карта или журнал регистрации амбулаторных больных, направление на госпитализацию).
4. Транспортировка осуществляется в положении сидя или на носилках с приподнятым изголовьем. Госпитализация осуществляется с учетом транспортабельности больного при стабильной гемодинамике.

ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ олсн

1. Разгрузка малого круга кровообращения.
2. Повышение сократительной способности миокарда.
3. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.
4. Пеногашение.
5. Снижение перевозбуждения дыхательного центра.

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ олсн

1. Положение сидя с опущенными ногами; при низком АД - положение лежа с приподнятым головным концом.
2. Нитроглицерин 0,5-1 мг под язык (при нормальном и высоком АД).
3. Морфин 1% - 1,0 мл в 20 мл физ. раствора дробно (нельзя при церебральной и легочной патологии, низком АД).
4. Применение пеногасителей: ингаляция кислорода, пропущенного через спирт 96% или в/в введение 33% этилового спирта 2-5 мл.
5. Лазикс 20-80 мг (доза зависит от уровня АД: высокое АД > 160 мм рт. ст. начальная доза 40-60 мг; нормальное АД 100-140 мм начальная доза 20-40 мг; при низком АД
6. Нормализация АД проводится допамином 100-200 мг в/в капельно в 250 мл физ. р-ра или 5% растворе глюкозы.
7. У больных инфарктом миокарда дополнительно применяются гепарин и аспирин.
8. При гипертоническом кризе показаны гипотензивные препараты.
9. В случае острого ухудшения ХСН необходимо добавить дигоксин 1 мл 0,025% раствора или строфантин 1 мл 0,05% раствора в/в струйно в физ. р-ре хлорида натрия (особенно на фоне тахисистолической формы мерцательной аритмии).

Внимание!

Если отек легких возник на фоне гриппа, пневмонии, острого отравления, травмы, то проводится базовая терапия основного заболевания.

Лечение отека легких осуществляется по вышеуказанной схеме без использования нитратов и наркотических анальгетиков.

ОШИБКИ ПРИ ОКАЗАНИИ ПОМОЩИ:

назначение сердечных гликозидов больным без тахисистолической формы фибрилляции предсердий;
применение ненаркотических анальгетиков;
применение кортикостероидов при застойном типе левожелудочковой ОСИ;
назначение пентамина для снижения АД (может привести к неуправляемой гипотонии);
купирование пароксизмальных нарушений ритма или брадиаритмии лекарственными средствами (вместо электрической кардиоверсии).

Интерстициальный отек легких бывает кардиогенным (сердечная астма) и не кардиогенным (бронхиальная астма). Первым симптомом, а иногда и единственным, является тяжелая одышка.

Интерстициальный отек легких возникает на фоне патологического состояния кровеносных сосудов и альвеол. Происходит выпот жидкой части крови в интерстициальную область, а потом в альвеолы. При этом наблюдается нарушение газообмена в легком, что может вызвать тяжёлое удушье и синюшный окрас кожи, слизистых.

По типу возникновения классифицируют кардиогенный (сердечная астма), некардиогенный, смешанный отёк. Интерстициальный отек часто обнаруживается у пациентов с астматическими заболеваниями, ИБС, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Возможные варианты развития

По типу течения отек классифицируется следующим образом.

Моментальный отек возникает за несколько минут, практически всегда заканчивается смертельным исходом.
Острая форма отёка развивается от двух до четырёх часов, как правило, возникает на фоне сердечных, сосудистых заболеваний. Даже если реанимационные процедуры были проведены, то редко удаётся избежать смерти.
Подострый период развивается волнообразно. Обычно происходит во время печеночной недостаточности, уремии, других эндогенных интоксикациях.
Затяжная форма отёка легких развивается на протяжении нескольких суток и протекает без специфических симптомов, характерных для этой патологии. Такой тип отека проявляется на фоне сердечной недостаточности и заболеваниях легких. Распознать начало отека можно, только сделав рентген.

Кардиогенный отёк легких всегда связан с патологией сердечно-сосудистой системы, а некардиогенный тип является проблемой респираторных органов.

Кардиогенный вариант

Сердечная астма развивается из-за образования сильного гидростатического давления в левом желудочке. Также давление может выражено увеличиться в лёгочных венах и артериях.

Основным проявлением отёка является острая стадия левожелудочковой патологии. Давление растёт в сосудах лёгких, интерстициальных тканях. Жидкая часть крови выходит из артерий в ткани.

Причиной патологического состояния левого желудочка служат следующие заболевания:

острая, хроническая сердечная недостаточность;
патология миокарда, порок клапана аорты;
порок сердца, воспаление вен легкого;
нарушение сердечных ритмов.

Кардиогенный отёк лёгких может протекать, медленно нарастая или проявляться в острой форме. Начальным признаком служит тяжёлая одышка, которая появляется из-за чрезмерной наполненности жидкой части крови артерий легких. Снижается эластичность сосудов, альвеолярный градиент кислорода растёт.

Для поддержания объёма жидкости, находящейся вне сосудов на постоянном уровне происходит сильный отток лимфы. Рентген показывает застойную сердечную недостаточность.

В случае продолжительного роста гидростатического давления в артериях жидкая часть крови выходит из них и поступает в интерстициальную область. Появляются мелкие разрывы в альвеолах. Жидкость наполняет их и бронхи. Развивается альвеолярный отек.

У пациентов происходит усиление одышки, ухудшается общее самочувствие. Для диагностики используют рентген. На снимках отчетливо видны линии Керли. При этом сосудистый рисунок имеет размытую картину.

В лёгких у пациентов прослушиваются влажные хрипы. Рентген выявляет затемнение в легочных долях. Альвеолярный отек имеет следующие характерные признаки:

дыхание со свистящими хрипами;
синюшный оттенок, одутловатость лица;
вены на шее сильно увеличены;
повышенное потоотделение;
наблюдается пенистая мокрота с примесями крови.

В кровь перестаёт поступать достаточное количество кислорода, нередко требуется вентиляция легких.

Стадии развития и симптомы

Для первой стадии интерстициального отёка характерны следующие проявления:

тяжёлая одышка;
тахикардия;
дыхание с хрипами.

На втором этапе появляется альвеолярный отёк:

усиленная одышка особенно в положении лёжа;
при дыхании усиливаются хрипы;
прослушиваются влажные хрипы в легких.

Третья стадия является самой тяжелой формой отёка:

появляется цианоз не только лица, но и верхней части тела;
повышенное потоотделение;
удушье, одышка;
клокочущее дыхание;
набухают вены на шее;
выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
явная артериальная гипоксемия.

Для отёка лёгких не всегда характерно быстрое развитие. Иногда человек чувствует слабость, у него может кружиться и болеть голова, ощущаться давление в груди, появляется сухой кашель. Такие симптомы проявляются в течение непродолжительного времени до развития тяжелого состояния.

Интерстициальный отёк может начаться в любое время суток. Обычно он проявляется ночью. Приступу отёка может предшествовать физическая нагрузка, сильный стресс, переохлаждение, резкая смена положения и другие факторы.

На терминальной стадии появляется спутанность сознания, задержка реакции, кома. Артериальное давление резко снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным. Человек может погибнуть из-за асфиксии.

Диагностика

Выявление интерстициального отёка требует дифференциального подхода. Осложнением сердечной астмы является появление альвеолярного отёка лёгких. Во время выслушивания грудной клетки определяют глухие тоны и неритмичные сокращения сердца.

В сердце определяются шумы, тоны, которые характерны при пороках. В нижних и средних областях полей лёгких слышны сухие, мелкопузырчатые хрипы. Артериальное давление может быть либо повышенным, либо пониженным.

Но в случае резкого падения артериального давления необходима срочная госпитализация. Для диагностики используют рентген грудной клетки. Он выявляет снижение яркости рисунка легочных сосудов и затемнение прикорневой области.

При отёке лёгких рентген показывает явно выраженную патологию в центральных областях, которое расположено симметрично и имеет форму бабочки. Рентген исследования определяют изменения размеров сердца, лёгочных артерий, перераспределение крови в лёгком.

Рентген грудной клетки выявляет признаки венозного застоя, увеличения объёма крови в малом круге обращения, появлений линий Керли. Кроме рентген -исследований, проводят ЭКГ диагностику.

Во время интерстициального приступа можно наблюдать аритмию, коронарную недостаточность. Ультразвуковое исследование позволяет выявить причины сердечной астмы, степень поражения сосудов лёгких и миокарда. Для лабораторных исследований берут биохимический анализ крови на определение её кислотности.

Лечение

Лечение интерстициального приступа проводят в стационаре. Если он является угрозой жизни, то первую медицинскую помощь оказывают сразу. Основные лечебные процедуры направлены на подавление рефлекторных рецепторов дыхательной системы.

Для купирования приступа, уменьшения давления в артериях, снижения венозного застоя проводят наложение турникетов на конечности. Чтобы остановить дальнейшее распространение отёка внутривенно вводят диуретики.

Чтобы уменьшить симптомы, проводят кислородные ингаляции при помощи носовых катетеров или маски. Если необходимо удаление жидкости из дыхательных путей, то выполняют интубацию трахеи. Если не удалось купировать это состояние, то используют оперативное вмешательство.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, которое может привести к летальному исходу. При нем смертность достигает 50%. Если этому предшествует инфаркт миокарда, то процент летального исхода значительно выше.

Вовремя сделанный рентген при интерстициальной форме, позволяет своевременно провести терапевтические мероприятия основного заболевания, снизить риск летального исхода.

Легкие состоят из множества полых труб, расположенных в легочной ткани (интерстиции). В тканях находятся альвеолы (пузырьки), окутанные капиллярами. Интерстициальный отек появляется, когда нарушается движение жидкости. Лимфатические узлы начинают работать медленнее, чем поступает кровь, в этом период и появляется отек. Легкие заполняются жидкостью, и сначала снижается их работоспособность, а затем полностью утрачивается.

Патология поражает людей, которым диагностированы:

бронхиальная астма;
ишемическая болезнь сердца;
сердечная недостаточность.

Степени недуга

За счет газообмена, происходящего в органе, организм наполняется кислородом. Если вместо кислорода в альвеолы попадает жидкость, начинает формироваться отек. Патология может привести к летальному исходу. Заболеванию подвержены дети и взрослые. При своевременном обращении к врачу болезнь успешно лечится.

Заболевание делят на 2 группы: гидростатического и мембранозного типа.

Гидростатический отек появляется после недугов, вызывающих рост гидростатического давления в сосудах. При этом происходит переход жидкости из сосудов в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу.

Мембранозный отек появляется при нарушениях стенок капиллярных сосудов и альвеолы под влиянием токсичных веществ. Жидкость из сосудов попадает в ткани, вызывая отек. Этот тип делится на интерстициальный и альвеолярный.

Интерстициональная стадия

Это первичная форма заболевания. У пациента происходит инфильтрация интерстициальной ткани легких серозной жидкостью. На этом этапе жидкость попадает в межтканевые области из ослабленных сосудов. Отток затруднен, так как процесс развивается на фоне повышенного кровяного давления.

Человек испытывает одышку, появляется сухой кашель. Если не начать терапию, отек перейдет с промежуточной области в альвеолярную, которую сложно вылечить. Клиническая картина межклеточного интерстициального отека легких соответствует картине сердечной астмы.

При сердечной астме больной просыпается среди ночи от приступов удушья. Ему не хватает воздуха, дыхание учащается. Выдох становится протяжным. Лицо становится бледным либо приобретает серовато-синюшный оттенок. Усиливается потоотделение. Появляется тахикардия.

Происходит набухание интерстиции в паренхиме легких. Обычно хрипы не слышны, но могут быть сухие хрипы в умеренном или большом количестве. Это происходит при отечности слизистой бронхов.

Приступ сердечной астмы может продолжаться несколько минут либо затянуться на часы.

Причины заболевания

Врачи называют 2 причины появления недуга. Кардиогенная и не кардиогенная.

Кардиогенная форма

Кардиогенная стадия является следствием стрессов, курения, злоупотребления алкоголем, болезней сердца (инфаркта миокарда, порока сердца, кардиосклероза, миокардита). Спровоцировать повышение внутрикамерного давления в сердце могут изменения атмосферного давления. Затрудняется приток крови из легких, что приводит к росту давления в сосудах органа и набуханию тканей.

Наиболее часто причиной появления болезни становятся сбои в работе левого желудочка. Реже левого предсердия и общих сбоев левого предсердия и левого желудочка.

Не кардиогенная форма

Не кардиогенный вид появляется после введения в вену чрезмерного количества жидкости, что приводит:

к снижению количества белка в крови и как следствие – вода не удерживается и поступает в ткани;
возрастает количество крови, с ним растет давление в сосудах.

Причинами появления не кардиогенной формы так же являются:

заболевания ЦНС;
инфекция или интоксикация;
баротравма и утопление;
побочный эффект от приема некоторых препаратов;
быстрая эвакуация плевральной жидкости;
закупорка сосудов;
сепсис;
попадание в дыхательные пути токсических веществ (угарного газа, озона, хлора, фосгена);
плохая работа почек.

Признаки и симптомы

Симптомы делятся по срокам проявления:

молниеносный;
острый;
затяжной.

Молниеносный наиболее часто становится причиной смерти. У пациента не наблюдается симптомов недуга. После попадания экссудата в дыхательный орган больной ощущает резкие боли, смерть наступает спустя несколько часов. При остром развитии симптомы появляются через 3 – 4 часа. Симптомы при затяжной форме дают о себе знать спустя 2 – 3 дня.

Патология имеет много проявлений:

Боли в груди.
Болезненные ощущения при дыхании.
Судорожный кашель и хрипы.
Учащенное сердцебиение.
Нарушение сознания.
Появление розовых пенистых выделений из носа и рта.
Снижение давления.

Симптомы начинают ощущаться ночью, усиливаясь к утру. Человеку не хватает воздуха, наступает кислородное голодание. Появляется головокружение, головные боли, общая слабость. Повышается слюноотделение, вены в области шеи набухают.

Интерстициальный отек развивается постепенно и хорошо поддается терапии.

Для лежачих больных отек может завершиться летальным исходом. При вертикальном положении корпуса человек в состоянии вдыхать достаточно воздуха. В горизонтальном положении этого не происходит. У пациента снижается объем легких, а вслед за ним и кровоток. Мокроты накапливаются в тканях, что приводит к появлению воспалительного процесса. Это влечет за собой пневмонию.

Лечебные мероприятия

Главная цель терапии интерстициального отека легких – нормализовать работу органа, наладить малый круг обращения крови. Метод лечения врач выбирает индивидуально в зависимости от общего состояния пациента, стадии развития патологии, причины появления.

Диагностика

Для установки диагноза наиболее эффективным является рентген. Снимок помогает определить наличие недуга и стадию развития. При патологии картинка размыта, контуры нечеткие, околокорневые отделы имеют сниженную прозрачность.

Электрокардиография помогает выявить болезни сердца, если таковые есть. Так же с ее помощью уточняется, есть ли перегрузки в левой части органа.

На начальной стадии делают эхокардиограмму. Она помогает выяснить, какое заболевание привело к интерстициальному отеку.

Исследование газов крови и биохимический анализ показывают не только наличие болезни, но ее стадию.

Первая помощь

Если у человека резко ухудшилось самочувствие, вызывают скорую помощь. До ее приезда больному необходимо оказать первую помощь:

Помочь занять сидячее или полусидячее положение так, чтобы ноги были спущены. Нельзя укладывать больного, иначе он может задохнуться.
Увеличить доступ воздуха – открыть окно, дверь.
Обеспечить пациенту возможность вдыхать пары спирта (через марлю смоченную спиртом либо водкой). Если речь идет о ребенке, спирт разводят до пропорции 1 часть спирта на 3 части воды. Если плохо стало взрослому человеку, можно не разводить.
Для отвода крови ноги помещают в теплую ванночку.
Постоянно следят за пульсом.
Под язык нужно положить таблетку нитроглицерина. Это снизит давление и поможет расслабиться гладкой мускулатуре кровеносных сосудов. Если желаемый эффект не достигнут, следующую таблетку дают через 15 мин. В сутки принимают не более 6 таблеток препарата.
Для отвода жидкости из организма помогут мочегонные средства.

Стационар

В медицинском заведении пациенту отсасывают пену из легких с помощью катетера. Больному дают вдыхать смесь кислорода и этилового спирта. Процедура называется оксигенотерапия. Понижение давления проводят наркотическими анальгетиками и нейролептиками. Делают принудительную вентиляцию легких, насыщая их кислородом.

Если к патологии привело инфекционное заражение, проводят лечение антибиотиками. При кардиологической причине развития болезни назначают соответствующие препараты.

После окончания курса терапии назначают повторный рентген.

Профилактика

Для того, чтобы избежать отека легких следует следить за работой почек и сердца. Организм должен испытывать посильные физические нагрузки. Не реже 2 раз в год следует проходить медосмотр. Регулярно делать рентген. Эта мера позволит выявить нарушения в легких.

В домашней аптечке должны быть препараты первой помощи – нитроглицерин, спирт, марля или бинт.

Болезнь необходимо лечить на ранней стадии, не допуская перехода в альвеолярную форму. При выявлении у человека признаков патологии главное быстро вызвать неотложку, а затем начать оказывать первичную помощь.

»» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического "легочного сердца".

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:

Перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок;

Усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

Субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
- снижения венозного возврата к сердцу;
- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
- инотропных средств;
- антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-1". Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата "НИМБ-1", откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор "негерметичности", стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. "Практика". 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

Отек легких – это патологическое состояние, которое обусловлено пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы, приводящее к резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Клинически данное состояние проявляется внезапным чувством нехватки воздуха (удушьем) и синюшностью (цианозом) кожи. В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа:

мембранозный (развивается при воздействии на организм экзогенных или эндогенных токсинов, нарушающих целостность сосудистой стенки и стенки альвеолы, в результате чего жидкость из капилляров попадает в легкие);
гидростатический (развивается на фоне заболеваний, вызывающих повышение гидростатического давления внутри сосудов, что приводит к выходу плазмы крови из сосудов в интерстициальное пространство легких, а затем и в альвеолы).

Причины и механизмы развития отека легких

Отек легких характеризуется наличием в альвеолах невоспалительной жидкости. Это нарушает газообмен, приводит к гипоксии органов и тканей.

Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме.

Причиной отека легких могут стать:

болезни, сопровождающиеся выделением эндогенных или экзогенных токсинов (попадание в кровоток инфекции (сепсис), воспаление легких (пневмония), передозировка лекарственных средств (Фентанил, Апрессин), радиационные поражения легких, прием наркотических веществ – героина, кокаина; токсины нарушают целостность альвеолокапиллярной мембраны, вследствие чего повышается ее проницаемость, и жидкость из капилляров выходит во внесосудистое пространство;
заболевания сердца в стадии декомпенсации, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения ( , пороки сердца);
легочные заболевания, приводящие к застою в правом круге кровообращения (бронхиальная астма, эмфизема легких);
тромбоэмболия легочной артерии (у лиц, предрасположенных к тромбообразованию (страдающих , гипертонической болезнью и т. д.) возможно формирование тромба с последующим отрывом его от сосудистой стенки и миграцией с кровотоком по организму; достигая ветвей легочной артерии, тромб может закупорить ее просвет, что вызовет повышение давления в этом сосуде и ответвляющихся от него капилляров – в них нарастает гидростатическое давление, что приводит к отеку легких);
болезни, сопровождающиеся снижением содержания белка в крови (цирроз печени, патология почек с нефротическим синдромом и т. д.); при перечисленных состояниях снижается онкотическое давление крови, что может стать причиной отека легких;
внутривенные вливания (инфузии) больших объемов растворов без последующего форсированного диуреза приводят к повышению гидростатического давления крови и развитию отека легких.

Признаки отека легких

Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких:

острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда;
подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или , врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы;
затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани ( , васкулитах);
молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда.

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении. В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток.

Основными признаками отека легких являются:

интенсивная одышка в состоянии покоя; дыхание частое, поверхностное, клокочущее, его слышно на расстоянии;
внезапно возникшее чувство резкой нехватки воздуха (приступы мучительного удушья), усиливающееся при положении больного лежа на спине; такой больной принимает так называемое вынужденное положение – ортопноэ – сидя с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки;
давящая, сжимающая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода;
выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение);
кашель с дистанционными хрипами (слышными на расстоянии), выделением пенистой мокроты розового цвета;
бледность или посинение (цианоз) кожных покровов, обильный липкий пот – результат централизации кровообращения с целью обеспечить кислородом жизненно важные органы;
возбуждение больного, страх смерти, спутанность сознания или полная потеря такового – кома.

Диагностика отека легких

Подтвердить диагноз поможет рентгенография органов грудной клетки.

Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких. В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию.

При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого.

Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность).

При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких.

Артериальное давление нередко повышено.

Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение:

общий анализ крови – подтвердит наличие инфекционного процесса в организме (характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), при бактериальной инфекции увеличение уровня палочкоядерных нейтрофилов, или палочек, повышение СОЭ).
биохимический анализ крови – позволяет дифференцировать «сердечные» причины отека легких от причин, вызванных гипопротеинемией (снижением уровня белка в крови). Если причиной отека стал инфаркт миокарда, уровень тропонинов и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен. Снижение уровня содержания в крови общего белка и альбумина в частности – признак того, что отек спровоцирован заболеванием, сопровождающимся гипопротеинемией. Увеличение уровня мочевины и креатинина свидетельствует о почечной природе отека легких.
коагулограмма (способность крови к свертыванию) – подтвердит отек легких, возникший вследствие тромбоэмболии легочной артерии; диагностический критерий – увеличение уровня фибриногена и протромбина в крови.
определение газового состава крови.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования:

пульсоксиметрия (определяет степень насыщения крови кислородом) – при отеке легких процент его будет снижен до 90 % и менее;
определение значений центрального венозного давления (ЦВД) – осуществляется при помощи специального прибора – флеботонометра Вальдмана, подключенного к подключичной вене; при отеке легких ЦВД повышено;
электрокардиография (ЭКГ) – определяет сердечную патологию (признаки ишемии сердечной мышцы, ее некроза, аритмию, утолщение стенок камер сердца);
эхокардиография (УЗИ сердца) – для уточнения характера изменений, выявленных на ЭКГ или аускультативно; могут быть определены утолщение стенок камер сердца, снижение фракции выброса, патология клапанов и т. д.;
рентгенография органов грудной клетки – подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца.

Лечение отека легких

Отек легких является состоянием, угрожающим жизни больного, поэтому при первых его симптомах необходимо сразу же вызывать скорую помощь.

В процессе транспортировки в больницу сотрудниками бригады скорой медицинской помощи проводятся следующие лечебные мероприятия:

больному придают полусидячее положение;
оксигенотерапия при помощи кислородной маски или в случае необходимости интубация трахеи и искусственная вентиляция легких;
таблетка нитроглицерина сублингвально (под язык);
внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина) – с целью обезболивания;
диуретики (Лазикс) внутривенно;
чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и предотвратить повышение давления в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер больного накладывают венозные жгуты (не допуская исчезновения пульса) на время до 20 минут; снимают жгуты, постепенно ослабляя их.

Дальнейшие лечебные мероприятия проводятся специалистами отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществляется строжайший непрерывный контроль над показателями гемодинамики (пульсом и давлением) и дыханием. Лекарственные средства обычно вводят через подключичную вену, в которую вставлен катетер.

При отеке легких могут быть использованы препараты следующих групп:

для гашения пены, образующейся в легких, – так называемые пеногасители (ингаляции кислорода + этиловый спирт);
при повышенном давлении и признаках ишемии миокарда – нитраты, в частности нитроглицерин;
для выведения избытка жидкости из организма – мочегонные препараты, или диуретики (Лазикс);
при пониженном давлении – препараты, усиливающие сокращения сердца (Дофамин или Добутамин);
при болях – наркотические анальгетики (морфин);
при признаках ТЭЛА – препараты, препятствующие чрезмерной свертываемости крови, или антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин);
при замедленных сердечных сокращениях – Атропин;
при признаках бронхоспазма – стероидные гормоны (Преднизолон);
при инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны);
при гипопротеинемии – инфузии свежезамороженной плазмы.